HASIL SGD 7

MODUL IMUN DAN KULIT

LBM 2
ANGKATAN 2010
 LBM 2

BERCAK MERAH MENYERUPAI GAMBARAN KUPU – KUPU

STEP 1

EROSI KARTILAGO :Gambaran yang ditandai denfan inflamasi dan pengikisan pada tulang
kartilago

RHEUMATOID FAKTOR :immunoglobulin yang bereaksi dengan molekul IgG

Antibodi abnormal yang berada di persendian

MEMBRAN SINOVIAL : Cairan yang berada di sendi, untuk pelumas/pelican

STEP 2

Autoimun

1. Definisi autoimun
2. Klasifikasi/kriteria
3. Faktor penyebab autoimun
4. Mekanisme
5. Macam – macam penyakit autoimun, dan jelaskan

SLE

1. Definisi
2. Patogenesis
3. Etiologi
4. Manifestasi
5. Diagnosis
6. Terapi
7. Mengapa setelah berlibur ke pantai kute lalu timbul bercak merah dan disertai bengkak?
8. Mengapa kencingnya berwarna merah?
9. Mengapa ditemukan Rhematoid factor?
10. Mengapa SLE mengakibatkan menstruasi tidak teratur sampai keguguran?

STEP 3

Autoimun

6. Definisi autoimun
Respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan kegagalan mekanisme normal
yang berperan untuk mempertahankan self tolerans sel B, sel T atau keduanya.
7. Klasifikasi/kriteria
a. Auto antibody/sel T autoreaktif dengan spesifitas untuk orang yang terkena ditemukan pada
penyakit
b. Autoantibodi dan sel T ditemukan di jaringan dengan cedera
c. Ambang autoantibody atau respon sel T menggambarkan aktifitas penyakit
d. Penurunan respon autoimun memberikan perbaikan penyakit
e. Transfer antibody atau sel T ke pejamu sekunder menimbulkan penyakit autoimun pada
resipien
 f. Imunitas dengan autoantigen dan kemudian induksi respon autoimun menimbulkan penyakit

8. Faktor penyebab autoimun

a. Self tolerance
b. Genetik
c. Defisiensi komplemen
d. Hormone
e. Lingkungan pengaruh fisik(mikroba,radiasi UV, oksigen radikal bebas)
f. Infeksi
g. Obat – obatan

9. Mekanisme

10. Macam – macam penyakit autoimun, dan jelaskan

a. Skleroderma
b. LES
c. Polimiositis
d. RA
e. Sindroma Sjogren
f. Trombositopenia autoimun
g. Miastenia Gravis

SLE

11. Definisi
Inflamasi multisystem yang disebabkan oleh banyak factor yaitu berupa penigkatan system imun dan
produksi autoantibody yang berlebihan sehingga menyebabkan kerusakan jaringan.

12. Patogenesis
Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya system pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh
dimana antibody yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. Antibodi ini menyerang organ, sel
darah, jaringan tubuh sehingga terjadi penyakit menaun.

13. Etiologi
Faktor Genetik
Kembar monozigotik mempunyai resiko besar terkana SLE. Pada anggota keluarga juga mempunyai
resiko yang lebih tinggi,contoh: populasi kaukasia di Amerika Utara, menurut penelitian tarhadap
hubungan bermakna antara SLE dan gen DR-2,DR-3, dan komplek HLA
Imunologi
Aktifasi sel B yang berlebihan :
-kerusakan pada sel B sendiri
- Rangsangan yang berlebihan dari sel T helper
- cacat pada sel T supresor sehingga gagal menekan respon sel B
Non Genetik
Obat – obatan
hormon

14. Manifestasi
Malaise
Panas / demam
 Letargi
Berat badan menurun
Ruam kulit di muka bentuk kupu – kupu
Kelainan kulit :makulopapuler,psoriasis,
Kelainan ginjal : glomerulo nefritis
Kelainan pada SSP(system saraf pusat):deprese, kejang,
Kelainan hematologi :anemia hemolitik, trombositopeni, limfopeni, leukopeni

15. Diagnosis
Apabila dikatan SLE apabila ditmukan 4 atau lebih dari criteria berikut ini:
a. Ruam malar
b. Ruam Diskoid
c. Fotosensitifitas
d. Ulserasi mulut
e. Arthritis
f. Serositis
g. Kelainan ginjal
h. Kelainan neurologis
i. Kelainan hematologic
j. Kelainan imunologi
k. Antibody antinuclear

16. Terapi
Farmakologi:
Menggunakan obat – obat,NSID(Non streroid anti inflamasi Drug) untuk arthritis dan atralgia, anti
malaria  mengurangi gejala ruam, kortikosteroid  untuk lesi ,obat sitotoksik  mematikan
sel(tidak boleh untuk ibu hamil)
Non Farmakologi
Hindari merokok, hindari kerja yang berlebihan, mengkonsumsi minyak ikanmenghambat produksi
sitokinin.

17. Mengapa setelah berlibur ke pantai kute lalu timbul bercak merah dan disertai bengkak?
Karena radiasi UVmenyebabkan inflamasi kulit

18. Mengapa kencingnya berwarna merah?

Sinar UV  mengurangu supresi imun sehingga menjadi kurang efektif mengatifkan Ig terhadap
DNA menyebabkan agregat kompleks imun ??

19. Mengapa ditemukan Rhematoid factor?

Rheumatoid factor adalah pemicu dari penyakit di sendi,sehingga ditemukan rheumatoid factor saat
dilakukan pemeriksaan SLE.

20. Mengapa SLE mengakibatkan menstruasi tidak teratur sampai keguguran?

STEP 4

Imunitas
Imunitas

Genetik
Genetik
Faktor
pencetus Non Non
Genetik

Genetik

Inflamasi

Ruam Malar
Ruam Bengkak
Bengkak Infiltrasi Sendi
Infiltrasi Kerusakan Ginjal
Kerusakan
Malar Sendi Ginjal

SLE
STEP 7

1. Definisi autoimun
Respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan oleh mekanisme normal yang gagal
berperan untuk mempertahankan self tolerance sel B, sel T atau keduanya.
(Imunologi Dasar ed.8)

2. Klasifikasi
 Auto antibody/sel T autoreaktif dengan spesifitas untuk orang yang terkena ditemukan pada penyakit
 Autoantibodi dan sel T ditemukan di jaringan dengan cedera
 Ambang autoantibody atau respon sel T menggambarkan aktifitas penyakit
 Penurunan respon autoimun memberikan perbaikan penyakit
 Transfer antibody atau sel T ke pejamu sekunder menimbulkan penyakit autoimun pada resipien

Imunitas dengan autoantigen dan kemudian induksi respon autoimun menimbulkan penyakit

3. Faktor penyebab autoimun

Infeksi dan kemiripan molekuler

Sequestered antigen
Adalah antigen sendiri yg karena letak anatominya, tdk terpajan dg sistem imun. Pd
keadaan normal sequestered antigen tdk ditemukan sistem imun. Perubahan anatomik
dlm jarinagn spt inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia atau trauma) dpt
memajankan sequestered antigen dg sistem imun yg tdk terjadi pd keadaan normal

Kegagalan autoregulasi
Regulasi imun berfungsi utk mempertahankan homeostasis. Gangguan dpt terjadi pd
presentasi antigen, infeksi yg meningkatkan respons MHC, kadar sitokin yg
rendah(misalnya TGF-beta) dan gangguan respons imun trhdp IL-2. Pengawasan
beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pd sel Ts atau Tr. Bila terjadi kegagalan sel
Ts atau Tr, maka sel Th dpt dirangsang shg menimbulkan autoimunitas.

Aktivasi Sel B poliklonal

Autoimuitas dpt trjd oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV), LPS
(Lipopolisakarida) dan parasit malaria yg dpt merangsang sel B scr langsung yg
menimbulkan autoimunitas. Antibodi yg terbentuk terdiri dr berbagai autoanibodi

Obat-obatan
Antigen asing dpt diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dg antigen
permukaan sel tsb yg dpt mengubah imunogenitasnya. Trombositopenia dan anemia
mrpkn contoh penyakit umum dr penyakit autoimun yg dicetuskan obat

Faktor keturunan
Penyakit autoimun mpy persamaan predisposisi genetik. Bgmn hal tsb diturunkan,
umumnya kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen.

(Imunologi Dasar FKUI)

4. Mekanisme
Kerusakan pada penyakit autoimun terjadi melalui antibodi (tipe II dan III), Tipe IV yang
mengaktifkan sel CD4+ atau sel CD8+. Kerusakan organ dapat juga terjadi melalui autoantibodi
yang mengikat tempat fungsional self antigen seperti reseptor hormon, reseptor neurotransmitor
dan protein plasma.
(Karnen dan Iris, Imunologi Dasar Edisi Kedepalan, FKUI)
  Karena kegagalan toleransi
 Sistem Toleransi diri sendiri (self tolerance ) : Kemampuan untuk mengenal yang
mana yang harus diserang.
 Forbiden Clon Theory  Teori clon terlarang
 Sequesterred Antigen Theory  Teori antigen terasing, jaringan pada masa
embrional dipaparkan pada system imun sehingga dikenal sebagai diri sendiri.

 Toleransi Central  di timus

 Toleransi Perifer  anergi (apoptosis, tapi lama ) , kematian sel yg diinduksi oleh
liganfasfas, penekanan perifer oleh sel T.
 Toleransi perifer gagal menyebabkan autoimun.

a. Sequestered antigen
Merupakan self-antigen yang terlindungi dari respon imun karena letak anatominya dalam tubuh
yang terlindungi. Prubahan antomik seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia,
atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen ini dengn system imun yang tidak terjadi
pada keadaan normal.
Contoh: protein lensa intraocular, sperma, dan MBP.
b. Gangguan presentasi
Kesalahan utama ada pada pengawasan stimulasi Th1 oleh sel Ts dan Tr sehingga memicu
respon Th1 yang berlebihan dan mengakibatkan autoimunitas.
c. Ekspresi MHC-II yang tidak benar
Sel sehat hanya mengekspresikan MHC-I dalam kadar rendah dan tidak mengekspresikan MHC-
II sama sekali. Ekspresi MHC-II yang tidak pada tempatnya akan dapat mensensitasi sel Th
terhadap self-antigen.
d. Aktivasi sel B poliklonal
Biasanya dihasilkan oleh virus, bakteri, atau parasit yang mensensitasi sel B secara langsung dan
menimbulkan autoimunitas.
e. Peran CD4 dan reseptor MHC
Penyakit autoimun dapat dipindahkan melalui sel T CD 4 yang ditransfusikan ke tubuh orang
lain. Sel T mengenal self-antigen melalui TCR dan MHC . Untuk seseorang dapat rentan dengan
self-antigen maka ia harus memiliki MHC dan TCR yang mengikat self-antigen.
f. Keseimbangan Th1 dan Th2
Th2 menunjukkan peran terhadap autoimunitas sedang Th 2 melindungi terhadap induksi dan
progress penyakit.
g. Sitokin pada autoimunitas
IL-1 dan TNF paling dominan.

Autoimunitas terjadi akibat gagalnya mekanisme normal yang berperan untuk

mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. Potensi untuk autoimunitas
ditemukan pada semua individu oleh karena selama perkembanganya, limfosit dapat
 mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyak self-antigen yang mudah terpajan
dengan system imun. Autoimunitas terjadi oleh karena dikenalnya self-antigen yang
menimbulkan aktivasi, proliferasi serta differensiasi sel autoreaktif menjadi sel efektor
yang menimbulkan kerusakan jaringan
(Baratawidjaja Karnen Garna.2006.Imunologi Dasar Edisi Keenam.Jakarta:Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia)

“Kerusakan satu atau lebih mekanisme toleransi diri dapat membuka kesempatan serangan
imunologis terhadap jaringan yang menimbulkan perkembangan penyakit autoimun.”
- Kehilangan toleransi diri
 Sering dihubungkan dengan tidak adanya rrspon sel T helper spesifik dan tergantung
penuh kepada sel B spesifik terhadap hapten.
a. Modifikasi molekul.
b. Reaksi silang
c. Aktivasi sel B poliklonal
 Abnormalitas dalam regulasi respon imun
 Pelepasan antigen yang terasing
Faktor genetik. Besar-kecilnya respon imun diatur oleh gen Ir. Bila gen Ir terpaut
HLArespon berlebihan terhadap berbagai alergen umum. Gen Ir di dalam regional HLA-D
mungkin mengatur pengadaan autoantibodi, kerna berbagai penyakit autoimun memang
menunjukkan keterpautan yang erat dengan alel-alel di regional HLA-D. (Buku Ajar
Patologi I Robin Kumar edisi 4, FKUNAIR)

5. Macam – macam penyakit autoimun, dan jelaskan

1. Penyakit autoimun menurut organ

o Penyakit autoimun organ spesifik
Contoh organ yang terkena penyakit autoimun adalah kelenjar tiroid, lambung dan
pangkreas.
o Penyakit autoimun non organ spesifik
Penyakit autoimun non organ spesifik terjadi karena dibentuknya antibodi terhadap
autoantigen yang tersebar luas didalam tubuh msalnya anti DNA.
2. Penyakit autoimun menurut mekanisme
o Penyakit autoimun melalui antibodi
1. Anemia hemolitik autoimun(AHA)
2. Miastenia gravis
Adalah penyakit kronis yang disebabkan gangguan dalam transmisi
neuromuskuler.timbulnya miastenia gravis berhubungan dengan timus,umumnya
penderita ini menunjukkan timoma atau hipertrofi timus dan bila kelenjar timus
diangkat, penyakit kadang-kadang dapat menghilang.
3. tirotoksikosis(penyakit grave, hipertiroidism)
ditimbulkan oleh produksi hormon tiroid(tiroxin) yang berlebihan.gambaran klinik
dan patologinya adalah lemas, gelisah, keringat berlebihan, palpitasi, berat badan
menurun dan tidak tahan panas(heat intolerance).
4. anemia pernisiosa
ditimbulkan defek pematangan sel darah merah karena gangguan absorbsi
vitamin B12.dengan keluhan lemas, pucat, tidak nafsu makan dan berat badan
menurun.
o Penyakit autoimun menurut antigen antibodi
1. lupus eritematosus sistemik(SLE)
 2. Artritis reumatoid
3. sicca complex
penyakit inflamasi kromis yang menyerang kelenjar eksokrin. Organ sasaran adalah
epitel duktus kelenjar lakrimal dan ludah.ciri dari penyakit ini adalah mata
kering(keratokonjungtiva sicca) dan kulit kering( xerostomia).
4. sindrom goodpasturede
adalah penyakit paru dan ginjal yang jarang tetapi progresif.
5. demam reuma
adalah gejala sisa nonsupuratif dari penyakit streptokok A, biasanya berupa
faringitis yang bermanifestasi 2-4 minggu pasca infeksi akut.gambaran klinis yaitu
artritis, karditis, chorea( gerakan tidak terkontrol, tidak teratur dari otot muka, lengan
dan tungkai).
6. sindrom pasca perikardiotomi dan sindrom pasca infark miokard(penyakit dressler)
berupa inflamasi akut yang terjadi sesudah terjadi kerusakan pada jaringan
jantung.
7. skleroderma
penyakit yang kronis, proresif, menimbulkan cacat. Cirinya ialah peningkatan
endapan kolagen dikulit dan kadang diorgan internal.
8. trombositopenia idoplastik(TSI)
ditimbulkan oleh antibodi yang merusak trombosit.gambaran klinis adalah
perdarahan pada gusi dan saluran gastrointestinal dan kencing.
9. penyakit bulosa( vesikuler)
penyakit kulit kronis yang terjadi karena dekstruksi jembatan-jembatan
interselular(dermosom) yang menggangu kohesi epidermis.
3. Penyakit autoimun menurur reaksi selular
1. Sklerosis multipel adalah penyakit neuromuskuler yang sering menunjukkan relaps
dengan periode eksaserbasi dan remisi yang terjadi lebih sering pada wanita dibanding
pria.
2. Ensefalomielitis diseminasi akut(EMDA),dapat terjadi setelah diberikan
vaksinasi( rabies, campak dan influenza)
3. Sindrom gullian barre( polineuritis idiopatik akut)
4. Goiter (pembesaran kelenjar tiroid)
4. Penyakit autoimun melalui mekanisme selular dan humoral
1. Diabetes melitus tipe I( insulin dependent diabetes melitus/IDDM,juvenile DM), terjadi
akibat detruksi imunologik sel beta dari sel langerhans pangkreas yang memproduksi
insulin.
2. Tiroiditis kronis( tiroiditis hashimoto) adalah penyakit tiroid yang terutama mengenai
wanita pada usia 30-50 tahun.
3. Polimiositis-dermatomiositis merupakan penyakit inflamsi akut dan kronis dari otot-
otot(polimiositis) yang sering mengenai kulit(dermatomiositis).
(IMUNOLOGI DASAR,FK UI)

SLE

1. Definisi

Penyakit radang multi sistem yang sebabnya belum di ketahui dengan perjalanan penyakit yang
mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi, disertai oleh terdapatnya
berbagai macam auto antibodi dalam tubuh diandai oleh munculnya reaksi imun abnormal yang
menghasilkan berbagai macam manifestasi klinis.( Buku Ajar IPD FKUI Jilid 1 Ed. 3 )
 Suatu penyakit autoimun multisistem dgn manifestasi dan sifat yang banyak berubah-ubah. SLE
mrpkn suatu penykt kambuhan dan sulit diperkirakan dgn awal manifestasi yg akut atau tersamar
yg sebenarnya dpt menyerang setiap organ tubuh terutama : kulit, ginjal, membran serosa, sendi
dan jantung (Patologi, Penyakit Imunitas, Richard NM, Vinay Kumar)

LE merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan vaskular,dan mempunyai 2 varian
yaiti LED dan LES
LED (Lupus eritematosus discoid) : bersifat kronik dan tdk berbahaya,menyebabkan bercak di
kulit yg eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi
LES (Lupus Eritematosus Sistemik ) : penyakit yg biasanya akut dan berbahaya,bahkan dapat
juga fatal. Penyakit bersifat multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan vascular
(IPKK UI )

2. Patogenesis

© Pada SLE autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak
pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon.
Kebanyakan diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein
dan atau kompleks protein-RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA).
© Antibodi ini secara bersama sama disebut ANA (anti nuclear antibody). Dengan
antigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam
sirkulasi. Penanganan kompleks imun pada SLE terganggu. Gangguan2 ini
memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear.
Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat
terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi
komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang. Reaksi
radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan/gejala pada organ atau tempat yang
bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan sebagainya.
© Agregat komplek imun akan disaring dan mengendap di membrane basal glumerulus dan
komplek lainnya mungkin mengendap di dinding areteri dan sendi2 komplek tersebut
mengaktifkan komplemen dan mengerahkan granulosit. Dan menimbulkan reaksi
inflamasi sebagai glomerulonefritis sehingga terjadi kerusakan pada ginjal dengan
ditandai proteinuri dan kadang2 perdarahan. (Imunologi Dasar, FK UI)

3. Etiologi
Faktor genetik, terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun misalnya HLA-DR2 dan
HLA-DR3, serta dengan komponen-komponen yang berperan pada fase awal reaksi ikat
komplemen yaitu Ciq, Cir, Cis, C4, dan C2. Selain itu gen-gen yang mulai ikut berperan adalah gen
yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin.
Sistem neuroendokrin yang ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun,
khususnya hormon prolaktin dapat merangasang sistem imun.( Buku Ajar IPD, FKUI )
4. Manifestasi
Gejala konstitusional : lelah,BB turun,demam tanpa menggigil berbulan2
Kelainan di kulit dan mukosa
 a. Kulit : lesi seperti kupu2,erupsi makulo popular,fotosensitivitas di daerah yg tdk
tertutup pakaian,lesi purpural dan urtikarial,terdapat lesi LED,vakulitis
menonjol,alopesia,penipisan rambut,sikatrisasi dg atrofi progresif dan
hiperpigmentasi,ulkus tungkai
b. Mukosa : pada mukosa mulut,mata, dan vagina timbul
stomatitis,keratokonjungtivitis, dan koiptis dg petekie,erosi bahkan ulserasi
Kelainan di alat dalam : yg tersering adl lupus nefritis. Tanpa nefritis.pun seringkali ada
proteinuria. Selain itu timbul pleuritis,perikarditis dan terdapat efusi pada peritoneum
Kelainan di sendi,tulang,otot,kelenjar getah bening dan system saraf : arthritis biasanya
tanpa deformitas(IPKK UI)

- Gejala umum  demam disertai menggigil, malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, BB
menurun
- Gejala muskuloskeletal  atritis / atralgia pd sendi interfalangeal proximal, efusi sendi,
jarang ditemukan pada pagi hari, atritis biasanya simetris tanpa menyebabkan deformitas,
terdapat nodul rhematoid.
- Gejala mukokutan  ruam kulit bentuk kupu2 berupa eritema yang agak edematus pada
hidung dan kedua pipi, lesi kulit subakut yg khas berbentuk anular, lesi diskoid berupa
eritema hiperkeratosis dan atropi, lividoretikularis berupa vaskulitis ringan.
- Ginjal  kelainan ginjal ditemukan pada 68% kasus SLE. Manifestasi paling sering adalah
proteinuria dan atau hematuria
- Kardiovaskuler  dapat berupa perikarditis ringan sampai berat ( efusi perikard ), iskemia
miokard dan endokarditis verukosa ( Libman Sacks)
- Paru  efusi pleura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral. Mungkin
ditemukan sel LE dalam cairan pleura
- Saluran pencernaan  nyeri abdomen terdapt pada 25% kasus SLE, mungkin disertai mual
( muntah jarang ) dan diare
- Hati dan limpa  hepatosplenomegali mungkin ditemukan pada anak2, tetapi jarang disertai
ikterus
- Kelenjar getah bening  pembesaran kelenjar getah bening sering ditemukan ( 50% ).
Biasanya berupa limfadenopati difus dan lebih sering pada anak2.
- Kelenjar parotis  membesar pada 6% kasus SLE
- Susunan saraf tepi  neuropati perifer yaang terjadi berupa gangguan sensorik dan
motorik,biasanya bersifat sementara
- Susunan saraf pusat  terdiri atas 2 kelainan utama yaitu psikosis organik dan kejang2
Mata  berupa konjungtivitis, edema periorbital, perdarahan subkonjungtival, uveitis dan
adanya badan sitoid di retina ( Buku Ajar IPD FKUI Jilid 1 Ed. 3 )
manifestasi klinis

o malaise
o panas atau demam
 o lethargi atau ngantuk, lemas, berat badan turun
o ruam kulit di muka bentuk kupu-kupu
o kelaian kulit: psoriasis, makulo papuler.
o Kelainan ginjal : glumerulo nefritis
o Kelainan SSP : depresi, kejang2
o Kelainan hematology : anemia hemplitik, trombositopenia, leucopenia, limfopenia
(Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1)

5. Diagnosis
Apabila dikatan SLE apabila ditmukan 4 atau lebih dari criteria berikut ini:
a. Ruam malar
b. Ruam Diskoid
c. Fotosensitifitas
d. Ulserasi mulut
e. Arthritis
f. Serositis
g. Kelainan ginjal
h. Kelainan neurologis
i. Kelainan hematologic
j. Kelainan imunologi
a. Antibody antinuclear

6. Terapi

 Pendidikan terhadap pasien

 Pasien diberi penjelasan mengenai penyaki yang dideritanya shg dapat bersikap positif
terhadap penanggulangan penyakit ini
 Obat2an
 NSAID dan salisilat
 Terutama dipakai pada SLE dengan gejala ringan
 Kortikosteroid
 Merupakan obat yang sangat penting dalam pengobatan SLE. Dapat digunakan scr
topikal utk manifestasi kulit, dlm dosis rendah utk aktivitas minor dan dalam dosis tinggi
untuk aktivitas mayor
 obat antimalaria
 efektif dalam mengatasi manifestasi kulit, muskoloskeletal dan kelainan sistemik ringan
pada SLE( Buku Ajar IPD FKUI Jilid 1 Ed. 3 )

7. Mengapa setelah berlibur ke pantai kute lalu timbul bercak merah dan disertai bengkak?
Kompleks FR dan IgG ditimbun di sinovial sendi dan mengaktifkan komplemen yang
melepas mediator dengan sifat kemotaktik dan lisis jaringan setempat, kemudian mengakibatkan
respons inflamasi. Respons inflamasi disertai peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga
banyak cairan intravaskuler yang keluar dan menyebabkan pembengkakan dan sakit bila eksudat
bertambah banyak.
Sedangkan terasa sakit bila digerakkan karena terjadi penimbunan fibrin dan penggantian
tulang rawan oleh jaringan ikat sehingga sendi menyatu.Buku “Ajar Ilmu Penyakit Dalam” Edisi
IV jilid I
8. Mengapa kencingnya berwarna merah?
Karena pada SLE  Ig (antibodi) membentuk kompleks dengan DNA  kompleks imun
mengendap di membran basal glomerulus, di dinding arteri dan sendi. Kompleks imun 
komplemen+granulosit  reaksi inflamasi sebagai glomerulonefritis (kerusakan ginjal) 
menimbulkan proteinuria dan hematuria  kencing berwarna merah (IMUNOLOGI DASAR)

BAK warna merah  hematuria merupakan simtom glomerulonefritis proliferative difus (kelas
IV), sebagian besar glomerrulus mengalami proliferasi endotel dan mesangium yang menyerang
seluruh glomerulus. Oleh karena itu terdapt hiperselularitas difus pada glomerolus yang dalam
beberapa kasusmenghasilkan kumpulan epitel berbentuk sabit yag mengisi rongga bowman.
Kompleks imun dapat terlihat dengan pewarnaan antibody fluoresen yang diarahkan untuk
melawan immunoglobulin atau komplemen, yang menhasilkan pwarnaan fluoresen granular.

Jika cukup luas kompleks imun akan

menebalkan seluruh dinding kapiler,
menyerupai “gulungan kawat” kaku
pada pemeriksaan rutin dengan
mikroskop cahaya

Pemeriksaan mikroskop electron akan

menunjukkan adanya kompleks imun
subendotel yang padat electron
(antara endotel da membrane basalis)

Pada waktunya cedera glomerulus akan menimbulkan jaringan parut (glomeruloklerosis) dengan
pasien yang sangat simptomatis sebagian besar mengalami hematuria yang disertai
denganproteinuria sedang samai berat, hipertensi, dan insufisiensi ginjal.
(Sumber: Robbins. Et al. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC: Jakarta)

9. Mengapa ditemukan Rhematoid factor?

Factor rematoid : autoantibody IgM yang diarahkan untuk melawan bagian Fc dari IgG yg
terdapat dalam cairan synovial.
RF dan IgG membentuk kompleks imun yg mengikat komplemen,menarik neutrofil,dan
menimbulkan cedera jaringan karena reaksi hypersensitivitas III.
Sumber: Robbins. Et al. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC: Jakarta

Penyakit yg berhubungan dg FR:

 Arthritis Reumatoid, Lupus eritematosus,scleroderma,dermatomiositis.
Sumber: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,FKUI.

10. Mengapa SLE mengakibatkan menstruasi tidak teratur sampai keguguran?

Kehamilan dengan SLE mempunyai resiko tinggiterdapat peningkatan insiden abortus,

prematuritas, insidennya berkisar antara 6-35%. Faktor resikonya antara lain hipertensi, lupus
nefritis dan keberadaan antibodi fosfolipid. Bagaimana mekanisme antibodi fosfolipid dapat
menyebabkan abortus belum diketahui secara pasti. Diduga antibodi fosfolipid bereaksi dengan
beta 2 glikoprotein 1 yang terikat dengan trofoblas menekan produksi HCH (Human Chorionic
Gonadotropin) dan menimbulkan gangguan perlekatan plasenta. Buku “Ajar Ilmu Penyakit
Dalam” Edisi IV jilid II