MODUL ENDOKRIN METABOLIK GIZI

Seorang laki-laki yang merasa khawatir mempunyai penyakit jantung

KELOMPOK I
03007034 ARWITA SARI
03008128 IRFAN SUGIYANTO
03008163 MIRIA NOOR SHINTAWATI
03009039 AYU RIZKIYAH
03009076 DYKA JAFAR HUTAMA PUTRA
03009109 HEIDI ANGELIKAANGGARIA
03009112 HIKMAH SORAYA
03009120 INDIRA WULANDARI
03009143 MARGO SEBASTIAN CHANDRA
03009165 NADYA ANGGUN MOWLINA
03009180 PENNY NASTITI R L
03009192 RATIKA YOS WIDYA
03009206 RIKA SUSANTI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, 22 MARET 2013
BAB I
PENDAHULUAN

Tutorial modul EMG kasus III dilaksanakan dalam 2 sesi, sesi pertama pada hari Selasa
tanggal 19 Maret 2013 dan sesi kedua hari Rabu tanggal 20 Maret 2013. Jumlah peserta diskusi
pada sesi pertama sebelas orang dan pada sesi kedua dua belas orang, semua peserta berperan
aktif dalam memberikan pendapatnya tentang topik diskusi. Ketua diskusi sesi pertama adalah
Ratika Ros Widya dengan didampingi sekretaris Ayu Rizkyah. Pada sesi kedua dipimpin oleh
Margo Sebastian Chandra dan didampingi oleh sekretaris Heidi Angelikaanggria. Topik diskusi
ini yaitu Seorang laki-laki yang merasa khawatir mempunyai penyakit jantung.

















BAB II
LAPORAN KASUS

Tn. Cholid berusia 38 tahun datang ke RS untuk melakukan general check up karena ia
khawatir mempunyai penyakit jantung. Ia menyangkal mempunyai masalah kesehatan dan tidak
sedang meminum obat apapun. Ia bekerja sebagai pembuat program computer. Ia tidak merokok
tapi mempunyai kebiasaan minum bir 2 hingga 3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir.
Ayahnya mendapat serangan jantung pertama kali pada usia 37 tahun dan akhirnya
meninggal pada usia 49 tahun. Kakak laki-laki Tn. Cholid beberapa minggu yang lalu sakit dan
oleh dokternya dikatakan ia menderita kencing manis dan kadar kolesterolnya tinggi. Pada
pemeriksaan awal didapat:
TD : 170/100 mmHg
Nadi : 92x/menit
TB : 175cm
BB : 82kg
GDS : 160mg/dl
Pada pemeriksaan fisik lainnya tidak ditemukan kelainan.
Pada pemeriksaan laboratorium ternyata didapatkan :
Kolesterol total : 362mg/dl
Trigliserida : 800mg/dl
HDL : 26mg%
LDL : 266mg%
HbA1c : 7%
BAB III
PEMBAHASAN

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.Cholid
Umur : 38 tahun
Jeniskelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pembuat program computer
Agama : -

ANAMNESIS
Keluhan Utama: khawatir mempunyai penyakit jantung. Untuk membantu menegakkan
diagnosis maka diperlukan anamnesis tambahan sebagai berikut :
Riwayat Penyakit Sekarang
- Apakah pasien sering merasa mudah lelah?
- Apakah pasien sering berkemih?
- Apakah pasien pernah merasakan nyeri dada?

Riwayat Penyakit Dahulu
- Apakah pasien mempunyai penyakit lain yang di derita?

Riwayat Penyakit Keluarga
- Apakah ada riwayat hipertensi pada keluarga?

Riwayat Pengobatan
- Pasien mengatakan bahwa tidak sedang meminum obat apapun.


Riwayat Kebiasaan
- Bagaimana pola makan pasien? Apakah teratur atau konsumsi karbohidrat, lemak, dan
protein yang berlebihan?
- Apakah pasien sering melakukan aktivitas fisik (olahraga)?

HIPOTESIS DAN DAFTAR MASALAH
A. DAFTAR DAN DASAR MASALAH

Masalah Dasar masalah Hipotesis Penyebab
Hipertensi grade 2 TD: 170/100 mmHg - Keturunan
- Pola makan/hidup yang salah
Obesitas kelas 1
(Asia)
TB: 175 cm
BB: 82 kg
BMI: 26,77
- Pola makan/hidup yang salah
- Keturunan
- Aktivitas yang kurang
- Sindroma metabolic
Dislipidemia - Kolesterol total: 362 mg/dl
- Trigliserida: 800 mg/dl
- HDL: 26 mg%
- LDL: 266 mg%

- Pola hidup (kebiasaan minum
alkohol), reistensi insulin,
Dislipidemi (primer atau
sekunder)
- familial dislipidemia
Hiperglikemia HBA
1
C: 7% - Obesitas (resistensi insulin),
pola makan
- Diabetes mellitus
- Sindroma metabolik
- Sindroma Metabolik
Hipotesis ini diambil karena dari 5 kriteria Sindroma Metabolik menurut International
Diabetes Federation (2005) :
1. Lingkar perut untuk pria > 90 cm dan wanita >80 cm
2. Trigliserida serum > 150mg%
3. HDL kolesterol untuk pria < 40 mg% dan wanita < 50mg%
4. Tekanan darah >130/85 mmHg
5. Gula darah puasa > 100mg% atau dalam pengobatan diabetes tipe 2,
Pada pasien ini sudah terpenuhi 3 kriteria dari 5 kriteria Sindroma Metabolik, yaitu poin 2-5,
dimana keadaan pasien :
Trigliserida serum 800mg%
HDL kolesterol 26mg%
Tekanan darah 170/100mmHg
Sehingga sindroma metabolik dapat diambil sebagai hipotesis kasus ini.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : -

I. Kesadaran : -
II. Tanda vital
a. Nadi : 92x/menit
b. Tekanan darah : 170/100 mmHg
c. Pernapasan : -
d. Suhu tubuh : -
III. Antropometrik
a. Berat badan : 82 kg
b. Tinggi badan : 175 cm
IV. Kelenjar getah bening
V. Kepala
a. Lingkaran kepala : -
b. Wajah : -
c. Mata : -
d. Mulut : -

VI. Thorax : -
a. Palpasi paru
i. Simetri / asimetri thorax
ii. Fremitus suara paru
b. Perkusi paru
i. Sonor/ hipersonor/ redup
c. Auskultasi paru
i. Vesikular
ii. Ronchi
iii. Wheezing
VII. Abdomen : -
a. Auskultasi
i. Bising usus
b. Perkusi
i. Fluid wave
ii. Shifting dullness
c. Palpasi
i. Nyeritekan

Pada pemeriksaan fisik yang di dapat :
Nadi pasien 92x/m ( nilai normal 60-100x/m) pada pasien ini normal
Tekanan darah pasien 170/100 mmHg

Klasifikasi tekanan darah mmHg
Normal <120 mmHg dan<80 mmHg
Pre hipertensi 120-139 mmHg atau 80-89 mmHg
Hipertensi grade I 140-159 mmHg atau 90-99 mmHg
Hipertensi grade 2 140-159 mmHg atau 90-99 mmHg


Menurut JNC 7 pasien sudah masuk dalam hipertensi grade 2.Hipertensi adalah factor
resiko terjadinya Penyakit jantung



Berat badan 82 kg dan tinggi badannya 175cm










Pada pasien ini dengan menggunakan rumus
BMI =

BB (dalam kilogram)

TB
2
(dalam cm)

BMI pasien yaitu 26,7 menurut WHO pasien termasuk pre obese.
Obese adalah factor resiko dari penyakit jantung, hipertensi, sindroma metabolic, DM,dll.


Klasifikasi BMI (WHO)
Kategori BMI (kg/m
2
)
Normal 18,5-22,9
Overweight 23-24,9
Obesitas stage I 25-29,9
Obesitas stage II >30
Obesitas stage III -
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Normal Interpretasi
GDS 160 mg/dl <200 mg/dl Normal. Tidak
menunjukkan adanya
DM. Namun
mebutuhkan hasil
penunjang lainnya
Kolesterol 362 mg/dl <200 mg/dl Hiperkolesterolemia
Trigliserida 800 mg/dl <150 mg/dl Hipertrigliserida
HDL 26 mg/dl >55 mg/dl Menurun
LDL 266 mg/dl <150 mg/dl Meningkat
HbA1C 7 % <6,7% Peningkatan yang
tidak begitu
signifikan, maka
dibutuhkan
pemeriksaan
penunjang kearah DM

Kolesterol total, trigliserida dan LDL yang meningkat menunjukkan adanya dislipidemia
yang kemungkinan disebabkan oleh genetik yaitu familial combine hiperlipidemia
heterozigot, dimana kekurangan sebagian reseptor LDL di jaringan hepatik sehingga
LDL banyak menumpuk di aliran darah. Selain itu juga kadar kolesterol total dan
trigliserida dapat meningkat dikarenakan adanya intake makanan yang berlebihan
(penyerapan dalam bentuk kilomikron) sehingga proses lipolisis asam lemak meningkat
dan juga reuptake asam lemak ke hepar untuk membentuk TG-VLDL-LDL juga
meningkat.
HDL yang menurun menunjukkan berkurangnya proses anti-agregasi endotel pembuluh
darah. Selain itu, pada saat lipolisis trigliserid di jaringan adipose meningkat akan
menghasilkan asam lemak bebas yang tinggi di darah sehingga di hati akan dipergunakan
untuk buat trigliserid kembali dan menjadi bagian VLDL.sehingga VLDL yang
dihasilkan itu kaya akan trigliserid atau VLDL besar. Trigliserid VLDL besar
dipertukarkan dengan kolesterol ester dari HDL dan mnghasilkan HDL miskin kolesterol
ester tapi kaya trigliserid. Kolesterol HDL bentuk demikian lebih mudah dikatabolisme
oleh ginjal sehingga jumlah HDL menurun.
HbA1c meningkat menunjukkan adanya kadar glukosa darah yang tinggi selama 2-3
bulan sebelumnya. Hal ini dapat terjadi kemungkinan karena adanya glukosa darah tinggi
secara genetik maupun akibat intake makanan yang berlebihan namun tidak diimbangi
dengan aktivitas fisik yang cukup baik.

Adapun berikut adalah pemeriksaan tambahan yang perlu dilakukan untuk mencapai
diagnosis yang lebih tepat, dan sebagai pemantauan


DIAGNOSIS KERJA
- Dislipidemia Familial suspect diabetes mellitus dan hipertensi
Hipotesis ini diambil karena diamati dari hasil anamnesis didapatkan riwayat penyakit
keluarga yang menyatakan ayahnya mendapat serangan jantung pertama kali pada usia 36 tahun
dan akhirnya meninggal pada usia 49 tahun, kakak laki-lakinya beberapa minggu yang lalu sakit
dan oleh dokternya dikatakan ia menderita kencing manis dan kadar kolesterolnya tinggi. Dari
anamnesis tersebut dapat dilihat bahwa adanya suatu penyakit genetik familial pada pasien ini
dan keluarganya, kemungkinan pasien menderita Familial Combine Hiperlipidemia heterozigot
yang mana tidak terlalu fatal dan baru muncul keluhan bertahun-tahun lain halnya apabila
homozigot sudah terlihat manifestasi klinis sejak anak-anak. Diabetes, alkoholisme, dan
hipotiroid dapat memperberat penyakit ini.
Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada reseptor LDL
permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini menyebabkan hati tidak bisa
mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap LDL tidak ada, hati kemudian memproduksi VLDL
yang banyak ke dalam plasma sehingga kadar LDL dan VLDL meningkat dalam sirkulasi, dan
kondisi ini sangat meningkatkan insidensi terjadinya atherosklerosis karena peningkatan kadar
LDL dapat dengan mudah terdeposit di jaringan seperti mata dan endotel pembuluh darah.
Individu yang memiliki kelainan genetik familial combine hiperlipidemia ini dapat pula
meningkatkan resiko obesitas dan intoleransi glukosa.
Adapun berikut adalah pemeriksaan tambahan yang perlu dilakukan untuk mencapai diagnosis
yang lebih tepat, dan sebagai pemantauan awal untuk mencegah komplikasi lebih lanjut akibat
keadaan yang telah terjadi :
1. Darah rutin : Hb, leukosit, Hitung jenis leukosit, LED
2. Urin rutin : Protein, Glukosa, Sedimen
3. Gula darah puasa dan gula darah 2 jam post prandial
4. Tes toleransi glukosa oral/ OGTT : untuk mengukur kemampuan tubuh menggunakan
glukosa sebagai sumber utama energy tubuh. OGTT digunakan untuk mendiagnosis
prediabetes dan diabetes. OGTT dilakukan bila meragukan gula darah 2 jam pp antara
140-180 mg%.
5. Faal hati : untuk mengetahui kondisi faal hati untuk mencegah komplikasi lebih lanjut
akibat dislipidemia menjadi fatty liver
6. Faal ginjal : untuk mengetahui kondisi faal ginjal untuk mencegah komplikasi lebih lanjut
akibat hipertensi.
7. Foto Thoraks : untuk melihat kondisi jantung dan paru-paru, karena tekanan darah pasien
tinggi dan pernafasan pasien diatas normal.
8. Exercise ECG testing
Pemeriksaan ini dilakukan karena:
a. Menegakkan diagnosis penyakit jantung koroner pada penderita yang pada
pemeriksaan initial dicurigai adanya kemungkinan menderita penyakit jantung
koroner
b. Menentukan risiko dan prognosis pada penderita yang sudah menjalani
pemeriksaan pendahuluan dan dicurigai menderita penyakit jantung koroner.


9. USG hepar
Untuk melihat adanya kemungkinan fatty liver karena risiko pasien yang obesitas dan
kadar trigliserid yang tinggi.
10. Pemeriksaan antropometri lingkar perut
Untuk melihat adanya obesitas sentral pada pasien, agar dapat mengetahui apakah pasien
sudah termasuk sindroma metabolik atau belum.


PATOFISIOLOGI
Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas.
Normalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan dengan lipid yang berbentuk globuler. Ikatan
protein dan lipid tersebut menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein : kilomikron, VLDL, LDL, dan
HDL. Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya
(hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu hiperlipidemia).
Hiperlipoproteinemia biasanya juga terganggu.
Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 220 mg/dl serum) merupakan gangguan yang
bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan diet.
Makanan berlemak meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang menyebabkan penurunan
densitas reseptor LDL di serum (> 135 mg/dl). Ikatan LDL mudah melepaskan lemak dan
kemudian membentuk plak pada dinding pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan
terjadinya arterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
Jalur transport lipid dan tempat kerja obat
1. Jalur eksogen
Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kiomikron yangkemudian
akan diangkut ke saluran limfe dan masuk ke duktus torasikus. Didalam jaringan lemak,
trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis olehlipoprotein lipase yang
terdapat pada permukaan endotel sehingga akanmembentuk asam lemak dan kilomikron
remnan (kilomikron yang kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki ester
kolesterol). Kemudian asam lemak masuk ke dalam endotel ke dalam jaringan lemak dan
sel otot yang selanjutnya akan diubah kembali menjadi trigliserida atau dioksidasi untuk
menghasilkan energi.Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme
endositosis dan lisosom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi sintesis
membran plasma, mielin dan steroid. Kolesterol dalam hepar akanmembentuk kolesterol
ester atau diekskresikan dalam empedu atau diubah menjadi lipoprotein endogen yang
masuk ke dalam plasma. Jika tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan
aktif dan terjadi sintesis kolesterol dari asetat.
2. Jalur endogen
Trigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke jaringan
kemudian mengalami hidrolisis sehingga terbentuk lipoprotein yang lebih kecil IDL dan
LDL. LDL merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70%).
Peningkatan katabolisme LDL di plasma dan hepar yang akan meningkatkan kadar
kolesterol plasma. Peningkatan kadar kolesterol tersebut akan membentuk foam cell di
dalam makrofag yang berperan pada arterosklerosis prematur.
Jenis lipoprotein
1. Kilomikron
Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5% kolesterol ester. Kilomikron
membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta membawa kolesterol
kembali ke hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akan mengecil membentuk kilomikron
remnan yang kemudian masuk ke hepatosit.Kilomikronemia post pandrial mereda setelah
8 10 jam.

2. VLDL
Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 15 % kolesterol. VLDL digunakan
untuk mengangkut trigliserida ke jaringan. VLDL reman sebagian akan diubah menjadi
LDL yang mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan sintesis karbohidrat yang
berasal dari asam lemak bebas dan gliserol akan meningkatkan VLDL.

3. IDL
Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida, dan 20% kolesterol. IDLmerupakan zat
perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL.

4. LDLLipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Katabolisme LDL
melaluireceptor-mediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan
kolesterolbebas yang berfungsi untuk sintesis sel membran dan hormone steroid.
Kolesterol juga dapat disintesis dari enzim HMG-
CoA reduktase berdasarkan tinggirendahnya kolesterol di dalam sel.

5. HDL
HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. ApoA-I
merupakan apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk resiko
penyakit jantung koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok, pasien
diabetes yang tidak terkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-progestin. HDL memiliki
efek protektif yaitu mengangkut kolesterol dari perifer untuk dimetabolisme di hepar dan
menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui paraoksonase (protein antioksidan yang
bersosiasi dengan HDL.

6. Lipoprotein (a)
Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-100. Lipoprotein jenis ini
menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik.

PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Edukasi danTerapi Gizi Medik
Edukasi merupakan hal yang paling penting diberikan. Pemberitahuan mengenai masalah
yang terjadi, penatalaksanaan yang akan dilakukan, sampai komplikasi yang mungkin dapat
terjadi pada pasien. Pemberitahuan mengenai pasien harus menaati anjuran dan pengobatan yang
telah diberikan, menjaga pola makan dan hidup yang baik agar mencegah komplikasi lebih
lanjut. Edukasi yang dapatdiberikan pada pasien ini adalah :
a. Menganjurkan pasien untuk diet rendah kolesterol. Berikut beberapa bahan makanan
yang harus dihindari pasien :
- Jerohan
- Produk susu seperti keju dan eskrim
- Daging olahan yaitu kornet, sosis, bacon, dll
- Gorengan
- Margarin bisa diganti dengan memakai minyak zaitun
- Roti, cake, dan cookies
Dan berikut makanan yang dapat di makan pasien untuk mencegah komplikasi seperti
penyakit jantung :
- Bawang putih :konsumsi teratur bawang putih minimal bawang /hari bisa
menurunkan penyakit darah tinggi, mencegah penggumpalan darah, mencegah
kenaikan gula darah dan kolesterol yang merupakan faktor resiko penyakit jantung.
- Ikan salmon :mengandung omega-3 yang dapat mencegah debaran jantung terlalu
cepat, mencegah atau menurunkan tingkat pelebaran pembuluh darah arteri,
menambah jumlah lemak baik dalam tubuh, dan mencegah kolesterol terpecah dan
menjadi sumbatan dalam arteri.
- Beras merah :merupakan sumber magnesium yang berfungsi memperlancar aliran
pembuluh darah.
- Buah apel :mengandung vitamin C dan vitamin A yang efektif menurunkan tingkat
kolesterol dan resiko kanker.
- Susu kedelai :mengandung vitamin E yang dapat mencegah plak pada pembuluh
darah dan serangan jantung koroner.
b. Banyak mengonsumsi lemak tidak jenuh (MUFA dan PUFA) seperti mengonsumsi
minyak jagung, minyak bunga matahari,ikan tuna, ikan trout, ikan salmon yang
mengandung asam linolenat yang menyebabkan peningkatan kadar prostaglandin I3
sebagai antiagregator yang kuat sehingga dapat mengurangi proses thrombosis oleh LDL,
dan konsumsi minyak ikan yang banyak mengandung omega 3 (asam eicosapentaecnoic =
EPA dan =DHA) yang dapat menurunkan sintesis VLDL sehingga kolesterol pun ikut
berkurang.
c. Konsumsi tinggi serat seperti sayur dan buah, dapat mengurangi kadar kolesterol dan
glukosa dalam darah.
d. Diet rendah garam, hal ini ditujukan untuk dapat membantu mengurangi hipertensi pada
pasien ini. Intake Natrium yang sedikit dapat membantu tidak terjadinya retensi Na dan air
yang menyebabkan kepekatan volume darah sehingga tekanan darah dapat berkurang.
e. Merubah pola kebiasaan (gaya hidup) pasien untuk tidak mengonsumsi alkohol, tidak
merokok, mengurangi stress. Hal tersebut dapat membantu mengurangi kadar dislipidemia
dan kemungkinan komplikasi atherosclerosis dan fatty liver pada pasien.
f. Menentukan kebutuhan kalori per hari pada pasien ini. Penentuan kalori per-hari yang
dibutuhkan pada pasien ini dapatdihitungsebagaiberikut:
Penentuan berat badan ideal : (TB cm-100) 10% (175-100)-10% = 67,5kg
Status gizi :dari BMI yang didapatkan pasien menderitaObesitas
- Kebutuhan basal (laki-laki) 67,5x30 kalori = 2025kalori
- Kebutuhan untuk aktivitas ringan 10%x1620 = 202,5 kalori
- Koreksi karenaobesitas 20%x1620 = (-)405 kalori
Jadi total kebutuhan kalori perhari adalah : 2025+202,5-405 kalori = 1822,5 kalori, dapat
digenapkan menjadi1800 kalori.
2. Latihan Jasmani
Pasien ini sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik seperti berolahraga agar
memaksimalkan kerja tubuh untuk mengolah karbohidrat.Untuk menyesuaikan intake
makanan dengan penggunaan energi yang harus seimbang. Pasien ini harus dianjurkan latihan
jasmani dengan menggunakan prinsip CRIPE system yaitu Continous Rhytmical Interval
Progressive Endurance.
a. Continous : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan teratur minimal 3-
5x/minggu, dengan durasi 30-60 menit
b. Rhytmical : melakukan jenis olahraga yang berirama agar tubuh tetap melakukan
gerakan
c. Interval : olahraga dilakukan tetap ada jeda
d. Progressive : dengan intensitas dimulai dari ringan hingga sedang (60-70% Maximum
Heart Rate)
e. Endurance :dipilih jenis latihan yang aerobic untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.

Latihan jasmani ini ditujukkan untuk dapat menurunkan berat badan. Penurunan berat badan
harus SMART: Spesific, Measurable, Achievable, Realistic and Time limited. Tujuan awal dari
terapi penurunan berat badan adalah untuk mengurangi berat badan sebesar sekitar 10% dari
berat awal.
Batas waktu yang masuk akal untuk penurunan berat badan sebesar 10% adalah 6 bulan
terapi. Untuk pasien dengan rentang BMI 27-35, penurunan kalori sebesar 300-500 kcal/hari
akan menyebabkan penurunan berat badan sebesar 0,5 sampai 1 kg/minggu dan penurunan
sebesar 10% dalam 6 bulan.

Medikamentosa
1. Terapi dislipidemia
Keadaan dislipidemia yang terjadi pada pasien ini yaitu peningkatan kadar kolesterol total,
trigliserida, LDL, serta penurunan kadar HDL. Pilihan terapi yang diambil adalah golongan
Asam Fibrat yaitu fenofibrat dengan dosis 160mg. Golongan ini bekerja dengan cara
meningkatkan sintesis enzim lipoprotein lipase yang berfungsi untuk memecah trigliserida, dan
diikuti oleh penurunan kadar kolesterol dan LDL. Obat ini dapat meningkatkan HDL melalui
peningkatan apoprotein AI dan AII.
2. Terapi Anti Hipertensi
Hipertensi pada pasien ini dapa tdikontrol dengan menggunakan obat golongan ACE Inhibitor
yaitu Captopril.ACE Inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim angiotensin coverting
enzyme dalam mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga menimbulkan efek
vasodilatasi dengan tidak terjadinya retensi Na. Namun, pada penggunaan ACE inhibitor harus
tetap memperhatikan efek samping yang dapat ditimbulkan seperti batuk kering, hipotensi.

KOMPLIKASI
Gastritis Alkoholik
alkohol merusak selaput lendir lambung sehingga dapat terjadi gastritis.
Hepatitis Alkoholik
Sirosis Alkoholik
Alkohol menghambat sintesis protein. Asetaldehid mempengaruhi mikrotubulus s e h i n g g a
h e p a t o s i t me n g g e mb u n g . S e b a l i k n ya s i n t e s i s k o l a g e n b e r t a mb a h
sehingga semakin banyak jaringan fibrotik dan terjadilah sirosis hepatis pada 8-20% peminum
alkohol kronis.
Perdarahan akibat varises alkoholik
Pancreatitis
Penggunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan
pada struktu dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan
fluiditas sel dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain
yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohormonal, alkohol
mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas.
Kardiomiopati
Disfungsi Seksual
Trauma fisik
Ensefalopati Wernicke
- gangguan neurologis akibat kekurangan vitamin B1
-ditandai dengan tiba-tiba adanya gangguan okulomotorik (nistagmus,kelumpuhan
n.abducens bilateral, kelumpuhan dalam mengerlingkan mata, oftalmoplegi total, ptosis,
kelainan pupil, dan perdarahan retina), ataksia cerebella (mengena pada badan dan
tungkai), dan kekaburan mental(disorientasi, gangguan atensi, mengantuk, kurang
tanggap terhadap lingkungan, kadang-kadang stupor sampai koma).

PROGNOSIS
Ad vitam : Bonam
Ad funsionam : Dubia Ad Bonam
Ad sanationam :Dubia Ad bonam
















BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

DISLIPIDEMIA

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fraksi lipid dalam plasma, yaitu peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
dan/atau trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL dalam darah. Dislipidemia
merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom metabolik selain diabetes dan
hipertensi.
Etiologi Penyakit
Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut:
1. Faktor Jenis Kelamin
Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan
karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih
banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat
timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek
perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko
lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.
2. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan
penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat
dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak
berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh
darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.


3. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu
genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat sifat tertentu (spesific trait) diturunkan secara
berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar
hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan
genetik.
4. Faktor Kegemukan
Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi
sendiri sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi
yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam
sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida
yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam
sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami
lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai
dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.
5. Faktor Olah Raga
Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan
trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna.
Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan
trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.
6. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan
kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah.
Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan
mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.
7. Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi
kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai
risiko terjadinya dislipidemia.
Patofisiologi Dislipidemia
Jalur Metabolisme Eksogen
(1,2)

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang
berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama
empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal
dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke
dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang
kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi
trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan
keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang
dikenal dengan kilomikron.
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk
ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-
esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali
dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil
oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan
sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester
dan akan dibawa ke hati.

Jalur Metabolisme Endogen
(1,2)

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein
B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalamihidrolisis dan
berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkutkolesterol ester
kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandungkolesterol. Sebagian
dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar
adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari
kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap olehreseptor seavebger A (SR-A) di
makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).
Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami
oksidasidan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung
darikadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat
oksidasiseperti:
Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus.
Kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif
terhadap oksidasi LDL.


Jalur Reverse Cholesterol Transport
(1,2)

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoliprotein
(apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usushalus dan hati,
mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati
makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil
kolesterol dari makrofag. HDLnesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat.
Agar dapat diambil oleh HDLnescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari
mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang disebut
adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1.
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterfikasi
menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian
kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati
dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1. Jalur kedua dari
VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian
fungsi HDL sebagai penyiap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung
ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL danIDL untuk membawa kolesterol kembali ke
hati.

Metabolisme lipoprotein pada penderita diabetes mellitus
(1,2)

Trigliserida dalam jaringan lemak (adiposa) maupun dalam darah (VLDL dan IDL ) akan
mengalami hidrolisis menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Proses hidrolis ini terjadi oleh
karena adanya enzim trigliserid lipase. Terdapat tiga jenis enzim trigliserid lipase yaitu
lipoprotein lipase (LPL) yang terdapat pada endothelium vascular, hormone sensitive lipase
(HSL) di sel adipose, dan hepatic lipase (HL) di hati. Kerja enzim lipase tersebut sangat
tergantung dari jumlah insulin. Dijaringan adiposa insulin menekan kerja enzim hormone
sensitive lipase, makin rendah kadar insulin makin aktif kerja hormon tersebut.
Dalam keadaan normal tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Pada
keadaan resistensi insulin, hormon sensitive lipase akan menjadi aktif sehingga lipolisis
trigliserid dijaringan adiposa semakin meningkat. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak
bebas yang berlebihan. Asam lemak bebas akan memasuki aliran darah, sebagian akan
digunakan sebagai sumber energy dan sebagian akan dibawa kehati sebagai bahan baku
pembentukan trigliserid. Di hati asam lemak bebas akan menjadi trigliserid kembali dan menjadi
bagian dari VLDL. Oleh karena itu VLDL yang dihasilkan pada keadaaan resistensi insulin akan
sangat kaya trigliserid, disebut VLDL kaya trigliserid atau VLDL besar.
Dalam sirkulasi trigliserid yang banyak di VLDL akan bertukar dengan kolesterol ester
dari kolesterol-LDL. Hal ini akan menghasilkan LDL yang kaya trigliserid tetapi kurang
kolesterol ester. Trigliserid yang dikandung oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim hepatic lipase
( yang biasanya meningkat pada resistensi insulin ) sehingga menghasilkan LDL yang kecil
padat, yang dikenal dengan LDL kecil padat. Partikel LDL kecil padat ini sifatnya mudah
teroksidasi, oleh karena itu sangat aterogenik.
Trigliserid VLDL besar juga dipertukarkan denan kolesterol ester dari HDL dan
dihasilkan HDL miskin kolesterol ester tapi kaya trigliserid. HDL yang bentuk demikian menjadi
lebih mudah dikatabolisme oleh ginjal sehingga jumlah HDL serum menurun. Oleh karena itu
pada pasien- pasien dengan diabetes terjadi kelainan propil lipid serum yang khas yaitu kadar
trigliserid yang tinggi, kolesterol HDL rendah dan meningkatnya subfraksi LDL kecil padat,
dikenal dengan nama fenotipe lipoprotein aterogenik atau lipid triad.

Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda
dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah kadar kolesterol
seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah
disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National
cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan bahwa:
1. Total Kolesterol :
Nilai Normal < 200 mg/dl
Perbatasan tinggi 200 239 mg/dl
Tinggi > 240 mg/dl
2. LDL Kolesterol :
Optimal < 100 mg/dl
Mendekati optimal 100 129 mg/dl
Perbatasan tinggi 130 159 mg/dl
Tinggi 160 189 mg/dl
Sangat tinggi > 190 mg/dl
3. HDL Kolesterol :
Rendah < 40 mg/dl
Tinggi 60 mg/dl
4. Trigliserida
Normal < 150 mg/dl
Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl
Tinggi 200 499 mg/dl
Sangat tinggi > 499 mg/dl
Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan
Pengobatan dapat dilakukan secara farmakologi dengan pemakaian obat-obatan atau non
farmakologi tanpa menggunakan obat-obatan. Penurunan kadar kolesterol dalam darah dengan
pengobatan non farmakologi dapat dilakukan dengan cara :
Terapi diet
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang
mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika
diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang
lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil
diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.


Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo
AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman
fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.
Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :
1. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
2. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220
umur ) selama 20-30 menit .
3. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan lahan, selama 5-10 menit.
Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas.
Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap
aerobik.
Farmakologi
Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam obat
normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita
pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL,
Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada
obat-obat tersebut. Saat ini didapat beberapa golongan obat :
1. Golongan resin ( sequestrants )
2. Asam nikotinat dan Acipimox
3. Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)
4. Derivat Asam Fibrat
5. Probutol
6. Lain lain

BAB V
KESIMPULAN

Demikian hasil diskusi kelompok kami yang telah kami sajikan dalam bentuk makalah
ini. Kesimpulan kelompok kami, berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
laboratorium yang telah disajikan pada kasus ini, kami mendiagnosis dislipidemia suspect
diabetes dan hipertensi dan sindroma metabolik.
Terimakasih kepada Tuhan YME atas berkah dan rahmat-Nya sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini. Terimakasih kepada tutor yang telah memberikan waktunya untuk
membimbing kami dan terimakasih kepada semua anggota kelompok yang telah berpartisipasi
aktif dalam proses diskusi ini maupun pembuatan makalah.
Kami mohon maaf atas keterbatasan dan ketidaksempurnaan makalah ini, oleh karena itu
kami mengharapkan saran dari para dosen untuk menyempurnakan keterbatasan kami serta
menambah wawasan kami selaku mahasiswa.










BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Adam JMF. Dislipidemia diabetes dan Risiko Kardiovaskuler Peran Statin Sebagai
Pencegahan. Dalam: Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Berkala X Ilmu Penyakit Dalam.
Padang 2010:254-73.
2. Adam JMF. Dislipidemia. Dalam Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor Sudoyo AW
dkk. Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Jakarta.2006:1948-54.
3. Ganong W.F, Mcphee S.J. Patofisiologi Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.2011
4. http://secure.pharmacytimes.com/lessons/html/dislipidemia.htm
5. http://www.medscape.com/viewarticle/584885_4