GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. KONSEP DASAR
1. Definisi
Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling
sering digunakan apabila terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Bruner &
Sudarth, 2002).
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi
pada ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada vena
pulmonalis. Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
mengakibatkan kongesti vena sistemik.
New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas, yaitu :
Kelas 1 : bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan
Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus
tirah baring
2. Etiologi
Kelainan Otot J antung
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas
jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau
inflamasi.
Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
(Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard)
dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yanmg tidak jelas, hipertropi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif
Berhubunagan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit J antung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain.
Sebenarnya tidak lanisung mempengaruhi jantung. Mekanime yang biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya, stenosis
katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya,
temponade pericardium, perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV),
peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi Maligna) dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada
hipertropi miokardial.
Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal
jantung :
a. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya, demam dan tirotoksikosis)
b. Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke
jantung.
c. Asidosis (respiratori atau metabolik)
d. Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung.
e. Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau secara sekunder akibat
gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungus jantung.
3. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO= HR X SV
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah
utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor yaitu: preload, kontraktilitas, dan avterload
Preload, adalah sinonim dengan hukum starling yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya renggang serabut jantung
Kontraktilitas, mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium
Afterload, mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole.
Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stres
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk
melakukan tugasnya sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian
juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat
mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan
dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah
penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi
organ vital tetap normal. Terdapat empat mekanisme respons primer terhadap gagal
jantung meliputi :
a. Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons
simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang
pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan
curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan
tekanan arteri dan reditribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke
organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini
bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi
akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya
menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum starling.
Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar
noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan menyebabkan vasokonstriksi,
takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga
dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan
dengan observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada
miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.
b. Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi
natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan regangan
serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium
sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi
sistem RAA pada gagal jantung masih belum jelas. Sistem RAA bertujuan
menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang adekuat serta mempertahankan
tekanan darah.
Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak
berbatasan dengan arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan makula densa
pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang mengubah angiotensinogen
(sebagian besar berasal dari hati) menjadi angiotensin I.
c. Hipertrofi ventrikel
Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau
bertambahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis beban hemodinamika
yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau
serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya
stenosis aorta,akan disertai penambahan ketebalan dinding tanpa penambahan
ukuran ruang di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban volume seperti
pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan
dinding. Kombinasi ini diduga merupakan akibat dari bertambahnya jumlah
sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai
hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.
d. Volume cairan berlebihan (overload volume).
Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang
besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang
terbatas, maka peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan
ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan
intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah miofibril
paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri.
Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi
eksentrik.
Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanismemekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan
istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampa pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka
kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.


4. Manifestasi Klinis
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat menurunnya
curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema
paru, yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatknya tekanan
vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat
badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secra luas karena darah
tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan
oksigen yang dibutuhkan. Bebrapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah
adalah pusing, konfusi, kelelahan, intoleran terhadap latihan dan napas, ektermitas
dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun,
mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal yang pada gilirannya akan mengikibatkan
sekresi aldosteron, retensi Natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravascular.
1. Gagal Jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis
yang terjadi meliputi:
Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh
gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi Ortopnu, kesulitan
bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnu tidaka akan mau
berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur atau
duduk di kursi bahkan saat tidur
Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu kondisi
dinamakn proxismal nokturnal Dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien,
yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi
berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di
ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai di absorpsi, dan
ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan
peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru
meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.
Batuk, Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan
tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai
bercak darah.
Mudah lelah, Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distres
pernapasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan, Terjadi akibat ganggguan oksigenasi jaringan,
stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnea, yang
pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran setan.
2. Gagal Jantung Kanan
Bila ventrikel kanan gagal, upaya yang menunjang adalah kongestif visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak mengakomodasi
semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema ekstremitas bawah (edema
dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites ( penimbunan cairan
di dalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
Edema. Dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen), dan secara bertahap
bertahap bertambah di atas tungkai dan paha, dan pada akhirnya ke genitalia
eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada
pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang
dependen. Pitting edema , adalah edema yang akan tetap lcekung bahkan
setelah penekanan ringan denga ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi
retensi cairan pakling tidak sebanyak 4,5 kg.
Hepatomegali, Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar . bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan
asites. Pengumpulan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan
pada difragma dan distres pernapasan.
Anoreksia (hilangnya selera makan), Anoreksia dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
Nokturia, Nokturia atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena
perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat baring. Diuresis terjadi
paling sering pada malam hari karena curah janutng akan membaik dengan
istirahat



5. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI),
c. Ekokardiogram. Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel
kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastolik.
d. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah
6. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gaagal jntung kongesif adalah sebagai
berikut:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi bebn kerjaa jantung
2. Meningkatkan kekuataan dan evisiensi kontraksi jantung dengaan bahan-bahan
farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet
dan istirahat.
Terapi farmakologis
a. Glikosida jantung,
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis
kongesti paru dengan cepat.
Dukungan diet
Dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung
minimal, dan status nutrisi terpelihara, seuai dengan selera dan pola makan pasien.
Pembatasan natrium, ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi udem
seperti pada hipertensi atau gagal jantung.
Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus di ingatkan untuk tidak meminum
obat-obat tanpa resep seperti antasida, sirup obat batuk, pencahar, penenang atau
pengganti garam, karena produk tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium
yang berlebihan, obat-obat bebas jangan digunakan tanpa kunsultasi dahulu dengan
dokter.
Bila diet sangat dibatasi terhadap lemak dan natrium, pasien pasti merasa makanan
menjadi tidak enak dan menolak makan. Berbagai penyedap makanan seperti jus
lemon dan rempah-rempah dapat digunakan untuk menambah selera makan dan
membuat pasien mau meneriam diet yang di anjurkan. Segala usaha harus dilakukan
untuk sedapat mungkin memenuhi selera pasien.


















7. Pathway


Factor predisposisi faktor pencetus






















- asupan garam
- ketidakpatuhan
menjalani pengobatan
anti gagal jantung
- IMA(mungkin yang
tersembunyi)
-hipertensi
-aritmia akut
-demam atau infeksi
-emboli paru
-anemia
-tirotoksikosis
-kehamilan
-endokarditis infektif.

P. menimbulkan fx
ventr: Arteri koroner,
hipertensi,
kardiomyopati,
penyakit pembuluh
darah, penyakit
jantung congenital,
arritmia
Keadaan yang
membatasi pengisian
ventrikel
Stenosis mitral,
kardiomyopati,
penyakit pericardial,
infeksi, infark
Preload > kapasitas
ventrikel (diastolic
overload)
Beban berlebihan -hilangnya
jaringan kontraktil
(infark miokard)
-miokarditis

Gangguan aliran
venous return
Kebutuhan
metabolik
Beban sistolik >
kemampuan ventrikel
(systolyc overload)
V dan P akhir diastolik
dalam ventrikel
Kebutuhan
sirkulasi
tubuh
Hambatan
pengisian
ventrikel
Kontraktilitas
miokard
Kontraktilitas
Kerja jantung
maksimal
stroke
volum dan
cardiac
output
Hambatan
pengosongan ventrikel
Output ventrikel

CO tinggi
CO
CO
Kebutuhan
belum
terpenuhi
BEBAN
JANTUNG
Penurunan Curah
Jantung

























GAGAL
JANTUNG
GAGAL POMPA
VENTRIKEL KIRI
GAGAL POMPA
VENTRIKEL KANAN
Backward failure Forward failure
Tekanan diastole
Bendungan atrium
kanan
Renal flow
LVED
Suplai O2 ke
otak
Suplai darah
ke jar
Bendungan vena
sistemik
penimbunan
as.laktat
RAA
Tekanan vena
pulmonal
aldosteron
sinkop Metabolism
e anaerob
Tekanan kapiler
paru
Penurunan
perfusi
jaringan
hepar lien
ADH
Asidosis
metabolik
Retensi Na +H2O
hepatomegali splenomegali
Beban Vent
kanan
Edema paru
ATP
Risiko tinggi kelebihan
volume cairan
fatigue
Mendesak
diafragma
Hipertrophi
ventrikel
kanan
Terdapat jarak (cairan
) antara alveolus-
kapiler
Intoleransi aktifitas
Sesak napas
Ketidakefektifan pola
nafas
Penyempitan
ventrikel
kanan Gangguan pertukaran gas
RAA : Renin Angiostensin Aldosteron
LVED : Left Ventricle End Diastolyc
B. KONSEP KEPERAWATAN
a. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan
yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
1. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan
status kesehatan dan pola pertahanan penderita, mengidentifikasi kekuatan dan
kebutuhan penderita yang dapat di peroleh melalui anamnesa, pemeriksaan fisik
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan lainnya.
a) Anamnese
Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk
rumah sakit dan diagnosa medis.
Keluhan Utama
Adanya rasa sesak baik pada saat beraktivitas ataupun istirahat, pada saat
berbaring, kelemahan.
Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya sesak, penyebab terjadinya sesak,
serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit hipertensi, aterosklerosisi koroner, infark
miokard akut, atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya
dengan kegagalan jantung untuk memompa darah. Tindakan medis yang
pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.
Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota
keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang
dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang
dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan
keluarga terhadap penyakit penderita.



b) Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda :
a) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
b) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
c) Irama Jantung ; Disritmia.
d) Frekuensi jantung ; Takikardia.
e) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
f) posisi secara inferior ke kiri.
g) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1
dan S2 mungkin melemah.
h) Murmur sistolik dan diastolic.
i) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
j) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
k) kapiler lambat.
l) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
m) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
n) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
o) khususnya pada ekstremitas.
3) Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.

4) Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5) Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6) Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7) Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8) Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9) Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda :
a) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
b) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
c) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
d) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
e) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
f) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10) Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.
11) Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.



b. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
b) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c) Bunyi ekstra (S3 & S4)
d) Penurunan keluaran urine
e) Nadi perifer tidak teraba
f) Kulit dingin kusam
g) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,
pucat, berkeringat.
3. Resiko tinggi kelebihan volume cairan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema,
Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung
abnormal.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-
alveolus.
c. RENCANA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai dengan:
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan/kriteria hasil
Klien akan :
a. Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung ,
b. Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina,
c. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah
kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna
biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai
dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia,
Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan :
a. Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri,
b. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya
laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,
Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan,
bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu
fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada
jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi




DAFTAR PUSTAKAA
Brunner & Suddarth (2002), Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Edisi 8, Vol 3, Jakarta :
EGC
Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta : EGC
Price, A Sylvia & kawan-kawan (1995), Pato Fisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, Edisi 4,
Buku 2, Jakarta : EGC
Wilkinson M. Judith, buku saku diagnosis keperawatan dengan intervensi NIC dan kriteria hasil
NOC, jakarta : EGC