LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT I.

Pengertian Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ). II.Etiologi Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda AMI subendokardial Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit. AMI transmural Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang. III.Patofisiologi Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah

obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 48 jam pertama, setelah ini serat serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurangkurangnya setelah 4 minggu,namun pada umumnya setelah 6 minggu Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain: Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat,asupan,natrium,alcohol. Dari halhal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria hasilas. IV.Tanda dan Gejala Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawah dagu dagu dan ke tangan Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/progresif. Tanda tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsan Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului olehsakit dada. Perubahan EKG pada AMI DaerahIskemia:inversi gelombang T,karena perubahan repolarisasi Daerah Luka:elevasi segmen ST,karena iskemia berat Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis

V.Laboratorium Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI enzim enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzimenzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzimenzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPKMB ( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI.

VI.Penatalaksanaan Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI 1.Diagnosa a.Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tandatanda b.EKG awal tidak menentukan, hanya 24 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury ) 2.Terapi Oksigen a.Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obatobatan dan terapi elektrik (DC shock) b.Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik c.Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan 3.Monitor EKG a.Harus segera dilaksanakan b.Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut 4.Akses Intravena a.Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar b.Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus 5.Penghilang rasa sakit a.Keuntungan Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia. b.Terapi Preparat nitrat:tablet di bawah lidah atau spray Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ),diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang c.Komplikasi Hipotensi Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat obat yang diberikan 6.Trombolitik a.Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis b.Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS 7.Limitasi Infark Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.

VII.Komplikasi AMI Aritmia ;ekstra sistol, bradikardia, AV block, Gagal jantung dan edema paru Shock Ruptur miokard Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest ) takikardia, dan fibrilasi ventrikel

RENCANA KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK) Diagnosa Keperawatan I Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner Ditandai dengan : DO : wajah meringis Perubahan nadi, tekanan darah Gelisah, perubahan tingkat kesadaran DS : pasien mengeluh nyeri pada dada dengan/ tanpa penyebaran Tujuan : Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam Kriteria hasil : Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasi Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak TTV stabil Intervensi : Mandiri Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon hemodinamik Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri infark miokard Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera Ajarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan distraksi Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyaman Kolaborasi Berikan O2 tambahan dengan nasal kanule/ masker Berikan obat sesuai indikasi, misal : Antiangina : Nitrogliserin Beta blockers : Atenolol, propanolol Analgesik : Morphin, Meperidin Diagnosa Keperawatan II Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan DO : Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitas Terjadinya disritmia Perubahan warna kulit/ kelembaban Kelemahan umum DS : Mengeluh nyeri dada saat kerja Mengeluh tidak bertenaga Tujuan : Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam Kriteria hasil : Frekuensi jantung dan TD dalam batas normal Kulit hangat, merah muda dan kering Melaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat Intervensi : Mandiri

Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktifitas sesuai indikasi Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon hemodinamik Batasi pengunjung atau kunjungan pasien Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang berlebihan Jelaskan pola peningkatan bertahap dari azktivitas Kolaborasi Rujuk ke program rehabilitasi jantung Diagnosa Keperawatan III Ansietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosioekonomi DO : Perilaku takut Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang Ragu ragu Perilaku menentang/ menghindar DS : Perasaan tidak adekuat Focus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini. Tujuan : Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam Kriteria hasil : Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor yang mempengaruhi Menyatakan penurunan ansietas Mendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah positif Intervensi : Mandiri Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/ situasi, dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll Catat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkal Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah ) Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukanlah tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi Kolaborasi Berikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam, chlorpromazin, dll. Diagnosa Keperawatan IV Curah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokard DO : tekanan darah rendah, nadi cepat, gelisah, sianosis, dispnea, disritmia. DS : pasien mengatakan kalau tubuhnya merasa lelah dan lemas. Tujuan : Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam Kriteria hasil : TD dalam batas normal, haluaran urine adekuat TTV dalam batas normal Tidak terdapat disritmiaf Intervensi : Mandiri Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat ) dan simetris

Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama Pantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi nadi, pernafasanperubahan warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/ sensasi, dan haluaran urine selama episode disritmia Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi, disritmia atrial, disritmia ventrikel, block jantung Berikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut Selidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/ pemberat Siapkan/ lakukan RJP sesuai indikasi Kolaborasi Pantau pemeriksaan laboratorium Berikan tambahan O2 sesuai indikasi Berikan obat sesuai indikasi Misal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemi Antidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin, xylcain, mexiletin, dll. Masukkan/ pertahankan masukkan iv Siapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrilater bila diindikasikan Diagnosa Keperawatan V Kurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang informasi/ salah pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapi Ditandai dengan : DO : Pasien bertanya tentang kondisinya. DS : Tujuan : Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam Kriteria hasil : Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan Intervensi : Mandiri Kaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikal Jelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan terapeutik pada pasien/ orang terdekat Anjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat diperlukan Dorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihan Memberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat untuk dibawa pulang Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat DAFTAR PUSTAKA A. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan. Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC. Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. Bandung. Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

Like this:
Suka Be the first to like this post.