Otitis Media Akut

Penulis: John D Donaldson, MD, FRCS (C), FAAP, FACS, Pemimpin Redaksi: Arlen D Meyers, MD, MBA lebih ... Tinjauan Presentasi DDX Hasil pemeriksaan Pengobatan Obat

Diperbarui: 6 Desember 2011

Latar belakang Anatomi Patofisiologi Etiologi Epidemiologi Prognosa Semua

Multimedia Perpustakaan Referensi

Latar belakang
Di Amerika Serikat, otitis media akut (AOM) adalah penderitaan yang paling umum yang memerlukan terapi medis untuk anak-anak muda dari 5 tahun. Biaya tahunan total masyarakat untuk penyakit ini dan untuk otitis media dengan efusi (Ome) berjalan ke miliaran dolar. Namun, meskipun penelitian pencegahan dan terapi, biaya penyakit ini terus meningkat sementara kejadian tetap berlanjut. AOM didefinisikan oleh konvensi sebagai 3 minggu pertama dari proses di mana telinga tengah menunjukkan tanda-tanda dan gejala peradangan akut. Ome didefinisikan sebagai adanya cairan di telinga tengah dengan disertai gangguan pendengaran konduktif dan tanpa gejala atau tanda-tanda bersamaan ketajaman. Ome diklasifikasikan sebagai subakut bila berlangsung dari 3 minggu sampai 3 bulan setelah timbulnya AOM dan diklasifikasikan sebagai kronis setelahnya. Munculnya antimikroba bakteri resisten membutuhkan reevaluasi manajemen tradisional. Namun demikian, masih ada konsensus bahwa antibiotik adalah terapi awal pilihan untuk AOM. Manajemen bedah dari AOM mudah dapat dibagi

menjadi 3 prosedur terkait: tympanocentesis, miringotomi, dan miringotomi dengan pemasangan selang ventilasi. Untuk sumber daya pendidikan pasien, lihat Headache Center dan Gigi dan Mulut Pusat , serta Infeksi Sinusdan Tumbuh gigi . Berikutnya

Anatomi
Insisi dari membran timpani terutama diatur oleh hubungan struktur di belakang membran (lihat gambar bawah). Membran timpani dapat dibagi menjadi kuadran dengan garis imajiner yang ditarik secara vertikal di sepanjang proses panjang maleus dan memanjang sampai anulus rendah, bersama dengan garis horizontal pada umbo tersebut. Umumnya, dengan aman dapat menorehkan di semua kuadran kecuali bagian posterior superior, di belakang yang terletak inkus dan stapes, struktur yang mungkin secara tidak sengaja terluka oleh sayatan di daerah ini. Area di atas Tensa Pars, yang flaccida Pars, harus dihindari.

Sehat timpani membran. Menggambar membran timpani yang normal benar. Perhatikan kelengkungan luar dari pars Tensa (*) dari gendang telinga.Timpani anulus diindikasikan anterior (a), inferior (i), dan posterior (P). M = proses panjang maleus, inkus I =; L = lateral (pendek) proses maleus. Dua struktur lain, saraf wajah dan jendela bulat, umumnya dilindungi dari tetapi clumsiest ahli bedah, yang pertama dengan posisi yang tinggi di telinga tengah dan yang terakhir oleh niche menggantung. Tabung umumnya ditempatkan anterior, baik superior atau inferior. Karena segmen posterior lebih dalam dan memiliki gerak lebih getaran, penempatan posterior memberikan efek peredam yang lebih besar. Anterior, sayatan apapun harus menghindari paparan dari maleus, ligamentum malleolar, dan anulus; paparan seperti menciptakan kecenderungan yang lebih besar untuk perforasi untuk bertahan setelah ekstrusi tabung. Sebelumnya Berikutnya

Patofisiologi
Obstruksi dari tabung estachius tampaknya menjadi acara yg paling penting terkait dengan AOM. Sebagian besar episode AOM dipicu oleh infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) yang melibatkan nasofaring. Virus dan bakteri infeksi Infeksi biasanya berasal dari virus, tapi kondisi peradangan alergi dan lainnya yang melibatkan tabung Eustachian dapat menciptakan hasil yang serupa. Peradangan pada nasofaring meluas ke ujung medial tuba eustachius, menciptakan stasis dan peradangan, yang, pada gilirannya, mengubah tekanan di dalam telinga tengah. Perubahan ini dapat berupa negatif (paling umum) atau positif, relatif terhadap tekanan ambien. Stasis juga memungkinkan bakteri patogen untuk menjajah ruang telinga tengah biasanya steril melalui ekstensi langsung dari nasofaring dengan refluks, aspirasi, atau insuflasi aktif. Tanggapan adalah pembentukan reaksi inflamasi akut ditandai dengan vasodilatasi khas, eksudasi, invasi leukosit, fagositosis, dan tanggapan kekebalan lokal dalam telinga tengah belahan, yang menghasilkan pola klinis AOM. Pada sebagian kecil otitis rawan anak-anak, tabung estachius adalah patulous atau hipotonik. Anak-anak dengan gangguan neuromuskuler atau kelainan lengkung pertama atau kedua yang paling mungkin "terlalu terbuka" dan karena itu cenderung untuk refluks isi nasofaring ke telinga tengah belahan. Untuk menjadi patogen dalam organ berongga, seperti telinga atau sinus, bakteri yang paling harus mematuhi lapisan mukosa. Infeksi virus yang menyerang dan merusak lapisan mukosa saluran pernapasan dapat memfasilitasi kemampuan bakteri untuk menjadi patogen pada nasofaring, tabung estachius, dan telinga tengah belahan. Teori ini mungkin menjelaskan mengapa antigen virus biasanya sembuh dari aspirasi telinga tengah pada anak dengan AOM tetapi virus yang sebenarnya jarang terisolasi. Data yang disajikan juga telah menunjukkan bahwa kerusakan mukosa oleh endotoksin yang dikeluarkan oleh penyerbu bakteri juga dapat meningkatkan adhesi patogen pada permukaan mukosa. Infeksi virus dalam nasofaring dengan peradangan berikutnya dari mulut dan mukosa dari tabung estachius telah lama dipahami sebagai bagian dari patogenesis AOM, meskipun peran lengkap virus ini tidak sepenuhnya dipahami. URTIs bersamaan atau yg diidentifikasi setidaknya seperempat dari semua serangan dari AOM pada anak, namun virus itu sendiri jarang muncul sebagai patogen di telinga

tengah. Administrasi influenza trivalen Vaksin telah terbukti mengurangi frekuensi AOM selama influenza musim. [1] Virus telah ditemukan dengan meningkatnya frekuensi sebagai teknik untuk mengidentifikasi mereka dengan budaya langsung dan dengan cara tidak langsung (misalnya, enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA]) telah membaik. Pada budaya langsung, hasil kurang dari 10%, dengan respiratory syncytial virus (RSV) yang paling sering ditemukan; virus influenza adalah kedua jauh. Pada ELISA, kehadiran antigen virus terdeteksi pada sekitar seperempat tengah aspirasi telinga, lagi, RSV adalah virus yang paling sering terdeteksi oleh metode ini. Keberadaan virus di efusi telinga tengah dapat mempengaruhi hasil terapi untuk otitis media. Hasil dari hasil studi telah dicampur, mulai dari efek untuk bukti perpanjangan ketajaman dan efusi ketika virus yang hadir pada orang dengan AOM. Imunologi faktor Aktivitas kekebalan mungkin memainkan peran penting dalam frekuensi AOM dan hasilnya. Walaupun sebagian besar penelitian telah difokuskan pada aspek imunologi dari Ome, hubungan tertentu antara AOM dan status kekebalan pasien telah dibuktikan, sebagai berikut:

Produksi antibodi dapat meningkatkan clearance efusi telinga tengah setelah serangan akut Paparan sebelumnya atau imunisasi mungkin memiliki peran pencegahan oleh penjajahan menekan dari nasofaring oleh patogen Pembentukan antibodi selama serangan dapat mencegah atau memodifikasi serangan di masa depan, sayangnya, antibodi untuk kedua Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae adalah dari jenis polisakarida dan kemampuan untuk mengembangkan produk mereka terlambat kecuali terkonjugasi dengan protein Cacat imunologi ringan atau transient dapat menimbulkan otitis media berulang

Banyak perhatian telah difokuskan pada imunoglobulin dan kemampuan pasien untuk membentuk mereka.Imunoglobulin G2 (IgG2) dan imunoglobulin G4 (IgG4) bertanggung jawab untuk kekebalan terhadap antigen polisakarida; kekurangan dalam pembentukan antibodi ini selalu menyebabkan otitis media. Banyak pasien dengan sindrom Down menunjukkan penurunan fungsi imunoglobulin A (IgA), IgG2, atau IgG4, yang sebagian menjelaskan peningkatan risiko mereka untuk media rhinitis dan otitis kronis. Aspek imunologi dari AOM tidak terbatas pada telinga tengah. Nasofaring memainkan peran penting dalam patogenesis AOM, dan imunologi modifikasi dalam jaringan limfoid memberikan perlindungan dari patogen dengan mencegah

kepatuhan mereka pada permukaan mukosa. Adanya antibodi IgA nasofaring untuk pneumolysin toksin dirilis oleh otolisis pneumokokus muncul untuk melindungi terhadap invasi oleh pneumococci sehat. Di sisi lain, tidak semua imunoglobulin dalam nasofaring adalah pelindung. Bernstein menggambarkan efek dari imunoglobulin (IgE) hipersensitivitas E atau efek hyperimmune pada tabung estachius mukosa. [2] Respon alergi pada akhir nasofaring dari tabung estachius mempromosikan stasis dan pembentukan selanjutnya dari efusi telinga tengah. Sebelumnya Berikutnya

Etiologi
Viral patogen RSV adalah paramyxovirus RNA besar yang paling sering dikaitkan dengan bronchiolitis dan pneumonia pada orang yang sangat muda, meskipun mungkin menyebabkan penyakit pernafasan akut pada orang dari setiap kelompok usia. [3, 4, 5] Dalam iklim utara, RSV biasanya diidentifikasi selama epidemi tahunan di musim dingin dan awal musim semi, tetapi harus dipertimbangkan dalam setiap neonatus dengan kelesuan, lekas marah, atau apnea, dengan atau tanpa otitis media. Pada bayi yang lebih tua dan anak-anak, gejala pernafasan biasanya lebih menonjol, membuat diagnosis lebih mudah. RSV diidentifikasi awal sebagai patogen yang muncul untuk menciptakan komplikasi jangka panjang paru, terutama asma, dalam sebanyak setengah dari bayi dengan bronchiolitis. RSV mungkin sangat mematikan bagi anak dengan penyakit jantung bawaan, fibrosis kistik, imunodefisiensi, displasia bronkopulmonalis, atau prematur usia kehamilan kurang dari 37 minggu. RSV-spesifik intravena (IV) profilaksis immunoglobulin dianjurkan hanya untuk anak-anak berisiko tinggi.Ketika merawat seorang anak dengan pneumonia bersamaan atau sistemik penyakit dan otitis media, praktisi harus memastikan diagnosa yang tepat dan pengelolaan semua aspek penyakit anak. Drainase dari telinga dengan tympanocentesis atau miringotomi untuk budaya dan terapi mungkin diperlukan dalam beberapa kasus. Drainase adalah wajib pada neonatus yang diduga berada dalam keadaan septik atau pada anak yang imunosupresi. Bakteri patogen Bakteri patogen yang pulih dari efusi telinga tengah di sedikitnya separuh anakanak dengan AOM, dan DNA bakteri atau puing-puing dinding sel ditemukan dalam kuartal lain untuk sepertiga dari spesimen sebelumnya diklasifikasikan sebagai steril. Empat bakteri-yakni, S pneumoniae, H influenzae, Moraxella

catarrhalis,dan Streptococcus pyogenes-bertanggung jawab untuk sebagian besar episode AOM pada orang tua dari 6 minggu. Bakteri lain pulih dan terlibat dalam AOM meliputi Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, dan Pseudomonas aeruginosa. Munculnya resistensi terhadap agen antimikroba adalah peningkatan penting dalam pengelolaan AOM dan penyakit bakteri lainnya. [6] Mekanisme yang digunakan oleh berbagai bakteri memberikan resistensi ini akan digambarkan sebagai agen patologis umum terkait dengan AOM dijelaskan. Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae adalah agen etiologi yang paling umum bertanggung jawab untuk AOM dan untuk infeksi bakteri invasif pada anak-anak dari semua kelompok umur. [7] Ini adalah Diplococcus gram positif dengan 90 serotipe diidentifikasi (diklasifikasikan berdasarkan antigen polisakarida), frekuensi yang bervariasi antara kelompok usia dan geografi. Pada budaya langsung, berbagai penelitian telah menunjukkan bakteri ini bertanggung jawab atas 29-40% dari isolat, tapi tambahan antigen pneumokokus yang pulih dari sekitar sepertiga dari mereka diklasifikasikan sebagai budaya steril. Infeksi pneumokokus mungkin bertanggung jawab untuk setidaknya 50% dari episode AOM. Serotipe 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, dan 23F bertanggung jawab untuk penyakit pneumokokus invasif yang paling di Amerika, dalam aspirasi telinga dari pasien dengan AOM, serotipe 19 (23%), 23 (12,5%), 6 (12% ), 14 (10%), 3 (8,5%), dan 18 (6%) yang paling sering diisolasi. Vaksin pneumokokus polivalen menganugerahkan kekebalan terhadap sekitar 85% dari mereka serotipe bertanggung jawab untuk AOM. S pneumoniae pernah rentan terhadap hampir semua antibiotik umum, termasuk penisilin G, eritromisin, dan sulfonamid paling. Perubahan penisilin-mengikat protein dinding sel (target antimikroba) telah menyebabkan munculnya multidrugresistant S. pneumoniae (MDRSP), yang tahan terhadap beta-laktam senyawa, makrolida, dan sulfonamid. Perlawanan tingkat setinggi 40% telah dilaporkan untuk 3 kelompok antimikroba.Serotipe 6B, 9V, 14, 19A, 19F, dan 23F memiliki frekuensi tertinggi perlawanan penisilin. Seftriakson, sefotaksim, rifampisin, dan vankomisin masih muncul memiliki khasiat terapeutik, seperti halnya imunisasi dengan vaksin pneumokokus polivalen untuk pencegahan. Sayangnya, antigen polisakarida tidak imunogenik awal kehidupan. Untuk mengatasi masalah ini, antigen terkonjugasi, dimana antigen polisakarida melekat ke pembawa protein, dapat diberikan untuk menginduksi produksi antibodi ini polisakarida.Beberapa antigen terkonjugasi (misalnya, vaksinasi untuk jenis H influenzae b [HIB]) digunakan secara luas. Sebuah vaksin heptavalent untuk S pneumoniae sekarang digunakan secara luas dan tampaknya telah membuat dampak pada jumlah kasus penyakit pneumokokus

invasif. Vaksin ini menganugerahkan kekebalan jangka panjang sampai dengan 7 dari strain yang paling umum dan invasif. Muncul bukti menunjukkan bahwa serotipe lain mulai dipulihkan lebih sering pada infeksi telinga dan sinus. Ini mungkin membuat vaksin kurang berguna di masa mendatang. Di Amerika Utara, vaksin ini sekarang telah digantikan oleh vaksin 13-valent diperbarui yang berisi bahan antigenik terkonjugasi untuk 6 orang serotipe tambahan pneumokokus. Haemophilus influenzae Dalam aspirasi telinga tengah dari pasien dengan AOM, H influenzae adalah bakteri yang paling sering diisolasi kedua dan bertanggung jawab untuk sekitar 20% dari episode pada anak prasekolah. [8] Frekuensi mungkin lebih tinggi di otitis rawan anak-anak, anak yang lebih tua, dan orang dewasa yang telah menerima vaksin pneumokokus. Bakteri adalah kecil, pleomorfik, gram negatif coccobacillus. Mereka bakteri dienkapsulasi dengan lapisan polisakarida diklasifikasikan ke dalam 6 jenis yang berbeda (af); jenis nonencapsulated disebut sebagai nontypeable dan bertanggung jawab atas sebagian besar episode AOM. (The strain nonencapsulated telah subtyped biokimia dan antigen, tetapi, sampai saat ini, klasifikasi ini telah membatasi aplikasi klinis.) Secara tradisional, Hib ditemukan bertanggung jawab untuk penyakit yang paling invasif disebabkan bakteri ini dan untuk meningitis, epiglotitis, dan septikemia. Hib menyumbang hanya 10% dari semua episode dari AOM di mana H influenzae pulih. Di daerah di dunia di mana vaksin Hib-terkonjugasi tersebut diberikan sejak awal kehidupan, risiko dari strain yang berpotensi mematikan telah sangat berkurang. Resistensi antimikroba dalam Hib yang diberikan hampir secara eksklusif (95%) dengan pembentukan enzim tunggal, triethylenemelamine 1 laktamase, yang, dalam beberapa seri, disekresikan oleh sebanyak 40% dari semua strain nontypeable. Resistensi ini diatasi dengan relatif mudah dengan menggunakan agen memblokir, diperpanjang-cakupan sefalosporin, spektrum luas macrolides, atau sulfonamida. H influenzae dapat berpartisipasi secara lebih luas pada infeksi kepala dan leher daripada yang pernah diyakini. Salah satu mekanisme utama berhubungan dengan kemampuan bakteri untuk menyembunyikan dan pulih dari tindakan antibiotik dengan membentuk kompleks lendir yang dikenal sebagai biofilm. Penelitian telah difokuskan pada peningkatan penetrasi atau membubarkan biofilm pelindung. Moraxella catarrhalis Pada pertengahan 1970-an, M catarrhalis diklasifikasikan sebagai non-patogen pada infeksi telinga tengah, bahkan meskipun di bawah nama sebelumnya, Neisseria catarrhalis, itu merupakan sekitar 10% dari semua isolat

dari aspirasi telinga tengah. Saat itu, M catarrhalis hampir universal rentan terhadap ampisilin-jenis penisilin. Setelah 20 tahun dan perubahan nama 2 (dari N catarrhalis untuk Branhamella catarrhalis ke M catarrhalis), itu terisolasi dalam sampai seperempat dari anak-anak dengan AOM, dan resistensi terhadap ampisilin-jenis beta-laktam adalah hampir universal. M catarrhalis adalah Diplococcus gram negatif dan dianggap bagian dari flora normal pada saluran pernafasan manusia bagian atas. Resistensi yang diberikan oleh sekresi isoenzim beberapa laktamase, yang mungkin plasmid atau kromosom pada asal dan yang mungkin diinduksi (yaitu, hadir hanya dalam tingkat rendah sampai substrat disediakan). Lebih dari 1 isoenzyme dapat disekresikan oleh bakteri tunggal. Saat ini, hampir semua bentuk diblokir oleh asam klavulanat, dan sebagian besar masih rentan terhadap sulfonamid, laktamase-stabil sefalosporin, atau spektrum luas makrolida. M catarrhalis sering ditemukan hidup berdampingan dengan patogen saluran napas lainnya. Para laktamase (cephalosporinases) bahwa M catarrhalis mengeluarkan dapat melindungi bakteri lain dari agen-agen antimikroba yang patogen target kedua biasanya mungkin rentan. Streptococcus pyogenes Meskipun S pyogenes (a kokus gram positif yang merupakan kelompok A streptokokus [GAS] dalam klasifikasi Lancefield), masih merupakan bakteri patogen keempat yang paling sering diisolasi dari telinga dengan AOM, telah menunjukkan penurunan mantap dalam frekuensi pemulihan dari telinga dan di virulensi selama setengah abad terakhir. Demikian pula, penurunan substansial dalam komplikasi utama infeksi streptokokus, demam rematik, glomerulonefritis, dan demam berdarah telah terjadi. Pyogenes S mungkin berhubungan dengan sindrom syok toksik streptococcus, yang mungkin termasuk koagulopati, nekrosis jaringan lunak atau fasciitis, ruam desquamating, dan hati atau keterlibatan ginjal. [9] Hal ini terutama patogen dari faring, dengan lebih dari 80 berbeda M- strain protein diidentifikasi. Saat ini, dengan perbaikan dalam perawatan primer dan ketersediaan tes identifikasi cepat, pengobatan agresif awal biasanya dilembagakan terhadap bakteri ini, yang telah menunjukkan kemampuan minimal untuk mengembangkan resistansi terhadap agen antimikroba. Akut otitis media nekrotik dikaitkan dengan demam berdarah di awal 1900-an, namun kondisi itu juga terkait dengan campak, pneumonia, dan influenza. Umumnya, pasien sangat sakit dengan komponen sistemik penyakit dan disajikan dengan perforasi spontan tak lama setelah timbulnya otalgia. Pemeriksaan dini telinga akan menunjukkan perforasi yang akan sedang sampai besar; dalam beberapa hari, bukti yang signifikan dari nekrosis jaringan akan diamati, mungkin termasuk membran timpani keseluruhan, ossicles, para

mucoperiosteum timpani, atau tulang dari sel udara mastoid. Pasien akan menunjukkan gangguan pendengaran konduktif ditandai, meskipun kehilangan sensorineural tidak jarang. Patologis, telinga menunjukkan kekurangan ditandai proliferasi pembuluh darah normal yang terkait dengan reaksi inflamasi. Sebaliknya, kerugian lengkap vaskularisasi yang biasanya terkait dengan vaskulitis atau paparan toksin terjadi. Penyembuhan tidak pernah normal, jaringan digantikan oleh invasi epitel atau pembentukan jaringan parut. Dalam masyarakat industri, akut otitis media nekrotik sekarang terutama kepentingan bersejarah. Penyakit ini masih dilaporkan pada populasi aborigin yang tinggal di daerah di mana pengobatan modern belum ditembus. Dalam era preantibiotic, pyogenes S juga tampak organisme yang paling sering ditemukan dari pasien dengan mastoiditis coalescent akut. Pada 1990-an, S pyogenes melepaskan perbedaan ini untuk S pneumoniae,tetapi tetap patogen menonjol ketika penyakit ini ditemui pada orang yang sangat muda. Lain aerob Kecuali pada neonatus dan anak-anak dengan penyakit kronis, patogen lainnya hanya sedikit yang telah ditunjukkan dalam aspirasi dari telinga tengah individu imunologis utuh. S aureus jarang ditemukan, kecuali di Jepang, di mana studi menunjukkan insiden yang agak lebih tinggi (sampai 10%) Mycobacterium tuberculosis ini. Paling sering dikaitkan dengan otitis media kronis tetapi harus dipertimbangkan ketika pasien hadir dengan otorrhea menyakitkan sebagai keluhan awal dan / atau memiliki perforasi timpani ganda. Setiap pasien dengan sistem kekebalan tubuh berkompromi mungkin berisiko untuk infeksi oportunistik. Pneumonia klamidia adalah patogen jarang namun signifikan pada orang dengan AOM dan hanya menanggapi macrolide terapi. Anaerob Bakteri anaerob telah pulih dari telinga tengah anak-anak dengan AOM, tetapi data tidak mendukung peran penting untuk mikroorganisme ini pada orang dengan otitis media, setidaknya dalam bentuk akut. Mereka mungkin, bagaimanapun, memainkan peran lebih besar dalam peradangan kronis dari tempat tidur adenoid dan pembentukan biofilm. Ketika pulih dari telinga anak-anak dengan AOM, patogen anaerob yang paling sering tidak patogen tunggal berbudaya. Umum bakteri patogen dalam periode neonatal Pada periode perinatal, Escherichia coli, spesies Enterococcus, dan kelompok B streptokokus adalah agen etiologi yang paling sering bertanggung jawab untuk

sepsis dan meningitis. Agen ini sering ditemukan dari telinga tengah, meskipun jumlah persentase mungkin kurang dari 10% dari neonatus dengan AOM. S pneumoniae tetap patogen yang paling umum bertanggung jawab untuk AOM pada semua kelompok usia, termasuk neonatus. Para nonencapsulated H influenzae dan varietas nontypeable mungkin invasif pada bayi ini dan merupakan patogen paling umum kedua pulih dari telinga. Karena bakteremia adalah umum di semua neonatus dengan AOM, tympanocentesis harus dilakukan baik untuk diagnosis dan terapi pada bayi apapun dengan tanda-tanda AOM atau sepsis umum dan setiap efusi telinga tengah. Ini harus menjadi bagian dari setiap pemeriksaan septik pada neonatus. Faktor risiko Berikut ini adalah faktor risiko terbukti untuk otitis media:

Prematuritas dan berat lahir rendah Muda usia Awal timbulnya Riwayat keluarga Race - penduduk asli Amerika, Inuit, orang asli Australia Diubah kekebalan Craniofacial kelainan Neuromuskular penyakit Alergi Hari perawatan Crowded kondisi hidup Rendah status sosial ekonomi Tembakau dan paparan polutan Penggunaan empeng Rawan tidur posisi Musim gugur atau musim dingin Tidak adanya menyusui, penggunaan botol berkepanjangan

Sebelumnya Berikutnya

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, 70% dari semua anak mengalami satu atau lebih serangan AOM sebelum ulang tahunnya yang kedua. Sebuah studi dari Pittsburgh yang prospektif diikuti anak-anak perkotaan dan pedesaan untuk 2 tahun pertama kehidupan ditentukan bahwa kejadian episode efusi telinga tengah adalah sekitar 48% pada usia 6 bulan, 79% pada usia 1 tahun, dan 91% pada usia 2 tahun . [10]

Kejadian puncak dari AOM adalah pada anak usia 3-18 bulan. Beberapa bayi mungkin mengalami serangan pertama mereka segera setelah lahir dan dianggap otitis rawan (misalnya, berisiko untuk otitis media berulang). Dalam studi Pittsburgh, insiden tertinggi pada anak-anak miskin perkotaan. Perbedaan dalam insiden antar negara dipengaruhi oleh faktor ras, sosial ekonomi, dan iklim. Usia, jenis kelamin, dan ras yang berhubungan dengan demografi Anak usia 6-11 bulan muncul sangat rentan terhadap AOM, dengan frekuensi menurun sekitar usia 18-20 bulan. Kejadian ini sedikit lebih tinggi pada anak lakilaki dari pada anak perempuan. Sebagian kecil anak-anak mengembangkan penyakit ini di kemudian hari, sering dalam tahun kelima keempat dan awal. Setelah erupsi gigi permanen, kejadian menurun secara dramatis, meskipun beberapa otitis rawan individu terus mengalami episode akut sampai dewasa. Kadang-kadang, seorang dewasa dengan URTI virus akut tetapi tidak ada riwayat penyakit telinga menyajikan dengan AOM. Pasti ada perbedaan ras dalam kejadian AOM. Penduduk asli Amerika dan Inuit memiliki tingkat yang sangat tinggi infeksi telinga akut dan kronis, sedangkan Afrika Amerika tampaknya memiliki tingkat sedikit lebih rendah dari anak putih yang tinggal di komunitas yang sama. Sebelumnya Berikutnya

Prognosa
Kematian dari AOM jarang di era kedokteran modern. Dengan terapi antibiotik yang efektif, tanda-tanda sistemik demam dan kelesuan harus mulai menghilang, bersama dengan rasa sakit lokal, dalam 48 jam. Anak-anak dengan kurang dari 3 episode 3 kali lebih mungkin untuk menyelesaikan dengan satu rangkaian antibiotik, seperti juga anak-anak yang mengembangkan AOM di bulan nonwinter. Biasanya, pasien akhirnya memulihkan gangguan pendengaran konduktif yang terkait dengan AOM. Efusi telinga tengah dan gangguan pendengaran konduktif dapat diharapkan untuk bertahan melampaui masa terapi, dengan sampai 70% anak-anak diharapkan memiliki efusi telinga tengah setelah 14 hari, 50% pada 1 bulan, 20% pada 2 bulan, dan 10 % setelah 3 bulan, terlepas dari terapi. Dalam kebanyakan kasus, efusi telinga tengah terus-menerus hanya dapat diamati tanpa terapi antimikroba, namun kursus kedua baik antibiotik atau obat yang sama dari mekanisme yang berbeda tindakan dapat dibenarkan untuk mencegah kambuh sebelum resolusi.