Natrium dan Kalium

Keseimbangan Natrium Konsumsi jumlah harian mencapai 50-300 mmol. Kehilangan dari keringat dan feses adalah minimal (sekitar 10mmol per hari) dan ginjal membuat penyesuaian akhir. Ekskresi natrium di urin mungkin sedikit nya 2 mmol per hari selama terdapat pembatasan garam atau dapat melebihi 700 mmol per hari setelah loading garam. Keseimbangan natrium berkaitan erat dengan ECFV dan keseimbangan air. Gangguan Sodium/Natrium atau Keseimbangan Air Hipernatremia Hipernatremia didefinisikan sebagai konsentrasi natrium plasma bebas lebih dari 150 mmol/L dan mungkin akibat dari kehilangan air murni, kehilangan cairan hipotonik atau peningkatan garam. Dalam dua kondisi pertama, ECFV berkurang, sedangkan peningkatan garam dikaitkan dengan perluasan ECFV. Untuk alasan ini, penilaian klinis status volemik penting dalam diagnosis dan pengelolaan status hipernatraemi. Penyebab paling umum dari hipernatraemia dirangkum pada Tabel 21.3. Kelainan umum untuk semua status hipernatraemia adalah dehidrasi intraseluler sekunder kearah hiperosmolaritas ECF. Kehilangan air primer mengakibatkan hipernatremia mungkin terjadi selama demam berkepanjangan, atau olahraga berat di tempat yang panas, dan iklim yang kering. Namun,. penyebab yang lebih umum adalah kehilangan air pada ginjal yang terjadi ketika ada cacat baik dalam produksi atau pelepasan ADH (cranial diabetes insipidus) atau kelainan dalam merespon ADH (diabetes insipidus nefrogenik).

Pemberian

diuretik

osmotik

memberikan

hasil

yang

sementara

pada

hiperosmolalitas plasma. Diuresis osmotik dapat terjadi juga pada keadaan hiperglikemia. Selama diuresis osmotik, zat terlarut menyebabkan diuresis (misalnya glukosa, manitol) merupakan fraksi yang signifikan dari zat terlarut pada urine, dan kandungan natrium di urin menjadi relatif hipotonik terhadap natrium plasma. Dengan demikian, diuretik osmotik menyebabkan kehilangan urin hipotonik yang dapat mengakibatkan dehidrasi hipernatraemik. Dehidrasi hipertonik dapat terjadi juga dalam praktek pediatrik. Diare, muntah dan anoreksia menyebabkan hilangnya air lebih dari zat terlarut (kehilangan hipotonik). Demam yang bersamaan, hiperventilasi dan pemberian makanan dengan zat terlarut yang tinggi merupakan kombinasi untuk meningkatkan masalah. ECFV dipelihara oleh pergerakan air dari ICF ke ECF untuk menyamakan osmolalitas, dan bukti klinis dehidrasi mungkin tidak nyata terlihat sampai 10-15% dari berat badan telah hilang. Rehidrasi harus dilakukan secara bertahap untuk mencegah peningkatan kejadian edema serebral. Pengukuran osmolalitas urin dan plasma dan penilaian urin output dapat membantu dalam diagnosis hipernatraemi, status pengosongan volume. Jika output urin

rendah dan osmolalitas urin melebihi 800 mosmol/kg, maka kedua sekresi ADH dan respon ginjal untuk ADH akan hadir. Penyebab yang paling mungkin adalah kehilangan air ekstrarenal (misalnya diare, muntah atau penguapan) atau asupan tidak cukup. Urin output yang tinggi dan osmolalitas urin yang tinggi mengarah ke diuresis osmotik. Jika osmolalitas urin kurang dari osmolalitas plasma, penurunan sekresi ADH atau gangguan dari respon ginjal untuk ADH harus dicurigai, dalam kedua kasus, output urin tinggi. Biasanya, hipernatremia yang disebabkan dari peningkatan garam adalah iatrogenik pada asalnya (tidak diketahui). Hal ini terjadi ketika jumlah natrium bikarbonat hipertonik yang diberikan selama resusitasi berlebihan atau ketika cairan isotonik yang diberikan kepada pasien yang hanya memiliki kehilangan insensible (tak terlihat). Pengobatan terdiri induksi diuresis dengan loop diuretik jika fungsi ginjal normal, output urin diganti sebagian dengan glukosa 5%. Dialisis atau hemofiltrasi diperlukan pada pasien dengan disfungsi ginjal. Konsekuensi dari Hipernatremia Manifestasi klinis utama dari hipernatremia melibatkan sistem saraf pusat. Keparahan tergantung pada kecepatan berkembangnya hiperosmolalitas. Hipernatremia akut dikaitkan dengan pergeseran osmotik cepat air dari kompartemen intraselular, menyebabkan penurunan volume sel dan kadar air dari otak. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan bahkan pecahnya kapiler di otak dan ruang subarachnoid. Pasien mungkin hadir dengan demam (manifestasi dari gangguan thermoregulasi), mual, muntah, kejang, koma dan beberapa jenis dari sindrom neurologis fokal. Morbiditas dan mortalitas jangka panjang dari hipernatremi yang berkelanjutan (Na > 160 mmol/L selama lebih dari 48 jam) adalah tinggi, terlepas dari etiologi yang mendasarinya. Dalam banyak kasus, pengembangan hipernatremia dapat diantisipasi dan dicegah, misalnya diabetes insipidus kranial terkait dengan cedera kepala, tetapi dalam situasi di mana strategi pencegahan telah gagal, pengobatan harus diatur tanpa ragu. Pengobatan hipernatremia Besarnya defisit air dapat diperkirakan dari perhitungan konsentrasi natrium plasma dan perhitungan air tubuh total Defisit Air = (diukur [Na+]/140 x TBW) TBW

Dengan demikian pada pasien kg 75 dengan natrium serum 170 mmol/L: Air defisit = (170/140 x 0,6 x 75) - (0,6 x 75) = 54,6-45 = 9,6 L Untuk pasien hipernatraemi tanpa kehilangan volume, glukosa 5% cukup untuk memperbaiki defisit air. Namun, mayoritas pasien hipernatraemi adalah dengan keadaan hipovolemik dan cairan intravena harus diresepkan untuk memperbaiki keadaan baik defisit natrium maupun air. Terlepas dari keparahan kondisi, salin isotonik adalah pengobatan pilihan awal dalam kekurangan volume pada pasien hipernatraemi, bahkan cairan ini relatif hipotonik pada pasien dengan hipernatremia berat. Ketika kehilangan volume telah diperbaiki, perbaikan lebih lanjut dari setiap defisit air dapat dicapai dengan cairan hipotonik. Terapi cairan harus diresepkan dengan tujuan mengoreksi kelebihan hipernatremia selama 48-72 jam untuk mencegah terjadinya edema serebral. Hiponatremia Hiponatremia Ini didefinisikan sebagai konsentrasi natrium plasma kurang dari 135 mmol/L. Hiponatremia adalah temuan umum pada pasien di rumah sakit. Ini mungkin terjadi sebagai akibat retensi air, kehilangan natrium atau keduanya; akibatnya, hal itu mungkin dikaitkan dengan ECFV yang banyak, normal atau terkonsentrasi. Seperti pada hipernatraemi, keadaan dari ECFV adalah penting dalam menentukan penyebab ketidakseimbangan elektrolit. Seperti penurunan osmolalitas plasma, sebuah gradien osmolal dibuat melintasi membran sel dan menyebabkan pergerakan air ke dalam ICF. Hasil ekspansi dari sel otak bertanggung jawab atas gejala-gejala dari hiponatremia atau 'keracunan air': mual, muntah, lesu, lemah dan lelah. Pada kasus yang parah (plasma Na + <115 mmol/L), kejang dan koma dapat terjadi. Skema menggambarkan penyebab hiponatremia ditunjukkan pada Gambar 21,4. Hiponatremia yang sesungguhnya harus dibedakan dari pseudohiponatraemia. Ion natrium terdapat hanya di dalam cairan plasma, yang merupakan 93% dari plasma normal. Di laboratorium, konsentrasi natrium dalam plasma diukur dalam sebuah alikuot plasma utuh dan konsentrasi dinyatakan dalam volume plasma (mmol/L plasma utuh). Jika persentase dari kehadiran air dalam plasma menurun, seperti pada hiperlipidemia atau hiperproteinemia, jumlah dari Na+ di setiap alikuot plasma juga menurun, bahkan

jika konsentrasinya dalam cairan plasma normal. Sebuah petunjuk dari penyebab hiponatremia adalah temuan dari osmolalitas plasma yang normal. Pseudohiponatremia tidak ditemui ketika konsentrasi natrium plasma diukur dengan penggunaan elektroda ion spesifikyang meningkat, karena metode ini menilai langsung konsentrasi natrium dalam fase berair plasma.

Status hyponatremi yang sesungguhnya dapat diklasifikasikan dengan mudah ke dalam jenis depletional dan delusional (kehilangan dan pengenceran). Kehilangan Hiponatremia terjadi ketika defisit TBW yang diasosiasikan dengan kejadian defisit yang lebih besar dari natrium total di tubuh. Penilaian status volemik mengungkapkan hipovolemia. Kehilangan mungkin pada ginjal atau ekstrarenal. Hilangnya natrium pada ginjal yang berlebihan terjadi pada penyakit Addison, diuresis, asidosis tubulus ginjal dan kehilangan garam nefropati, biasanya, konsentrasi natrium urin melebihi 20 mmol/L. Kerugian Extrarenal terjadi biasanya berasal dari saluran pencernaan (misalnya diare, muntah) atau dari penyerapan ke dalam 'ruang ketiga' (misalnya peritonitis, operasi).

Ginjal normal merespon nya dengan menyimpan natrium dan air untuk menghasilkan air seni yang hiperosmolal dan rendah natrium. Dalam kedua situasi, pengobatan harus diarahkan untuk memperluas ECFV dengan saline 0,9%. status hiponatraemia berupa pengenceran mungkin dapat berhubungan dengan hipervolemia dan edema atau dengan normovolemia. Sekali lagi, penilaian status volemik adalah penting. Jika terdapat edema, ada kelebihan dari natrium tubuh total dengan kelebihan secara proporsional lebih besar dari TBW. Ini terlihat pada gagal jantung kongestif, sirosis dan sindrom nefrotik dan disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder. Pengobatan terdiri dari pembatasan garam dan air dan spironolakton. Pada hiponatremia normovolemia, ada kelebihan sederhana dari TBW dan sedikit peningkatan dalam ECFV yang diasosiasikan dengan natrium tubuh total normal. Pseudohiponatremia dikecualikan dengan menemukan protein tinggi atau kadar lipid dan osmolalitas plasma yang normal. Hiponatremia normovolemik sesungguhnya umumnya asalnya iatrogenic (tidak diketahui). Sindrom dari terapi intravena yang tidak tepat (SIIVT) biasanya disebabkan dari pemberian cairan infus dengan kandungan sodium rendah untuk pasien dengan kehilangan cairan isotonik. Sebuah overload cairan yang lebih kronis dapat terjadi pada pasien dengan hipothyroidisme dan dalam kondisi yang dihubungkan dengan konsentrasi peningkatan ADH yang tidak tepat. Sindrom pengeluaran ADH yang tidak sesuai (SIADH) ditandai dengan hiponatremia, osmolalitas plasma rendah dan antidiuresis yang tidak tepat, yaitu osmolalitas urin yang lebih tinggi daripada yang diantisipasi untuk tingkat hiponatremia. Hal ini terjadi jika ada tumor ganas (misalnya paru-paru, prostat, pankreas), yang memproduksi unsure mirip ADH, pada gangguan neurologis (misalnya cedera kepala, tumor, infeksi) dan dalam beberapa pneumonia yang parah. Sejumlah obat dihubungkan dengan peningkatan sekresi ADH atau mempotensiasi efek dari ADH (Tabel 21,4). Pada pasien dengan SIADH, urin tetap terkonsentrasi meskipun terjadi hiponatremia. tatalaksananya terdiri dari pembatasan asupan cairan untuk mendorong keseimbangan cairan negatif. Pada kasus yang parah atau kasus refrakter, demeclocycline atau lithium dapat menghasilkan perbaikan. Kedua obat menginduksi keadaan diabetes insipidus fungsional dan telah digunakan secara efektif dalam SIADH jika penyakit primer tidak dapat diobati.

Konsekuensi Hiponatremia Gejala bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasarinya, besarnya pengurangan natrium plasma dan kecepatan dari konsentrasi natrium plasma yang berkurang. Konsekuensi serius melibatkan sistem saraf pusat dan hasil dari hidrasi berlebih intraseluler, edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Mual, muntah, delirium, kejang dan koma. Pengobatan Hiponatremia Hiponatremia simtomatik akut adalah kegawatdaruratan medis dan membutuhkan intervensi yang cepat menggunakan cairan hipertonik. Kecepatan keadaan hiponatremia yang harus diperbaiki adalah subyek kontroversi karena pengamatan bahwa koreksi yang cepat dapat menyebabkan mielinolisis pontine pusat, gangguan karakteristik dengan kelumpuhan, koma dan kematian. Sebagai penyebab yang saling berhubungan antara sindrom ini dan tingkat kenaikan natrium plasma belum ditetapkan dan jelas bahwa ada penghalang yaitu kematian yang dihubungkan dengan keracunan air yang tidak diobati, koreksi yang cepat dari gejala status hiponatremic dibenarkan. Natrium yang cukup harus diberikan untuk mengembalikan konsentrasi plasma menjadi 125 mmol/L saja dan ini harus diberikan selama tidak kurang dari 12 jam. Jumlah natrium yang diperlukan untuk koreksi yang diinginkan dalam natrium plasma dapat dihitung sebagai berikut: Na+ diperlukan (mmol) = TBW x (diinginkan [Na+]-diukur [Na+]) Salin hipertonik (3%) mengandung 514 mmol/L Na+ dan pemberian menimbulkan risiko edema paru, terutama pada pasien edema, dimana dialisis ginjal adalah lebih baik.

Keseimbangan Kalium
Asupan harian yang normal dari potasium adalah 50-200 mmol. Jumlah minimal yang hilang melalui kulit dan kotoran; ginjal merupakan regulator utama. Namun, mekanisme dari retensi kalium kurang efisien dari pada natrium. Dalam periode kehilangan K+, ekskresi urin harian tidak bisa turun menjadi kurang dari 5-10 mmol. Defisit besar dari potassium total tubuh terjadi jika asupan tidak dikembalikan. Hipokalemia merupakan kelainan yang lebih sering daripada hiperkalemia. Hipokalemia Hipokalemia didefinisikan sebagai konsentrasi kalium plasma kurang dari 3,5 mmol/L. Gejala non-spesifik dari hipokalemia mencakup anoreksia dan mual, efek pada otot rangka dan otot halus (kelemahan otot, ileus paralitik) dan konduksi jantung abnormal (hambatan repolarisasi dengan ST-segmen depresi, mengurangi ketinggian dari gelombang T, peningkatan ketinggian gelombang U dan pelebaran QRS kompleks). Penyebab hipokalemia dirangkum dalam Tabel 21.5. Manajemen hipokalemia mencakup diagnosis dan pengobatan dari gangguan yang mendasari dalam memenuhi cadangan kalium total tubuh. Sebagai aturan umum, penurunan dalam plasma konsentrasi K+ sebesar 1 mmol mencerminkan deficit K + tubuh total sekitar 100 mmol. Suplemen kalium bisa diberikan secara oral atau intravena. Laju infus maksimum tidak boleh melebihi 0,5 mmol/kg/jam untuk memungkinkan keseimbangan dengan kompartemen intraseluler; laju jauh lebih lambat umumnya digunakan.

Garam kalium yang digunakan untuk terapi pengganti adalah penting. Pada kebanyakan situasi, dan terutama dengan adanya alkalosis, kalium harus diganti dengan garam klorida. Penggantian yang dapat digunakan adalah bikarbonat dan garam fosfat. Hiperkalaemia Hiperkalemia ini didefinisikan sebagai konsentrasi kalium plasma melebihi 5 mmol/L. Kelemahan otot yang tidak jelas yang berubah menjadi flasid paralisis dapat terjadi. Namun, gambaran klinis utama dari suatu peningkatan konsentrasi kalium plasma adalah karakteristik dari kelainan EKG. Perubahan paling awal adalah peningkatan dari tinggi gelombang T runcing dan interval QT menjadi singkat, mencerminkan repolarisasi lebih cepat (6-7 mmol/L). Jika K+ plasma meningkat (8-10 mmol L-1), abnormalitas dari depolarisasi bermanifestasi sebagai QRS kompleks melebar, dan pada gilirannya akan kehilangan gelombang P, QRS kompleks yang melebar menggabungkan akhirnya ke dalam gelombang T ( pola gelombang sinus). Konsentrasi plasma lebih dari 10 mmol/L berhubungan dengan fibrilasi ventrikel. Toksisitas jantung dari K + ditingkatkan oleh hipokalsemia, hyponatraemia atau asidemia. Penyebab hiperkalemia dirangkum dalam Tabel 21.6.

Pengobatan segera diperlukan jika konsentrasi kalium plasma melebihi 7 mmol/L atau jika ada kelainan EKG serius. Pengobatan spesifik dapat dicapai oleh empat mekanisme: Antagonis kimia dari efek membrane Peningkatan uptake K+ di ruang selular Pengenceran dari ECF Penggantian K+ dari tubuh

Metode yang menyebutkan bahwa konsentrasi kalium plasma mungkin dapat disingkat menjadi kesimpulan yaitu pada table 21.7.