Anda di halaman 1dari 51

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan petunjuk-Nya penulis dapat menyelesaikan referat berjudul Nyeri Tenggorok ini tepat pada waktunya. Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian Telinga Hidung dan Tenggorok RS Bayukarta. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Yuswandi Affandi Sp.THT dan Dr. Tantri Kurniawati, Sp.THT selaku dokter pembimbing dalam kepaniteraan klinik THT ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang THT khususnya dan bidang kedokteran yang lain pada umumnya.

Karawang, April 2013

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR DAFTAR ISI 1 2

BAB I. PENDAHULUAN

BAB II. ISI Anatomi Faring Anatomi Tonsil Anatomi Leher Faringitis Faringitis Akut Faringitis Kronik Faringitis Spesifik Tonsilitis Tonsillitis Akut Tonsillitis Membranosa Tonsillitis Kronis Tonsilektomi Abses Leher Dalam Abses Peritonsil Abses Retrofaring Abses Parafaring Abses Submandibula Angina Ludovici 4 8 10 11 13 16 17 19 19 21 24 29 33 33 36 39 40 44

BAB III. PENUTUP Kesimpulan 50

DAFTAR PUSTAKA

51

BAB I PENDAHULUAN
Odinofagi atau nyeri tenggorok nmerupakan gejala yang sering dikeluhkan akibat adanya kielainan atau peradangan di daerah nasofaring, orofaring dan hipofaring. Setiap tahunnya 40 juta orang mengunjungi pusat pelayanan kesehatan karena faringitis. Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan akibat infeksi (virus dan bakteri) maupun non infeksi (alergi, trauma, toksin dan lain-lain) Faringitis dapat menular melalui droplet infection dari orang yang menderita faringitis. Faktor resiko penyebab faringitis yaitu udara yang dingin, turunnya daya tahan tubuh, konsumsi makanan yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan. Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi local. Infeksi bakteri grup A Streptokokus hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan

yang hebat, karena bakteri ini melepaskan toksin ekstraselular yang dapat menimbulkan demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonephritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi. Bakteri ini banyak menyerang anak usia sekolah, orang dewasa dan jarang pada anak umur kurang dari 3 tahun. Penularan infeksi melalui secret hidung dan ludah (droplet infection).

BAB II ISI

ANATOMI FARING
Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang berbentuk seperti corong dengan bagianatas yang besar dan bagian bawah yang sempit. Faring merupakan ruang utama traktusresporatorius dan traktus digestivus. Kantong fibromuskuler ini mulai dari dasar tengkorak danterus menyambung ke esophagus hingga setinggi vertebra servikalis ke-6. Ke atas. Faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana. Ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan dengan laring dibawah berhubungan dengan aditus laring dan ke bawah berhubungan dengan esophagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih 14 cm; bagian ini merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh(dari dalam keluar) selaput lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi atas nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring). Unsur-unsur faring meliputi mukosa, palut lendir (mucous blanket) dan otot.

Mukosa Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada nasofaring karena fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya bersilia, sedang epitelnya torak berlapis yang mengandung sel goblet. Di bagian bawahnya, yaitu orofaring dan laringofaring, karena fungsinya untuk saluran cerna, epitelnya gepeng berlapis dan tidak bersilia. Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid yang terletak dalam rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam system retikuloendotelial. Oleh karena itu faring dapat disebut juga daerah pertahanan tubuh terdepan.

Palut Lendir (Mucous Blancet) Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap melalui hidung. Di bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak diatas silia dan bergerak sesuai dengan arah gerak silia ke belakang. Palut lendir ini berfungsi untuk menangkap partikel kotoran yang terbawa oleh udara yang diisap. Palut lendir ini mengandung enzim Lyzozyme yang penting untuk proteksi.

Otot Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkular) dan memanjang (longitudinal). Otot-otot yang sirkular terdiri dari m.konstriktor faring superior, media, dan inferior. Otot-otot ini terletak disebelah luar. Otot-otot ini berbentuk kipas dengan tiap bagian bawahnya menutup sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Disebelah depan, otot-otot ini bertemu satu sama lain dan dibelakang bertemu pada jaringan bertemu pada jaringan ikat yang disebut rafe faring (raphe pharyngis). Kerja otot konstriktor untuk mengecilkan lumen faring. Otot-otot ini dipersarafi oleh n.vagus (n.X). Otot-otot yang longitudinal adalah m.stilofaring dan m.palatofaring. Letak otot-otot ini di sebelah dalam. M.stilofaring gunanya untuk melebarkan faring dan menarik laring, sedangkan m.palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan menaikkan bagian bawah faring dan laring. Jadi kedua otot ini bekerja sebagai elevator. Kerja kedua otot itu penting pada waktu menelan. M.Stilofaring dipersarafi oleh n.IX sedangkan m.palatofaring dipersarafi oleh n.X. Pada palatum mole terdapat lima pasang otot yang dijadikan satu dalam satu sarung fasia dari mukosa yaitu m.levator veli palatini, m.tensor veli palatini, m.palatoglossus, m.palatofaring, dan m.azigos uvula. M.levator veli palatini membentuk sebagian besar palatum mole dan kerjanya untuk menyempitkan ismus faring dan memperlebar ostium tuba Eustachius. Otot ini dipersarafi oleh n.X. M.tensor veli palatini membentuk tenda palatum mole dan kerjanya untuk mengencangkan bagian anterior palatum mole dan membuka tuba eustachius. Otot ini dipersarafi oleh n.X. M.palatoglosus membentuk arkus anterior faring dan kerjanya menyempitkan ismus faring. Otot ini dipersarafi oleh n.X. M.palatofaring membentuk arkus posterior faring. Otot ini dipersarafi oleh n.X. M.Azigos uvula merupakan otot yang kecil, kerjanya memperpendek dan menaikkan uvula ke belakang atas. Otot ini dipersarafi oleh n.X.

Perdarahan Faring mendapat darah dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak beraturan. Yang utama berasal dari cabang a.karotis eksterna (cabang faring asendens dan cabang fausial) serta dari cabang a.maksila interna yakni cabang palatine superior.

Persarafan Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring yang ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus, cabang dari n.glosofaring dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaring yang dipersarafi langsung oleh cabang n.glosofaring (n.IX).

Kelenjar Getah Bening Aliran limfa dari dinding faring dapat melalui 3 saluran, yakni superior, media dan inferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofiring dan kelenjar getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media mengalir ke kelenjar getah bening jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam atas, sedangkan saluran limfa inferior mengalir ke kelenjar getah bening servikal dalam bawah.

Berdasarkan letaknya faring dibagi atas 1.Nasofaring Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian bawah adalah palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal. Nasofaring yang relatif kecil mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa struktur penting seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan resesus faring yang disebut fossa Rosenmuller, kantong ranthke, yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring di atas penonjolan kartilago tuba Eustachius, koana, foramen jugulare, yang dilalui oleh Nervus

Glossopharyngeus, Nervus Vags dan Nervus Asesorius spinal saraf cranial dan vena jugularis interna, bagian petrosus os temporalis dan foramen laserum dan muara tuba Eustachius.

2.Orofaring Orofaring disebut juga mesofaring, dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawah adalah tepi atas epiglotis ke depan adalah rongga mulut sedangkan ke belakang adalah vertebra servikalis. Struktur yang terdapat di rongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatine, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum.
6

Dinding posterior faring Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang akut atau radang kronik faring, Abses retrofaring, serta gangguan otot-otot di bagian tersebut. Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan gangguan n.vagus.

3.Laringofaring Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglottis, batas anterior ialah laring, batas inferior ialah esophagus, sertas batas posterior adalah vertebra servikal. Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama yang tampak dibawah dasar lidah ialah valekula.

Fungsi Faring Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi suara dan untuk artikulasi. 1. Fungsi menelan Terdapat 3 fase dalam proses menelan yaitu fase oral, fase faringal dan fase esofagal. Fase oral, bolus makanan dari mulut menuju ke faring. Gerakan disini disengaja (voluntary). Fase faringal yaitu pada waktu transport bolus makanan melalui faring. Gerakan disini tidak sengaja (involuntary). Fase esofagal disini gerakannya tidak disengaja, yaitu pada waktu bolus makanan bergerak secara peristaltic di esophagus menuju lambung.

2. Fungsi faring dalam proses bicara. Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpada dari otot-otot palatum dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kea rah dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan melibatkan mulamula m.salpingofaring dan m.palatofaring. kemudian m.levator veli palatini bersamasama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring m.levator vveli palatini menarik palatum mole ke atas belakang hampir mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh tonjolan (fold of) passavant pada dinding belakang faring yang terjadi akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan m.palatofaring (bersama m.salpingofaring) dan oleh
7

kontraksi aktif m.konstriktor faring superior. Mingkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada waktu yang bersamaan. Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pada pada periode fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan hilang secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum.

ANATOMI TONSIL Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah tonsil lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam fosa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius. Massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 1030 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil terletak di lateral orofaring. Dibatasi oleh: Lateral m. konstriktor faring superior Anterior m. palatoglosus Posterior m. palatofaringeus Superior palatum mole Inferior tonsillingual

Secara mikroskopik tonsil terdiri atas 3 komponen yaitu jaringan ikat, folikel germinativum (merupakan sel limfoid) dan jaringan interfolikel (terdiri dari jaringan linfoid).

Fosa Tonsil Fosa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Pilar anterior mempunyai bentuk seperti kipas pada rongga mulut, mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Pilar posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak dan ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus, sehingga pada tonsilektomi harus hati-hati agar pilar posterior tidak terluka.
8

Pilar anterior dan pilar posterior bersatu di bagian atas pada palatum mole, ke arah bawah terpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.

Kapsul Tonsil Bagian permukaan lateral tonsil ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat, yang disebut kapsul. Walaupun para pakar anatomi menyangkal adanya kapsul ini, tetapi para klinisi menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil.

Plika Triangularis Diantara pangkal lidah dan bagian anterior kutub bawah tonsil terdapat plika triangularis yang merupakan suatu struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah. Pendarahan Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang A. karotis eksterna, yaitu : 1. A. Maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A. Palatina asenden. 2. A. Maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden. 3. A. Lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal. 4. A. Faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. lingualis dorsal dan bagian posterior oleh A. palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A. tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh A. faringeal asenden dan A. palatina desenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal. Aliran getah bening Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah M. Sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada. Persarafan Tonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf ke V melalui ganglion sfenopalatina dan bagian bawah dari saraf glosofaringeus.

ANATOMI LEHER

Leher adalah daerah tubuh yang terletak diantara pinggir bawah mandibula disebelah atas dari incisura supra sternalis serta pinggir atas clavikula disebelah bawah.4 Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh fasia servikal. Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu fasia superfisial dan fasia profunda. Kedua fasia ini dipisahkan oleh otot platisma yang tipis dan meluas ke anterior leher. Otot platisma sebelah inferior berasal dari fasia servikal profunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk berinsersi di bagian inferior mandibula. Fasia superfisial merupakan jaringan konektif yang terletak dibawah dermis. Fasia ini berisikan platysma dan vena-vena superfisialis. Fasia profunda mengelilingi daerah leher dalam dan terdiri dari 3 lapisan, yaitu: - Lapisan superfisial Lapisan ini juga dikenal dengan sebutan lapisan selimut (investing layer). Lapisan ini mengelilingi leher, membungkus muskulus sternokleidomastoideus, dan muskulus trapezius Selain otot, lapisan ini juga membungkus kelenjar submandibular dan parotis. Ruangan yang terbentuk adalah trigonum coli posterior di kedua sisi lateral leher dan ruang suprasternal Burns. - Lapisan tengah Lapisan ini juga dikenal dengan nama lapisan viseral yang mencakup fasia pretiroid dan pretrakea. Lapisan ini dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian muskular yang membungkus muskulus infrahyoid dan bagian viseral yang membungkus faring, laring, esofagus, kelenjar tiroid, dan trakea. - Lapisan dalam. Lapisan dalam ini berasal dari prosesus spinosus dari tulang vertebra servikal dan ligamentum nuchae. Pada prosesus transversus dari tulang vertebra servikal, lapisan ini terbagi menjadi lapisan alar anterior dan lapisan alar prevertebra posterior. Fasia alar memanjang dari dasar tengkorak ke tulang vertebra torak ke-2, dan bersatu dengan fasia viseral. Fasia ini terletak diantara lapisan viseral dan lapisan prevertebra. Fasia prevertebra terletak di sebelah anterior dari corpus vertebra dan memanjang sepanjang kolumna vertebralis.

10

FARINGITIS
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin, dan lain-lain. Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi local. Infeksi bakteri grup A Streptokokus hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan

yang hebat, karena bakteri ini melepaskan toksin ekstraselular yang dapat menimbulkan demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonephritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi. Bakteri ini banyak menyerang anak usia sekolah, orang dewasa dan jarang pada anak umur kurang dari 3 tahun. Penularan infeksi melalui secret hidung dan ludah (droplet infection).

ETIOLOGI Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan akibat infeksi maupun non infeksi. Banyak microorganism yang dapat menyebabkan faringitis, virus (4060%) bakteri (5-40%). Respiratory viruses merupakan penyebab faringitis yang paling banyak teridentifikasi dengan Rhinovirus (20%) dan coronaviruses (5%). Selain itu juga ada Influenzavirus, Parainfluenza virus, adenovirus, Herpes simplex virus type 1&2, Coxsackie virus A,cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus (EBV). Selain itu infeksi HIV juga dapat menyebabkan terjadinya faringitis. Faringitis yang disebabkan oleh bakteri biasanya oleh grup S.pyogenes dengan 5-15% penyebab faringitis pada orang dewasa. Group A streptococcus merupakan penyebab faringitis yang utama pada anak-anak berusia 5-15 tahun, ini jarang ditemukan pada anak berusia <3tahun. Bakteri penyebab faringitis yang lainnya (<1%) antara lain Neisseria

gonorrhoeae,Corynebacterium diptheriae, Corynebacterium ulcerans, Yersinia eneterolitica dan Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis. Faringitis dapat menular melalui droplet infection dari orang yang menderita faringitis.Faktor resiko penyebab faringitis yaitu udara yang dingin, turunnya daya tahan tubuh, konsumsi makanan yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan.

11

Pada Faringitis kronik, faktor-faktor yang berpengaruh: 1. Infeksi persisten di sekitar faring. Pada rhinitis dan sinusitis kronik, mucus purulent secara konstan jatuh ke faring dan menjadi sumber infeksi yang konstan. Tonsillitis kronik dan sepsis dental juga bertanggung jawab dalam menyebabkan faringitis kronik dan odinofagia yang rekuren. 2. Bernapas melalui mulut. Bernapas melalui mulut akan mengekspos faring ke udara yang tidak difiltrasi, dilembabkan dan disesuaikan dengan suhu tubuh sehingga menyebabkan lebih mudah terinfeksi. Bernapas melalui mulut biasa disebabkan oleh : a. Obstruksi hidung b. Obstruksi nasofaring c. Gigi yang menonjol d. Kebiasaan 3. Iritan kronik. Merokok yang berlebihan, mengunyah tembakau, peminum minuman keras, makanan yang sangat pedas semuanya dapat menyebabkan faringitis kronik. 4. Polusi lingkungan. Asap atau lingkungan yang berdebu atau uap industry juga menyebabkan faringitis kronik. 5. Faulty voice production. Penggunaan suara yang berlebihan atau faulty voice production juga adalah salah satu penyebab faringitis kronik.

EPIDEMIOLOGI Di USA, faringitis terjadi lebih sering terjadi pada anak-anak daripada pada dewasa. Sekitar 15 30 % faringitis terjadi pada anak usia sekolah, terutama usia 4 7 tahun, dan sekitar 10%nya diderita oleh dewasa. Faringitis ini jarang terjadi pada anak usia <3 tahun. Penyebab tersering dari faringitis ini yaitu streptokokus grup A, karena itu sering disebut faringitis GAS (Group A Streptococci). Bakteri penyebab tersering yaitu Streptococcus pyogenes. Sedangkan, penyebab virus tersering yaitu rhinovirus dan adenovirus. Masa infeksi GAS paling sering yaitu pada akhir musim gugur hingga awal musim semi.

12

PATOGENESIS Bakteri S. Pyogenes memiliki sifat penularan yang tinggi dengan droplet udara yang berasal dari pasien faringitis. Droplet ini dikeluarkan melalui batuk dan bersin. Jika bakteri ini hinggap pada sel sehat, bakteri ini akan bermultiplikasi dan mensekresikan toksin. Toksin ini menyebabkan kerusakan pada sel hidup dan inflamasi pada orofaring dan tonsil. Kerusakan jaringan ini ditandai dengan adanya tampakan kemerahan pada faring.5 Periode inkubasi faringitis hingga gejala muncul yaitu sekitar 24 72 jam. Beberapa strain dari S. Pyogenes menghasilkan eksotoksin eritrogenik yang menyebabkan bercak kemerahan pada kulit pada leher, dada, dan lengan. Bercak tersebut terjadi sebagai akibat dari kumpulan darah pada pembuluh darah yang rusak akibat pengaruh toksin.

Faktor risiko dari faringitis yaitu:


Cuaca dingin dan musim flu Kontak dengan pasien penderita faringitis karena penyakit ini dapat menular melalui udara Merokok, atau terpajan oleh asap rokok Infeksi sinus yang berulang Alergi

FARINGITIS AKUT Faringitis Viral Rinovirus menimbulkan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian akan menimbulkan faringitis. Gejala dan tanda faringitis viral adalah demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorokan, sulit menelan. Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus influenza, coxsachievirus dan cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat. Coxachievirus dapat menimbulkan lesi vesicular di orofaring dan lesi kulit berupa mauclopapular rash. Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis, juga menimbulkan gejala konjungtivitis terutama pada anak. Epstein Barr Virus (EBV) menyebabkan faringitis yang disertai produksi eksudat pada faring yang banyak. Terdapat pembesaran kelenjar limfa di seluruh tubuh terutama retroservikal dan hepatosplenomegali.

13

Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri menelan, mual, dan demam. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher dan pasien tampak lemah. Terapinya adalah istirahat dan minum yang cukup. Kumur dengan air hangat. Analgetika jika perlu dan tablet isap. Antivirus metisoprinol (Isoprenosine) diberikan pada infeksi herpes simpleks dengan dosis 60-100 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari pada orang dewasa dan pada anak <5 tahun diberikan 50 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari.

Faringitis bakterial Infeksi grup A Streptokokus hemolitikus merupakan penyebab faringitis akut pada

orang dewasa (15%) dan pada anak (30%). Gejala dan tandanya adalah nyeri kepala yang hebat, muntah kadang-kadang disertai demam dengan suhu yang tinggi, jarang disertai batuk. Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat di permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae pada palatum dan faring. Kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal, dan nyeri pada penekanan. Terapi: a. Antibiotik. Diberikan terutama bila diduga penyebab faringitis akut ini grup A Streptokokus hemolitikus. Penicillin G Banzatin 50.000 U/kgBB, IM dosis tunggal,

atau amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3 kali/hari selama 10 hari dan pada dewasa 3 x 500 mg selama 6-10 hariatau eritromisin 4 x 500 mg/hari b. Kortikosteroid: deksametason 8-16 mg, IM, 1 kali. Pada anak 0.08-0.3 mg/kgBB, IM, 1 kali. c. Analgetika d. Kumur dengan air hangat atau antiseptic.

14

Faringitis akibat infeksi bakteri streptococcus group A dapat diperkirakan dengan menggunakan Centor criteria, yaitu : Riwayat demam (+1) Anterior Cervical lymphadenopathy (+1) Tonsillar exudates (+1) Tidak ada batuk (+1)

Pada modified Centor criteria ditambah kriteria umur: 3-14 tahun (+1) 15-44 tahun (0) 45 tahun keatas (-1)

Penilaian skornya: 0: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 1%-2.5%. Tidak perlu pemeriksaan lebih lanjut dan antibiotic. 1: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 5%-10%. Tidak perlu pemeriksaan lebih lanjut dan antibiotic. 2: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 11%-17%. Kultur bakteri faring dan antibiotic hanya bila hasil kultur positif 3: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 28%-35%. Kultur bakteri faring dan antibiotic hanya bila hasil kultur positif 4-5: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 51%-53%. Terapi empiris dengan antibiotic dan atau kultur bakteri faring

15

Faringitis Fungal Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring. Keluhan nyeri tenggorok dan nyeri menelan. Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring lainnya hiperemis. Pembiakan jamur ini dilakukan dalam agar Saburoud dextrose. Terapi dengan Nystatin 100.000-400.000 2 kali/hari dan analgetika.

Faringitis Gonorea Hanya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital. Terapi dengan sefalosporin generasi ke-3, ceftriaxone 250 mg, IM.

FARINGITIS KRONIK Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronik atrofi. Factor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah rhinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum alcohol, inhalasi uap yang merangsang mukosa faring dan debu. Factor lain penyebab terjadinya faringitis kronik adalah pasien yang biasa bernapas melalui mulut karena hidungnya tersumbat.

a.Faringitis kronik hiperplastik Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring. Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular. Gejalanya pasien sering mengeluh mula-mula tenggorok kering gatal dan akhirnya batuk yang bereak. Terapi local dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan nitras argenti atau dengan listrik (electro cauter). Pengobatan simptomatis diberikan obat kumur atau tablet isap. Jika diperlukan dapat diberikan obat batuk antitusif atau ekspektoran. Penyakit di hidung dan sinus paranasal harus diobati.
16

b.Faringitis kronik atrofi Faringitis kronik atrofi sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada rhinitis atrofi, udara pernapasan tidak diatur suhu serta kelembabannya, sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring. Gejalanya pasien sering mengeluh tenggorok kering dan tebal serta mulut berbau. Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering Pengobatan ditujukan pada rhinitis atrofinya dan untuk faringitis kronik atrofi ditambahkan dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.

FARINGITIS SPESIFIK a.Faringitis luetika Treponema palidum dapat menimbulkan infeksi didaerah faring seperti juga penyakit lues di organ lain. Gambaran kliniknya tergantung pada stadium penyakit primer, sekunder atau tertier. Stadium primer Kelainan pada stadium primer terdapat pada lidah, palatum mole, tonsil, dan dinding posterior faring berbentuk bercak keputihan. Bila infeksi terus berlangsung maka timbul ulkus pada daerah faring seperti ulkus pada genitalia yaitu tidak nyeri. Juga didapatkan pembesaran kelenjar mandibular yang tidak nyeri tekan. Stadium sekunder Stadium ini jarang ditemukan. Terdapat eritema pada dinding faring yang menjalar kearah laring. Stadium tertier Pada stadium ini terdapat guma. Predileksinya pada tonsil dan palatum. Jarang pada dinding posterior faring. Guma pada dinding posterior faring dapat meluas ke vertebra servikal dan bila pecah dapat menyebabkan kematian. Guma yang terdapat di palatum mole, bila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang dapat menimbulkan gangguan fungsi palatum secara permanen. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan serologic. Terapi penisilin dalam dosis tinggi merupakan obat pilihan utama.

17

b.Faringitis tuberculosis Faringitis tuberculosis merupakan proses sekunder dari tuberculosis paru. Pada infeksi kuman tahan asam jenis bovinum dapat timbul tuberculosis faring primer. Cara infeksi eksogen yaitu kontak dengan sputum yang mengandung kuman atau inhalasi kuman melalui udara. Cara infeksi endogen yaitu penyebaran melalui darah pada tuberculosis miliaris. Bila infeksi timbul secara hematogen maka tonsil dapat terkena pada kedua sisi dan lesi sering ditemukan pada dinding posterior faring, arkus faring anterior, dinding lateral hipofaring, palatum mole, dan palatum durum. Kelenjar regional leher membengkak. Saat ini juga penyebaran secara limfogen. Gejalanya yaitu keadaan umum pasien buruk karena anoreksia dan odinofagia. Pasien mengeluh nyeri yang gebat di tenggorok, nyeri di telinga atau otalgia serta pembesaran kelenjar limfa servikal. Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan sputum basil tahan asam, foto toraks untuk melihat adanya tuberculosis paru dan biopsy jaringan yang terinfeksi untuk menyingkirkan proses keganasan serta mencari kuman basil tahan asam di jaringan.

KOMPLIKASI Adapun komplikasi dari faringitis yaitu sinusitis, otitis media, epiglotitis, mastoiditis, pneumonia, abses peritonsilar, abses retrofaringeal. Selain itu juga dapat terjadi komplikasi lain berupa septikemia, meningitis, glomerulonefritis, demam rematik akut. Hal ini terjadi secara perkontuinatum, limfogenik maupun hematogenik.

18

TONSILITIS
Tonsillitis adalah inflamasi pada tonsila palatine yang disebabkan oleh infeki virus atau bakteri. Saat bakteri dan virus masuk ke dalam tubuh melalui hidung atau mulut, tonsil berfungsi sebagai filter/ penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih. Hal ini akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibody terhadap infeksi yang akan datang. Tetapi bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsillitis.

KLASIFIKASI TONSILITIS Dalam beberapa kasus ditemukan 3 macam tonsillitis, yaitu : tonsillitis akut tonsillitis membranosa tonsillitis kronis.

A. TONSILITIS AKUT ETIOLOGI Tonsillitis akut ini lebih disebabkan oleh kuman grup A Streptokokus beta hemolitikus, pneumokokus, Streptokokus viridian dan Streptokokus piogenes. Virus terkadang juga menjadi penyebab penyakit ini. Tonsillitis ini seringkali terjadi mendadak pada anak-anak dengan peningkatan suhu 1-4 derajat celcius.

PATOFISIOLOGI Penularan penyakit ini terjadi melalui droplet. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila kuman ini terkikis maka jaringan limfoid superficial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Saat folikel mengalami peradangan, tonsil akan membengkak dan membentuk eksudat yang akan mengalir dalam saluran (kanal) lalu keluar dan mengisi kripta yang terlihat sebagai kotoran putih atau bercak kuning. Kotoran ini disebut detritus. Detritus sendiri terdiri atas kumpulan leukosit polimorfonuklear, bakteri yang mati dan epitel tonsil yang terlepas. Tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Tonsilitis akut dengan detritus yang menyatu lalu membentuk kanal-kanal disebut tonsilitis lakunaris.

19

MANIFESTASI KLINIK Tonsillitis Streptokokus grup A harus dibedakan dari difteri, faringitis non bakterial, faringitis bakteri bentuk lain dan mononukleosis infeksiosa. Gejala dan tandatanda yang ditemukan dalam tonsillitis akut ini meliputi suhu tubuh naik hingga 40 o celcius, nyeri tenggorok dan nyeri sewaktu menelan, nafas yang berbau, suara akan menjadi serak, demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa lesu, rasa nyeri di persendian, tidak nafsu makan, dan rasa nyeri di telinga. Pada pemeriksaan juga akan nampak tonsil membengkak, hiperemis, dan terdapat detritus berbentuk folikel, lakuna akan tertutup oleh membrane semu. Kelenjar submandibula membengkak dan nyeri tekan.

KOMPLIKASI Otitis media akut (pada anak-anak), abses peritonsil, abses parafaring, toksemia, septikemia, bronkitis, nefritis akut, miokarditis, dan arthritis.

PEMERIKSAAN 1. Tes Laboratorium Tes laboratorium ini digunakan untuk menentukan apakah bakteri yang ada dalam tubuh pasien merupkan bakteri grup A, karena grup ini disertai dengan demam reumatik, glomerulonefritis dan demam. 2. Pemeriksaan penunjang Kultur dan uji resistensi bila diperlukan. 3. Terapi Dengan menggunakan antibiotic spektrum lebar dan sulfonamide, antipiretik dan obat kumur yang mengandung desinfektan.

PERAWATAN Perawatan yang dilakukan pada penderita tonsillitis biasanya dengan perawatan sendiri dan dengan menggunakan antibiotik. Tindakan operasi hanya dilakukan jika sudah mencapai tonsillitis yang tidak dapat ditangani sendiri. 1. Perawatan sendiri Apabila penderita tonsillitis diserang karena virus sebaiknya biarkan virus itu hilang dengan sendirinya. Selama satu atau dua minggu sebaiknya penderita banyak istirahat, minum minuman hangat juga mengkonsumsi cairan menyejukkan.

20

2. Antibiotik Jika tonsillitis disebabkan oleh bakteri maka antibiotic yang akan berperandalam proses penyembuhan. Antibiotic oral perlu dimakan selama setidaknya 10 hari. 3. Tindakan operasi Tonsilektomi biasanya dilakukan pada anak-anak jika anak mengalami tonsillitis selama tujuh kali atau lebih dalam setahun, anak mengalami tonsillitis lima kali atau lebih dalam dua tahun, tonsil membengkak dan berakibat sulit bernafas, adanya abses.

B. TONSILITIS MEMBRANOSA Ada beberapa macam penyakit yang termasuk dalam tonsillitis membranosa beberapa diantaranya yaitu ; Tonsilitis difteri Tonsilitis septik Angina Plaut Vincent

1. TONSILITIS DIFTERI Etiologi Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium diphteriae yaitu suatu bakteri gram positis pleomorfik penghuni saluran pernapasan atas yang dapat menimbulkan abnormalitas toksik yang dapat mematikan bila terinfeksi bakteriofag. Patofisiologi Bakteri masuk melalui mukosa lalu melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran pernapasan atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling lalu selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalu pembuluh darah dan limfe. Toksin ini merupakan suatu protein yang mempunyai 2 fragmen yaitu aminoterminal sebagai fragmen A dan fragmen B, carboxyterminal yang disatukan melalui ikatan disulfide. Manifestasi klinis Tonsillitis difteri ini lebih sering terjadi pada anak-anak pada usia 2-5 tahun. Penularan melalui udara, benda atau makanan uang terkontaminasi dengan masa inkubasi 2-7 hari. Gejala umum dari penyakit ini adalah terjadi kenaikan suhu subfebril, nyeri tenggorok, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, dan nadi
21

lambat. Gejala local berupa nyeri tenggorok, tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor makin lama makin meluas dan menyatu membentuk membran semu. Membran ini melekat erat pada dasar dan bila diangkat akan timbul pendarahan. Jika menutupi laring akan menimbulkan serak dan stridor inspirasi, bila menghebat akan terjadi sesak nafas. Bila infeksi tidak terbendung kelenjar limfa leher akan membengkak menyerupai leher sapi. Gejala eksotoksin akan menimbulkan kerusakan pada jantung berupa miokarditis sampai dekompensation kordis.

Komplikasi Laryngitis difteri, miokarditis, kelumpuhan otot palatum mole, kelumpuhan otot mata, otot faring laring sehingga suara parau, kelumpuhan otot pernapasan, dan albuminuria. Diagnosis Diagnosis tonsillitis difteri harus dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa penderita. Pemeriksaan preparat langsung diidentifikasi secara fluorescent antibody technique yang memerlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C, diphteriae dengan pembiakan pada media Loffler dilanjutkan tes toksinogenesitas secara vivo dan vitro. Cara PCR (Polymerase Chain Reaction) dapat membantu menegakkan diagnosis tapi pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penjagaan lebih lanjut untuk menggunakan secara luas. Pemeriksaan 1. Tes Laboratorium Dilakukan dengan cara preparat langsung kuman(dari permukaan bawah membrane semu). Medium transport yang dapat dipaki adalah agar Mac conkey atau Loffler. 2. Tes Schick (tes kerentanan terhadap difhteria) 3. Terapi Anti difteri serum diberikan segera tanpa menunggu hasil kultur dengan dosis 20.000-100.000 unit tergantung dari umur dan beratnya penyakit itu.

22

Terapi Tujuan dari pengobatan penderita diphtheria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C.diphteria untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit diphtheria. Secara umum dapat dilakukan dengan cara istirahat selama kurang lebih 2 minggu serta pemberian cairan. Secara khusus dapat dilakukakan dengan pemberian 1. Antitoksin : serum anti diphtheria (ADS) 2. Anti microbial : untuk menghentikan produksi toksin, yaitu penisilin prokain 50.000-100.000 KI/BB/hariselama 7-10 hari, bila alergi diberikan eritromisin 40 mg/kg/hari. 3. Kortikosteroid : diberikan kepada penderita dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas dan bila terdapat penyulit miokardiopati toksik. 4. Pengobatan penyulit : untuk menjaga agar hemodinamika penderita tetap baik oleh karena penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversible. 5. Pengobatan carrier : ditujukan bagi penderita yang tidak mempunyai keluhan. Pencegahan Untuk mencegah penyakit ini dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan pada diri anak serta memberikan penyuluhan tentang penyakit ini pada anak-anak. Selain itu juga diberikan imunisasi yang terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan carrier. Tes kekebalan 1. Kekebalan aktif diperoleh dengan cara inapparent infection dan imunisasi dengan toksoid diphtheria. 2. Kekebalan pasif diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal terhadap diphtheria (sampai 6 bulan) dan suntikan antitoksin (2-3 minggu).

2. TONSILITIS SEPTIK Penyebab dari tonsillitis ini adalah Streptokokus hemolitikus yang terdapat dala susu sapi sehingga dapat timbul epidemic. Oleh karena itu perlu adanya pasteurisasi sebelum mengkonsumsi susu sapi tersebut.

23

3. ANGINA PLAUT VINCENT ( Stomatitis Ulseromembranosa ) Etiologi Penyakit ini disebabkan karena kurangnya hygiene mulut, defisiensi vitamin C serta kuman spirilum dan basil fusiform. Manifestasi klinis Penyakit ini biasanya ditandai dengan demam sampai 39o celcius, nuyeri kepala, badan lemah, dan terkadang terdapat gangguan pencernaan. Rasa nyeri di mulut, hipersalivasi, gigi, dan gusi berdarah. Pemeriksaan Mukosa mulut dan faring hiperemis, tampak membrane putih keabuan di atas tonsil, uvula, dinding faring, gusi serta prosesus alveolaris, mulut berbau dan kelenjar submanibula membesar. Terapi Memperbaiki hygiene mulut, antibiotika spektrum lebar selama 1 minggu, juga pemberian vitamin C dan B kompleks.

TONSILITIS KRONIS Definisi Tonsilitis merupakan keradangan kronis yang mengenai seluruh jaringan tonsil yang umumnya didahului oleh suatu keradangan di bagian tubuh lain, misalnya sinusitis, rhinitis, infeksi umum seperti morbili, dan sebagainya. Sedangkan Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulangulang atau infeksi subklinis. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus

24

Etiologi Etiologi berdasarkan Morrison yang mengutip hasil penyelidikan dari Commission on Acute Respiration Disease bekerja sama dengan Surgeon General of the Army America dimana dari 169 kasus didapatkan data sebagai berikut : 25% disebabkan oleh Streptokokus hemolitikus yang pada masa penyembuhan tampak adanya kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. 25% disebabkan oleh Streptokokus golongan lain yang tidak menunjukkan kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. Sisanya adalah Pneumokokus, Stafilokokus, Hemofilus influenza.

Adapula yang menyatakan etiologi terjadinya tonsilitis sebagai berikut 1. Streptokokus hemolitikus Grup A 2. Hemofilus influenza 3. Streptokokus pneumonia 4. Stafilokokus (dengan dehidrasi, antibiotika) 5. Tuberkulosis (pada keadaan immunocompromise).

Faktor Predisposisi Adapun beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis, yaitu : Rangsangan kronis (rokok, makanan) Higiene mulut yang buruk Pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah- ubah) Alergi (iritasi kronis dari allergen) Keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik) Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat.

Patologi Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripte tonsil. Karena proses radang berulang, maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. Jaringan ini akan mengerut sehingga kripte akan melebar. Secara klinis kripte ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripte berupa eksudat berwarna kekuning-kuningan). Proses ini meluas hingga menembus kapsul dan

25

akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsillaris. Pada anak-anak, proses ini akan disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula.

Manifestasi Klinis Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut yang berulangulang, adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada tenggorokan (odinofagi), nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan bila menelan,terasa kering dan pernafasan berbau. Pada pemeriksaan, terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis yang mungkin tampak, yakni : 1. Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke jaringan sekitar, kripte yang melebar, tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau seperti keju. 2. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput, kadang-kadang seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis, kripte yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen. Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi : T0 : Tonsil masuk di dalam fossa T1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T2 : 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T4 : >75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

Diagnosis Adapun tahapan menuju diagnosis tonsilitis kronis adalah sebagai berikut 1. Anamnesa Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting karena hampir 50% diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa saja. Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus menerus, sakit waktu menelan, nafas bau busuk, malaise, sakit pada sendi, kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher.

26

2. Pemeriksaan Fisik Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut. Sebagian kripta mengalami stenosis, tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari kriptakripta tersebut. Pada beberapa kasus, kripta membesar, dan suatu bahan seperti keju atau dempul amat banyak terlihat pada kripta. Gambaran klinis yang lain yang sering adalah dari tonsil yang kecil, biasanya membuat lekukan dan seringkali dianggap sebagai "kuburan" dimana tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret purulen yang tipis terlihat pada kripta. 3. Pemeriksaan Penunjang Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan apus tonsil. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan derajat keganasan yang rendah, seperti Streptokokus hemolitikus, Streptokokus viridans, Stafilokokus, atau Pneumokokus.

Komplikasi Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. Adapun berbagai komplikasi yangkerap ditemui adalah sebagai berikut : 1. Komplikasi sekitar tonsila Peritonsilitis Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan abses. Abses Peritonsilar (Quinsy) Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil. Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi, menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi. Abses Parafaringeal Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah beningatau pembuluh darah. Infeksi berasal dari daerah tonsil, faring, sinus paranasal, adenoid, kelenjar limfe faringeal, os mastoid dan os petrosus. Abses Retrofaring Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe.
27

Krista Tonsil Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan fibrosa dan ini menimbulkan krista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan berupa cekungan, biasanya kecil dan multipel. Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil) Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur. 2. Komplikasi Organ jauh Demam rematik dan penyakit jantung rematik Glomerulonefritis Episkleritis, konjungtivitis berulang dan koroiditis Psoriasiseritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura Artritis dan fibrositis.

Penatalaksanaan Pengobatan pasti untuk tonsillitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejalagejala. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotika penisilin yang lama, irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripta tonsillaris dengan alat irigasi gigi (oral). Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan infeksi kronis atau berulang-ulang. Tonsilektomi merupakan suatu prosedur pembedahan yang diusulkan oleh Celsus dalam buku De Medicina (tahun 10 Masehi). Jenis tindakan ini juga merupakan tindakan pembedahan yang pertama kali didokumentasikan secara ilmiah oleh Lague dari Rheims (1757).

28

TONSILEKTOMI Indikasi dari tonsilektomi dibagi 3 : 1. Indikasi absolut a. Hipertrofi tonsil yang menyebabkan : Obstruksi saluran napas misal pada OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrome) Disfagia berat yang disebabkan obstruksi Gangguan tidur Gangguan pertumbuhan dentofacial Gangguan bicara (hiponasal) Komplikasi kardiopulmoner b. Riwayat abses peritonsil. c. Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi terutama untuk hipertrofi tonsil unilateral. d. Tonsilitis kronik atau berulang sebagai fokal infeksi untuk penyakit-penyakit lain. 2. Indikasi relatif a. Terjadi 7 episode atau lebih infeksi tonsil pada tahun sebelumnya atau 5 episode atau lebih infeksi tonsil tiap tahun pada 2 tahun sebelumnya atau 3 episode atau lebih infeksi tonsil tiap tahun pada 3 tahun sebelumnya dengan terapi antibiotik adekuat. b. Kejang demam berulang yang disertai tonsilitis. c. Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian terapi medis. d. Tonsilitis kronik atau berulang pada karier streptokokus B-hemolitikus yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik resisten -laktamase. 3. Operasi tonsilektomi pada anak-anak tidak selalu disertai adenoidektomi, adenoidektomi dilakukan hanya bila ditemukan pembesaran adenoid. Kontraindikasi Terdapat beberapa keadaan yang disebutkan sebagai kontraindikasi, namun bila sebelumnya dapat diatasi, operasi dapat dilaksanakan dengan tetap memperhitungkan imbang manfaat dan risiko. Keadaan tersebut adalah: 1. Gangguan perdarahan 2. Risiko anestesi yang besar atau penyakit berat 3. Anemia 4. Infeksi akut yang berat

29

PERSIAPAN OPERASI TONSILEKTOMI 1. Anamnesis untuk mendeteksi adanya penyulit 2. Pemeriksaan fisik untuk mendeteksi adanya penyulit 3. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan darah tepi: Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit b. Pemeriksaan hemostasis: BT/CT dan atau PT/APTT

TEKNIK OPERASI 1. Teknik tonsilektomi yang direkomendasikan adalah teknik Guillotine dan teknik Diseksi 2. Pelaksanaan operasi dapat dilakukan secara rawat inap atau one day care. 3. Dianjurkan untuk melakukan penelitian untuk membandingkan teknik Guillotine dan Diseksi di rumah sakit pendidikan. 4. Dianjurkan untuk mengembangkan teknik Diseksi modern khususnya di rumah sakit pendidikan.

TEKNIK ANESTESI 1. Anestesi yang digunakan adalah anestesi umum dengan teknik perlindungan jalan nafas. 2. Pemantauan ditujukan atas fungsi nafas dan sirkulasi. Pulse oxymeter dianjurkan sebagai alat monitoring. Di Indonesia teknik tonsilektomi yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik Guillotine dan diseksi : 1. Guillotine, Tonsilektomi guillotine dipakai untu mengangkat tonsil secara cepat dan praktis. Tonsil dijepit kemudian pisau guillotine digunakan untuk melepas tonsil beserta kapsul tonsil dari fosa tonsil. Sering terdapat sisa dari tonsil karena tidak seluruhnya terangkat atau timbul perdarahan yang hebat. 2. Teknik Diseksi, Kebanyakan tonsilektomi saat ini dilakukan dengan metode diseksi. Metode pengangkatan tonsil dengan menggunakan skapel dan dilakukan dalam anestesi. Tonsil digenggam dengan menggunakan klem tonsil dan ditarik kearah medial, sehingga menyebabkan tonsil menjadi tegang. Dengan menggunakan sickle knife dilakukan pemotongan mukosa dari Spilar tersebut.

30

3. Teknik elektrokauter, Teknik ini memakai metode membakar seluruh jaringan tonsil disertai kauterisasi untuk mengontrol perdarahan. Pada bedah listrik transfer energi berupa radiasi elektromagnetik untuk menghasilkan efek pada jaringan. Frekuensi radio yang digunakan dalam spektrum elektromagnetik berkisar pada 0,1 hingga 4 Mhz. Penggunaan gelombang pada frekuensi ini mencegah terjadinya gangguan konduksi saraf atau jantung. 4. Radiofrekuensi, Pada teknik ini radiofrekuensi elektrode disisipkan langsung

kejaringan. Densitas baru disekitar ujung elektrode cukup tinggi untuk membuka kerusakan bagian jaringan melalui pembentukan panas. Selama periode 4-6 minggu, daerah jaringan yang rusak mengecil dan total volume jaringan berkurang. 5. Skapel harmonic, Skapel harmonik menggunakan teknologi ultrasonik untuk memotong dan mengkoagulasi jaringan dengan kerusakan jaringan minimal. 6. Teknik Coblation, Coblation atau cold ablation merupakan suatu modalitas yang untuk karena dapat memanfaatkan plasma atau molekul sodium yang terionisasi untuk mengikis jaringan. Mekanisme kerja dari coblation ini adalah menggunakan energi dari radiofrekuensi bipolar untuk mengubah sodium sebagai media perantara yang akan membentuk kelompok plasma dan terkumpul disekitar elektroda. Kelompok plasma tersebutakan mengandung suatu partikel yang terionisasi dan kandungan plasma dengan partikel yang terionisasi yang akan memecah ikatan molekul jaringan tonsil. Selain memecah ikatan molekuler pada jaringan juga menyebabkan disintegrasi molekul pada suhu rendah yaitu 40-70%, sehingga dapat meminimalkan kerusakan jaringan sekitar. 7. Intracapsular partial tonsillectomy, Intracapsular tonsilektomi merupakan

tensilektomi parsial yang dilakukan dengan menggunakan microdebrider endoskopi. Microdebrider endoskopi bukan merupakan peralatan ideal untuk tindakan tonsilektomi, namun tidak ada alat lain yang dapat menyamai ketepatan dan ketelitian alat ini dalam membersihkan jaringan tonsil tanpa melukai kapsulnya. 8. Laser (CO2-KTP), Laser tonsil ablation (LTA) menggunakan CO2 atau KTP (Potassium Titanyl Phosphat) untuk menguapkan dan mengangkat jaringan tonsil. Tehnik ini mengurangi volume tonsil dan menghilangkan recesses pada tonsil yang menyebabkan infeksi kronik dan rekuren

31

Penyulit Berikut ini keadaan-keadaan yang memerlukan pertimbangan khusus dalam melakukan tonsilektomi maupun tonsiloadenoidektomi pada anak dan dewasa: 1. Kelainan anatomi: Submucosal cleft palate (jika adenoidektomi dilakukan) Kelainan maksilofasial dan dentofasial 2. Kelainan pada komponen darah: Hemoglobin < 10 g/100 dl Hematokrit < 30 g% Kelainan perdarahan dan pembekuan (Hemofilia) 3. Infeksi saluran nafas atas, asma, penyakit paru lain 4. Penyakit jantung kongenital dan didapat (MSI) 5. Multiple Allergy 6. Penyakit lain seperti: Diabetes melitus dan penyulit metabolik lain Hipertensi dan penyakit kardiovaskular Obesitas, kejang demam, epilepsi

32

ABSES LEHER DALAM


Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang leher, ruang suprahioid dan ruang infrahioid. 1. Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari: a. b. c. d. 2. ruang retrofaring ruang prevertebra ruang bahaya ruang pembuluh darah viseral

Ruang suprahioid terdiri dari: a. b. c. d. e. f. ruang submandibula ruang parafaring ruang parotis ruang mastikor ruang peritonsil ruang temporalis.

3.

Ruang infrahioid a. ruang pretrakeal

ABSES PERITONSIL (QUINSY) a. Definisi Abses peritonsil (PTA) adalah suatu infeksi pada leher dalam akibat perjalanan infeksi superficial dan progresif dari infeksi selulitis tonsilar.

Pembesaran palatum mole Tonsil

Gambar 1. Abses Peritonsil


33

b. Etiologi Proses ini terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Abses peritonsiler disebabkan oleh bakteri yang bersifat aerob dan bakteri yang bersifat anaerob. Bakteri aerob yang menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus beta hemollitikus Group A, Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan bakteri anaerob yang menyebabkan abses peritonsilar adalah Fusobacterium, pigmented Prevotella, Peptostreptococcus.

c. Manifestasi Klinis Penderita biasanya mengalami keluhan demam, malaise, odinofagia (nyeri menelan, nyeri telinga (otalgia ipsilateral). Pada pemeriksaan fisik didapatkan mulut berbau (foetor ex ore), suara gumam (hot potato voice), sukar membuka mulut (trismus), limfadenitis servikal, pembengkakan tonsil, pembengkakan palatum mole dan uvula berdeviasi kesisi kontralateral.

d. Diagnosis Anamnesis dari gejala klinis dan pada pemeriksaan fisik pada abses peritonsil yaitu penderita biasanya mengalami keluhan demam, malaise, odinofagia (nyeri menelan, nyeri telinga (otalgia ipsilateral). Pada pemeriksaan fisik didapatkan mulut berbau (foetor ex ore), suara gumam (hot potato voice), sukar membuka mulut (trismus), limfadenitis servikal, pembengkakan tonsil, pembengkakan palatum mole dan uvula berdeviasi kesisi kontralateral. Pada pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosa abses peritonsilar adalah dengan mengumpulkan pus dari abses menggunakan aspirasi jarum dan lakukan pemeriksaan kultur. Pada pemeriksaan CT scan pada tonsil dapat terlihat daerah yang hipodens yang menandakan adanya cairan pada tonsil dan pembesaran yang asimetris pada tonsil.

34

e. Diagnosa Banding 1. Abses tonsilar 2. Adenitis servical 3. Limfoma 4. Infeksi gigi 5. Selulitis peritonsilar 6. Infeksi kelenjar salvias 7. Aneurisma arteri carotis interna

f. Penatalaksanaan Antibiotika oral Amoxicilin 825 mg 2 x 1, Penisilin 500 mg 4 x 1, Metronidazole 500 mg 4 x 1, Clindamisin 600 mg 2 x 1 dan antibiotika intravena Penisilin G 10 Juta Unit / 6 jam, Ampisilin 3 gram / 6 jam, untuk yang alergi Penisilin dapat diberikan Clindamisin 900 mg / 8 jam. Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir. Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi a chaud. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi a tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi a froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.

g. Komplikasi Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahan aspirasi paru, atau piema. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum sehingga terjadi mediastinitis. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.

h. Prognosis Abses peritonsiler dapat berulang bila tidak dilakukan tonsilektomi, maka ditunda sampai 3 - 6 minggu berikutnya.

35

ABSES RETROFARING a. Definisi Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah retrofaring. b. Etiologi 1 Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara bersamaan. Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah. 1. Kuman aerob : Streptococcus beta hemolyticus group A (paling sering), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus nonhemolyticus, Staphylococcus

aureus, Haemophilus sp. 2. Kuman anaerob : Bacteroides sp, Veillonella, Peptostreptococcus, Fusobacteria. c. Gejala dan Tanda Klinis Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas. Gejala dan tanda klinis yang sering dijumpai pada anak : 1. Demam 2. Sukar dan nyeri menelan 3. Suara sengau 4. Dinding posterior faring membengkak (bulging) dan hiperemis pada satu sisi. 5. Pada palpasi teraba massa yang lunak, berfluktuasi dan nyeri tekan 6. Pembesaran kelenjar limfe leher (biasanya unilateral). Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk, dan bisa dijumpai adanya : 1. Kekakuan otot leher (neck stiffness) disertai nyeri pada pergerakan 2. Air liur menetes (drooling) 3. Obstruksi saluran nafas seperti mengorok, stridor, dispnea Gejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya tidak begitu berat bila dibandingkan pada anak. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior faring, pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis. Gejala yang dapat dijumpai adalah : 1. Demam 2. Sukar dan nyeri menelan 3. Rasa sakit di leher (neck pain) 4. Keterbatasan gerak leher 5. Dispnea
36

d. Penatalaksanaan 1. Mempertahankan jalan nafas yang adekuat : Posisi pasien supine dengan leher ekstensi Pemberian O2 Intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasi fiber optik Trakeostomi / krikotirotomi

2. Medikamentosa a. Antibiotik ( parenteral ) Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik yang diberikan harus mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif. Dahulu diberikan kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama, tetapi sejak dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan laktamase kombinasi obat ini sudah banyak ditinggalkan. Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi kedua (seperti cefuroxime) atau lactamase resistant penicillin seperti ticarcillin/ clavulanate, piperacillin/ tazobactam, ampicillin/ sulbactam. Pemberian

antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari. b. Simtomatis. c. Bila terdapat dehidrasi, diberikan cairan untuk memperbaiki keseimbangan cairan elektrolit. d. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika. 3. Operatif a. Aspirasi pus (needle aspiration) b. Insisi dan drainase : Pendekatan intraoral (transoral) untuk abses yang kecil dan terlokalisir. Pasien diletakkan pada posisi Trendelenburg, dimana leher dalam keadaan hiperekstensi dan kepala lebih rendah dari bahu. Insisi vertikal dilakukan pada daerah yang paling berfluktuasi dan selanjutnya pus yang keluar harus segera

37

diisap dengan alat penghisap untuk menghindari aspirasi pus. Lalu insisi diperlebar dengan forsep atau klem arteri untuk memudahkan evakuasi pus. Pendekatan eksterna (external approach) baik secara anterior atau posterior untuk abses yang besar dan meluas ke arah hipofaring. Pendekatan anterior dilakukan dengan membuat insisi secara horizontal mengikuti garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antara tulang hioid dan klavikula. Kulit dan subkutis dielevasi untuk memperluas pandangan sampai terlihat m.sternokleidomastoideus. Dilakukan insisi pada batas anterior m.sternokleidomastoideus. Dengan menggunakan klem erteri bengkok, m. sternokleidomastoideus dan selubung karotis disisihkan ke arah lateral. Setelah abses terpapar dengan cunam tumpul abses dibuka dan pus dikeluarkan. Bila diperlukan insisi dapat diperluas dan selanjutnya dipasang drain (Penrose drain). Pendekatan posterior dibuat dengan melakukan insisi pada batas posterior m.sternokleidomastoideus. Kepala diputar kearah yang berlawanan dari abses. Selanjutnya fasia dibelakang m. sternokleidomastoideus diatas abses dipisahkan. Dengan diseksi tumpul pus dikeluarkan dari belakang selubung karotis.

e. Komplikasi 1. Massa itu sendiri : obstruksi jalan nafas 2. Ruptur abses : asfiksia, aspirasi pneumoni, abses paru 3. Penyebaran infeksi ke daerah sekitarnya : a. inferior : edema laring , mediastinitis, pleuritis, empiema, abses mediastinum b. lateral : trombosis vena jugularis, ruptur arteri karotis, abses parafaring c. posterior : osteomielitis dan erosi kollumna spinalis 4. Infeksi itu sendiri : necrotizing fasciitis, sepsis dan kematian.

38

f. Prognosis Pada umumnya prognosis abses retrofaring baik apabila dapat didiagnosis secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase awal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan yang sempurna. Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas mencapai 40 - 50% walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri karotis mempunyai angka mortalitas 20 40% sedangkan trombosis vena jugularis mempunyai angka mortalitas 60%.

ABSES PARAFARING a. Definisi Abses parafaring adalah kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang parafaring. b. Etiologi Kuman penyebab biasanya campuran aerob dan anaerob. c. Patofisiologi Infeksi terjadi secara langsung; proses supurasi yang menjadi sumber infeksi; atau penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring, atau submandibula. d. Faktor Predisposisi Diabetes melitus, lupus eritematosus, dll. e. Gambaran Klinis Demam, leukositosis, nyeri tenggorok, nyeri menelan, trismus, indurasi atau pembengkakan di daerah sekitar angulus mandibula, dan pembengkakan dinding lateral faring hingga menonjol ke arah medial. f. Pemeriksaan Penunjang Foto jaringan lunak AP menunjukkan penebalan jaringan lunak parafaring dan pendorongan trakea ke samping depan. Dengan tomografi komputer terlihat jelas abses dan penjalarannya. g. Diagnosis Banding Parotitis, abses submandibula, dan tumor.

39

h. Penatalaksanaan Pasien dirawat inap di rumah sakit sampai gejala dan tanda infeksi reda. Diberikan antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob secara parenteral. Sebelum ada hasil kultur, diberikan penisilin 600.000-1.200.000 unit atau ampisilin 3-4 x 1-2 gram atau gentamisin 2 x 40-80 mg, kloramfenikol 3 x 250-500 mg, metronidazol 3 x 250-500 mg. Abses segera dievakuasi secara eksplorasi dalam anestesi umum. Caranya melalui insisi dari luar dan intraoral. Dari luar, insisi dilakukan 2 jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara tumpul dilanjutkan dari batas anterior otot sternokleidomastoideus ke arah atas belakang menyusuri bagian medial mandibula dan m. pterigoid interna mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat dalam selubung karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di depan otot sternokleidomastoideus (cara Mosher). Insisi intraoral dilakukan bila perlu sebagai tambahan terhadap insisi luar, pada dinding lateral faring. Ekplorasi dilakukan dengan klem arteri menembus otot konstriktor faring superior ke dalam ruang parafaring anterior. i. Komplikasi Peradangan intrakranial, mediastinum; kerusakan dinding pembuluh darah sehingga terjadi perdarahan hebat akibat ruptur pembuluh karotis; komplikasi pada nervus vagus; edema laring; pendorongan trakea; periflebitis, endoflebitis, tromboflebitis; dan septikemia.

ABSES SUBMANDIBULA a. Definisi Abses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah submandibula. b. Etiologi Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain. Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob, anaerob, maupun fakultatif anaerob. Kuman aerob yang sering ditemukan adalah
40

Stafilokokus, Streptococcus sp, Haemofilus influenza, Streptococcus Pneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp. Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram negatif, seperti Bacteroides, Prevotella, maupun Fusobacterium. c. Gejala dan Tanda Klinis Pasien biasanya akan mengeluhkan demam, air liur yang banyak, trismus akibat keterlibatan musculus pterygoid, disfagia dan sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas oleh lidah yang terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya pembengkakan di daerah submandibula (gambar 5), fluktuatif, dan nyeri tekan. Pada insisi didapatkan material yang bernanah atau purulent (merupakan tanda khas). Angulus mandibula dapat diraba. Lidah terangkat ke atas dan terdorong ke belakang.

Gambar 9. Abses submandibula

41

d. Pemeriksaan penunjang a) Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material yang bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan guna uji resistensi antibiotik. b) Radiologis a. Rontgen jaringan lunak kepala AP b. Rontgen panoramik Dilakukan apabila penyebab abses submandibuka berasal dari gigi. c. Rontgen thoraks Perlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum, empisema subkutis, pendorongan saluran nafas, dan pneumonia akibat aspirasi abses. d. Tomografi komputer (CT-scan) CT-scan dengan kontras merupakan pemeriksaan baku emas pada abses leher dalam. Berdasarkan penelitian Crespo bahwa hanya dengan pemeriksaan klinis tanpa CT-scan mengakibatkan estimasi terhadap luasnya abses yang terlalu rendah pada 70% pasien (dikutip dari Pulungan). Gambaran abses yang tampak adalah lesi dengan hipodens (intensitas rendah), batas yang lebih jelas, dan kadang ada air fluid level.

e. Penatalaksanaan Terapi yang diberikan pada abses submandibula adalah : 1. Antibiotik (parenteral) Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab, uji kepekaan perlu dilakukan. Namun, pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik kombinasi (mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif) adalah pilihan terbaik mengingat kuman penyebabnya adalah campuran dari berbagai kuman. Secara empiris kombinasi ceftriaxone dengan metronidazole masih cukup baik. Setelah hasil uji sensistivitas kultur pus telah didapat pemberian antibiotik dapat disesuaikan.

42

Berdasarkan uji kepekaaan, kuman aerob memiliki angka sensitifitas tinggi terhadap terhadap ceforazone sulbactam, moxyfloxacine, ceforazone, ceftriaxone, yaitu lebih dari 70%. Metronidazole dan klindamisin angka sensitifitasnya masih tinggi terutama untuk kuman anaerob gram negatif. Antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari. 2. Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan. Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid, tergantung letak dan luas abses.11 Bila abses belum terbentuk, dilakukan panatalaksaan secara konservatif dengan antibiotik IV, setelah abses terbentuk (biasanya dalam 48-72 jam) maka evakuasi abses dapat dilakukan. 3. Mengingat adanya kemungkinan sumbatan jalan nafas, maka tindakan trakeostomi perlu dipertimbangkan.

Gambar 12. Insisi abses submandibula 4. Pasien dirawat inap 1-2 hari hingga gejala dan tanda infeksi reda.

f. Komplikasi Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Infeksi dari submandibula paling sering meluas ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini cukup tipis. Perluasan ini dapat secara langsung atau melalui ruang mastikor melewati musculus pterygoid medial kemudian ke parafaring. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya.

43

Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum menyebabkan medistinitis. Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehingga terjadi perdarahan hebat, bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul tromboflebitis dan septikemia.

g. Prognosis Pada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila dapat didiagnosis secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase awal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan yang sempurna.Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas mencapai 40-50% walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri karotis mempunyai angka mortalitas 20-40% sedangkan trombosis vena jugularis mempunyai angka mortalitas 60%.

ANGINA LUDOVICI a. Definisi Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati. b. Etiologi Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci. Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida, Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas, Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella. c. Gambaran Klinis Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi, dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas. Gejala klinis
44

ekstraoral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (boardlike) serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang terinfeksi, disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis intraoral meliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah, sulit menelan (disfagia), hipersalivasi (drooling), kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria). Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera.

Gambar 13. Pembengkakkan berat dari submandibula bilateral dan regio cervikal anterior pada anak usia 4 bulan dengan angina Ludwig.

Gambar 14. Edema dan indurasi dari dasar mulut mengakibatkan peninggian lidah pada anak usia 5 tahun dengan angina Ludwig.

45

d. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. a. Anamnesa Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil. b. Pemeriksaan fisik Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar ke belakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong ke atas-belakang sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saat bernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalami dehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang dimakan. Demam tinggi mungkin ditemui, yang menindikasikan adanya infeksi sistemik. c. Pemeriksaan penunjang Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti laboratorium maupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis.

Laboratorium: Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi drainase. 16 Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang menginfeksi (aerob dan atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi.

Pencitraan: R: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini dapat
46

menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal infeksi atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi. USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dan nonradiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum untuk menentukan letak abses. CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasan buatan. MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas.

e. Penatalaksanaan Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: 1) Menjaga patensi jalan napas. 2) Terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi. 3) Dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental. Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan adanya teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung dengan menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak. Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan anestesi lokal.

47

Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik dan operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam. Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan. Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam) merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-clavulanate harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi. Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.

f. Komplikasi Angina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular yang terdiri dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan ruang submaksilar. Secara klinis, kedua ruang ini berfungsi sebagai satu kesatuan karena adanya hubungan bebas serta kesamaan dalam tanda dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang dibentuk oleh m. styloglossus melalui m. constrictor media dan superior, merupakan penghubung antara ruang submandibular dengan ruang pharingeal lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara langsung melalui celah buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana

48

selulitis akan dengan cepat menjadi berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas yang berat. Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara mudah ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum dan ruang subphrenik. Selain gejala obstruksi jalan napas yang dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi dari angina Ludwig dapat berupa trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang terinfeksi, dan pembentukan abses subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah dilaporkan meliputi sepsis, mediastinitis, efusi perikardial/pleura, empiema, infeksi dari carotid sheath yang mengakibatkan ruptur a. carotis, dan thrombophlebitis supuratif dari v. jugularis interna.

g. Prognosis Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar 45% 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi, disertai dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi. Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.4 Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuat serta penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.

49

BAB III PENUTUP


KESIMPULAN Odinofagi atau nyeri tenggorok nmerupakan gejala yang sering dikeluhkan akibat adanya kielainan atau peradangan di daerah nasofaring, orofaring dan hipofaring. Faringitis adalah keadaan inflamasi pada struktur mukosa, submukosa tenggorokan. Jaringan yang mungkin terlibat antara lain orofaring, nasofaring, hipofaring, tonsil dan adenoid. Faringitis dapat menular melalui droplet infection dari orang yang menderita faringitis. Faktor resiko penyebab faringitis yaitu udara yang dingin, turunnya daya tahan tubuh, konsumsi makana Tonsillitis adalah inflamasi pada tonsila palatine yang disebabkan oleh infeki virus atau bakteri. Saat bakteri dan virus masuk ke dalam tubuh melalui hidung atau mulut, tonsil berfungsi sebagai filter/ penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih. Hal ini akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibody terhadap infeksi yang akan datang. Tetapi bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsillitis. Dalam beberapa kasus ditemukan 3 macam tonsillitis, yaitu tonsillitis akut, tonsillitis membranosa, dan tonsillitis kronis.n yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan. Abses leher dalam adalah kumpulan nanah (pus) yang terbentuk dalam ruang potensial di antara fasia leher dalam sebagai akibat penyebaran infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, sinus paranasal, leher, telinga dll.Penyebaran infeksi dapat terjadi secara langsung, hematogen, atau limfogen. Abses leher dalam dapat dibagi sesuai letak abses yaitu abses peritonsiler, parafaring, retrofaring, mastikator, submandibula, submental, sublingual dan sebagainya. Abses leher dalam dapat mengenai salah satu ruang potensial atau lebih.

50

DAFTAR PUSTAKA
1. Rusmarjono dan Hermani B. Odinofagia. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi Keenam. Cetakan ke-5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 2010; h.212-6 2. Rusmarjono dan Soepardi EA. Faringitis, Tonsilitis, dan Hipertrofi Adenoid. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi Keenam. Cetakan ke-5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 2010; h.217-9

3. Mansjoer, A (ed). 2005. Ilmu Penyakit Telinga, Hidung, dan Tenggorok : Tenggorok dalam: Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. FK UI.Jakarta; h.118
4. Acerra JR. Pharyngitis in Emergency Medicine. 2010. Diambil dari

http://emedicine.medscape.com/article/764304-overview#a0199.

5. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:Media Aeus Calpius. 6. Pracy R, dkk.1985. Pelajaran Ringkasan Telinga hidung Tenggorokan.

aJakarta:Gramedia. 7. Arsyad, E. Iskandar, N. Bashiruddin, J. Dwi, R. 2007.Abses Leher Dalam. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, Pp. 226 230. 8. Steyer, T. Diagnosis and treatment peritonsilar abscess. [citied 2012 June 5]. Available From : http://www.aafp.org/afp/2002/0101/p93.html. 9. Gallioto, N. Peritonsilar abscess. [citied 2012 June 5]. Available From : http://intranet.emergency.med.ufl.edu/med_students/peds_rotation/reading_assignment/p eritonsillar%20abscess.pdf. 10. Calhoun KH, Head and neck surgery-otolaryngology Volume two. 3nd Edition. USA: Lippincott Williams and Wilkins. 2001. 705,712-3

51