Eklampsia

}awahii Bin Naueaming 88 A manjukpaiisyahoo.
com

EKLAMPSIA
1awahir Bin Madeaming
Mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
1l. Arjuna Utara No 6 1akarta Barat, 11510
Ukrida.ac.id
BAB I
Pendahuluan
1.1Latar Belakang

Gangguan hipertensi menyulitkan 5 hingga 10 peren dari seluruh kehamilan, dan
kombinasi dengan penyulit lain membentuk trias yang bisa mematikan, yaitu perdarahan
dan inIeksi yang berkontribusi besar terhadap morbiditas dan mortilitas ibu hamil.
Dengan hipertensi, sindrom preeklampsia baik sendiri atau bersama dengan hipertensi
kronis 'superimposed on chronic hypertension, adalah sangat berbahaya. Sebagaimana
yang telah dibahas, onset baru hipertensi non-proteinuria selama kehamilan yang disebut
sebagai hipertensi gestational akan diikuti oleh tanda-tanda dan gejala preeklampsia pada
hampir separuh kasus, dan preeklampsia diidentiIikasi dalam 3,9 dari seluruh
kehamilan (Martin dkk, 2009).

Data dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) yang dikumpulkan melalui
sistematis review kematian ibu di seluruh dunia (Khan dkk, 2006) mendapatkan bahwa di
negara maju, 16 persen kematian ibu adalah disebabkan karena gangguan hipertensi.
Persentase ini lebih besar dari tiga penyebab utama kematian lainnya yaitu perdarahan 13
persen, aborsi 18 persen, dan sepsis 2 persen. Di Amerika Serikat 1991-
1997, Berg dkk (2003) melaporkan bahwa hampir 16 persen dari 3201 kematian ibu
berasal dari komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Namun yang
paling penting iyalah, Berg dkk (2005) kemudian melaporkan bahwa lebih separuh dari
seluruh kasus kematian yang terkait hipertensi saat kehamilan telah dapat dicegah.
Bagaimana kehamilan memicu atau memperburuk hipertensi masih belum teratasi
sehingga kini meskipun dekade penelitian intensiI telah dilakukan. Memang sehingga kini
masalah hipertensi saat kehamilan masih belum terpecahkan dan merupakan masalah
paling penting dan menarik di bidang kebidanan.
}awahii Bin Naueaming 88 A manjukpaiisyahoo.com

BAB II
Isi/Pembahasan

2.1. Anamnesis

Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang
riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama
kehamilan, disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada
diagnosis.
1
Riwayat yang akurat sangat penting dalam menilai kesehatan ibu hamil.
Riwayat ini juga akan menentukan urutan dari isi pemeriksaan Iisik yang terutama
ditujukan untuk memastikan kecurigaan wanita terhadap kehamilannya. Biasanya ibu
hamil memiliki banyak pertanyaan untuk anda mengenai kehamilannya dan
memerlukan perhatian dokter yang dapat memahami semua keluhannya.
2

Identitas Pasien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa

Riwayat kehamilan sekarang
1

Kapan hari terakhir menstruasi terakhir?
Berapa lama siklus haidnya?
Sudah berapa bulan kehamilannya?
Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan, seperti
apakah pernah perdarahan, adakah anemia, diabetes, hipertensi, inIeksi saluran
kemih, penyakit jantung, dan penyulit lainnya?
Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien, misalnya mual, muntah, nyeri
tekan payudara, Irekuensi berkemih?


Riwayat obstetrik dahulu
1

Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam
kehamilan sebelumnya?
Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara
melahirkan, apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada
komplikasi saat persalinan sebelumnya?
Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa?
Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?
%anyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan, berat badan bayi saat lahir,
umur bayi saat dilahirkan, keadaan bayi saat dilahirkan, keadaan anak sekarang.

Riwayat genikologis dahulu
1

Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:

Apakah ada gejala-gejala disIungsi sistem saraI pusat, seperti sakit kepala
berat yang menetap, penglihatan kabur.
Apakah ada gejala peregangan kapsul hati, misal nyeri epigastrium menetap

Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:

Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi
Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi
Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala
Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular
Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun
enseIalitis


%abel 1

Masalah umum selama kehamilan dan penjelasannya
2

2.2Pemeriksaan fisik

Pengaturan posisi
Pengaturan posisi tubuh sangat penting saat melakukan pemeriksaan abdomen ibu hamil
disamping pemberian waktu tambahan dan perhatian yang diperlukan untuk melakukan
palpasi uterus serta mendengarkan detak jantung janin. Posisi setengah duduk dengan
kedua lutut ditekuk akan memberikan kenyamanan paling besar bagi pasien selain
melindunginya terhadap eIek negatiI yang ditimbulkan oleh berat uterus yang gravid pada
organ-organ abdomen dan pembuluh darah. Posisi setengah duduk ini terutama penting
saat memeriksa ibu hamil dengan usia kehamilan yang lanjut. Periode berbaring pada
punggung yang lama harus dihindari karena dalam posisi ini uterus akan berada langsung
di atas kolumna vetebra wanita tersebut dan dapat menekan aorta decendens serta vena
kava inIerior yang selanjutnya akan mengganggu aliran balik darah vena dari pembuluh
darah ekstremitas bawah dan panggul.
2

gambar 1

Posisi setengah duduk dengan kedua lutut ditekuk
2

Tanda-tanda vital dan berat badan

Pada pengukuran tekanan darah, hasil pengukuran dasar (-,seline) akan membantu
menentukan kisaran tekanan darah yang lazim dimiliki oleh ibu hamil atau pasien.
Pada pertengahan masa kehamilan, normalnya tekanan darah lebih rendah daripada
tekanan darah dalam keadaan tidak hamil. %ekanan darah tinggi yang terjadi sebelum

kehamilan 24 minggu menunjukkan keadaan hipertensi kronis. Sesudah 24 minggu
diperlukan evaluasi lebih lanjut untuk penegakan diagnosis hipertensi akibat
kehamilan (! pregn,ncy induced hypertension) dan penanganannya.
2
%anda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali dengan
interval 6 jam. Pada pasien eklampsia bisa didapatkan:
3
Peningkatan tekanan darah sistolik _ 160 mm Hg atau diastolik _ 110 mm Hg
%achycardia
%achypnea
Penimbangan berat badan juga penting untuk pemeriksaan ibu hamil. Penurunan berat
badan pada trimester pertama yang disebabkan oleh nausea dan vomitus sering
dijumpai, tapi penurunan ini tidak boleh melebihi 2,5 kg. Penurunan berat badan yang
melebihi 2,5 kg selama trimester pertama dapat terjadi karena vomitus yang
berlebihan atau hiperemesis gr,;id,rum.
2

Pemeriksaan umum
Inspeksi umum
Lakukan inspeksi terhadap keadaan kesehatan keseluruhan, status gizi, koordinasi
neuromuskular, dan kondisi emosional pasien pada saat dia berjalan masuk ke dalam
kamar periksa serta menaiki meja periksa. Pembicaraan tentang prioritas pasien dalam
menjalani pemeriksaan, responnya terhadap kehamilannya dan keadaan kesehatannya
secara umum akan memberikan inIormasi yang berguna dan membantu menimbulkan
perasaan nyaman dalam diri pasien.
2
Untuk pasien eklampsia, yang sering kita
dapatkan pada inspeksi umum adalah:
pasien biasanya tidak sadar atau setengah sedar segera setelah suatu kejang
eklampsia. Kejang yang khas ditandai timbulnya kontraksi tonik umum yang
diikuti oleh Iase klonik yang berkembang ke koma.
Retensi cairan yang menyeluruh seringkali tampak jelas. Edema muka
maupun edema periIer pada tangan dan tungkai merupakan temuan yang
umum.

Pemeriksaan kepala dan leher
2

1. Wajah : gambaran kloasma gravidarum (the m,sk of pregn,ncy) merupakan
keadaan yang normal. Gambaran ini terdiri dari bercak kecokelatan yang tidak
teratur di sekeliling mata dan melintasi pangkal hidung. Edema Iasialis setelah
usia kehamilan 24 minggu menunjukkan hipertensi akibat kehamilan (PIH)
2. Rambut : yang meliputi tekstur, kelembapan, dan distribusinya. Rambut yang
kering, berminyak, dan kadang-kadang sedikit rontok dengan distribusi yang
menyeluruh dapat ditemukan. Bercak-bercak kerontokan rambut yang lokal bukan
disebabkan oleh kehamilan.
3. Mata : perhatikan warna konjungtiva. Anemia pada kehamilan dapat
menimbulkan gejala pucat. Selain itu pada preeklampsia dan eklampsia dapat
ditemukan penyempitan arteriolar dan edema retina
4. Hidung : yang meliputi membran mukosa dan septum nasi. Kongesti nasalis
sering dijumpai selama kehamilan. Epistaksis lebih sering ditemukan pada
kehamilan. %anda-tanda penggunaan kokain juga mungkin dapat ditemukan.
5. Mulut : khususnya gusi dan gigi. Pembesaran ginggiva yang disertai dengan
perdarahan sering ditemukan selama kehamilan. Pada pasien eklampsia bisa
ditemukan luka atau laserasi pada lidah akibat kejang.
6. Kalenjar tiroid : lakukan inspeksi dan palpasi pada kalenjar tersebut.
Pembesaran yang simsteris diperkiran terjadi selama kehamilan. Namun
pembesaran yang asimetris atau mencolok bukan disebabkan oleh kehamilan.

Pemeriksaan toraks dan paru
Lakukan inspeksi toraks untuk menentukan pola pernapasan pasien. Meskipun pada
wanita dengan kehamilan yang lanjut kadang-kadang mengeluhkan kesulitan
bernapas, biasanya mereka tidak mempunyai tanda-tanda Iisik yang abnormal. Jika
tanda gawat napas ditemukan, periksa keadaan paru pasien dengan saksama. Pikirkan
kemungkinan alkalosis respiratorik pada trimester akhir. Pada pasien eklampsia, pada
pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan ronki kasar di bagian paru bawah yang
menunjukkan adanya edema paru.
2
}awahii Bin Naueaming 88 A manjukpaiisyahoo.com 8

Pemeriksaan jantung
Lakukan palpasi iktus kordis. Pada kehamilan yang lanjut, letak iktus kordis mungkin
sedikit lebih tinggi daripada lokasi normal dan keadaan ini terjadi karena dekstrorotasi
jantung akibat letak diaIragma yang lebih tinggi. Lakukan auskultasi jantung, bising
seperti tiupan halus (soft--lowing murmur) sering terdengar selama masa kehamilan,
menggambarkan adanya peningkatan aliran darah pada pembuluh darah yang normal.
Bising ini dapat pula menyertai keadaan anemia.
2

Pemeriksaan payudara
Lakukan inspeksi payudara dan puting untuk memeriksa kesimetrisan dan warnanya.
Corakan pembuluh darah vena dapat terlihat lebih nyata, puting serta areola mammae
berwarna lebih gelap, dan kelenjar montgomery tampak menonjol. Puting yang
membalik ke dalam (in;erted nipple) perlu diperbaiki jika ibu berencana menyusui
bayinya. Lakukan palpasi untuk menemukan massa. Selama kehamilan, payudara
terasa nyeri ketika disentuh dan bersiIat noduler (berbenjol-benjol). Lakukan
kompressi pada tiap-tiap puting diantara jari telunjuk dan ibu jari. Manuver ini dapat
menyebabkan kolostrum keluar dari puting susu. Sekret yang berdarah atau purulent
dari puting susu bukan disebabkan oleh kehamilan.
2

Pemeriksaan ekstremitas
Lakukan inspeksi kedua tungkai untuk menemukan vena varikosa. Vena varikosa
dapat terlihat selama kehamilan atau menjadi lebih parah selama kehamilan. Lakukan
inspeksi tangan dan kaki untuk menemukan edema. Lakukan palpasi untuk meraba
edema peritibial, pergelangan kaki, dan pedis. Edema diberi nilai dengan skala 0
hingga 4. Edema Iisiologik sering ditemukan pada kehamilan lanjut, cuaca panas,
dan pada wanita banyak berdiri. Edema patologik yang menyertai PIH sering
memiliki intensitas 3 atau lebih pada regio pretibialis, juga dapat mengenai tangan
dan wajah. Lakukan pemeriksaan reIleks sendi lutut dan pergelangan kaki. Sesudah
24 minggu, reIleks yang lebih besar daripada 2 dapat menunjukkan PIH. Pada
eklampsia dapat ditemukan reIleks patela dan kaki hiperaktiI dan klonus kaki.
2

Pemeriksaan external obstetric/pemeriksaan abdomen
Inspeksi
Lakukan inspeksi untuk menemukan setiap sikatriks atau striae, bentuk serta kontur
abdomen dan tinggi Iundus uteri. Gambaran striae yang berwarna keunguan dan linea
nigra merupakan keadaan yang normal pada kehamilan. Bentuk sikatriks dapat
memastikan tipe pembedahan sebelumnya, khususnya seksio sesarea.
2

Palpasi
Lakukan palpasi abdomen untuk menemukan:
1. Organ atau massa; massa pada kehamilan yang diharapkan
2

2. Gerakan janin: biasanya gerakan janin (yang sering pula disebut goyang
janin) dapat dirasakan oleh pemeriksa pada kehamilan sesudah 24 minggu
(dan oleh ibu pada usia kehamilan 18-20 minggu). Jika gerakan janin tidak
terasa sesudah kehamilan 24 minggu, pikirkan tentang kemungkinan
kesalahan dalam menghitung usia kehamilan, adanya kematian, atau
morbiditas janin, ataupun kehamilan palsu.
2

3. Kontraktilias uterus : uterus berkontraksi tidak teratur sesudah kehamilan 12
minggu dan kontraksi uterus ini seringkali terjadi sebagai respons terhadap
palpasi selama trimester ketiga. Kemudian pemeriksa akan merasakan
abdomen yang tegang dan kencang dan mengalami kesulitan untuk meraba
bagian tubuh janin. Jika tangan pemeriksa dibiarkan berada pada daerah
Iundus uteri, jari-jarinya akan merasakan relaksasi otot rahim. Sebelum
kehamilan 37 minggu, kontraksi uterus yang teratur dengan atau tanpa
disertai rasa nyeri ataupun perdarahan merupakan keadaan abnormal yang
menunjukkan persalinan prematur.
2

Lakukan pengukuran tinggi Iundus uteri dengan pita pengukur jika usia kehamilan
lebih dari 20 minggu. Dengan memegang pita dan mengikuti garis tengah abdoman,
lakukan pengukuran dari puncak simIisis pubis sehingga puncak Iundus uteri, sesudah
usia kehamilan 20 minggu, pengukuran yang dilakukan dalam satuan sentimeter

secara kasar harus sama dengan usia kehamilan dalam minggu. Jika tinggi Iundus
uteri melampaui 2 cm dari yang diperkirakan, pikirkan kemungkinan kehamilan
kembar, bayi besar, cairan amnion yang berlebihan (hidramnion), atau mioma uteri.
Jika kurang dari tinggi yang diperkirakan dan kekurangan ini lebih dari 2 cm, pikirkan
kemungkinan letak lintang, retardasi pertumbuhan, atau kehamilan palsu.
2
Gambar 2

Pengukuran tinggi Iundus uteri dengan pita pengukur
2

Auskultasi
Dilakukan dengan menggunakan stetoskop Ietal heart detector (Doppler). Pada
auskultasi bisa didengar bermacam bunyi :
1. Dari anak : bunyi jantung, bising tali pusat, gerakan anak.
2. Dari ibu : bising a. uterina, bising aorta, bising usus.

Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu
sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. Frekuensi
bunyi jantung anak antara 120 - 140 per menit. Frekuensi jantung orang dewasa antara
60-80 per menit. Biasanya Irekuensi denyut jantung janin (DJJ) berkisar antara 160-an
pada awal kehamilan, dan kemudian akan melambat hingga sekitar 120-an sampai
140-an pada saat kehamilan mendekati aterm. Sesudah 32-34 minggu, BJJ harus
meningkat bersamaan dengan gerakan janin.
2


Kurang terdengarnya detak jantung janin dapat menunjukkan kehamilan dengan usia
yang kurang beberapa minggu daripada yang diperkirakan, kematian janin, atau
kehamilan palsu. DJJ yang turun secara nyata ketika janin bergerak pada kehamilan
yang mendekati aterm dapat menunjukkan sirkulasi plasenta yang buruk. Irama
jantung menjadi unsur yang penting dalam pemeriksaan kehamilan dalam trimester
ketiga. Perkirakan adanya variasi sebesar 10-15 denyutan per menit selama rentang
waktu 1-2 menit.
2

Pemeriksaan khusus : manuver leopold yang dimodifikasi
2

Leopold 1 : berdiri di samping pasien dan menghadap kearah kepala pasien.
Pertahankan jari-jari tangan agar saling merapat. Lakukan palpasi dengan hati-hati
menggunakan ujung jari-jari untuk menentukan bagian janin yang berada dalam polus
superior Iundus uteri. Dengan kedua tangan tentukan tinggi Iundus. Dengan satu
tangan, tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam Iundus.

Leopold 2 : tempatkan satu tangan pada setiap sisi perut ibu dengan tujuan untuk
memegang tubuh janin diantara kedua tangan tersebut. Dengan kedua belah jari-jari,
uterus ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak; kanan atau
kiri

Leopold 3 : dengan posisi yang masih sama, pemeriksa menggunakan satu tangan
untuk meraba bagian dari janin yang berada di bawah. Bagian bawah yang teraba tadi
coba digerakkan untuk menetahui bagian tresebut sudah masuk melewati panggul
ataupun belum

Leopold 4 : pemeriksaan leopold 4 ini hanya dilakukan jika dutemukan presentasi
kepala pada kali ini pemeriksa menghadap ke arah kaki pasien. Menggunakan kedua
belah tangan, pemeriksa menentukan seberapa jauh kepala janin sudah masuk ke
dalalam panggul. Bila posisi tangan konvergen, berarti baru sebagian kecil kepala
yang melewati panggul, bila sejajar berarti sudah separuh, dan bila didapatkan posisi
divergen, berarti sebagian besar kepala janin sudah masuk ke dalam panggul.


2.2 Pemeriksaan penunjang

2.2.2 Pemeriksaan darah lengkap
Pada pemeriksaan darah lengkap yang perlu diperhatikan adalah nilai hematokrit
dan jumlah trombosit, karena salah satu dari komplikasi eklampsia adalah
sindroma HELLP
3
Anemia disebabkan oleh microangiopati hemolisis
Peningkatan bilirubin ( ~ 1.2 mg/dL)
%hrombocytopenia ( 100,000) karena hemolisis dan berkaitan dengan
sindroma HELLP
Kadar haptoglobin serum menurun
Kadar lactate dehydrogenase (LDH) meningkat
Pemeriksaan darah tepi ditemukan schistocytes, burr cells dan
echinocytes
4

2.2.3 Pemeriksaan kimia darah
3

Pemeriksaan kimia darah, yang perlu diperhatikan adalah kadar enzim hati yaitu
SGO% dan SGP%, peningkatan enzim hati juga merupakan salah satu indikasi
komplikasi dari eklampsia.

2.2.4 Pemeriksaan urin rutin
3

Pemeriksaan urine rutin (proteinuria) menunjukkan hasil 2. Hasil pemeriksaan
urine ini menunjukkan pasien menderita eklampsia.

2.2.5 Pemeriksaan fungsi ginjal
3

Fungsi ginjal dinilai dari pemeriksaan kadar kreatinin dan ureum. Kadar kreatinin
serum meningkat karena penurunan volume intravaskular dan penurunan
glomerular Iiltration rate (GFR). Protein serum total, kadar albumin, dan
globulin juga masih dalam batas normal.


2.2.6 Pemeriksaan radiologi
4

1. Pemeriksaan transabdominal USG ;
Untuk memperkirakan umur kehamilan
Melihat keadaan umum janin
Melihat pertumbuhan janin, normal atau adakah kelainan, terutama
plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia, oligohidramnion,
atau pertumbuhan janin terhambat (PJ%).

2. Pemeriksaan C% scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan
penyebab lain dari kejang pada pasien, misal menilai pendarahan intrakranial,
perdarahan subarachnoid, atau kecelakaan serebrovaskular.

2.3 Etiologi
5

%ulisan tulisan menggambarkan eklampsia telah ditelusuri sejauh 2200 SM
(Lindheimer dan rekan, 2009). Sehingga kini, sejumlah besar mekanisme telah diusulkan
untuk menjelaskan penyebabnya. Banyak yang menyimpulkan bahwa eklampsia bukan
hanya "satu penyakit tapi tampaknya eklampsia menjadi puncak dari Iaktor-Iaktor yang
mungkin melibatkan sejumlah Iaktor ibu, plasenta, dan janin. Antara Iaktor yang
dianggap penting termasuk:

1. Implantasi plasenta dengan invasi troIoblas yang abnormal pada pembuluh
rahim
2. %oleransi imunologi maladaptiI antara jaringan ibu/maternal, paternal
(plasenta), dan janin
3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau inIlamasi pada
kehamilan normal
4. Faktor genetik termasuk warisan predisposisi gen serta pengaruh epigenetik


Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas yang abnormal pada pembuluh
uterus
Pada implantasi normal, arteriola spiral uterus akan mengalami renovasi luas karena
adanya invasi dari troIoblas endovaskular. Sel-sel ini akan menggantikan lapisan
endotel dan otot-otot pembuluh darah untuk memperbesar diameternya. .Pembuluh
darah yang menginvasi hanya dangkal/superIisial. Bagaimanapun pada
preklampsia/eklampsia mungkin ada invasi dari troIoblast yang tidak lengkap.
Dengan invasi dangkal seperti itu, pembuluh desidua, tapi tidak pembuluh
miometrium, menjadi sejajar dengan troIoblast endovaskular. Arteriola miometrium
yang lebih dalam tidak kehilangan jaringan endotel dan jaringan muskuloelastik, dan
diameter eksternal rata-rata hana setengah dari pembuluh pada plasenta normal.
(Fisher danrekan, 2009). Madazli dan rekan (2000) menunjukkan bahwa besarnya
invasi troIoblast yang deIektiI/rusak berkorelasi dengan tingkat keparahan dari
gangguan hipertensi.
Gambar 3
Invasi troIoblas abnormal pada pembuluh uterus

5

Dengan menggunakan mikroskop elektron, De WolI dkk (1980) memeriksa arteri
yang diambil dari lokasi implantasi. Mereka melaporkan bahwa perubahan awal
preeklampsia termasuk kerusakan endotel, insudasi konstituen plasma ke dalam
dinding pembuluh darah, proliIerasi sel myointimal, dan nekrosis medial. Akumulasi
lipid terjadi dalam sel myointimal terlebih dahulu dan kemudian dalam makroIag. Sel

yang sarat lipid tersebut dan hasil temuan yang terkait disebut sebagai atherosis oleh
Hertig (1945). Biasanya, pembuluh yang terkena dampak dari atherosis mengalami
dilatasi aneurismal (Khong, 1991). Dengan demikian, kemungkinan bahwa lumen
arteriol apiral yang abnormal dan sempit mengganggu aliran darah plasenta.
Berkurangnya perIusi dan lingkungan hipoksia akhirnya mengakibatkan pelepasan
puing-puing/debris plasenta yang memicu respons inIlamasi sistemik seperti yang
dijelaskan oleh Redman dan Sargent (2008).

Gambar 4

Atherosis pada pembuluh plasenta
5

Toleransi imunologi maladaptif antara jaringan ibu/maternal, paternal
(plasenta), dan janin
%oleransi kekebalan/imun ibu terhadap antigen plasenta dan janin yang berasal dari
ayah/paternal adalah sangat penting termasuk pertimbangan imunologi dari interf,ce
janin ibu. Kehilangan toleransi/initoleransi, atau mungkin disregulasi, adalah teori lain
yang dikutip untuk menjelaskan sindrom preeklampsia/eklampsia. %entu saja
perubahan histologi pada interf,ce ibu-plasenta adalah sugestiI untuk penolakan akut
implantasi (Labarrere, 1988).

%abel 2
Some Examples oI Inherited Immunogenetic Factors %hat May ModiIy Genotype
and Phenotype Expression in Preeclampsia/eclampsia
Imunisasi dari kehamilan sebelumnya/ mmuni:,tion from , prior gest,tion
2 Perwarisan haplotype untuk HLA-A,-B,-D,-Ia,--II / nherited h,plotypes for
- -B -D -, -
3 Perwarisan haplotype Natural Killer cell reseptors- yang juga dikenal
sebagai KIR (killer-immunoglobulin-like- resceptor) / nherited h,plotypes
for NK-cell receptors,lso c,lled killer-immunoglo-ulin-like receptors
K#
4 Kemungkinan berbagi genes kerentanan dengan diabetes dan hipertensi
kronis / !ossi-ly sh,red suscepti-ility genes with di,-etes ,nd chronic
hypertension
Antara Iaktor genetik yang kemungkinan berperan pada preeklampsia/eklampsia
5

Faktor Gizi
John dkk (2002) menunjukkan bahwa pada populasi umum dengan diet yang tinggi
buah-buahan dan sayuran yang memiliki aktivitas antioksidan berhubungan dengan
tekanan penurunan tekanan darah. Zhang dkk (2002) melaporkan bahwa kejadian
preeklamsia/eklampsia dua kali lipat pada wanita yang sehari-hari asupan asam
askorbat kurang dari 85 mg. Studi ini diikuti oleh uji acak untuk mempelajari
suplemen makanan. Villar dkk (2006) menunjukkan bahwa suplementasi kalsium
pada populasi dengan asupan kalsium diet renda memiliki eIek yang kecil untuk
menurunkan angka kematian perinatal, namun tidak berpengaruh terhadap kejadian
preeklampsia/eklampsia. Dalam beberapa percobaan, suplementasi dengan
antioksidan vitamin C dan E tidak menunjukkan eIek yang menguntungkan.


2.4 Epidemiologi
5

Karena agak dicegah dengan perawatan kehamilan yang memadai, kejadian eklampsia
telah menurun selama beberapa tahun belakangan ini. Di negara maju, kejadian yang
terjadi rata-rata 1 per 2000 persalinan. Dalam Laporan Statistik Vital Nasional, Ventura
dan rekan (2000) memperkirakan bahwa kejadian di Amerika Serikat pada tahun 1998
adalah sekitar 1 dari 325 persalinan. Menurut Royal College oI Obstetricians dan
Gynaecologists (2006), di Inggris, itu mendekati 1 pada tahun 2000. Dan Akkawi dan
rekan (2009) melaporkan terjadi sekitar 1 per 2500 di Dublin, Andersgaard dan rekan
(2006) sebagai 1 per 2000 untuk Skandinavia, dan Zwart dan rekan (2008) sebagai 1 per
1600 untuk Belanda.

Angka kejadian eklampsia di Amerika serikat adalah 0,05 sampai 0,10. Angka ini
jauh lebih tinggi di negara-negara berkembang. Eklampsia terua menjadi anatar penyebab
utama morbiditas maternal dan perinatal dan kematian di seluruh dunia. Angka kematian
ibu 'm,tern,l mort,lity r,te adalah sekitar 4.2. Angka kematian perinatal lebih tinggi
berkisar antara 13 hingga 30. Eklampsia bisa terjadi antepartum (50), intrapartum
(25), atau postpartum (25). Pasien dengan eklampsia dapat menunjukkan spektrum
yang luas dari tanda dan gejala, dari terisolasi hipertensi ringan sampai kegagalan
multiorgan. Pencegahan eklampsia adalah salah satu tujuan dalam mengobati pasien
preeklampsia dengan MgSO4.

2.5.1 Faktor/kelompok beresiko
6

%erdapat banyak Iaktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat
dikelompokkan dalam Iaktor resiko sebagai berikut:
O Primigravida, primipaternitas
O Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus,
hidrops Ietalis, dan bayi besar
O Umur yang ekstrim
O Riwayat keluarga pernah preeklmapsia/eklampsia
O Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
O Obesitas.


2.6 Patofisiologi

Semua teori yang memuaskan tentang preeklampsia/eklampsia harus dapat
menjelaskan pengamatan bahwa hipertensi pada kehamilan jauh lebih besar
kemungkinan timbul pada wanita yang:
5
1. %erpajan ke vilus korion untuk pertama kali
2. %erpajan ke vilus korion dalam jumlah sangat besar, seperti pada kehamilan
kembar atau mola hidatidosa
3. Sudah menghidap penyakit vaskular
4. Secara genetis rentan terhadap hipertensi yang timbul saat hamil

Walaupun esensial, vilus korion tidak harus menunjang janin atau terletak dalam uterus.
Satu ringkasan tentang patoIisiologi yang akan dibahas diperlihatkan dalam gambar di
bawah ini:
Gambar 5

Pertimbangan patoIisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan
5


2.6.1 'asopasme

Vasopaspme adalah dasar patoIisiologi preeklampsia-eklampsia. Konsep ini yang
pertama kali dianjurkan oleh Volhard (1918), didasarkan pada pengamatan langsung
pembuluh-pembuluh darah halus di bawah kuku, Iundus okuli, dan konjungtiva
bulbar, dan dapat diperkirakan dari perubahan-perubahan histologis yang tampak di
berbagai organ yang terkena. Konsttriksi vaskular menyebabkan resistensi terhadap
aliran darah dan menjadi penyebab hipertensi arterial. Besar kemungkinan bahwa
vasopasme itu sendiri menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu,
angiotensin II menyebabkan sel endotel berkontraksi. Perubahan-perubahan ini
mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah antara sel-sel
endotel. Kebocoran ini menyebabkan konstituen darah, termasuk trombosit dan
Iibrinogen mengendap di subendotel. Perubahan-perubahan vaskular ini bersama
dengan hipoksia vaskular jaringan di sekitarnya, diperkirakan menyebabkan
perdarahan, nekrosis, dan kerusakan end org,n lain yang kadang-kadang dijumpai
pada preeklampsia berat.
5

2.6.2 Meningkatnya respons presor

Dalam keadaan normal, wanita hamil memperlihatkan siIat reIrakter terhadap inIus
vasopresor (Abdul Karim dan Assali, 1962). Meningkatnya reaktivitas vaskular
terhadap presor pada wanita hamil dengan preeklampsai dini telah dibuktikan oleh
Rabb dkk (1956) serta %alledo dkk (1968) dengan menggunakan norepineIrin dan
angiotensin II, serta oleh Dieckmenn dan Michel (1937) serta Browne (1946) dengan
menggunakan vasopressin. Gant dkk (1973) membuktikan bahwa peningkatan
sensitivitas pembuluh darah terhadap angiotensin II jelas mendahului awitan
hipertensi yang dipicu kehamilan.
5

2.6.3 Prostaglandin

Mekanisme pasti bagaimana prostaglandin atau zat terkait memperantarai reaktivitas
vaskular selama kehamilan belum diketahui. Dari sejumlah pengamatan, terdapat
bukti bahwa dibandingkan dengan kehamilan normal, pada preeklampsia, produksi

prostasiklin menurun secara bermakna dan tromboksan A
2
meningkat. Dengan
demikian, pada wanita dengan peeklampsia, tromboksan meningkat, sedangkan
prostasiklin dan prostaglandin E
2
menurun sehingga terjadi vasokonstriksi dan
sensitivitas terhadap inIus angiotensin II.
5

Spitz dkk (1988) melaporkan bahwa 81 mg aspirin yang diberikan setiap hari kepada
wanita yang akan emngalami hipertensi di kemudian hari dapat memulihkan siIat
reIrakter terhadap angiotensin II dengan menekan sistesis tromboksan A
2
sekitar 75
persen; namun, sintesis prostasiklin berkurang sebesar 20 persen dan prostaglandin E
2

sebesar 30 persen. Pengamatan-pengamatan ini mengisyaratkan bahwa reaktivitas
pembuluh mungkin diperantarai oleh suatu keseimbangan yang rentan antara produksi
dan metabolisme berbagai prostaglandin vasoaktiI ini. Preeklampsia/eklmapsia
mungkin terjadi akibat ketidaksesuaian peningkatan produksi dan destruksi salah satu
prostaglandin, berkurangnya sintesis atau perlepasan prostaglandin yang lain, atau
mungkin keduanya.
5

2.6.4 Nitro oksida

Nitro oksida, yang dahulu disebut endothelium-deri;ed rel,ing f,ctor (EDRF),
disintesis oleh sel endotel dari L-arginin. Zat ini merupakan vasodilator kuat yang
ketiadaan atau penurunan konsentrasinya mungkin berperan dalam etiologi gangguan
hipertensi akibat kehamilan. Pada preeklampsia berat, produksi zat ini tampaknya
meningkat (Benedetto dkk, 2000). Penarikan mendadak nitro oksida dari sejumlah
hewan hamil menyebabkan timbulnya gambaran klinis yang serupa dengan
preeklampsia (Conrad dan Vernier, 1989; Weiner dkk, 1989). Pada sebagian hewan,
inhibisi nitro oksida telah terbukti meningkatkan rerata tekanan anteri, menurunkan
Irekuensi denyut jantung, dan membelikkan siIat reIrakter terhadap vasopresor yang
dipicu oleh kehamilan. Yang sama peningnya, hal ini tampaknya mampu
mempertahankan keadaan vasodilatasi bertekanan rendah normal yang khas untuk
perIusi Ietoplasenta pada manusia. Menurunnya perlepasan atau peroduksi nitro
oksida belum terbukti terjadi sebelum awitan hipertensi. Dengan demikian, perubahan
konsentrasi nitro oksida pada wanita dengan gangguan hipertensi akibat kehamilan
tampaknya merupakan akibat hipertensi, bukan penyebab (Morris dkk, 1996).
5


2.6.5 Endotelin

Berbagai polipeptida ini merupakan vasokonstriktor kuat, dan endotelein-1 adalah
satu-satunya jenis yang diproduksi oleh endotel manusia (Mastrogiannis dkk, 1991).
Konsentrasi endotelein-1 meningkat pada wanita normotensiI baik dalam keadaan
bersalin maupun tidak, dan pada wanita dengan preeklampsia, konsentrasinya
dilaporkan bahkan lebih tinggi.
5

2.6.6 Faktor pertumbuhan endotel vaskular

Faktor pertumbuhan endotelial vaskular (;,scul,r endotheli,l growth f,ctor VEGF)
adalah suatu glikoprotein terglikosilasi yang bersiIat mitogenik selekti terhadap sel
endotel. VEGF penting dalam vaskulogenesis dan pengendalian permeabilitas
mikrovaskular dan telah dibuktikan terdapat di plasenta manusia. Kadar VEGF serum
meningkat pada paruh pertama kehamilan bersamaan dengan proses-proses troIoblas
dan vaskularisasi uterus yang khas pada kehamilan. VEGF dilaporkan meningkat
dalam serum wanita dengan preeklampsia (Bakker dkk, 1995). Simmons dkk (2000)
menilai resistensi vaskular uteroplasenta, melakukan pemeriksaan dengan
ultrasonograIi doppler, dan mengukur VEGF plasenta pada wanita hamil dengan dan
tanpa preeklampsia. Mereka mendapatkan peningkatan VEGF yang sejalan dengan
peningkatan resistensi pembuluh uretroplasenta pada wanita dengan preeklampsia.
Mereka menyimpulkan bahwa meningkatnya VEGF plasenta mungkin mencerminkan
mekanisme kompensatorik yang berupaya memulihkan aliran darah uretroplasenta ke
arah normal.
5

2.6.7 Predisposisi genetik

Kecenderungan mengidap preeklampsia-eklampsia bersiIat herediter. Chesley dan
Coper (1986) mempelajari saydara perempuan, anak perempuan, cucu perempuan,
dan menantu perempuan dari para wanita dengan eklampsia yang melahirkan di the
M,rg,ret ,gue M,ternity ospit,l sejak tahun 1935 sampai 1984. Mereka
menyimpulkan bahwa kecenderungan mengidap preeklampsia-eklampsia sangat
mungkin diturunkan. Kilpatrick dkk (1989) melaporkan keterkaitan antara antigen
histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinurik, namun hal ini tidak

dijumpai oleh Haydward dkk (1992). HoII dkk (1992) menyimpulkan bahwa suatu
respons humoral ibu yang ditujukan kepada antibodi imunoglobulin anti HLA-DR
janin mungkin mempengaruhi terjadinya hipertensi gestational.

Ward dkk (1993)
melaporkan bahwa wanita yang memiliki gen angiotensin varian %235
memperlihatkan insidens gangguan hipertensi akibat kehamilan yang lebih tinggi.
Namun, Morgan dkk (1995) tidak dapat mengkonIirmasi penemuan itu. Morgan dkk
(1999) kemudian memperlihatkan bahwa arteri spiralis yang diambil pada usia gestasi
8 minggu dari wanita yang homozigot untuk gen angiotensinogen gagal mengalami
remodelling yang khas pada implantasi normal. Mereka berhipotesis bahwa kegagalan
arteri spiralis mengalami remodelling normal tersebut dapat mempermudah wanita ini
mengalami preeklampsia.
5

2.6.8 Faktor imunologis

Resiko gangguan hipertensi akibat kehamilan meningkat cukup besar pada keadaan-
keadaan ketika pembentukan antibodi penghambat (-locking ,nti-ody) terhadap
tempat-tempat antigenetik di plasenta mungkin terganggu. Hal ini dapat
dimungkinkan apabila tidak terjadi imunisasi yang eIektiI oleh kehamilan
sebelumnya, seperti pada kehamilan pertama, ataupun apabila jumlah tempat
antigenik yang disediakan oleh plasenta sangat besar dibandingkan dengan jumlah
antibodi, seperti pada kehamilan kembar (Beer, 1978). Namun, Strickland dkk, (1986)
mengajukan data yang tidak mendukung teori imunisasi oleh kehamilan sebelumnya.
Mereka menganalisis hasil akhir lebih dari 29,000 kehamilan di !,rkl,nd ospit,l
dan melaporkan bahwa gangguan hipertensi hanya berkurang sedikit (22 ;ersus 25
persen) pada wanita yang pernah keguguran (sehingga terimunisasi) dan sekarang
mengandung bayi pertama. Konsep imunisasi didukung oleh pengamatan bahwa
preeklampsia lebih sering timbul pada wanita multipara yang dihamili oleh suami
baru (%rupin dkk, 1996). Dekker dan Sibai (1998) telah meninjau kemungkinan peran
maladaptasi imun dalam patoIisiologi preeklampsia/eklampsia. Dimulai pada awal
trimester kedua, wanita yang ditakdirkan mengalami preeklampsia memperlihatkan
penurunan bermakna sel % penolong dibandingkan dengan wanita normotensiI
(Bardeguez dkk, 1991). Antibodi terhadap sel endotel ditemukan pada 50 persen
wanita dengan preeklampsia versus 15 persen pada wanita normotensiI (Rapport dkk,
1990).
5

2.6.9 Faktor peradangan

Redman dkk (1999) mengusulkan bahwa disIungsi sel endotel yang berkaitan dengan
preeklampsia dapat terjadi karena gangguan umum adaptasi iIlamatorik intravaskular
generalisata ibu terhadap kehamilan. Dalam hipotesis ini, preeklampsia dianggap
sebagai penyakit akibat aktivitas ekstrim leukosit di dalam sirkulasi ibu(Faas dkk,
2000; Gervasi dkk, 2001). Desidua mengandung banyak sel yang apabila diaktiIkan
dapat mengeluarkan berbagai zat merugikan (StaII dkk, 1999). Zat-zat ini kemudian
berIungsi sebagai mediator untuk memicu cedera sel endotel.
5

Secara singkat, sitokin-sitokin termasuk Iaktor nekrosis tumor alIa (%NF-u) dan
iterleukin, mungkin berperan dalam stress oksidatiI yang muncul pada preeklampsia.
Dalam hal ini, berbagai oksidatiI radikal bebas yang menyebabkan terbentukya
peroksida lipid yang memperbanyak diri dan selanjutnya meningkatkan pembentukan
radikal-radikal yang sangat toksik yang selanjutnya merusak sel endotel. Cedera ini
memodiIikasi produksi nitro oksida oleh sel endotel, serta mengganggu keseimbangan
prostaglandin. Akibat lain stres oksidatiI adalah pembentukan sel busa makroIag yang
dipenuhi lemak dan khas untuk aterosis, aktivasi koagulasi mikrovaskular
(trombositopenia), dan penigkatan permeabilitas kapiler (edema dan proteinuria).
Berbagai pengamatan tentang eIek stres oksidatiI pada preeklampsai ini menimbulkan
peningkatan minat terhadap kemungkinan manIaat terapi antioksidan yang diberikan
untuk mencegah hipertensi akibat kehamilan. Antioksidan adalah sekelompok zat
yang berbeda-beda dengan Iungsi mencegah produksi berlebihan radikal bebas yang
berbahaya dan kerusakan yang ditimbulkannya. Contoh antioksidan adalah vitamin A
dan C, serta -karoten.
5

2.6.10 Aktivasi sel endotel

Bukti-bukti yang ada menempatkan aktivitas sel endotel sebagai hal pokok dalam
pemahaman tentang patogenesis preklampsia/eklampsia yang berlaku sat ini. Dalam
hal ini, preeklampsia adalah suatu deIisiensi imunologis invasi troIoblas ke arteri-
arteri spiralis yang menyebabkn hipoperusi Ietoplasenta. Keadaan ini mendorong
dilepasnya Iaktor-raktor ke dalam sirkulasi ibu. Perubahan-perubahan ini kemudian
memicu aktivasi endotel vaskular, disertai timbulnya sindrom klinis preklampsia

akibat perubahan Iungsi sel endotel secara luas. Endotel yang utuh memiliki siIat
antikoagulan dan menumpulkan respons otot polos pembuluh terhadap agonis.
Sebaliknya, endotel yang rusak mengaktiIkan sel-sel endotel untuk meningkatkan
pembekuan serta kepekaan terhadap zat vasopresor. Bukti lebih lanjut tentang peran
aktivasi endotel dalam preeklampsia adalah perubahan khas morIologi endotel
kapiler glomerulus, peningkatan permeabilitas kapiler, dan peningkatan kadar zat-zat
yang berkaitan dengan aktivitas tersebut di dalam darah. Serum dari wanita dengan
preeklampsia merangsang sel endotel dalam biakan untuk menghasilkan untuk
menghasilkan lebih banyak prostasiklin daripada serum dari wanita normotensiI.
Hiperhomosisteinemia merupakan aspek yang menarik dalam preklampsia karena
peningkatan kadar homosistein pada pria dan wanita tidak hamil merupakan suatu
Iaktor resiko indipenden untuk aterosklerosis yang sangat mirip dengan aterosis di
tempat implantasi.
5

2.6 Diagnosis

2.6.1 Penilaian klinik preeklampsia dan eklampsia
Gambar 6

Penilaian klinik preeklampsia dan eklampsia
7

2.6.2 Kriteria diagnosis preeklampsia dan eklampsia

%abel 3
Preeclampsia:

Minimum criteria:
O BP _ 140/90 mm Hg aIter 20 weeks' gestation
O Proteinuria _ 300 mg/24 hours or _ 1 dipstick

Increased certainty of preeclampsia:
O BP _ 160/110 mm Hg
O Proteinuria 2.0 g/24 hours or _ 2 dipstick
O Serum creatinine ~1.2 mg/dL unless known to be previously elevated
O Platelets 100,000/L
O Microangiopathic hemolysisincreased LDH
O Elevated serum transaminase levelsAL% or AS%
O Persistent headache or other cerebral or visual disturbance
O Persistent epigastric pain

Eclampsia:
O Seizures that cannot be attributed to other causes in a woman with
preeclampsia

Kriteria diagnosis preeklampsia dan eklampsia
5

2.6.3 Diagnosis kerja

Eklampsia; preeklampsia yang dipersulit oleh kejang tonik-klonik generalisata
disebut eklampsia. Koma atal tanpa kejang juga pernah disebut eklampsia, namun
sebaiknya diagnosis dibatasi pada wanita dengan kejang dan menggolongkan
kematian pada kasus non kejang sebagai kasus yang disebabkan oleh
preeklampsia berat. Apabila telah timbul eklampsia, resiko baik bagi ibu maupun
janin meningkat.
5

Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia, yang disertai
kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan preeklampsia, eklampsia

dapat timbul pada ante, intra, dan postpartum. Eklampsia postpartum umumnya
hanya terjadi dalam 24 jam pertama setelah persalinan.
6

2.6.3.1Gejala eklampsia

Hampir tanpa kecuali, kejang eklampsia didahului oleh preklampsia. Eklampsia
disebut antepartum, intrapartum, atau postpartum bergantung pada apakah kejang
muncul sebelum, selama, atau sesudah persalinan. Eklampsia paling sering terjadi
pada trimister terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm. Pada 254
wanita penderita eklampsia yang dirawat di the Uni;ercity of Mississippi Medic,l
Centre sekitar 3 persen mengalami kejang pertama kali 48 jam setelah melahirkan
(Miles dkk, 1990). Pada wanita dengan awitan kejang yang lebih dari 48 jam
postpartum perlu dipertimbangkan diagnosis lain.
5

Pada penderita preeklampsia yang akan kejang umunya memberi gejala-gejala atau
tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodorma akan
terjadinya kejang. Preeklampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodorma ini
disebut sebagai impending ecl,mpsi, atau imminent ecl,mpsi,
6

Serangan kejang biasanya dimulai di sekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan
(twitching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu
kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik.
Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera diikuti
oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan
kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan otot sedemikian kuatnya
sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur, dan apabila
tidak dilindungi lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Fase ini, saat
terjadi kontraksi dan relaksasi otot-otot secara bergantian, dapat berlangsung
sekitar 1 menit. Secara bertahap, gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang, dan
akhirnya wanita yang bersangkutan tidak bergerak. Sepanjang serangan, diaIragma
terIiksasi dan pernaIasan tertahan. Selama beberapa detik, wanita yang
bersangkutan seolah-olah sekarat akibat henti napas, tapi kemudian ia menarik
napas dalam, panjang, dan berbunyi lalu kembali bernapas. Ia kemudian

mengalami koma. Ia tidak akan mengingat serangn kejang tersebut, atau pada
umumnya kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring dengan waktu, ingatan
ini akan pulih.
5

Gambar 7

Hematom lidah akibat laserasi selama kejang
5

Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang
jumlahnya dapat bervariasi dari satu atau dua pada kasus ringan sampai bahkan
100 atau lebih pada kasus berat yang tidak diobati. Pada kasus yang jarang, kejang
terjadi berturutan sedemikian cepatnya sehingga wanita yang bersangkutan tampak
mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. Durasi koma setelah
kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang, wanita yang bersangkutan biasanya
pulih sebagian kesedarannya setelah setiap serangan. Sewaktu sadar, dapat timbul
keadaan setengah sadar dengan usaha perlawanan. Pada kasus yang sangat berat,
koma menetap dari satu kejang ke kejang lainnya dan pasien dapat meninggal
sebelum ia sadar. Meski jarang, satu kali kejang dapat diikuti oleh koma yang
berkepanjangan walaupun umumnya kematian tidak terjadi sampai setelah kejang
berulang-ulang.
5

Laju pernapasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat mencapai
50 kali per menit, mungkin sebagai respons terhadap hiperkarbia akibat asedemia
laktat serta akibat hipoksia dengan derajat bervariasi. Sianosis dapat dijumpai pada
kasus yang parah. Demam 39`C atau lebih adalah tanda yang buruk karena
merupakan akibat perdarahan susunan saraI pusat. Proteinuria hampir selalu ada
dan sering parah. Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang secara bermakna

dan kadang-kadang terjadi anuria. Hemoglobinuria sering dijumpai, tapi
hemoglobinemia jarang. Edema sering mencolok, kadang-kdang masiI, walaupun
mungkin juga tidak ada.
5
Gambar 8

A: edema berat pada primigravida dengan eklampsia; B:wanita yang sama 3 hari
setelah melahirkan
5

Seperti pada preeklampsia berat, setelah melahirkan, peningkatan pengeluaran urin
biasanya merupakan tanda awal perbaikan. Proteinuria dan edema biasanya
menghilang dalam seminggu. Pada sebagian besar kasus, tekanan darah kembali ke
normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan. Semakin lama
hipertensi menetap postpartum, semakin besar kemungkinan bahwa hipertensi
tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal atau vaskular kronik.
5

Pada eklampsia antepartum, tanda-tanda persalinan dapat dimulai segera setelah
kejang dan berkembang cepat, kadang-kadang sebelum petugas yang mendorong
menyadari bahwa wanita yang tidak sadar atau stupor itu mengalami his. Apabila
kejang terjadi saat persalinan, Irekuensi dan intensitas his dapat meningkat, dan
durasi persalinan dapat memendek. Karena ibu mengalami hipoksemia dan
asidemia laktat akibat kejang, tidak jarang janin mengalami bardikardia setelah
serangan kejang. Keadaan ini biasanya pulih setelah 3 hingga 5 menit dan apabila
menetap lebih dari 10 menit, kausa lain harus dipertimbangkan, misalnya solutio
plasenta atau bayi akan segera lahir.
5


2.6.4 Diagnosis banding

2.6.4.1Preeklampsia

Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan akut da dapat terjadi ante, intra dan
postpartum. Dari gejala-gejala klinik, preeklampsia dapat dibagikan menjadi
preeklampsia singan dan preeklampsia berat.

Preeklampsia ringan
6

Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma kehamilan dengan menurunnya perIusi
organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
Diagnosa preeklampsia ringan ditegakkan berdasarkan timbulnya hipertensi disertai
proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu. Kriteria pada preeklampsia
ringan adalah:
Hipertensi : sistolik/diastolik _140/90mmHg. Kenaikan sistolik _30mmHg dan
kenaikan diastolik _15mmHg tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik
preeklampsia.
Proteinuria : secara kuantitatiI _ 300 mg/24 jam atau _ 1 dipstick
Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia kecuali
edema pada lengan. Muka dan perut, edema generalisata.

Preeklampsia berat
6

Kriteria Diagnostik Preeklampsia Berat
%ekanan darah sistolik ~ 160 mmHg atau diastolik ~ 110 mmHg.
Proteinuria ~5g/24jam atau (4) pada tes celup strip.
Oliguria, produksi urin 400 ml/24 jam
Kenaikan kadar kreatinin plasma
Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan
pandangan kabur.

Nyeri epigastrium
Edema paru dan sianosis
Hemolisis mikroangipatik
%rombositopenia berat 100,000/mm
3
atau penurunan trombosit dengan cepat.
Gangguan Iungsi hepar
Pertumbuhan janin intrauterin terhambat
Sindrom HELLP

%abel 4

Perbandingan antara preeklampsia ringan dan preeklampsia berat
8


2.7 Penatalaksanaan

Pritchard (1955) memulai standardisasi rejimen terapi eklampsia di Parkland Hospital dan
rejimen ini sampai sekarang masih digunakan. Pada tahun 1984 Pritchard dkk melaporkan
hasil penelitiannya dengan rejimen terapi eklampsia pada 245 kasus eklampsia. Prinsip
prinsip dasar pengelolaan eklampsia adalah sebagai berikut :
5
1. %erapi suportiI untuk stabilisasi pada penderita.
2. Selalu diingat mengatasi masalah Airway, Breathing, Circulation.
3. Kontrol kejang dengan pemberian dosis bolus/lo,ding dose MgSO
4
intravena,
selanjutnya dapat diikuti dengan pemberian MgSO
4
per inIus atau MgSO
4

intramuskuler secara lo,ding dose didikuti MgSO
4
intramuskuler secara
periodik/berkala.
4. Pemberian obat antihipertensi secara intermiten intra vena atau oral untuk
menurunkan tekanan darah, saat tekanan darah diastolik dianggap terlalu tinggi
dan berbahaya. Batasan yang digunakan para ahli berbeda beda, ada yang
mengatakan 100 mmHg, 105 mmHg dan beberapa ahli mengatakan 110 mmHg.
5. Koreksi hipoksemia dan asidosis.
6. Hindari penggunaan diuretik dan batasi pemberian cairan intra vena kecuali pada
kasus kehilangan cairan yang berat dan berlebihan. Hindari penggunaan cairan
hiperosmotik.
7. Pelahiran/%erminasi kehamilan.

2.7.1 Medikamentosa

Prinsip pengobatan:
9
.
1. Penanganan eklampsia sama dengan pre-eklampsia berat.
2. %erminasi kehamilan dilakukan 4-8 jam setelah stabilisasi
3. Menghentikan kejang-kejang yang terjadi dan mencegah kejang ulangan
4. Mencegah dan mengatasi komplikasi
5. Memperbaiki keadaan umum ibu maupun anak seoptimal mungkin
6. Pengakhiran kehamilan / persalinan mempertimbangkan keadaan ibu

Penatalaksanaan kejang:

a) Pemberian MgSO
4
:
10

merupakan drug of choice pada terapi eklampsia
diberikan secara IV untuk mengurangkan insiden terjadinya kejang berulang
digunakan juga pada wanita hamil dengan pre eklampsia untuk mencegah
onset kejang
Pada kasus preeklampsia yang berat, serta pada eklampsia, magnesium sulIat yang
diberikan secara parenteral merupakan obat antikejang yang eIektiI tanpa
menimbulkan depresi susunan saraI pusat baik pada ibu maupun janinnya. Obat
ini dapat diberikan secara intravena melalui inIus kontinu dan intramuskular
dengan injeksi intermiten. Jadwal dosis preeklampsia berat sam seperti eklmapsia.
Karena persalinan dan pelahiran merupakan saat kemungkinan besar terjadinya
kejang, wanita dengan preeklampsia-eklampsia biasanya diberi magnesium sulIat
selama persalinan dan selama 24 jam postpartum. Magnesium sulIat tidak
diberikan untuk mengobati hipertensi.
5
%abel 5
Alternatif I:
Dosis awal

Dosis
pemeliharaan

O Loading dose: 4 g MgSO
4
20 IV (4-5 menit)
O Segera lanjutkan dengan 6 g MgSO
4
(20) dalam 15 ml
larutan ringer asetat/ ringer laktat selama 6 jam
O Kejang berulang:
Jika kejang berulang setelah 15 menit, diberikan
MgSO
4
20 2 g IV, diberikan sekurang - kurangnya
20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah
diberikan dosis tambahan masih tetap kejang dapat
diberikan Sodium Amobarbital 3-5 mg/ kg BB IV
perlahan-lahan.

O MgSO
4
1 g/jam melalui inIuse ringer asetat/ringer laktat
yang diberikan sampai 24 postpartum

Alternatif II:
Dosis awal

Dosis
pemeliharaan

O MgSO
4
4 g IV sebagai larutan 20 selama 5 menit

O Diikuti dengan MgSO
4
20 5 g IM dengan Lidokain
(dalam semprit yang sama). Pasien akan merasa agak
panas pada saat pemberian MgSO
4

Sebelum
pemberian MgSO
4

ulangan, lakukan
pemeriksaan:
O Frekuensi pernaIasan minimal 16 kali/menit
O ReIleks patella ()
O Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terkahir
Hentikan
pemberian MgSO
4

jika:
Siapkan antidotum
O ReIleks patella (-)
O Bradipnoe (16 kali/menit)
O Urin 30 ml/jam pada hari ke 2
O Jika terjadi henti naIas:
O Bantu pernaIasan dengan ventilator
O Berikan kalsium glukonas 1 g (20 ml dalam larutan 10)
IV perlahan-lahan sampai tanda intoksikasi MgSO
4
berkurang
Penanganan Kejang dengan pemberian MgSO
4
11

Gambar 9

Dosis magnesium sulIat untuk preeklampsia dan eklampsia berat
5

b) Diazepam
%abel 6
Dosis awal

Dosis
pemeliharaan
O Diazepam 10 mg IV selama 2 menit
O Diazepam 40 mg/ 500 ml ringer laktat tidak melebihi 100
mg/24 jam

O Diazepam 20 mg dalam semprit 10 ml.
O Jika msih kejang dosis tambahan 10 mg/jam
Penggunaan diazepam untuk kejang pada eklampsia
11

Mencegah komplikasi
Anti hipertensi
12

Pemberian antihipertensi sebaiknya dimulai pada wanita dengan tekanan darah
sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah diastlik lebih dari 110 mmHg.
Pemberian labetalol secara oral atau intravena, niIedipine secara oral atau intravena
hydralazine dapat diunakan untuk penatalaksaan akut dari hipertensi berat. %erdapat
konsensus bersama bila tekanan darah lebih dari 170/110 mmHg, membutuhkan
penanganan tehadap tekanan darah ibu. Obat terpilih yang digunakan labetalol,
niIedipine, atau hydralazine. Labetalol memiliki keuntungan dapat diberikan awal
lewat mulut pada kasus hipertensi berat dan kemudian,jika diperlukan, bisa secara
intavena. Bila tekanan darah dibawah 160/100, tidak dibutuhkan secara mendesak
pemberian terapi antihipertensi.

%erdapat perkecualian, bila ditemukan indikasi untuk penyakit dengan gejala yang
lebih berat, yakni: potenuria berat atau gangguan hati, atau hasil tes darah, oleh karena
itu pada kondisi demikian, peningkatan tekanan darah dapat diantisipasi, dengan
diberikan terapi antihiperteni pada tekanan darah level tekanan darah yang lebih
rendah yang telah disesuaikan. Penggunaan obat hipertensiI pada pre-eklampsia berat
diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan
apopleksia serebri menjadi lebih kecil.
i. Dapat diberikan niIedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah
masih tinggi dapat diberikan niIedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral

dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan
darah tidak boleh terlalu agresiI. %ekanan darah diastolik jangan kurang dari 90
mmHg, penurunan tekanan darah maksimal 30. Penggunaan niIedipine
sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat dan mudah
pengaturan dosisnya dengan eIektiIitas yang cukup baik.

ii. Hidralazin (5 mg IV, diikuti dengan pemberian 5-10 mg bolus sesuai
kebutuhan dalam waktu 20 menit) atau labetalol (10-20 mg IV, diulang setiap
10-20 menit dengan dosis ganda, namun tidak lebih dari 80 mg pada dosis
tunggal, dengan dosis kumulatiI total 300 mg). Pada keadaan yang tidak
menunjukkan perbaikan dengan segera setelah mendapat terapi untuk kejang
dan hipertensinya atau mereka yang memiliki kelainan neurologis harus
dievaluasi lebih lanjut.

iii. Labetalol 10 mg oral. Jika respon tidak membaik setelah 10 menit, berikan lagi
labetalol 20 mg oral.

Diuretik
13

O Diuretika antepartum: manitol
O Postpartum: Spironolakton (non K release), Furosemide (K release)
O %idak diberikan kecuali jika ada:
Edema paru
Gagal jantung kongestiI
Edema anasarka

Kardiotonikum ( Cedilanid )
O Diberikan atas indikasi :
adanya tanda-tanda payah jantung
edema paru
O Diberikan digitalisasi cepat dengan Cedilanid


Memperbaiki keadaan umum ibu
13

i. InIus Dextrose 5 1 liter kemudian dilanjutkan inIus ringer asetat atau ringer
laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml, berpedoman kepada
diuresis, insensible water loss dan CVP .
ii. Pasang CVP untuk :
O pemantauan keseimbangan cairan (pertimbangan pemberian Low Mol
Dextran)
O pemberian kalori (Dekstrosa 10)
O koreksi keseimbangan asam-basa (pada keadaan asidosis maka diberikan
Na.bic/Meylon 50 mm eq/i.v)

Perawatan pada serangan kejang
13

i. Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang.
ii. Masukkan sudip lidah ( tong spatel ) kedalam mulut penderita
iii. Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah oroIarynx.
iv. Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup longgar guna
menghindari Iraktur.
v. Pemberian oksigen.
vi. Dipasang kateter menetap ( Ioley kateter ).

Perawatan pada penderita koma
13

i. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai 'Glasgow Pittsburg
Coma Scale '.
ii. Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita.
iii. Pada koma yang lama ( ~ 24 jam ), makanan melalui hidung ( NG% Naso
Gastric %ube : Neus Sonde Voeding ).


2.7.2 Penatalaksanaan Obstetrik
12,14

Evaluasi pada persalinan
%erapi deIinitiI eklampsia adalah persalinan yang segera, tanpa memandang usia
kehamilan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan anak. %etapi ini tidak perlu
menghalangi dilakukannya induksi persalinan. %erminasi kehamilan dilakukan bila sudah
stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah
satu atau lebih keadaan seperti setelah pemberian obat anti kejang terakhir, setelah kejang
terakhir, setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir, dan penderita mulai sadar (
responsiI dan orientasi ). Setelah kejangan dapat diatasi dan keadaan umum penderita
diperbaiki, maka direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat persalinan
dengan cara yang aman. Apakah pengakhiran kehamilan dilakukan dengan seksio sesarea
atau dengan induksi persalinan per vaginam, hal tersebut tergantung dari banyak Iaktor,
seperti keadaan serviks, komplikasi obstetrik, paritas, adanya ahli anestesia, dan
sebagainya.

Setelah dilakukan stabilisasi terhadap ibu, terdapat beberapa Iaktor yang harus
dipertimbangkan sebelum menentukan cara yang paling sesuai untuk persalinan.
Diantaranya usia kehamilan, nilai Bishop, keadaan dan posisi janin. Secara umum, kurang
dari sepertiga wanita dengan preeklampsia berat / eklampsia berada pada kehamilan
preterm ( 32 minggu kehamilan) dengan serviks yang belum matang untuk dapat
melahirkan pervaginam. Pada keadaan ini, obat-obat untuk mematangkan serviks dapat
digunakan guna meningkatkan nilai Bishop, namun induksi yang terlalu lama harus
dihindari. Bradikardi pada janin yang berlangsung sedikitnya 3 sampai 5 menit
merupakan keadaan yang sering dijumpai selama dan segera setelah kejang eklampsia,
dan hal ini tidak memerlukan tindakan seksio sesar emergensi. %indakan stabilisasi ibu
dapat membantu janin dalam uterus pulih kembali dari eIek hipoksia ibu, hiperkarbia dan
hiperstimulasi uterus. Akibat kejang pada ibu sering berhubungan dengan takikardi janin
kompensata bahkan dengan deselerasi denyut jantung janin sementara yang akan pulih
kembali dalam waktu 20 sampai 30 menit.

Persalinan per vaginam merupakan cara yang paling baik bila dapat dilaksanakan cepat
tanpa banyak kesulitan. Pada eklampsia gravidarum perlu diadakan induksi dengan
amniotomi dan inIus pitosin, setelah penderita bebas dari serangan kejangan selama 12

jam dan keadaan serviks mengizinkan. %etapi, apabila serviks masih lancip dan tertutup
terutama pada primagravida, kepala janin masih tinggi, atau ada persangkaan disproporsi
seIalopelvik, sebaiknya dilakukan seksio sesarea. Jika persalinan sudah mulai pada kala I,
dilakukan amniotomi untuk mempercepat partus dan bila syarat-syarat telah dipenuhi,
dilakukan ekstraksi vakum atau cunam.

Pilihan anestesia untuk mengakhiri persalinan pada eklampsia tergantung dari keadaan
umum penderita dan macam obat sedativa yang telah dipakai. Keputusan tentang hal ini
sebaiknya dilakukan oleh ahli anestesia. Anestesia lokal dapat dipakai bila sedasi sudah
berat. Anestesia spinal dapat menyebabkan hipotensi yang berbahaya pada eklampsia;
jadi sebaiknya jangan dipergunakan. Pengalaman menunjukkan bahwa penderita
eklampsia tidak seberapa tahan terhadap perdarahan postpartum atau trauma obstetrik;
keduanya dapat menyebabkan syok, Maka dari itu, semua tindakan obstetrik harus
dilakukan seringan mungkin, dan selalu disediakan darah. Ergomettin atau metergin boleh
diberikan pada perdarahan postpartum yang disebabkan oleh atonia uteri, tetapi jangan
diberikan secara rutin tanpa indikasi.

Setelah kelahiran, perawatan dan pengobatan intensiI diteruskan untuk 48 jam Bila
tekanan darah turun, maka pemberian obat penenang dapat dikurangi setelah 24 jam
postpartum untuk kemudian lambat laun dihentikan. Biasanya diuresis bertambah 24 - 48
jam setelah kelahiran dan edema serta proteinuria berkurang.

Perawatan Pasca Persalinan.
15
i. Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang terakhir
ii. Anti hipertensi jika tekanan diastolik 110 mmHg
iii. Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan
sebagaimana lazimnya.
iv. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.
v. Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan.
vi. Lakukan rujukan bila :
O Oliguria (400 ml/24 jam)
O Sindrom HELLP (hemolysis ele;,ted li;er en:ymes low pl,telets)
O Koma berlanjut ~24 jam setelah kejang

2.8 Komplikasi

Edema paru dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Paling tidak terdapat 2 mekanisme
penyebab:
1
1. Pneumonitis aspirasi dapat terjadi setelah inhalasi isi lambung apabila kejang
disertai oleh muntah
2. Gagal jantung yang dapat dissebabkan oleh kombinasi hipertensi berat dan
pemberian cairan intravena yang berlebihan.

Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi bersamaan
dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak masiI. Perdarahan
subletal dapat menyebabkan hemiplegia. Perdarahan otak lebih besar kemungkinannya
pada wanita yang lebih tua dengan hipertensi kronik. Walaupun jarang, perdarahn
tersebut mungkin disebabkan oleh ruptur aneurimsa berry (-erry ,neurisme) atau
malIormasi arterio-vena (Witlin dkk 1997).
5

Gambar 10

Perdarahan hipertensiI pada eklampsia
5


Pada sekitar 10 persen wanita sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang.
Kebutaan juga dapat timbul spontan pada preeklampsia. Paling tidak terdapat dua
kausa:
1. Ablasio retina dengan derajat bervariasi
2. Iskemik, inIark, atau edema lobus occipialis

Baik untuk patologi otak dan retina, prognosis untuk pulihnya penglihatan baik dan
biasanya tuntas dala masa seminggu (Cunningham dkk, 1995). Sekitar 5 persen wanita
akan mengalami gangguan kesadaran yang cukup bermakna, termasuk koma menetap
setelah kejang. Hal ini disebabkan oleh edema otak yang luas, sedangkan herniasi
unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian (Cunningham dan %wickler,
2000).
5
Gambar 11

!urtscher retinop,thy karena iskemia arteri choroidea
5

Walaupun jarang, eklampsia juga dapat diikuti oleh psikosis, dan wanita yang
berdangkutan dapat mengamuk. Keadaan ini biasanya berlangsung selama beberapa
hari sampai 2 minggu, tapi prognosis untuk pulih baik asalkan sebelumnya tidak ada
penyakit mental. Di !,rkl,nd ospit,l klorpremazin dalam dosis yang dititrasi
dengan cermat terbukti eIektiI pada beberapa kasus psikosis pascaeklampsia.
5

Fet,l growth restriction Perubahan yang terkena pada bayi dapat menyebabkan
masalah pada aliran darah ke plasenta dan akibatnya bayi tidak mendapat nutrien yang
cukup. Akibatnya, bayi tidak berkembang optimum dan kecil dari yang sepatutnya
dan mungkin pergerakan bayi tidak aktiI.
4

Nekrosis hati; Nekrosis periportal hati pada pre eklampsia dan eklampsia merupakan
akibat vasopasme arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi
ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui
dengan pemeriksaan Iaal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.

Sindroma HELLP; Yaitu h,emolysis ele;,ted li;er en:ymes dan low pl,telet

Kelainan ginjal; Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain
yang dapat timbul ialah oligouria sampai gagal ginjal.

2.9 Pencegahan
14

1. Kenali gejala pre-eklampsia.
2. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-
tanda sedini mungkin (pre eklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang
cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
3. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pre eklampsia kalau ada
Iaktor-Iaktor predeposisi.
4. Meningkatkan jumlah poliklinik pemeriksaan antenatal serta mengusahakan agar
semua ibu hamil memeriksa kehamilan sejak hamil muda.
5. Penerangan tentang manIaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.
Istirahat tidak selalu berarti berbaring ditempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari
perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi
protein, dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang
tidak berlebihan perlu dianjurkan.
6. Jaga berat badan selama kehamilan. Berat badan yang ideal adalah antara 12
hingga 15 kg.
7. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre-eklampsia dan mengobatinya
segera apabila di temukan.
8. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas
apabila setelah dirawat tanda-tanda pre-eklampsia tidak juga dapat di hilangkan.


2.10Prognosis

Prognosis untuk eklampsia selalu serius; penyakit ini adalah salah satu penyakit paling
berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Untungnya, angka
kematian ibu akibar eklampsia telah menurun selama tiga dekade terakhir dari 5
sampai 10 persen menjadi kurang dari 3 persen kasus (cl,mpsi, Tri,l Collo-or,ti;e
Group Matter dan Sibai, 2000; Pitch dkk, 1984). Pengalaman-pengalaman ini
jelas menggarisbawahi bahwa eklampsia serta preeklampsia berat harus dianggap
sebagai ancaman yang nyata terhadap nyawa ibu.
5
Bila penderita terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan
tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir,
perubahan patoisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12
jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik
karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. %ekanan darah akan kembali
normal dalam beberapa jam kemudian.
6
Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu
yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia
juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin atau mati pada Iase neonatal
karena memang kondisi bayi yang sangat inIerior.
5


BAB III
Penutup/Ringkasan

Eklampsia merupakan penyakit preeklampsia berat yang disertai dengan kejang.
Gejala yang paling menonkol untuk eklampsia adalah hipertensi yang tinggi,
proteinuria, edema seluruh tubuh dan juga kejang. Kejadian eklampsia ini disebabkan
oleh banyak Iaktor termasuklah Iaktor genetik. Eklampsia berbahaya tidak hanya pada
ibu hamil tapi juga kepada janin yang sedang dikandungnya. Pengobatan utama yang
penting pada eklampsia adalah mengatasi kejang dan obat unggulan yang digunakan
hingga saat ini adalah magnesium sulIat. Melahirkan bayi merupakan cara yang
paling eIektiI untuk menghilangkan gejala eklampsia. Pencegahan dan deteksi dini
tanda-tanda dari preeklampsia adalah sangat penting sebelum terjadinya preeklampsia
berat dan akhirnya eklampsia. Antenatal care yang teratur adalah salah satu aspek
yang sangat penting untuk menurunkan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia.


Daftar pustaka

1. Jonatahan Gleadle, t , gl,nce Aanamnesis Dan Pemeriksan Iisik. Penerbit Erlangga
Agustus 2005

2. Bickley LS, Szilagyi PG. Buku ajar pemeriksaan Iisik dan riwayat kesehatan Bates.
8
th
ed. Penerbit Buku Kedokteran (EGC) cetakan pertama 2009: p 417-435

3. Lakcitadhini Y. Eklampsia pada wanita 41 tahun dengan grandemultigravida. Bagian
Ilmu kebidanan dan kandungan, RSUD Saras Husada, Purworejo, Sept 2010. Diunduh
dari http://www.Ikumyecase.net. 4 Juni 2011.

4. Michael GR. Eclampsia. %erakhir dikemaskini Mar 29, 2011. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com. 3 Juni, 2011.

5. Cunningham F, Leveno K. Pregnancy Hypertension. Williams obstetrics, 23rd ed.
McGraw-Hill. 2009. Chp 34.

6. Angsar M.D, Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, Hipertensi Dalam Kehamilan,
ed.4 . Jakarta:P% Bina Pustaka Sarwono Praworihardjo,2009;542-44

7. Abidin %. Preeklampsia dan eklampsia, dalam buku acuan pelatihan pelayanan
obstetri neonatal emergensi dasar, 2009 : Hal 1-11

8. Collen M.H, Pregnancy Induced Hypertension, Preeclampsia and eclampsia, 2010.
Diunduh dari http://www.emsvillage.com. 3 Juni 2011.

9. Wim %P. Komplikasi Akut pada Pre-eklampsia . Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang. 2002

10.Louise CK. Pre-Eclampsia and Other Disorders oI Placentation. Obstetrics by ten
teachers. 19
th
Edition. Hodder Education, an Hachette UK Company. 2011; 121-25


11.Penanganan Kejang dengan pemberian MgSO
4.
Diunduh dari
http://www.scribd.com/doc/6502646/Preeklampsia. 4 Juni 2011

12.Wim %P. Komplikasi Akut pada Pre-eklampsia . Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang. 2002.

13.Hasdiana H. Hipertensi dalam Kehamilan/ Pre-eklampsia dan Eklampsia. Bagian
Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Cermin
Dunia Kedokteran 1992: 80

14.Pre-eklampsia dan Eklampsia. Diunduh dari
http://deena79.multiply.com/journal/item/39/PRE-EKLAMPSIAEKLAMPSIA, 3
Juni 2011.

15.Eklampsia. Diunduh dari http://rsud.patikab.go.id/download/EKLAMPSIA.doc, 3
Juni 2011

Eklampsia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Eklampsia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

}awahii Bin Naueaming 88 A manjukpaiisyahoo.

Invasi troIoblas abnormal pada pembuluh uterus

Anda mungkin juga menyukai