Portofolio CHF

BAB I
PENDAHULUAN
Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem utama pada tubuh manusia yang
berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar
tetap homeostatis. Sistem kardiovaskuler tersusun atas organ-organ penting, yakni jantung
sebagai pompa utama, pembuluh darah, dan darah. Apabila sistem ini terganggu, maka dapat
menimbulkan berbagai penyakit yang bahkan bisa berakhir kematian.
Secara umum menurut WHO, penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian
secara global, setiap tahunnya lebih banyak orang yang meninggal karena penyakit
kardiovaskuler dibandingkan dengan penyakit lain. Sekitar !," juta orang diperkirakan
meninggal karena penyakit tersebut pada tahun #$$%, me&akili "$' dari jumlah angka
kematian global. (i )ndonesia, menurut WHO pada tahun #$, penyakit jantung adalah
penyebab kematian nomor , dengan angka kematian yang terhitung sebesar #*".$*% ji&a
atau menyumbangkan sekitar !,$+' dari total kematian.
,agal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. ,agal jantung adalah
ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung -Cardiac Output/CO. dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal
jantung kongestif. (iperkirakan pasien yang dira&at di rumah sakit adalah *,!' &anita dan
+,' laki-laki. )nsiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan #,"-",! per seribu penderita
per tahun. ,agal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi, di negara
maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak gagal jantung,
sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung
katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. ,agal jantung sulit dikenali secara klinis,
karena beragamnya keadaan klinis dan tidak spesifik, serta hanya sedikit tanda-tanda klinis
pada tahap a&al penyakit. /erkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis dan
kualitas hidup, dapat memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan
hidup.
0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
BAB II
ILUSTRASI KASUS
Keterangan Umum
2ama 3 4n. A
5mur 3 + tahun
6enis 1elamin 3 7aki-laki
/ekerjaan 3 /olisi
Alamat 3 ,unung Alam, 1ecamatan Arga 8akmur, 1abupaten
9engkulu 5tara
Agama 3 )slam
9angsa 3 )ndonesia
Status 8arital 3 8enikah
2o. :ekam 8edis 3 $.$!.#%
4anggal 8asuk :S 3 "$ 8ei #$*, pukul #$.$$ W)9
A. Anamnesis (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)
Keluan Utama !
2yeri dada tengah terasa seperti tertiban benda berat sejak "$ menit sebelum masuk
rumah sakit.
Keluan Tam"aan !
Sesak nafas bertambah sejak "$ menit sebelum masuk rumah sakit.
Ri#a$at Pen$a%it Se%arang !
- 4iga minggu sebelum masuk rumah sakit -S8:S. os merasakan sesak nafas,
terutama pada malam hari. Os merasakan sesak nafas terus menerus, bahkan
semakin bertambah bila os berjalan ke kamar mandi. Os mengatakan sesak nafas
berkurang saat istirahat. Os juga mengeluhkan sesak nafas jika tidur terlentang,
sehingga os lebih nyaman tidur dengan diganjal ; " buah bantal. Os mengatakan
sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca dingin ataupun mengonsumsi makanan tertentu
seperti udang, ikan, dan lainnya. Sesak nafas tidak berbunyi menciut.
- Satu minggu S8:S, os berobat ke :S 9hayangkara karena sesak nafas dan batuk
dahak putih terutama saat malam hari. 7alu, dilakukan pemeriksaan <1,,
# 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
laboratorium, dan foto rontgen dada. Os dikatakan menderita pembesaran jantung,
dan dianjurkan kontrol ke Sp.6/, tetapi os tidak kontrol. Os mendapatkan obat
Spironolakton =#+ mg, (igoksin =$,#+ mg, >lopidogrel =!+ mg dan 7osartan
=+$ mg, namun keluhan belum berkurang.
- 4iga puluh menit S8:S, os mengeluhkan nyeri dada tengah terasa seperti tertiban
benda berat, nyeri dirasakan terus menerus. 2yeri tidak menjalar ke punggung
ataupun lengan kiri. Os juga mengeluhkan sesak nafas bertambah &alaupun sedang
beristirahat. 1emudian tiba-tiba os tidak bisa bicara ; selama $ menit. Os masih
tetap sadarkan diri selama perjalanan ke rumah sakit. 4angan dan kaki os masih bisa
digerakkan. 2yeri kepala hebat tidak ada. Os tidak mengalami kesulitan menelan.
2yeri ulu hati, mual dan muntah tidak ada. Os batuk berdahak putih, tidak ada
demam.
- 9uang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan.
Ri#a$at Pen$a%it Daulu !
- :i&ayat sakit jantung telah diketahui sejak tahun #$. 9erobat ke Sp./(, dan
diberi obat Spironolakton =#+ mg, (igoksin =$,#+ mg, >lopidogrel =!+ mg dan
7osartan =+$ mg, tetapi kontrol dan minum obat tidak teratur.
- :i&ayat demam yang disertai dengan nyeri sendi yang berpindah-pindah disangkal.
- :i&ayat hipertensi disangkal.
- :i&ayat diabetes melitus tidak ada.
- :i&ayat kolesterol tinggi tidak ada.
- :i&ayat trauma pada dada tidak ada.
Ri#a$at Pen$a%it Keluarga !
- Ayah kandung pasien menderita hipertensi.
- :i&ayat sakit jantung, stroke, diabetes mellitus, dan lainnya dalam keluarga tidak
ada.
Ri#a$at Ke"iasaan !
- 1ebiasaan merokok sejak usia ## tahun sampai dengan sekarang. A&alnya "
bungkus per hari, namun tahun #$ mulai mengurangi merokok. Sekarang pasien
masih merokok "-* batang per hari.
" 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
- :i&ayat mengonsumsi alkohol sejak usia #+ tahun sampai "+ tahun, biasanya ; *
gelas per hari. Sekarang sudah berhenti.
B. Pemeri%saan &isi%
1eadaan 5mum3 berat
1esadaran 3 compos mentis cooperative
Status ,i?i 3 9erat 9adan 3 !# kg
4inggi 9adan 3 !$ cm
)84 #*,@ -normo&eight.
4ekanan (arah 3 "$A@$ mmHg
2adi 3 @# =Amenit, ireguler
2afas 3 #B =Amenit
Suhu 3 "!,
o
>
1ulit 3 sianosis tidak ada
1epala 3 normosefal, tidak mudah rontok
1,9 3 tidak ada pembesaran 1,9
8ata 3 konjungtiva tidak anemis
sklera subikterik -CAC.
4elinga 3 tidak ditemukan kelainan
Hidung 3 tidak ditemukan kelainan
4enggorokan 3 tidak ditemukan kelainan
8ulut 3 sianosis sentral -C.
7eher 3 6D/ -+C#. cmH
#
O, kelenjer tiroid tidak membesar
(ada 3
/aru 3 ) 3 simetris kiri dan kanan
/a 3 fremitus normal, kiri sama dengan kanan
/e 3 sonor di kedua lapangan paru
Au 3 suara nafas vesikuler, ronki --A-., &hee?ing --A-.
6antung 3 ) 3 tampak pulsasi pada daerah katup mitral
/a 3 teraba pulsasi pada daerah katup mitral, thrill --.
/e 3 batas jantung kanan 3 linea sternum dekstra
batas jantung kiri 3 linea aksilaris anterior linea
intercostalis D)
batas jantung atas 3 linea intercostalis ))
Au 3 irama ireguler, murmur pada katup mitral grade "AB menjalar ke
punggung, murmur pada katup trikuspid grade "AB, gallop --.
/erut 3 ) 3 tidak tampak membuncit
/ 3 hepar teraba # jari ba&ah arkus costarum, tepi tumpul,
permukaan rata, nyeri tekan --., lien tidak teraba
/e 3 timpani
Au 3 95 -C. normal
/unggung 3 >DA 3 nyeri tekan --A-., nyeri ketok --A-.
Anggota gerak3 akral pucat --A-., sianosis pada kuku --A-., edema tungkai -CAC.
minimal, clubbing finger --A-.
* 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
Status 2eurologikus 3
- ,>S E +
- 4anda peningkatan 4)1 --.
- 4anda rangsangan meningeal --.
- 2ervus cranialis 3 disartria reversibel, lainnya dalam batas normal
- 8otorik 3 +++ +++
+++ +++
- Sensorik 3 baik
- :efleks fisiologis CC CC , refleks patologis --A-.
CC CC
'. Pemeri%saan Penun(ang
Pemeri%saan La"oratorium
Pemeri%saan Hasil Nilai Ru(u%an
HE)AT*L*+I
Hemaglobin -Hb. + grAdl *,$-B,$ grAdl
7eukosit -7. +."$$AmmF *,+-$,$ rbAmmF
Hematokrit -Ht. *+ ' "+-*% '
4rombosit %".$$$AmmF +$-*+$ rbAmmF
Hitung 6enis $A$A$AB@A#*A! ' $-A-"A#-BA+$-!$A#$-*$A#-% '
KI)IA KLINIK
5reum -5r. "$ mgAdl +-"@ mgAdl
1reatinin -1r. $,@ mgAdl $,@-," mgAdl
S,O4 + mgAdl $-*$ mgAdl
S,/4 #B mgAdl $-* mgAdl
,(S ! mgAdl ++-%$ mgAdl
Rontgen Tora%s
+ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
>or 3 8embesar ke kanan dan ke kiri, apeks
tertanam.
Aorta dan mediastinum superior tidak
melebar.
/ulmo 3 4ampak infiltrat minimal di parakardial kiri.
1edua hilus suram.
>orakan bronkovaskuler baik.
Sinus dan diafragma baik.
Kesan 3
- 1ardiomegali -pembesaran ke kanan dan kiri.
- 9ronkopneumoni
EK+ (,-.-/.0-12)
D. Diagnosis Ker(a
- >HG functional 2HHA )D e.c suspek 8itral )nsufisiensiA8itral Stenosis e.c suspek
Reumatic Heart Disease -:H(.
- Sindroma 1oroner Akut e.c. Unstable Angina Pectoris -5A/.
((A 2on-S4 <levasi )nfark 8iokard Akut -2S4<8).
- Transient Ischemic Attact
E. An(uran Pemeri%saan
- >189
- /rofil 7ipid

&. Tera3i
Non &arma%ologi
- :a&at inap )>5 9edrest total
- Oksigen " literAmenit
- /osisi setengah duduk
- /uasa sampai bebas nyeri, kemudian diet jantung )
- Observasi keadaan umum I tanda-tanda vital
- 9alance cairan negatif pasang kateter
- <dukasi kepada pasien dan keluarga
&arma%ologi (Tera3i di U+D)
- )DG( :7 $ tetesAmenit mikro
- )njeksi :anitidin # = amp )D
- )njeksi >eftria=on # = gr -skin test.
B 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
Sinus aritmia, a=is ke kanan, H: @#-#$
kaliAmenit, gel / tidak bisa dinilai, /:
interval tidak bisa dinilai, J:S kompleks
$,# detik, :AS di D K , S di D C : di
D+ADB L"+, S4-4 change --., S persisten di
D+
1esan 3
:DH -Right Ventrikel Hpertroph. C Atrial
!ibrilasi Rapid Ventricular Respon
- )njeksi Gurosemid = amp )D
- Aspilet =B$ mg tab kunyah selanjutnya = %$ mg tab
- )sosorbid (initrat +mg tab S7
- >lopidogrel =+$ mg tab /O selanjutnya = !+ mg tab /O
- >loba?am $ mg = tab kAp malam
- 7a=adin syr. #= >
- Ambro=ol syr "= >
+. &oto Klinis
,ambar . /eningkatan tekanan vena jugularis
H. &ollo# U3 Ra#at Ina3 (I'U dan ruangan)
&ollo#
U3
,- )ei 0-12 (3u%ul 01.-- 4IB) ,1 )ei 0-12 (3u%ul -5.-- 4IB)
S
- nyeri dada tengah berkurang
- nyeri ulu hati --.
- sesak nafas -C.
- batuk dahak putih -C.
- tidak bisa bicara saat di ),( -; + menit
yang lalu., saat ini sudah bisa bicara
kembali
- nyeri dada berkurang
- sesak nafas berkurang
- batuk belum berkurang
/ukul $%."$ W)9 nyeri dada kiri muncul
kembali ; selama #$ menit
KI
6ital
sign
6am
4(
-mmHg.
2d
-=Ai.
::
-=Ai.
SpO
#
-'.
6am
4(
-mmHg.
2d
-=Ai.
::
-=Ai.
SpO
#
-'.
#.$$ #BA!! %B #" @%
$%.$$ $@AB* !B #@ @!
$@.$$ $@AB" @$ "$ @%
##.$$ #BA!! %+ #* @%
$.$$ $@AB" %! #@ @%
.$$ $@A+" !! #$ @%
#".$$ #BA!B !@ #! @% #.$$ $@AB@ %% #$ @!
#*.$$ #$A% B@ #B @%
".$$ $@AB" !! #+ @B
*.$$ $@AB" %# #% @%
$.$$ BA!$ !* #% @% +.$$ $+A% %B "# @!
B.$$ $@A% %% #! @!
! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
$#.$$ #A%# % #" @@
!.$$ $@A% %" "$ @%
%.$$ $+AB" @+ " @@
$".$$ "A! !% #" @%
@.$$ $+AB" @" "# @@
#$.$$ BA! @B #! @%
$*.$$ $%A%@ @# #! @%
#.$$ @@A!* !$ " @%
##.$$ %@A!B @" "" @@
$+.$$ !A!% %@ #! @B
#".$$ #ABB @ #% @%
#*.$$ #A% %* #* @%
$B.$$ $%A%$ %$ #@ @B
$.$$ %@A!B %* #* @%
$#.$$ $+AB* @# #* @%
$!.$$ $%A%$ !B "$ @!
$".$$ %@A!* @ " @%
$*.$$ #A%# %* "$ @!
$+.$$ $A%$ !B #% @!
$B.$$ #A% %B #% @!
$!.$$ #A% @" #% @B
*
- /GA
1eadaan umum 3 berat
1esadaran 3 cmc, 4( 3 #BA!! mmHg
2adi 3 %B =Amenit ireguler, :: 3 #" =Amenit
Suhu 3 afebris, SpO
#
3 @! '
8ata 3 sklera subikterik -CAC.
#
O
8ulut 3 sianosis sentral -C. berkurang
(ada 3 /aru 3 dalam batas normal
6antung 3 irama ireguler,
murmur pada katup mitral grade
"AB menjalar sampai ke
punggung, murmur pada katup
trikuspid grade "AB, gallop --.,
thrill --.
/erut 3 hepar teraba # jari di ba&ah arkus
costarum, tepi tumpul, kenyal,
permukaan rata, lien tidak teraba,
nyeri tekan --.
Anggota gerak 3 edema tungkai -CAC.
minimal
- /emeriksaan laboratorium 3
1olesterol total 3 !* mgAdl -2 3 +$-#$$.
H(7 3 "+ mgAdl -2 3 "$-!+.
7(7 3 @% mgAdl -2 3 BB-!%.
4rigliserida 3 @" mgAdl -2 3 "B-B+.
>189 3 *# 5A7 -2 L #+ 5A7 .
- /GA
1eadaan umum 3 sedang
1esadaran 3 cmc, 4( 3 $@AB* mmHg
2adi 3 !B =Amenit ireguler, :: 3 #@ =Amenit
Suhu 3 afebris, SpO
#
3 @! '
8ata 3 sklera subikterik -CAC.
#
O
8ulut 3 sianosis sentral --.
trikuspid grade "AB, gallop --.,
thrill --.
/erut 3 hepar dan lien tidak teraba, nyeri
tekan --.
Anggota gerak 3 edema tungkai --A-.
A
- >HG fc 2HHA )D e.c suspek
8)A8S
- )nfark 8iokard Akut 2on-S4 elevasi
8)A8S
- )nfark 8iokard Akut 2on-S4 elevasi
P - )stirahat total -bedrest.
- O# " literAmenit
- )stirahat total -bedrest.
- O# " literAmenit
% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
- )njeksi :anitidin #= amp )D
- )njeksi >eftria=one #= gr )D
- Aspilet %$ mg =# tab kunyah
- )sosorbid (initrat + mg "= tab S7
- >lopidogrel !+ mg =# tab /O
- 7a=adin syr. #= >
- Ambro=ol syr "= >
- 9alance cairan negatif
- /uasa sampai bebas nyeri, selanjutnya
diet jantung )
- <dukasi
:encana terapi Gondaparinu= sodium
=#,+ cc subkutan sekitar umbilikus,
dengan monitor tanda-tanda perdarahan
- )njeksi Gondaparinu= sodium =#,+ cc S1
sekitar umbilikus -hari )., monitor tanda
perdarahan
- Aspilet %$ mg = tab
- )sosorbid (initrat + mg "= tab S7
- >lopidogrel !+ mg = tab
- Spironolakton $$ mg #= tab
- (igoksin =$,#+ mg tab
- Atorvastatin =#$ mg tab
- 7a=adin syr. #= >
- Ambro=ol syr "= >
- (iet jantung ))
- <dukasi
:encana pemeriksaan 3
K <1, ulang -foto terlampir. 1esan 3
:DH C A!
K AS4O Hasil 3 AS4O --.
K >ek fungsi hati Hasil 3
9ilirubin total3 #,mgAdl -2 3 $,"-,@mgAdl.
9ilirubin direk3 ,$ mgAdl -2 3 $-$," mgAdl.
S,O43 +* mgAdl
S,/43 #+ mgAdl
@ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
&ollo#
U3
1 7uni 0-12 (3u%ul -5.-- 4IB) 0 7uni 0-12 (3u%ul -5.-- 4IB)
S
- nyeri dada --.
- sesak nafas --.
- batuk belum berkurang
- mimisan --., 9A1 merah --., gusi
berdarah --.
/ukul ".$$ W)9 3 nyeri dada kiri ; selama
menit )S(2 + mg S7
- nyeri dada --.
- sesak nafas --.
- batuk berkurang
- mimisan --., 9A1 merah --., gusi berdarah
--.
KI
6ital
sign
6am
4(
-mmHg.
2d
-=Ai.
2f
-=Ai.
SpO#
-'.
6am
4(
-mmHg.
2d
-=Ai.
2f
-=Ai.
SpO#
-'.
$%.$$ #A!B %" #* @%
$%.$$ $A@# %" #* @% $@.$$ #A%* @ #+ @!
$.$$ %A! %B # @@
.$$ @@AB% @$ #% @+
$@.$$ BA%# %" #* @% #.$$ $BA+B @# "$ @@
".$$ @*A!* !@ #! @%
*.$$ $"AB! @ #" @@
".$$ $$A!! !# ## @! +.$$ $!A+@ %* #@ @@
B.$$ @!AB! %$ "" @%
!.$$ @A+! ! " @%
!.$$ @%AB@ %# ## @% %.$$ @*A+@ %$ "$ @%
@.$$ @"AB@ !@ "$ @%
#$.$$ @"AB@ !+ % @%
#.$$ @%AB+ %+ ## @% #.$$ $"AB$ ! #* @!
##.$$ %+A+B %" #* @!
#".$$ BA!$ !B #$ @!
$.$$ @BA!* !% ## @%
#*.$$ $!A+" @B #" @%
$.$$ $!A+" @B #" @%
$*.$$ $A%$ !* #B @%
$#.$$ $!A+" !" ## @%
$".$$ #$AB$ @$ #$ @%
$!.$$ @@A!@ %+ ## @@
$*.$$ #$A!% %$ ## @%
$+.$$ ##AB% @$ #$ @%
$B.$$ ##AB% @$ % @%
$!.$$ @BA%$ %! #! @!
* - /GA
1esadaran 3 cmc, 4( 3 #A!B mmHg
2adi3%"=Amenit ireguler, ::3 #* =Amenit
Suhu 3 afebris, SpO
#
3 @% '
7eher 3 6D/ -+C$. cmH
#
O
- /GA
1esadaran 3 cmc, 4( 3 $A@# mmHg
2adi 3 %"=A menit ireguler, ::3#*=Amenit
Suhu 3 afebris, SpO
#
3 @% '
7eher 3 6D/ -+-#. cmH
#
O
$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
8ata 3 sklera ikterik --A-.
trikuspid grade "AB, gallop --.
tekan --.
Urin bag 3 &arna urin kuning jernih
6antung 3 irama ireguler, murmur
pada katup mitral grade "AB
menjalar sampai ke punggung,
murmur pada katup trikuspid grade
"AB, gallop --.
tekan --.
Urin bag 3 &arna urin kuning jernih
A
8)A8S
- 2S4<8)
- 8)A8S fc 2HHA )))
- 2S4<8) -perbaikan.
P - )stirahat total -bedrest.
- O# " literAmenit
- )DG( 1aen "9 $ tetesAmenit
-hari ))., monitor tanda perdarahan --.
- Aspilet %$ mg = tab /O
- )sosorbid (initrat + mg "= tab /O
- Aspar 1 = tab
- 7a=adin syr. #= >
- Ambro=ol syr "= >
- Atorvastatin =#$ mg tab /O
- (iet jantung ))
- O# " literAmenit
-hari )))., monitor tanda perdarahan --.
- Aspilet %$ mg = tab /O
- )sosorbid (initrat + mg "= tab /O kAp
- Aspar 1 = tab
- 7a=adin syr. #= >
- Atorvastatin =#$ mg tab /O
- <rdostein syr. "= >
- (iet jantung ))
0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
- <dukasi
- <dukasi
&ollo#
U3
, 7uni 0-12 (-5.-- 3u%ul 4IB) 2 7uni 0-12 (-5.-- 3u%ul 4IB)
S
- nyeri dada --.
- sesak nafas --.
- batuk berkurang
- mimisan --., 9A1 merah --., gusi
berdarah --.
- nyeri dada --.
- sesak nafas --.
- batuk berkurang
- mimisan --., 9A1 merah --., gusi berdarah
--.
*
- /GA
1esadaran 3 cmc, 4( 3 @!AB@ mmHg
2adi 3 %# =Amenit ireguler, :: 3 #* =Amenit
Suhu 3 afebris, SpO
#
3 @% '
7eher 3 6D/ -+-#. cmH#O
"AB penjalaran ke punggung,
murmur pada katup trikuspid
grade "AB, gallop --.
tekan --.
- <1, ulang 3 -foto <1, terlampir.
:DH C AG normo "entrikuker respon
digoksin tunda
- /GA
1esadaran 3 cmc, 4( 3 @@AB$ mmHg
2adi 3 %B=Amenit ireguler, :: 3 #* =Amenit,
Suhu 3 afebris, SpO
#
3 @% '
7eher 3 6D/ -+-#. cmH#O
penjalaran ke lateral, murmur pada
katup trikuspid grade "AB, gallop --.
tekan --.
A
- 8)A8S fc 2HHA )))
- 8)A8S fc 2HHA )))
P
- O# " literAmenit
-hari )D., monitor tanda perdarahan --.
- )S(2 + mg "= tab kAp
- Aspar 1 = tab
- 7a=adin syr. #= >
- <rdostein syr "= >
- Atorvastatin =#$ mg
- (iet jantung )))
-hari D., monitor tanda perdarahan --.
- Spironolakton #=+$ mg tab
- Atorvastatin #$ mg = tab
- Aspar 1 = tab
- 7a=adin syr. #= >
- Simvastatin =$ mg
- (iet jantung )))
9oleh pindah ruangan
&ollo#
U3
/ 7uni 0-12 (-8.-- 3u%ul 4IB) 9 7uni 0-12 (-8.-- 3u%ul 4IB)
S
- nyeri pada telapak kaki -C.
- nyeri dada --.
- sesak nafas --.
- batuk berkurang
- nyeri sendi --.
- nyeri dada --.
- sesak nafas --.
- batuk berkurang
* - /GA
1esadaran 3 cmc, 4( 3 $$AB$ mmHg
2adi 3 %* = A menit, 2afas 3 #* = A menit,
Suhu 3 afebris
7eher 3 6D/ -+-#. cmH
#
O
8ata 3 sklera subikterik --A-.
- /GA
1esadaran 3 cmc, 4( 3 $A%$ mmHg
2adi 3 @$ = A menit, 2afas 3 #* = A menit,
Suhu 3 afebris
7eher 3 6D/ -+-#. cmH
#
O
8ata 3 sklera subikterik --A-.
"AB penjalarab ke lateral, murmur
pada katup trikuspid grade "AB,
gallop --.
tekan --.
penjalaran ke lateral, murmur pada
katup trikuspid grade "AB, gallop --.
tekan --.
A
- 8)A8S fc 2HHA )))
- 8)A8S fc 2HHA )))
P
- 7a=adin syr. #= > kAp
- /arasetamol "=+$$mg tab kAp
- (iet jantung )))
- Asam urat
Hasil 3 Asam urat 3 +," mgAdl
-2 3 L ! mgAdl.
- )stirahat yang cukup
- Aptor $$ mg = tab
- :anitidin #= tab
- 7a=adin syr. #= > kAp
9oleh pulang
- <kokardiografi di :S 8. Hunus 9engkulu
I. Prognosis
Juo ad vitam 3 dubia ad bonam
Juo ad functionam 3 dubia ad bonam
Juo ad sanasionam 3 dubia ad bonam
BAB III
TIN7AUAN PUSTAKA
A. De:inisi
,agal jantung secara klinis didefinisikan sebagai suatu sindrom dimana pasien
memiliki gejala yang khas seperti sesak nafas, bengkak pada tungkai, dan #atigue -saat
istirahat ataupun saat beraktifitas., serta tanda seperti peningkatan tekanan vena jugularis,
pulmonar crackles, dan pergeseran apeks, yang disebabkan oleh keabnormalitasan jantung,
baik kelainan struktur maupun fungsi jantung.
,agal jantung kongestif -Congesti"e Heart !ailure/CH!. adalah keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. ,agal jantung kongestif
merupakan suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan
mekanisme kompensatoriknya.
B. E3idemiologi
,agal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. (iperkirakan pasien yang
dira&at di rumah sakit, *,!' &anita dan +,' laki-laki. )nsiden gagal jantung dalam setahun
diperkirakan #,"-",! perseribu penderita pertahun.
'. Etiologi
Gaktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung dapat berupa 3
. /enyakit 6antung 1oroner
/enyakit jantung koroner pada Studi Gramingham dikatakan sebagai penyebab
gagal jantung pada *B' laki-laki dan #!' &anita. Gaktor risiko koroner seperti
diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada
perkembangan dari gagal jantung. Selain itu, berat badan serta tingginya kolesterol
total juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
/enyakit 6antung 1oroner adalah terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu
atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, maka dengan
sendirinya suplai energi kimia&i ke otot jantung -miokard. berkurang, sehingga
terjadilah gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan. 1ondisi dimana otot
jantung mengalami kekurangan energi kimia&i disebut iskemia miokard. )skemia
merupakan suatu keadaan transisi dan re"ersible pada miokard akibat dari ketidak
seimbangan antara suplai dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia
miokard. 1erusakan ini akan mengganggu fungsi utama jantung dalam mekanis,
biokimia&i, dan listrik sehingga jantung tidak lagi mampu memompa darah secara
adekuat untuk dialirkan ke otak dan organ lain, yang akhirnya berlanjut pada
terjadinya kematian sel otot jantung, kondisi ini disebut infark miokard akut.
)nfark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. /enyebab infark miokard adalah ruptur plak ateroma yang tidak stabil pada
arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir, diikuti oleh terjadinya
trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal, sehingga
menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh
tersebut. Selain itu, infark miokard juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat
di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran darah ke bagian hilir, atau
jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak
dapat terpenuhi.
1erusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan
irreversible dalam "-* jam. 8eskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses
remodelling miokard yang mengalami kerusakan terus berlanjut sampai beberapa
minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.
(ua jenis komplikasi penyakit infark miokard akut yang terpenting ialah
komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi infark, daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik yang berakibat penurunan e$ection
#raction, isi sekuncup %stroke "olume& dan peningakatan volume akhir sistolik dan
akhir diastolik ventrikel kiri. 4ekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik, dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. /eningkatan tekanan atrium kiri diatas #+ mmHg yang
lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstitium paru -gagal
jantung.. /erburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark,
tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. 8iokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. 1ompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. 9ila infark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal, perburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat infark miokard akut, sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark
maupun yang non infark. /erubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel
yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Aritmia merupakan penyulit infark miokard akut yang tersering dan terjadi
terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan
oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan
terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya
aritmia. /asien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedang
peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
1eluhan yang khas pada penderita infark miokard akut adalah nyeri dada
retrosternal, seperti diremas-remas, terasa tertekan seperti ditindih benda berat,
ditusuk-tusuk, diiris-iris, panas, serta leher terasa tercekik. 2yeri dapat menjalar ke
lengan -umumnya kiri., bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.
2yeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap lebih dari "$
menit, tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin,
sering disertai nausea, berkeringat dan sangat menakutkan pasien. 2yeri dapat disertai
perasaan mual, muntah, sesak nafas, pusing, berdebar-debar dan sinkop. :asa nyeri
hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin, dan lemas. /asien
sering tampak ketakutan. Walau infark miokard akut dapat merupakan manifestasi
pertama penyakit jantung koroner, namun anamnesis dilakukan teliti hal ini sering
sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau
epigastrium.
/ada pemeriksaan fisik dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah,
paradoksal, serta bunyi jantung ))) gallop -bila disertai gagal jantung kongestif..
4akikardi, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif
lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di
dinding dada pada infark miokard akut inferior. Adanya krepitasi basal merupakan
tanda bendungan paru-paru. (istensi vena jugularis umumya terdapat pada infark
ventrikel kanan.
! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
9erdasarkan kriteria WHO, diagnosis )8A ditegakkan berdasarkan terpenuhinya
minimal # dari " kriteria 3
a. 2yeri dada iskemik yang khas
b. /erubahan <1,
6ika dicurigai adanya diagnosis S1A, harus dilakukan pemeriksaan <1,
# sadapan dalam &aktu $ menit. 6ika belum ada fasilitasnya, maka pasien
harus segera dirujuk ke fasilitas terdekat yang memungkinkan. <1, #
sadapan merupakan hal utama dalam triase pasien dengan menentukan
stratifikasinya pada salah satu dari kelompok di ba&ah ini 3
<levasi segmen S4 atau onset baru 7999. Spesifitasnya tinggi terhadap
adanya S4<8).
(epresi segmen S4. )ndikasi kuat adanya iskemia.
2on diagnostik atau <1, normal.
/ada <1, terdapat elevasi segmen S4 diikuti dengan perubahan sampai
gelombang 4 terbalik -in"erted., kemudian muncul peningkatan gelombang J
minimal di dua sadapan.
c. /eningkatan yang diikuti penurunan kadar-kadar en?im jantung
Selain <1,, peningkatan kadar en?im atau isoen?im merupakan indikator
spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfokinase ->/1A>1., S,O4,
laktat dehidrogenase -7(H., alfa hidroksi butirat dehidrogenase -M-H9(H.,
troponin 4, dan isoen?im >/18/ atau >189. >1 meningkat dalm *-% jam,
kemudian kembali normal setelah *%-!# jam -paling a&al meningkat, tetapi
paling cepat turun.. 4etapi en?im ini tidak spesifik karena dapat disebabkan
penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid dan stroke. >189 lebih
spesifik, terutama bila rasio >189 3 >1 K #,+' namun nilai kedua-duanya
harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam #* jam pertama.
>189 meningkat setelah " jam bila terjadi infark miokard, dab mencapai
puncak dalam $-#* jam, kemudian kembali normal dalam #-* hari. Hang
lebih sensitif adalah penilaian rasio >189
#
3 >189

yang mencapai puncak
*-B jam setelah kejadian. >189
#
adalah en?im >189 dari miokard, yang
kemudian diproses oleh en?im karboksipeptidase menghasilkan isomernya
>189
.
dicurigai bila rasionya K,+', S,O4 meningkat dalam # jam
pertama, sedangkan 7(H dalam #* jam pertama. Cardiac speci#ic troponin T
% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
-c4n4. dan cardiac speci#ic troponin I -c4n4 ). memiliki struktur asam amino
berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. <n?im c4n4 tetap tinggi
dalam !-$ hari, sedangkan c4n4 ) dalam $-* hari.
,ambar #. /eningkatan en?im-en?im jantung
#. /enyakit 1atup
/enyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, &alaupun saat
ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. /enyebab utama terjadinya
gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. :egusitasi mitral -dan
regurgitasi aorta. menyebabkan kelebihan beban volume -peningkatan preload.,
sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan -peningkatan a#terload..
2ormalnya, fase diastolik silklus jantung dimulai dengan pembukaan katup
atrioventrikuler. 1atup mitral terbuka setelah tekanan ventrikel kiri menurun sampai
diba&ah tekanan atrium kiri dan periode pengisian ventrikel dimulai. (arah yang
semula terkumpul di atrium dikosongkan secara cepat ke dalam ventrikel melalui
katup mitral. (an inilah yang menyebabkan a&al jatuhnya tekanan di atrium,
kemudian tekanan di kedua ruangan akan meningkat bersama-sama, atrium dan
ventrikel berisi bersamaan dengan kembalinya darah ke jantung melalui vena-vena.
1ontraksi atrium dimulai pada dekat akhir diastol ventrikel oleh depolarisasi otot di
atrium, yang menyebabkan terlihatnya gelombang / pada <1,.
Sistol ventrikel dimulai se&aktu potensial aksi melalui nodus atrioventrikular dan
menyebar ke otot. 1ejadian ini terlihat sebagai kompleks J:S pada <1,. 1ontraksi
sel-sel otot ventrikel menyebabkan tekanan intraventrikel meningkat di atas tekanan
atrium, akibatnya katup atrioventrikular menutup dengan segera. Gibrasi mekanik
@ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
akibat penutupan tersebut terdengar di permukaan dada sebagai buni $antung
pertama. Saat kekuatan kontraksi ventrikel berkurang pada titik dimana tekanan
intraventrikuler menurun diba&ah tekanan aorta, menyebabkan katup aorta segera
menutup dan getaran mekanik tersebut terdengar sebagai buni $antung kedua.
/ada penyakit jantung katup, terjadi kerusakan katup mitral, aorta, trikuspid, dan
pulmonal. 4etapi yang paling sering terjadi kerusakan adalah katup mitral dan aorta.
9aik insufisiensi maupun stenosis mitral, secara etiologi dapat dibedakan atas
reumatik -K@$'. dan nonreumatik degeneratif, endokarditis, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung ba&aan, trauma, dan lain-lain.. Stenosis aorta dapat
disebabkan karena kelainan kongenital, maupun karena penyakit jantung reumatik
-biasanya terjadi pada orang tua.. Sedangkan insufisiensi aorta paling banyak
disebabkan oleh demam reumatik dan sifilis.
)nsufisiensi -regurgitasi. mitral terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna
saat sistolik. /erubahan pada katup meliputi kalsifikasi, penebalan, dan distorsi daun
katup. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel,
terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda
tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, sedangkan
aliran ke aorta berkurang. /ada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel. (arah tersebut, selain berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga
terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri saat sistolik sebelumnya. Dentrikel kiri
cepat distensi. Apeks bergerak ke ba&ah secara mendadak, menarik katup, korda, dan
otot papilaris. Hal ini menimbulkan fibrasi membentuk buni $antung ketiga. /ada
regurgitasi mitral yang berat, dapat terjadi dilatasi ventrikel dan atrium kiri.
)nsufisiensi mitral dapat ditoleransi dalam jangka &aktu lama tanpa keluhan pada
jantung, baik saat istirahat maupun beraktivitas. Sesak napas dan cepat lelah
merupakan keluhan a&al secara berangsur-angsur menjadi ortopnea, dspnea
nokturnal paroksismal %P'D&, dan edema perifer. /ada pemeriksaan fisik, pada
palpasi mungkin didapatkan peningkatan aktivitas jantung kiri, tergantung derajat
regurgitasinya. /ada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup
-blo(ing. di apeks, menjalar ke aksilla dan mengeras pada ekspirasi. 9unyi jantung )
melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik. /ada saat tersebut
tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. 4erdengar bunyi jantung ))) akibat pengisian
cepat ke ventrikel kiri pada a&al diastolik dan diikuti diastolik #lo( murmur karena
volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.
#$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral.
4erbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup
mitral pada saat diastolik menjadi lebih kecil dari normal. 9erkurangnya luas efektif
lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan
meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara
atrium kiri dan ventrikel kiri saat diastolik. 6ika peningkatan tekanan ini tidak berhasil
mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi
bendungan pada atrium kiri, dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan
kapiler paru. 9endungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial,
kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. /ecahnya vena bronkialis akan
menyebabkan hemoptisis. /ada tahap selanjutnya, tekanan arteri pulmonal akan
meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup
trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan
pula. 1ompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi.
4etapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung, karena pada tingkat
tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. :egangan pada otot-otot atrium
dapat menyebabkan gangguan elektris, sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan
mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus
di atrium kiri. Sebagian besar pasien dengan stenosis mitral menyangkal ri&ayat
demam reumatik sebelumnya. 1eluhan berkaitan dengan tingkat aktivitas fisik, dan
tidak hanya ditentukan oleh luasnya lubang mitral, misalnya &anita hamil. 1eluhan
dapat berupa takikardi, dispneu, takipneu, atau ortopneu, dan denyut jantung tidak
teratur. 4idak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah, atau tromboemboli serebral
maupun perifer. 6ika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri
pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan
atrium kiri, vena pulmonal, dan interstisial paru. 6ika ventrikel kanan sudah tak
mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah
bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan
atau tanpa fibrilasi atrium. /ada pemeriksaan fisik didapatkan bising middiastolik
yang bersifat kasar, bising menggerendam -rumble., aksentuasi presistolik, dan
mengerasnya bunyi jantung ). 6ika terdengar bunyi tambahan opening snap, berarti
katup terbuka masih relatif lemas -pliable., sehingga &aktu terbuka mendadak, saat
diastolik menimbulkan bunyi menyentak -seperti tali putus.. 6arak bunyi jantung ))
dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. 8akin pendek jarak
ini, berarti makin berat derajat penyempitan. 1omponen pulmonal bunyi jantung ))
dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmonal. 6ika sudah
terjadi insufisiensi pulmonal, dapat terdengar bising diastolik katup pulmonal.
/enyakit penyerta bisa terjadi pada katup-katup lain, misalnya stenosis trikuspid atau
insufisiensi trikuspid. 9ila perlu, untuk konfirmasi hasil auskultasi, dapat dilakukan
pemeriksaan fonokardiografi yang dapat merekam bising tambahan yang sesuai. /ada
fase lanjutan, ketika sudah terjadi bendungan interstisial dan alveolar paru, akan
terdengar ronki basah atau mengi pada fase ekspirasi. 6ika hal ini berlanjut terus dan
menyebabkan gagal jantung kanan, keluhan dan tanda-tanda edema paru akan
berkurang atau menghilang, dan sebaliknya tanda-tanda bendungan sistemik akan
menonjol -peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, dan edema
tungkai.. /ada fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok, seperti ikterus,
menurunnya protein plasma, hiperpigmentasi kulit, dan sebagainya.
/ada insufisiensi aorta kronik, terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup,
dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam
reumatik. )nsufisiensi aorta kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari
volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan
penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. >urah sekuncup
ventrikel kiri juga meningkat. 1ompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri
yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. /ada tahap kronik, faktor miokard
primer atau lesi sekunder dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan
menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir, serta penurunan fraksi ejeksi.
Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.
/erubahan hemodinamik akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. 1erusakan
akut timbul pada pasien tanpa ri&ayat insufisiensi sebelumnya. Dentrikel kiri tidak
punya cukup &aktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. /eningkatan secara
tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel. 1adang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis
yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri. 9isa juga timbul
denyut jantung prematur, oleh karena volume sekuncup besar setelah diastolik yang
panjang. /ada pasien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung,
termasuk dispneu saat beraktifitas, ortopneu, dspneu nokturnal paroksismal, edema
paru, dan kelelahan. Angina cenderung timbul &aktu istirahat saat timbulnya
bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit korener saja.
## 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
/ada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan
tekanan darah yang besar, bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus
bis#erians. 6ika gagal jantung berat terjadi, tekanan diastolik bisa normal akibat
peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. 6antung bisa berukuran normal, bila
insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. /ada pasien dengan
insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke
inferolateral dan bersifat hiperdinamik. 9unyi jantung ) menurut intensitasnya
terutama jika interval /: memanjang. 9unyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang
perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba pada aorta. Sekunder dari insufisiensi
bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga )) kiri, bising sistolik di apeks, bising
austin #lintAdiastolik rumble %timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun
katup anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional. di
apeks, dan bising sistolik trikuspid. 1arakteristik bising diastoliknya adalah bunyi
bernada tinggi, paling jelas terdengar di perbatasan sternum kiri, menggunakan
diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan pasien condong ke depan
setelah ekspirasi. 6ika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di
strenum kanan. 9ising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka,
timbul lubang karena endokarditis. 9ising tersebut sering terdengar pada insufisiensi
aorta akut. 9iasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. )rama
derap ventrikel yang terdengar di apeks, biasanya merupakan tanda disfungsi
ventrikel kiri.
/ada stenosis aorta, terjadi tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara
ventrikel kiri dan aorta. /eningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban
tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri -hipertrofi ventrikel kiri.. /elebaran
ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. 4ekanan akhir
diastolik ventrikel kiri meningkat. 1ontraksi atrium menambah volume darah
diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya
beban ventrikel kiri yang terus-menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri
dan menurunkan kontraktilitas miokard. )skemia miokard timbul akibat kurangnya
aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. /ada stenosis aorta, gejala timbul
setelah penyakit berjalan lanjut. Angina pektoris merupakan gejala tersering.
Ateroskelorosis koroner sering timbul pada pasien de&asa dengan stenosis aorta.
)skemia miokard timbul pada pasien de&asa dengan stenosis koroner dan kebutuhan
#" 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel. /asokan
oksigen menurun sampai tingkat subendokardial ventrikel kiri sebagai akibat
peningkatan tekanan dinding sistolik di daerah tersebut. /asien yang mengalami gagal
jantung akan memperlihatkan gejala dispnea yang menonjol dan daya tahan hidup
hanya mungkin kira-kira # tahun. /emeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat
menunjukkan penyempitan tekanan nadi dan perlambatan lonjakan denyut arteri.
Amplitudo yang berkurang dengan puncak nadi yang terlambat ini disebut pulsus
tardus et tardius) )mpuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya impuls dapat
memanjang. ,etaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke-# dekat
sternum dan dekat leher. /ada auskultasi didapatkan murmur sistolik diamond shaped,
bunyi A# melemah -intensitas penutupan katup aorta menurun., regurgitasi aorta
melemah, dan parado*ical splitting bunyi jantung )). /ada pasien muda, bunyi ejeksi
sistolik terdengar paling jelas di apeks. 9ising sistolik terdengar lebih keras di apeks
pada pasien-pasien lebih tua, biasanya menyebar ke lateral. Sulit membedakan bising
stenosis aorta dari bunyi bruit arteri karotis yang sering timbul pada orang tua. 9ising
bisa tidak terdengar atau disalah artikan sebagai tidak penting pada pasien dengan
emfisema paru yang berat atau stenosis mitral.
". Hipertensi
Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada
beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan
dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko
terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia
atrial maupun aritmia ventrikel. <kokardiografi yang menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.
*. (isritmia
(isritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah
rangsangan listrik yang memulai respon mekanis. :espon mekanis yang sinkron dan
efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil. Aritmia sering
ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan
struktural termasuk hipertrofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi
dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.
+. 1ardiomiopati
#* 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
1ardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan
disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital,
katup ataupun penyakit pada perikardial. 1ardiomiopati dibedakan menjadi empat
kategori fungsional, yaitu dilatasi -kongestif., hipertrofik, restriktif dan obliterasi.
1ardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi
abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. /enyebabnya
antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti S7<, sindrom Churg+
,trauss dan poliarteritis nodosa. 1ardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit
keturunan -autosomal dominan. meski secara sporadik masih memungkinkan.
(itandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas
hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi out#lo( aorta
-kardiomiopati hipertrofik obstruktif.. 1ardiomiopati restriktif ditandai dengan
kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan
dengan kelainan fungsi diastolik -relaksasi. yang menghambat pengisian ventrikel.
B. )nfeksi
:espon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh yang meningkat.
!. <mboli /aru
<mboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi
ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan.
%. Alkohol
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung
akut maupun gagal jantung akibat aritmia -tersering atrial fibrilasi.. 1onsumsi alkohol
yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi -penyakit otot jantung
alkoholik.. Alkohol menyebabkan gagal jantung #-"' dari kasus. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin.
@. Obat
Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti
doksorubisin dan obat antivirus seperti ?idofudin juga dapat menyebabkan gagal
jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.
4abel . /enyebab Seluruh 1egagalan /ompa 6antung
Pen$e"a" Seluru Kegagalan Pom3a 7antung
#+ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
A. Kelainan )e%ani%
. /eningkatan 9eban 4ekanan
a. Sentral -Stenosis aorta.
b. /erifer -hipertensi sistemik.
#. /eningkatan 9eban Dolume -:egurgitasi katup, peningkatan
beban a&al.
". Obstruksi terhadap pengisian ventrikel -stenosis mitral atau
trikuspidal.
*. 4amponade /erikardium
+. /embatasan 8iokardium atau <ndokardium
B. Aneurisme Dentrikel
!. (isinergi Dentrikel
B. Kelainan )io%ardium (otot)
. /rimer
a. 1ardiomiopati
b. 8iokarditis
c. 1elainan 8etabolik
d. 4oksisitas -Alkohol, 1obalt.
e. /resbikardia
#. 1elainan (isdinamik Sekunder -Akibat 1elainan 8ekanik.
a. (eprivasi Oksigen -/enyakit 6antung 1oroner.
b. 1elainan 8etabolik
c. /eradangan
d. /enyakit Sistemik
e. /enyakit /aru Obstruktif 1ronis
'. Peru"aan Irama 7antung atau Urutan Hantaran
. 4enang -Standstill.
#. Gibrilasi
". Asinkronitas listrik, gangguan konduktif
D. Pato:isiologi
2ormalnya, perbedaan utama antara pompa kanan dan kiri terletak dari harga tekanan
sistol puncaknya -peak sstolic.. /aru-paru memiliki tekanan yang lebih rendah dibanding
dengan keseluruhan organ sistemik tubuh. Oleh karena itu, dibutuhkan tekanan arteri yang
lebih rendah untuk mendorong curah jantung -cardiac output. melalui paru-paru daripada ke
seluruh tubuh. 2ilai normal tekanan arteri pulmonal sistol dan diastol adalah #* dan % mmHg.
>urah jantung -sejumlah darah yang dipompakan oleh tiap ventrikel tiap menit. adalah
variabel kardiovaskuler yang sangat penting. >urah jantung ditentukan oleh volume sekuncup
-SD E stroke "olume. dan jumlah denyut jantung per menit -H: E heart rate. sebagai
berikut 3
#B 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
>O E H: = SD
(enyut jantung dikontrol oleh pengaruh kronotropik pada aktifitas listrik sel-sel
nodus SA. Saraf-saraf parasimpatis jantung mempengaruhi kronotropik negatif dan simpatis
mempengaruhi kronotropik positif pada nodus SA. Dolume sekuncup -stroke "olume.
dikontrol oleh penampilan kontraksi otot-otot ventrikel jantung, terutama pada tingkat
pemendekan otot dalam situasi a#terload. Dolume sekuncup adalah jumlah darah yang
dipompa pada setiap kontraksi, dipengaruhi oleh tiga faktor. /ada gagal jantung jika salah
satu atau lebih dari faktor tersebut terganggu, maka curah jantung berkurang. 1etiga faktor
tersebut adalah 3
N Preload -beban a&al. adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
1eadaan yang meningkatkan beban a&al, meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum
ventrikel.
N -ontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
1ontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
N A#terload -beban akhir. mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah mela&an perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol. 9eban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan
hipertensi sistemik.
1elainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. /enurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah -4(., peningkatan volume residu ventrikel, serta penurunan
volume darah arteri yang efektif. (engan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel,
terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Akibatnya, terjadi pula peningkatan
tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.
/eningkatan tekanana atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-
paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi
cairan ke dalam interstisial sehingga terjadilah edema interstisial. /eningkatan lebih lanjut
dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. 4ekanan
arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi
pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian
#! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya
akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat terjadi
yaitu 3
. /eningkatan aktifitas adrenergik simpatik
8enurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatis kompensatorik. 8eningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal.
Selain itu, juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan
arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-
organ yang metabolismenya rendah seperti kulit dan ginjal untuk
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Denokonstriksi akan meningkatkan
aliran balik vena ke sisi kanan jantung dan akan meningkatkan beban a&al
jantung. /eningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui
hukum Grank-Starling. 8enurut hukum Grank-Starling, makin besar otot jantung
diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi, dan makin besar
pula jumlah darah yang dipompakan ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.
1ontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang
tidak sempurna, sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel saat
diastol -volume akhir diastol. lebih besar dari normal. 9erdasarkan hukum Grank-
Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi
ventrikel, sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar.
#. /eningkatan beban a&al melalui aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
/enurunan curah jantung pada gagal jantung akan mengakibatkan penurunan
aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akibatnya terjadilah pelepasan renin
dari aparatus jukstaglomerulus. )nteraksi renin dengan angiotensinogen di dalam
darah akan menghasilkan angiotensi ). 1emudian akan terjadi konversi
angiotensin ) menjadi angiotensin )). Angiotensin )) akan merangsang sekresi
aldosteron dari kelenjar adrenal yang akan meningkatkan reabsorspi natrium pada
tubulus distal dan duktus pengumpul. 2atrium akan menarik air. Selain itu,
angiotensin )) jua menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan
darah.
". Hipertrofi ventrikel
#% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
:espon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium
atau bertambah tebal dinding miokardium. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel miokardium sehingga dapat meningkatkan kekuatan
kontraksi ventrikel sehingga curah jantung akan meningkat.
1etiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
8ekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal
atau hampir normal pada a&al perjalanan gagal dan pada keadaan istirahat. 2amun, kelainan
kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas. (engan
berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Apabila
keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian a#terload dan hipertensi disertai dilatasi jantung
akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. (engan demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk
menurunkan a#terload, serta venodilator -contoh 3 nitrogliserin. dan diuretik untuk
menurunkan preload.
,ambar ". 8ekanisme kompensasi neurohormonal sebagai respon terhadap penurunan curah
jantung dan tekanan darah pada gagal jantung
E. Klasi:i%asi
,agal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.
. ,agal 6antung 1iri
#@ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
1ongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. /eningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. 8anifestasi klinis yang dapat terjadi
meliputi dispneu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat -takikardi. dengan bunyi
S", kecemasan dan kegelisahan.
. ,agal 6antung 1anan
9ila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah
kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
8anifestasi klinis yang tampak meliputi distensi vena jugularis -vena leher., edema
ekstremitas ba&ah -edema dependen., yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali -pembesaran hepar., asites -penimbunan
cairan di dalam rongga peritoneal., anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
,agal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis
kompensasi, serta gagal jantung kronis dekompensasi. ,agal jantung akut didefinisikan
sebagai serangan cepat -rapid onset. dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung
yang abnormal. ,agal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung
sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. ,agal jantung kronis
didefinisikan sebagai sindroma klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung
berupa sesak, #atigue -baik dalam keadaan istirahat ataupun latihan., edema, dan tanda
objektif adanya disfungsi jantung pada saat istirahat.
Selain itu, gagal jantung juga dapat berupa gagal jantung kanan dan gagal jantung
kiri, dan bisa juga berdasarkan gagal jantung sistolik dan diastolik. ,agal jantung kiri akibat
kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien
sesak nafas dan orthopnea. Sedangkan, gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya
melemahkan ventrikel kanan, seperti pada hipertensi pulmonal primerAsekunder, serta
tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema
perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.
9eberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan
penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan
1illip yang digunakan pada )nfark 8iokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis
yaitu klasifikasi Gorrester, Stevenson dan 2HHA.
"$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
1lasifikasi 1illip -dibuat bedasarkan gejala klinis dan penemuan roentgen thoraks.
digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian 3
(erajat ) 3 4idak ada tanda disfungsi 7DA gagal jantung, tidak ada tanda
dekompensasi kordis.
(erajat )) 3 Ada gagal jantung. 1riteria diagnosis termasuk ronkhi, S" galop
dan hipertensi vena pulmonalis. 1ongesti paru dengan ronkhi
basah halus pada setengah lapangan paru ba&ah -basal..
(erajat ))) 3 ,agal jantung yang berat dengan edema paru seluruh lapangan
paru.
(erajat )D 3 Syok kardiogenik dengan hipotensi -tekanan darah sistolik O @$
mmHg. dan vasokonstriksi perifer -seperti oliguria, sianosis dan
keringat berlebihanAdiaforesis.
1lasifikasi Gorrester -dibuat berdasarkan gejala klinis dan karakteristik
hemodinamik.. /asien diklasifikasikam secara klinis atas dasar hipoperfusi perifer -sianosis
perifer, kulit teraba dingin, hipotensi, takikardi, kebingungan, dan oliguria. dan kongesti paru
-ronkhi, roentgen thoraks abnormal. dan hemodinamik berdasarkan indeks kardiak yang
terdepresi -O #,# 7AmenitAm
#
. dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal -K % mmHg..
1lasifikasi Gorrester yaitu3
. 2ormal -G ). 3 perfusi jaringan normal atau hipoperfusi ringan, dengan indeks
kardiak P #,# 7AmenitAm
#
, serta peningkatan tekanan kapiler pulmonal
-Pulmonar Capillar .edge Pressure/PC.P. L % mmHg.
#. <dema pulmonal -G )). 3 perfusi jaringan normal atau hipoperfusi ringan, dengan
indeks kardiak P #,# 7AmenitAm
#
, serta />W/ K % mmHg.
". Syok hipovolemik -G ))). 3 hipoperfusi berat, dengan indeks kardiak L #,#
7AmenitAm
#
, serta />W/ L % mmHg.
*. Syok kardiogenik -G )D. 3 hipoperfusi berat, dengan indeks kardiak L #,#
7AmenitAm
#
, serta />W/ K % mmHg.
1lasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti
-adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer,
suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau s/uare (a"e blood pressure pada
manuver valsava. dan kecukupan perfusi -adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans,
hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran.. /asien yang mengalami
kongesti disebut basah -(et., sedangkan yang tidak mengalami kongesti disebut kering -dr..
/asien dengan gangguan perfusi disebut dingin -cold., sedangkan yang tidak mengalami
gangguan perfusi disebut panas -(arm.. 9erdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi
empat kelas, yaitu 3
1elas ) -A. 3 kering dan hangat -dr 0 (arm.
1elas )) -9. 3 basah dan hangat -(et 0 (arm.
1elas ))) -7. 3 kering dan dingin -dr 0 cold.
1elas )D ->. 3 basah dan dingin -(et 0 cold.
1lasifikasi gagal jantung berdasarkan 'e( 1ork Heart Association -2HHA., dibagi
berdasarkan 3
1elas ) 3 tanpa keluhan - tidak ada batasan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-
hari tidak menyebabkan sesak napas, kelelahan ataupun palpitasi.
1elas )) 3 ringan -mild. - aktifitas fisik berat menyebabkan kelelahan, sesak
napas, ataupun palpitasi. 4etapi keluhan ini hilang jika pasien
istirahat.
1elas ))) 3 sedang -moderate. - aktifitas fisik ringanAsedang menyebabkan
kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi, sehingga perlu pembatasan
aktivitas fisik. 1eluhan ini hilang jika pasien istirahat.
1elas )D 3 berat -se"ere. - tidak dapat melakukan aktifitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat
jika melakukan aktifitas.
&. Diagnosis
(iagnosis gagal jantung sulit ditegakkan, terutama pada stadium a&al. 9eberapa
gejala dari gagal jantung tidak spesifik. ,ejala yang spesifik seperti orthopnoea dan
paro*smal nocturnal dspnea -/2(. jarang ditemukan, terutama pada pasien yang tidak
sensitf dan dengan gejala yang lebih ringan. 4anda yang lebih spesifik, seperti peningkatan
tekanan vena jugularis dan pergeseran apeks, lebih sulit untuk dideteksi. Selain tanda dan
gejala dari gagal jantung, ri&ayat penyakit terdahulu pasien juga penting untuk diketahui.
4abel #. 4anda dan ,ejala dari ,agal 6antung
+E7ALA KHAS TANDA SPESI&IK
- Sesak nafas -dspnea.
- Orthopnea
- Paro*smal nocturnal dspnea -/2(.
- /eningkatan tekanan vena jugularis
- :efluks hepatojugular
- Suara jantung ))) -irama gallop.
"# 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
- 9erkurangnya toleransi terhadap aktifitas
fisik
- 7emas -#atigue., mudah lelah, dan butuh
&aktu lama untuk pemulihan kondisi
setelah beraktifitas
- /ergeseran apeks
- 8urmur jantung
+E7ALA KURAN+ KHAS TANDA KURAN+ SPESI&IK
- 9atuk malam hari
- .hee2ing
- 9erat badan bertambah -K# kgAminggu.
- :asa penuh
- /enurunan nafsu makan
- (epresi
- /alpitasi
- ,ncope
- <dema perifer -tungkai, sakral, skrotal.
- 1repitasi pulmonal
- <fusi pleura
- 4akikardi
- (enyut ireguler
- 4akipnea
- Hepatomegali
- Asites
,umber 3 4,C 5uidelines6 789:
(iagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksan penunjang.
a. Anamnesis -8anifestasi 1linis. dan /emeriksaan Gisik
. ,ejala dan tanda gagal ke belakang jantung kiri
(ispnea -sulit bernapas.
8erupakan keluhan yang paling umum. (ispnea disebabkan oleh peningkatan
kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurang kelenturan
paru dan peningkatan tahanan aliran udara. (ispnea saat beraktivitas -dspneu
d;e##ort. menunjukan gejala a&al dari gagal jantung kiri.
Orthopnea
Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi
berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung
dibandingkan dspneu d;e##ort) Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan
dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas ba&ah ke dalam sirkulasi pusat
selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.
9atuk nokturnal -batuk yang dialami pada malam hari.
8erupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali
menyamarkan gejala gagal jantung yang lain.
Paro*smal 'octurnal Dspnea %P'D&
"" 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
)stilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk
yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur,
biasanya -" jam setelah pasien tidur. /2( dapat bermanifestasi sebagai
batuk-batuk atau &hee?ing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada
arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema
pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara.
(iketahui bah&a orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan
pasien /2( seringkali mengalami batuk dan &hee?ing yang persisten
&alaupun mereka mengaku telah duduk tegak.
Hemoptisis
(isebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.
(isfagia -sulit menelan.
(isebabkan oleh distensi atrium kiri atau vena pulmonalis yang menyebabkan
kompresi esofagus dan disfagia.
:onki
4imbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru merupakan ciri
khas dari gagal jantung kiri. A&alnya terdengar dibagian ba&ah paru-paru
karena pengaruh gaya gravitasi.
#. ,ejala dan tanda gagal ke belakang jantung kanan
1eluhan gastrointestinal
Anore=ia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal
merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema
pada dinding usus danAatau kongesti hepar.
2okturia -diuresis malam hari.
2okturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada &aktu
berbaring.
1ongesti vena sistemik
9ila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir diastolik, dan
terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan. /eningkatan ini
dapat dipantau dengan memantau aliran darah dari vena kava yang ditandai
dengan peningkatan vena jugularis. (engan peningkatan tekanan vena
jugularis -6D/., vena-vena leher mengalami bendungan. 4ekanan vena sentral
->D/. dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan
yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena
ke jantung selama inspirasi.
Hepatomegali -pembesaran hati.
"* 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
2yeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.
Asites dan edem anasarka
,agal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan penimbunan cairan di dalam
rongga peritoneal dinamakan asites. /ada jantung, edema yang disebabkan
terjadinya dekompensasi jantung -pada kasus payah jantung., bendungan
bersifat menyeluruh -edema tubuh generalisata.. Hal ini disebabkan oleh
kegagalan ventrikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga
darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan
cairan ke intestisial.
<dema perifer
4erjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. <dema pada
tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan
darah secara adekuat, sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena. <dema ini di mulai pada kaki dan
tumit -edema dependen., dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan
paha, dan akhirnya bertambah ke genitalia eksterna dan tubuh bagian ba&ah.
<dema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah
sakral menjadi daerah yang dependen. 9ila terjadi edema, maka kita harus
melihat kedalaman edema dengan pitting edema6 yaitu edema yang akan tetap
cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari, baru jelas terlihat
setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak *,+ kg dari berat badan
normal selama mengalami edema.
,rading edema 3
C3 pitting sedikitA #mm, menghilang dengan cepat
#C3 pitting lebih dalamA *mm, menghilang dalam &aktu $-+ dtk
"C3 lubang yang dalamABmm, menghilang dalam &aktu mnt
*C3 lubang yang sangat mendalamA %mm berlangsung #-+ mnt, ekstremitas dep
terlalu terdistruksi
". ,ejala dan tanda gagal ke depan jantung kiri
Hipoperfusi ke organ-organ nonvital
/enurunan cardiac output menimbulkan hipoperfusi ke organ-organ nonvital
demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi
paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ seperti
kulit, otot rangka, dan ginjal.
- 1ulit pucat dan dingin
disebabkan oleh vasokonstriksi perifer.
"+ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
- (emam ringan dan keringat yang berlebihan
disebabkan oleh vaskonstriksi kulit yang dapat menghambat kemampuan
tubuh untuk melepaskan panas.
- 1elemahan dan keletihan
disebabkan oleh kurangnya perfusi ke otot rangka. ,ejala juga dapat
diperberat oleh ketidak seimbangan elektrolit dan cairan atau anoreksia.
- Anuria
Akibat kurangnya perfusi darah ke ginjal.
,ejala serebral
/asien dengan gagal jantung dapat pula datang dengan gejala serebral, seperti
disorientasi, gangguan tidur dan mood, serta dapat juga diamati pada pasien
dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis
serebral dan perfusi serebral yang menurun. 2okturia umum terjadi pada gagal
jantung dan dapat berperan dalam insomnia.
/ernapasan >heyne-Stokes
6uga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan
>heyne-Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan biasanya berkaitan
dengan rendahnya cardiak ouput. /ernapasan >heyne-Stokes disebabkan oleh
berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan />O#.
4erdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan /O# arterial dan
peningkatan />O# arterial. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan
memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan
hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. /ernapasan >heyne-Stokes dapat
dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah -berat. atau napas
berhenti sementara.
b. /emeriksaan penunjang 3
.. :oentgen 4horaks
/ada pemeriksaan roentgen thoraks, ditemukan adanya pembesaran siluet
jantung -cardio thora*ic ratio/CTR K +$'., yang mengarahkan kepada
kardiomegali. 1ardiomegali dinilai berdasarkan 3
- 7DH jantung membesar ke kiri dan apeks menekan diafragma -tertanam.
- :DH jantung membesar ke kiri dengan apeks terangkat dari diafragma,
pinggang jantung merata atau menonjol,dan ada gambaran double kontur.
,ambaran kongesti vena pulmonalis terutama di ?ona atas pada tahap a&al. 9ila
tekanan vena pulmonal lebih dari #$ mmHg dapat timbul gambaran cairan pada
fisura hori?ontal dan garis 1erley 9 pada sudut kostofrenikus. 9ila tekanan lebih
"B 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
dari #+ mmHg didapatkan gambaran bat(ing pada lapangan paru yang
menunjukkan adanya edema paru bermakna. (apat pula tampak gambaran efusi
pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian
kanan.
#.. <lektrokardiografi # lead
/ada elektrokardiografi # lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir
seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat
dijumpai pada $' kasus. <1, menampilkan irama dan hantaran listrik jantung,
contohnya jika terdapat blok atrioventrikuler -AV block., atau konduksi
intraventrikuler yang abnormal. /enemuan ini juga penting untuk menentukan
terapi. ,ambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang J
-mengindikasikan berkurangnya viabilitas miokardium., abnormalitas S4 Q 4,
hipertrofi ventrikel kiriA7DH -dimana S d D C : di D+ADB P "+ mm., bundle
branch block dan fibrilasi atrium -dimana jarak dari : ke :R tidak sama..
".. /emeriksaan 7aboratorium
/emeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai
penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta
komplikasi. /ada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan
mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu
adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. /emeriksaan
serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal,
juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum
kreatinin setelah pemberian angiotensin converting en?yme inhibitor dan diuretik
dosis tinggi. /ada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat
terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium
sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi
ginjal, penggunaan A><-inhibitor serta obat potassium sparring. /ada gagal
jantung kongestif tes fungsi hati -bilirubin, AS4 dan 7(H. gambarannya
abnormal karena kongesti hati. /emeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi
tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Selain itu, perlu juga dilakukan pengukuran
throid+stimulating hormoneA4SH, karena seperti yang diketahui bah&a kelainan
tiroid dapat mengakibatkan gagal jantung. ,ula darah perlu diperiksa karena
diabetes sering tidak terdiagnosis pada pasien-pasien gagal jantung. <n?im hati
juga abnormal pada gagal jantung.
"! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
/emeriksaan laboratorium lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan
natriuretic peptide. 4erdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur
hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan
saraf pusat. Atrial 'atriuretic Peptide -A2/. dihasilkan di atrium sebagai respon
terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. /ada manusia
<rain 'atriuretic Peptide -92/. juga dihasilkan di jantung, khususnya pada
ventrikel, kerjanya mirip dengan A2/. C+tpe natriuretic peptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin )) pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. 1arena peningkatan natriuretic peptide pada gagal
jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker
diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung. 1adar 92/ plasma $$pgAml dan plasma 24-pro92/ adalah "$$
pgAml.
*.. <kokardiografi
<kokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada
gagal jantung. <kokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai
struktur dan fungsi jantung. /enderita yang perlu dilakukan ekokardiografi
adalah 3 semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang
berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium,
serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri -infark miokard anterior,
hipertensi tak terkontrol, atau aritmia.. <kokardiografi dapat mengidentifikasi
gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup,
serta mengetahui risiko emboli.
<kokardiografi menunjukkan informasi penting mengenai volume ruang-ruang
jantung, sistolik dari ventrikel, fungsi diastolic, ketebalan dinding, dan fungsi
katup. )nformasi ini penting untuk penentuan terapi yang tepat -misalnya A><-
inhibitor dan beta-blocker untuk disfungsi sistolik, atau pembedahan untuk
stenosis aorta.
+.. /emeriksaan lain
/emeriksaan lain dilakukan bila diagnosis masih tidak jelas -misalnya jika
gambaran ekokardiografi kurang optimal atau penyebab jantung yang jarang., atau
"% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
pemeriksaan lain berdasarkan penyakit terdahulu pasien yang berhubungan
dengan gagal jantung -misalnya angiografi pada curiga penyakit pembuluh arteri
koroner atau biopsi endomiokardial pada curiga infiltrasi pada miokardium..
/emeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui
e$ection #raction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan
abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada
berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui
gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan
diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah
kanan -atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. serta pulmonar
arter capillar (edge pressure.
5ntuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif, dapat digunakan kriteria
Gramingham, yaitu ditemukan minimal ada kriteria mayor dan # kriteria minor.
1riteria mayor 3
/aroksismal nocturnal dispnea
(istensi vena leher
/eningkatan tekanan vena jugularis
:onkhi basah halus tidak nyaring
1ardiomegali
<dema paru akut
,allop S"
:efluks hepatojugular
1riteria minor 3
<dema ekstremitas
9atuk malam hari
Dspneu d;e##ort
Hepatomegali
<fusi pleura
/enurunan kapasitas vital A" dari normal
4akikardi -K#$=Amenit.
1riteria ditemukan minimal ada kriteria mayor dan # kriteria minor penurunan
berat badan K *,+ kg dalam + hari pengobatan.
"@ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
+. Penatala%sanaan
.. /enatalaksanaan ,agal 6antung
/enatalaksanaan gagal jantung baik itu akut atau kronik ditujukan untuk memperbaiki
gejala dan prognosis, sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan
semakin baik prognosisnya. ,agal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi
dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan
hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan memperbaiki oksigenasi jaringan.
8enempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi
dengan masker adalah tindakan pertama yang dapat dilakukan. 8onitoring gejala serta
produksi urin yang akurat dengan kateterisasi urin dilakukan di ruangan khusus.
/enatalaksanaan penderita gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara non-
farmakologis dan farmakologis, antara lain 3
a.. 2on-farmakologi
Aktifitas
Walaupun aktifitas fisik berat tidak dianjurkan pada gagal jantung,
suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung
dengan 2HHA kelas )-))). /asien euvolemik sebaiknya didorong untuk
melakukan latihan rutin yang dapat ditoleransi, seperti jalan atau mengayuh
sepeda ergometer statis. 9eberapa penelitian mengenai latihan fisik
memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala, meningkatkan
kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan.
4irah baring
4irah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena
mengurangi metabolisme, serta meningkatkan perfusi ginjal.
8emposisikan kaki "$ derajat
/engaruh posisi kaki ditinggikan "$ derajat terhadap pengurangan
edema dapat membantu resusitasi jantung sehingga suplai darah keorgan-
organ penting seperti paru, hepar, ginjal dapat mengalir secara sempurna.
4ujuan utama dari peninggian posisi ini mencangkup peningkatan suplai darah
arteri ke eksteremitas ba&ah, pengurangan kongesti vena, mengusahakan
vasodilatasi pembuluh darah, pencegahan kompresi vaskuler -mencegah
dekubitus., dan pengurangan nyeri.
(iet
*$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
Secara umum, diet jantung adalah pengaturan pola makan khusus
terhadap penderita jantung baik kuantitas maupun jenis makanan. 4ujuan diet
jantung antara lain 3
- 8emberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan pekerjaan jantung
- 8enurunkan berat badan bila penderita mengalami obesitas
- 8encegah dan menghilangkan penimbunan garam dan air
- 8enurunkan kadar kolesterol diba&ah "$ mgAd7 dan kadar kolesterol
total sebesar #$$ mgAd7
Syarat diet jantung 3
- <nergi cukup untuk mempertahankan berat badan normal
- /rotein cukup -$,% gramAkg99.
- 7emak sedang -#$-#+' energi total., berasal dari $' lemak jenuh dan
$-+' lemak tidak jenuh
- 1olesterol rendah
- Ditamin dan mineral cukup
- :endah garam -#-" g per hari. dianjurkan pada semua pasien gagal
jantung -terutama dengan hipertensi dan edema.
- 8akanan mudah dicerna dan tidak menimbulkan gas
- Serat cukup
- /ada penderita yang memerlukan pera&atan, restriksi cairan -,+-#
literAhari.
4ahapan pelaksanaan diet jantung antara lain 3
. (iet 6antung )
(iberikan kepada penderita dengan infark miokard akut atau gagal
jantung kongestif yang berat. (iberikan berupa -,+ liter cairanAhari
selama -# hari pertama bila penderita dapat mencernanya. 8akanan ini
sangat rendah energi dan semua ?at gi?i, sehingga sebaiknya hanya
diberikan selama -" hari. 1andungan energi 3 @$+ kkal, protein 3 *$
gram.
#. (iet 6antung ))
8akanan diberikan secara berangsur dalam bentuk saringAlunak setelah
masa akut dari infark miokard dapat diatasi menurut beratnya hipertensi
atau edema yang menyertai penyakit -sebagai perpindahan dari diet
jantung ).. 8akanan ini rendah garam jika disertai hipertensi danAatau
edema -(iet 6antung )) :endah ,aram.. (iet ini rendah energi, protein,
kalsium, dan thiamin. 1andungan energi 3 ##" kkal, protein 3 ** gram.
". (iet 6antung )))
(iberikan kepada penderita jantung yang tidak terlalu berat atau sebagai
perpindahan dari diet jantung )). (iberikan dalam bentuk mudah cerna,
berbentuk lunak atau biasa. 8akanan ini rendah kalori dan kalsium,
tetapi cukup ?at gi?i lain. 8akanan ini rendah garam jika disertai
hipertensi danAatau edema -(iet 6antung ))) :endah ,aram..
1andungan energi 3 BB# kkal, protein 3 B$ gram.
*. (iet 6antung )D
(iberikan kepada penderita jantung ringan atau sebagai perpindahan
dari diet jantung ))). (iberikan dalam bentuk makanan biasa. 8akanan
ini rendah garam jika disertai hipertensi danAatau edema -(iet 6antung
))) :endah ,aram.. 8akanan ini cukup kalori dan ?at gi?i lain, selain
kalsium. 1andungan energi 3 #$$* kkal, protein 3 !# gram.
9erikut ini adalah bahan makanan yang dianjurkan dan yang tidak
dianjurkan bagi penderita jantung 3
4abel ". 9ahan 8akanan yang (ianjurkan dan yang 4idak (ianjurkan bagi /enderita 6antung
Baan )a%anan Dian(ur%an Tida% Dian(ur%an
Sumber 1arbohidrat 9eras di tim, roti, kentang,
gula pasir, madu
Hang mengandung gas dan
alkohol -ubi, singkong,
tape.
/rotein He&ani (aging sapi dan ayam
dengan lemak rendah, ikan,
telur omega ", susu rendah
lemak dalam jumlah
terbatas
(aging sapi dan ayam yang
berlemak, gajih, sosis, hati,
limpa, babat, otak, kepiting,
kerang, keju, susu #ullcream
/rotein 2abati 4ahu, tempe, kacang kedelai 1acang yang mengandung
lemak tinggi -kacang tanah,
kacang mete.
Sayuran Sayuran yang tidak
mengandung gas -bayam,
kangkung, buncis, kacang
panjang, &ortel, tomat, labu
siam, tauge.
Sayuran yang mengandung
gas -kembang kol, lobak,
sa&i, nangka muda.
9uah-buahan 9uah segar -pisang, papaya,
jeruk, apel, melon,
semangka, sa&o.
Hang mengandung
alcoholAgas -durian, nangka
matang.
7emak 8inyak jagung, minyak
kedelai, mentega terbatas,
8inyak kelapa, sa&it,
santan kental
*# 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
kelapa, santan terbatas
8inuman Air putih, teh encer 4ehAkopi kental, minuman
bersoda, alkohol
b.. Garmakologi
,ambar *. Algoritma /engobatan ,agal 6antung
(igitalis
(igitalis menghambat aktifitas en?im 2a-1-A4/ase, sehingga pemecahan
A4/ untuk menghasilkan energi bagi pompa 2a terhambat. Akibatnya 2a
intrasel meningkat karena tidak bisa keluar ke ekstrasel. /ertukaran >a intrasel
dengan 2a ekstrasel pun terganggu, sehingga >a intrasel meningkat. >a yang
meningkat dalam sel akan berikatan dengan troponin-tropomiosin, dan
komplek ini akan meningkatkan kontraksi aktin dan miosin -sliding
mechanism..
8etabolisme digitalis berlangsung di hepar oleh ens?im mikrosom hepar
sebagai klirens non-renal. /roses metabolisme ini dapat dipercepat oleh
berbagai obat tertentu yang merangsang en?im tersebut, seperti fenobarbital,
rifampisin, fenilbutason, dan lainnya. <kskresi digitalis terutama melalui
ginjal -klirens renal.. Waktu paruh eliminasi digoksin melalui ginjal umumnya
tercapai dalam -# hari, sedangkan digitoksin mencapai ! hari.
*" 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
)ndikasi pemakaian digitalis yang utama adalah dalam tatalaksana gagal
jantung kongestif. (igitalis akan meningkatkan kontraktilitas miokard,
sehingga curah jantung akan meningkat. Selain itu, digitalis sangat efektif
untuk menanggulangi berbagai aritmia supraventrikuler, seperti atrial fibrilasi,
atrial flutter, atrial takikardi, dan sebagainya.
(igitalis tidak boleh digunakan pada kardiomiopati hipertropik obstruktif
-kecuali jika terdapat atrial fibrilasi pada gagal jantung kongestif., karena efek
inotropik positifnya akan memperberat obstruksi di ventrikel. /ada blok AD
yang signifikan, digitalis tidak boleh digunakan. :entang terapi digitalis
sangat sempit, sehingga tidak jarang timbul efek samping atau intoksikasi.
<fek samping yang terjadi antara lain keluhan gastrointestinal -mual dan
muntah., gejala neurologis -sakit kepala, pusing, gangguan penglihatan,
kejang, dan delirium., serta kadang-kadang dapat timbul reaksi
hipersensitifitas -rash, trombositopenia, purpura, eosinofilia.. Selain itu,
intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun
-ureumAkreatinin meningkat. atau kadar kalium rendah -kurang dari ".+
meSA7., sehingga jika terjadi intoksikasi, penggunaan digitalis harus segera
dihentikan. (igitalis sering menyebabkan terjadinya blok AD total, blok SA
total, munculnya irama $unctional AV, takikardi atrium paroksismal, D<S
bigemini, ventrikel takikardi, dan ventrikel fibrilasi.
(osis a&al -loading dose. diperlukan pada kasus-kasus yang memerlukan
efek terapeutik yang konstan dalam &aktu yang lebih pendek, karena
distribusi digitalis tidak hanya ke otot jantung, tetapi juga menyebar ke organ
lain. (osis a&al digitalis umumnya $,!+- mg secara intravena, dan dosis ini
akan memberikan kadar puncak digitalis sekitar @+ ngAml tanpa efek toksik.
1adar terapeutik normal digitalis dalam plasma adalah -# ngAml -E ,"-#,B
nmolAl.. (igitalis per oral diberikan lebih lama -#= tablet sehari selama #
hari, atau "= tablet sehari selama hari, lalu diikuti dengan maintenance
tablet sehari.. (igitalis yang tersedia di pasaran umumnya berbentuk tablet
lanatosid > $,#+ mg, digoksin $,#+ mg, beta-metildigoksin $, mg, atau
sedilanid $,* mgA#ml untuk pemakaian intramuskuler atau intravena.
(iuretik
** 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
1ebanyakan dari manifestasi klinik gagal jantung sedang hingga berat
diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala
kongestif. (iuretik oral maupun perenteral tetap merupakan ujung tombak
pengobatan gagal jantung, sampai edema atau asites hilang -tercapai
euvolemik.. (iuretik sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga
status volume pada pasien dengan gejala kongestif -sesak napas, orthopnea,
dan edema. atau tanda peningkatan tekanan pengisian -rales, distensi vena
jugularis, edema perifer..
(iuretik adalah obat yang mampu mempercepat diuresis air dan ?at-?at
yang terlarut di dalamnya melalui ginjal. 8asalah keseimbangan elektrolit
dalam tubuh, seperti natrium, kalium, magnesium, kalsium, dan lainnya,
sangat erat hubungannya dengan pemakaian diuretik. (iuretik dibedakan
menjadi * golongan utama, yaiut golongan tia?id, diuretic loop o# Henle/loop
diuretics -bekerja pada lengkung Henle., diuretik penghemat kalium -bekerja
pada duktus koligens, seperti spironolakton., dan diuretic osmotic -bekerja
pada tubulus proksimal dekat lengkung Henle.. Gurosemide, torsemide, dan
bumetanide bekerja pada lengkung Henle dengan menginhibisi reabsorbsi 2a
C
,
1
C
,dan >l
Q
pada bagian asenden pada lengkung Henle. 4ia?id dan metola?one
mengurangi reabsorbsi 2a
C
dan >l
-
pada bagian a&al tubulus kontortus distal.
4ia?id mempunyai efek diuretik yang cukup efektif dalam menurunkan
tekanan darah tinggi, dan mengurangi edema pada gagal jantung kongestif,
&alaupun lebih lemah jika dibandingkan dengan diuretik yang bekerja pada
loop Henle. (iuretik ysng bekerja pada loop Henle dikenal sebagai diuretik
yang mempunyai efek diuresis kuat. 5ntuk memberikan efek diuresis yang
lebih kuat dan mengurangi ekskresi kalium, pemberian golongan tia?id dan
diuretik loop Henle sering dikombinasikan dengan spironolakton, suatu
diuretik yang dapat mencegah ekskresi kalium, sehingga mengurangi
terjadinya hipokalemia. /emberian spironolakton dianjurkan pada pasien
dengan 2HHA kelas ))) atau kelas )D yang memiliki <G yang menurun
-L"+'., namun tidak direkomendasikan jika kreatinin serum K#.+ mgAdl.
1emampuan diuretik dalam mengurangi cairan dalam tubuh
-menghilangkan edema jaringan. menyebabkan pemakaian diuretik tetap
sangat penting dalam tatalaksana gagal jantung kongestif dan edema paru
akut, &alaupun gangguan keseimbangan elektrolit sebagai efek samping
*+ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
diuretik harus selalu dia&asi. /emakaian diuretik sebaiknya hati-hati pada
keadaan hipokalemia dan aritmia ventrikel. (iuretik sebaiknya tidak
digunakan pada &anita hamil, kecuali atas indikasi yang kuat, karena obat ini
bisa mele&ati barier plasenta dan menyebabkan anak mengalami $aundice.
Selain itu, pemakaian diuretik yang lama dapat meningkatkan asam urat dalam
tubuh, serta menimbulkan gagguan profil lipid dan metabolisme glukoa.
Antiaritmia
Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang disebabkan oleh kelainan
pembentukan impuls listrik jantung ataupun gangguan pada mekanisme
konduksi impuls. Aingh dan Daughan membangi obat-obat antiaritmia menjadi
* kelas 3
- 1elas ) 3 8erupakan obat-obat yang menstabilisir membran sel dengan
cara memblok alur cepat ion 2a. 1elas )A terdiri dari kuinidin,
prokainamid, dan disopiramid. 1elas )9 terdiri dari lidokain,
fenitoin, tokainid, dan meksiletin, yang berefek terutama
memperpendek masa refrakter. 1elas )> terdiri dari flekainid,
lorkainid, enkainid, dan propafenon, yang mempunyai efek
terutama memperlambat konduksi.
- 1elas )) 3 8erupakan beta blocker yang bersifat antiadrenergik.
- 1elas ))) 3 8erupakan obat-obat yang memperlebar masa aksi potensial atau
memperpanjang masa refrakter, seperti amiodaron, bretilium,
sotalol, dan lainnya.
- 1elas )D 3 8erupakan obat antagonis kalsium, seperti diltia?em dan
verapamil.
1uinidin cukup efektif dalam mengatasi ektopik supraventrikuler, ektopik
ventrikuler, dan berbagai takiaritmia. (osis umumnya berkisar " = #$$-"$$
mg. Walaupun obat ini sesungguhnya relatif aman, tapi perlu diperhatikan
kemungkinan adanya tanda-tanda toksisitas obat ini, berupa interval J4 yang
memanjang sebagai kemungkinan terjadinya kardiotoksisitas, timbulnya
sinkop kuinidin, hipotensi, hipersensitivitas, tinitus, penglihatan kabur, dan
berbagai keluhan pencernaan.
/rokainamid umumnya diberikan dalam bentuk tablet dengan dosis
berkisar #+$-+$$ mg tiap "-B jam, atau +$ mgAkg99Ahari. 1adang
prokainamid diberikan secara infus intravena #+-+$ mgAmenit sampai aritmia
*B 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
terkendali, lalu disusul dengan dosis maintenance #-* mgAmenit. (osis untuk
anak umumnya +-+ mgAkg99 dan diberikan minimal dalam "$ menit.
(isopiramid merupakan obat antiaritmia yang cukup banyak digunakan.
(osis umumnya berkisar " = $$-#$$ mg. <fek samping obat ini disebabkan
oleh efek antikolinergiknya, seperti depresi miokard, mulut kering, konstipasi,
sulit 9A1, penglihatan kabur, dan lainnya. (isopiramid digunakan untuk
mengatasi takiaritmia supraventrikuler maupun takiaritmia ventrikuler.
7idokain selama ini dikenal sebagai salah satu obat antiaritmia, efektif
untuk mengendalikan takiaritmia ventrikuler. 5mumnya diberikan secara
intravena atau intramuskuler dengan dosis a&al mgAkg99 dalam &aktu #-"
menit, lalu disusul dengan dosis maintenance -* mgAmenit.
<eta blocker yang banyak digunakan untuk obat antiaritmia adalah
propranolol. 5ntuk kega&atan, propranolol diberikan secara intravena -" mg
dengan monitoring <1, yng ketat. (osis oral propranolol adalah " = $-"$
mg sehari.
Amiodaron bersifat antiadrenergik dan dapat digunakan untuk mengatasi
aritmia supraventrikuler maupun aritmia ventrikuler. <fek samping umumnya
jarang, tetapi dapat timbiul bercak hitam di kornea mata dan neuropati perifer.
(osis amiodaron berkisar " = $$-#$$ mg sehari selama seminggu, lalu
dipertahankan dengan dosis seminimal mungkin.
Derapamil sebagai obat antiaritmia banyak digunakan untuk
mengendalikan takiaritmia supraventrikuler, dengan dosis +-$ mg secara
intravena perlahan-lahan selama #-+ menit. (an bila perlu dosis ini dapat
diulang setiap "$ menit. (osis pemberian oral umumnya " = %$-#$ mg
sehari.
2itrat
Sebagai obat antiangina, golongan nitrat organik mampu merelaksasi
semua otot polos, terutama otot polos vaskuler. 2itrat menyebabkan
vasodilatasi semua sistem vaskukler, terutama vena-vena dna arteri-arteri
besar. Selain antiangina, nitrat juga digunakan sebagai vasodilator -sebagai
#irst line theraph. pada pengobatan gagal jantung kongestif -nitrat
menurunkan "enous return, sehingga mengurangi kongesti paru..
/emberian infus secara titrasi sering digunakan pada gagal jantung yang
disebabkan oleh infark miokard akut yang berat. <fek samping nitrat sebagai
*! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
obat antiangina yang berefek vasodilator kuat, umumnya berupa nyeri kepala
yang berdenyut dan terasa membengkak, muka merah, palpitasi, dan
kemungkinan terjadi hipotensi ortostatik.
2itrat organik mudah larut dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi
melalui mukosa ataupun kulit. Oleh karena itu, untuk mendapatkan efek yang
cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek a&al yang cepat dan
masa kerja yang pendek, seperti sediaan nitrogliserin sublingual, isosorbid
dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat
ini. Apabila keluhan masih ada, pemberian dapat diulang "-* kali selang +
menit.
2itrat organik oral umumnya mempunyai efek a&al yang lambat dan masa
kerja yang lebih panjang dibandingkan sediaan sublingual, contohnya adalah
sediaan nitrogliserin oral, isosorbid dinitrat, isosorbid +-mononitrat, eritritil
tetranitrat, dan pentaeritritol tetranitrat. 2itrogliserin topikal dalam bentuk
salep termasuk nitrat organik yang bekerja lebih lama. /emberian yang lama
menyebabkan toleransi, sehingga setelah beberapa minggu dosis sering harus
ditingkatkan agar tetap efektif.
(osis nitrogliserin sublingual umumnya kecil, yaitu $,-$,+ mg, diberikan
se&aktu-&aktu bila diperlukan, dengan efek sudah timbul dalam beberapa
menit saja. (osis isosorbid dinitrat sublingual berkisar #,+-+ mg, dan eritritil
tetranitrat sublingual +-$ mg. ,olongan nitrat yang bekerja lebih lama
sampai beberapa jam umumnya mrerupakan sediaan oral. (osis nitrogliserin
lepas lambat berkisar +-$ mg, isosorbid dinitrat $-+$ mg, isosorbid +-
mononitrat #$-*$ mg, pentaeritritol tetranitrat $-*$ mg, dan diberikan tiap B-
% jam.
<eta <locker
4erapi penyekat beta %beta blocker& menunjukkan kemajuan utama dalam
penanganan pasien dengan penurunan e$ection #riction. Obat ini
mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergik yang
berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor
adrenergik -M, T, dan T#.. Walaupun terdapat manfaat potensial dalam
memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergik
dimediasi oleh reseptor T. 6ika diberikan bersamaan dengan A><-i, beta
blocker menghambat proses remodeling ventrikel kiri, meringankan gejala
pasien, mencegah opname, dan memperpanjang harapan hidup. 8aka dari itu
*% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
beta blocker diindikasikan pada pasien HG simtomatik atau asimtomatik
dengan <G menurun -L*$'.. <eta blocker dosis kecil sampai optial dapat
dimulai setelah diuretik dan A><-i diberikan.
<eta blocker menekan adrenoseptor beta- jantung, sehingga denyut
jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan
oksigen miokard pun berkurang, disamping perfusi miokard -suplai oksigen.
sedikit meningkat6 karena regangan dinding jantung berkurang. 4api,
penekanan pada adrenoseptor beta-# dapat menyebabkan vasodilatasi dan
dilatasi bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi ataupun konstriksi
bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. 4etapi,
pada beta blocker yang kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor
beta- di jantung, efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus
jauh berkurang. >ontoh beta blocker yang bersifat kardioselektif adalah
metoprolol, atenolol, dan asebutolol. <eta blocker yang non-selektif adalah
propranolol, oksprenolol, alprenolol, nadolol, pindolol, dan lainnya.
<eta blocker dengan Intrinsic ,mpathomimetic Acti"it/I,A -pindolol,
oksprenolol, aporenolol, dan acebutolol. ternyata mempunyai efek bradikardia
dan vasokonstriksi yang lebih ringan dibandingkan dengan beta blocker tanpa
)SA -metoprolol, atenolol, propranolol, nadolol, sotalol., karena aktifitas
intrinsik simpatis itu.
<eta blocker yang mudah larut dalam lemakAlipofilik -metoprolol,
propranolol, oksprenolol, dan alprenolol. hampir seluruhnya dimetabolisme di
dalam hati dan menembus barier otak, sehingga kadang memberikan efek
samping sentral. Sedangkan, beta blocker yang mudah larut dalam
airAhidrofilik -atenolol, nadolol, sotalol, karteolol. hampir seluruhnya
dieliminasi melalui ginjal dan mempunyai &aktu paruh yang panjang.
(osis beta blocker yang mempunyai &aktu paruh panjang dan bersifat
hidrofilik umumnya diberikan sekali sehari -atenolol +$-$$ mg, nadolol *$-
#*$ mg, dan sotalol B$-*%$ mg., sedangkan beta blocker yang bersifat
lipofilik biasanya diberikan beberapa kali sehari -metoprolol +$-*$$ mgAhari,
propranolol #$-*%$ mgAhari, oksprenolol #$-*%$ mgAhari, dan alprenolol
+$-*$$ mgAhari..
<eta blocker kadang memberikan efek samping gangguan pada
pencernaan, mimpi buruk, depresi, rasa capek, reaksi alergi, blok AD, gagal
jantung, bronkospasme, dan lainnya.
*@ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
AC4 Inhibitor %AC4+i&
4erdapat banyak bukti yang menyatakan bah&a AC4 inhibitor sebaiknya
digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan <G -4$ection
#raction. menurun. A><-i mempengaruhi sistem renin-angiotensin dengan
menginhibisi en?im yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi
angiotensin )). 4idak hanya itu, karena A><-i juga dapat menghambat kinase
)), sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradikinin, yang akan
meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. A><-i menstabilkan
remodeling ventrikel kiri, meringankan gejala, mengurangi kemungkinan
opname, dan memperpanjang harapan hidup. 1arena retensi cairan dapat
menurunkan efek A><-i, dianjurkan untuk diberikan diuretik sebelum
memulai terapi A><-i. A><-i dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik,
diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap sampai dosis optimal jika
dosis rendah dapat ditoleransi. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis
diuretik selama a&al pemberian A><-i dengan tujuan mengurangi
kemungkinan hipotensi simptomatik.
9eberapa penelitian mengatakan bah&a A><-i tidak mempengaruhi profil
lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol
H(7 dan menurunkan kolesterol total dan trigliserida, terutama pada pasien-
pasien yang sebelumnya sudah menderita hiperkolesterolemia, sedangkan
pasien-pasien yang mempunyai kadar kolesterol normal sebelumnya tidak
mengalami perubahan sama seskali.
>aptopril merupakan A><-i yang pertama -dosis 3 #-" = #,+-#+ mg..
A><-i yang mempunyai masa kerja lebih panjang, dengan pemakaian
umumnya sekali sehari -contoh 3 enalapril +-$ mg, lisinopril +-$ mg,
bena?epril +-$ mg, perindopril * mg, cila?april -#,+ mg, :amipril #,+-+ mg,
fosinopril $-#$ mg, dan lainnya..
<fek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem
renin angiotensin. /enurunan tekanan darah dan a?otemia ringan dapat terjadi
selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis
tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing
atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk menurunkan
dosisnya. /ada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic, dosis
A><-i juga perlu diturunkan.
Angiotensin Receptor <locker %AR<&
+$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan
A><-i karena batuk, muncul kemerahan pada kulit, dan angioedema.
Walaupun A><-i dan A:9 menghambat sistem renin-angiotensin, kedua
golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. A><-i memblokir
en?im yang berperan dalam mengkonversi angiotensin ) menjadi angiotensin
)), sedangkan A:9 memblokir efek angiotensin )) pada reseptor angiotensin
tipe ). 9eberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari
penambahan A:9 pada terapi A><-i pada pasien gagal jantung kronis. 9aik
A><-i maupun A:9 memiliki efek serupa terhadap tekanan darah, fungsi
ginjal, dan potassium, sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa. A:9
dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.
4rombolitik, Antikoagulan, dan Antiplatelet
/asien gagal jantung memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian
tromboemboli. /ada penelitian klinis, angka kejadian stroke mulai dari ,"'
hingga #,*' per tahun. /enurunan fungsi ventrikel kiri dipercaya
mengakibatkan relatif statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi
dengan peningkatan resiko pembentukan trombus.
4rombolitik adalah obat yang bekerja melarutkan trombus yang sudah
terbentuk. Obat ini bekerja dengan cara berdifusi ke dalam bekuan darah dan
mengaktifkan plasminogen yang digunakan untuk menghancurkan gumpalan-
gumpalan pada kondisi seperti trombosis vena, emboli paru, trombosis retina,
dan infark miokard. >ontoh trombolitik adalah streptokinase dan urokinase.
Antikoagulan adalah obat yang bekerja untuk mencegah pembekuan darah
-menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah., serta untuk
mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli. /emberian
antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan
fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. Antikoagulan oral dan heparin
menghambat pembentukan fibrin. Antikoagulan dikelompokkan menjadi 3
a. Heparin -antikoagulan yang bekerja langsung.. /emberian heparin
subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.
- Un#ractionated Heparin %U!H& adalah obat yang mencegah
pertumbuhan dan propagasi dari trombus yang sudah terbentuk,
sehingga sistem trombolitik pasien bisa menghancurkan bekuan
tersebut. 5GH juga memiliki efek langsung pada trombolisis.
/enggunaan 5GH perlu dipantau dengan pemeriksaan laboratorium
a/44 -a/44 sebaiknya diperiksa setelah B jam memulai pemberian
infus atau setelah perubahan dosis..
- =o( >olecular .eight Heparin %=>.H& adalah fragmen dari 5GH,
dengan berat molekul sekitar satu per tiga 5GH. 1euntungan 78WH
dari 5GH antara lain 3 respon dosis antikoagulan yang lebih bisa
diprediksi, peningkatan bioavalabilitas subkutan, kliren tidak
tergantung dosis, &aktu paruh biologis lebih panjang, insiden untuk
trombositopeni lebih rendah, dan tidak terlalu memerlukan
penga&asan laboratorium.
b. Antikoagulan oral -antikoagulan yang bekerja secara tidak langsung.
- (erivat ?+Hidroksikumarin 3 dikumoral, &arfarin
/enatalaksanaan dengan &arfarin dianjurkan pada pasien dengan
gagal jantung, fibrilasi atrial paroksismal, atau dengan ri&ayat
emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient
ischemic attact -4)A.. /asien dengan iskemik kardiomiopati
simtomatik atau asimtomatik dan memiliki ri&ayat infark miokard
dengan adanya trombus ventrikel kiri sebaiknya diatasi dengan
&arfarin dengan permulaan " bulan setelah infark miokard, kecuali
terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya.
- (erivat Indan+76@+dion 3 anisindion
c. Antikoagulan bekerja mengikat ion 1alsium -faktor pembekuan darah.
- >ontoh 3 natrium sitrat, natrium edetat, asam oksalat
Antiplatelet adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit,
sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus, yang terutama
sering ditemukan pada sistem arteri. >ontoh obat antiplatelet antara lain 3
aspirin, sulfinpira?on, dipiridamol, dan dekstran. Aspirin direkomendasikan
pada pasien gagal jantung dengan penyakit jantung iskemik untuk
menghindari terjadinya infark miokard dan kematian. 2amun, dosis rendah
aspirin -!+ atau % mg. dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya
gagal jantung pada dosis lebih tinggi.
Antikolesterol
8enurut beberapa penelitian, pemberian atorvastatin dapat memperbaiki
aktifitas simpatis miokardium pada pasien-pasien gagal jantung dengan (8>
-dilated cardiomopath.. /ada pasien gagal jantung, terjadi penurunan
aktifitas simpatis miokardium, yang pada akhirnya menurunkan fungsi jantung
+# 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
karena aktifitas simpatis miokardium berhubungan erat dengan 7D<G -le#t
"entricular e$ection #raction..
Selain menurunkan kadar lemak darah, obat statin juga memiliki berbagai
efek pleiotropic lain, seperti meningkatkan bioavailabilitas nitric o*ide,
menstabilkan plak aterosklerotik, mengatur angiogenesis, mengurangi respons
inflamasi, serta memiliki efek anti-platelet dan efek anti-trombotik.
Hingga kini, banyak ahli merekomendasikan pemberian terapi statin pada
pasien-pasien resiko tinggi kardiovaskuler, &alaupun kadar lemak darah masih
dalam batas normal.
c.. 4erapi lain
<rain 'atruretic Peptide
/emakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti <rain 'atruretic
Peptide -2esiritide. masih dalam penelitian. 2esiritide adalah peptide
natriuretik yang merupakan vasodilator. 2esiritide adalah 92/ rekombinan
yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. /emberiannya akan
memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas
susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan
endotelin di plasma. /emberian intravena menurunkan tekanan pengisian
ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume
karena berkurangnya afterload. (osis pemberiannya adalah bolus # UgAkg
dalam menit dilanjutkan dengan infus $,$ UgAkgAmenit.
/enanganan invasif
/enanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah pompa balon intra aorta,
pemasangan pacu jantung6 implantable cardio"erter de#ibrillator6 "entricular
assist de"ice. /ompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung
berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap
pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel.
/emasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan
mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada
penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular
derajat tinggi. Implantable cardio"erter de"ice bertujuan untuk mengatasi
fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist De"ice merupakan
pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada
penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama
inotropik.
+" 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
4ransplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard
4ransplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard masih terkendala
dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk
mengganti miokard yang rusak dan masih memrlukan penelitian lanjut.
#.. /enatalaksanaan )nfark 8iokard Akut
4ujuan utama pengobatan infark miokard akut adalah 3
. 8enjaga keseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen.
#. 8engembalikan iskemia miokard.
". 8embatasi luasnya infark.
*. 8enurunkan kematian.
Semakin cepat dilakukan reperfusi akan menghasilkan penurunan resiko kematian dan
kerusakan miokard. /ada saat ini dikenal sebagai dekade time is muscle)
4erapi trombolitik pada penderita infark miokard akut merupakan salah satu
pengobatan yang penting dalam mencegah kematian. /enentu survival pada penderita infark
miokard adalah reperfusi. /enelitian )S)S-# memperlihatkan pemberian trombolitik pada jam
pertama akan mengurangi kematian +$' dan menurunkan kematian #+' pada pemberian
setelah " jam onset gejala. Semakin cepat dilakukan reperfusi akan menghasilkan penurunan
resiko kematian dan kerusakan miokard. /ada saat ini telah tersedia beberapa obat
trombolitik intravena dan telah dilakukan penelitian dalam skala besar. (alam mencapai
tujuan reperfusi telah diteliti kombinasi dengan pengobatan tambahan seperti 5P IIb/IIIa
inhibitor dan direct trombin inhibitor.
/engobatan Sebelum ke :umah Sakit
1ebanyakan kematian terjadi di luar rumah sakit akibat aritmia. 1arena itu
keterampilan membuat diagnosis tepat dan cepat serta kemampuan melaksanakan
pertolongan pertama %ad"anced cardiac li#e support& amat penting. Harapan hidup
penderita henti jantung mendadak di luar rumah sakit hanya -#+'. Akan tetapi bila
henti jantung ini terjadi selama penderita dalam pemantauan dan tindakan defibrilasi
berhasil, hampir semua penderita akan tertolong. 1arena itu setiap ambulans sebaiknya
dilengkapi dengan defibrillator. 1arena perfusi dini pada infark miokard akut akan
memperkecil luas infark, memperbaiki faal sistolik ventrikel kiri, dan memperpanjang
harapan hidup harus diupayakan semaksimal mungkin untuk memperkecil keterlambatan
penderita masuk kerumah sakit. 1ebanyakan penderita tidak mencari pertolongan pada #
+* 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
jam pertama serangan. (i lain pihak, tindakan referfusi yang dilakukan lebih # jam
setelah serangan tidak memberi banyak keuntungan.
4indakan pra rumah sakit 3
. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin #,+-+ mg atau
petidin #+-+$ mg )D perlahan-lahan. Hati-hati pengguanaan morfin pada infark
miokard akut inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama
pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan dia?epam
#,+-+ mg.
#. (iberikan infus (e=trose +' atau 2a>l $,@' dan oksigen #-* literAmenit. /asien
dapat diba&a ke rumah sakit yang ada fasilitas )>>5. /antau dan obati aritmia
maligna yang timbul.
4indakan /era&atan di 4ingkat /elayanan /rimer
/enatalaksanaan penyakit jantung koroner di tingkat pelayanan primer adalah
penatalaksanaan di tingkat dasar oleh dokter umum -triase.. /rinsip penatalaksanaan
adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat, menentukan apakah ada indikasi
reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang
dirujuk.
/asien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris
tidak stabil -Unstable Angina Pectoris/UAP. dari anamnesis nyeri dada yang teliti. (alam
menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan
jantung, langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk
rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanan
kesehatan maupun ambulans yang ada.
9erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan S1A, langkah yang diambil pada
prinsipnya sebagai berikut 3
a. 6ika ada ri&ayat dan anamnesis curiga adanya S1A
- 9erikan asetil salisilat -ASA. "$$ mg kunyah
- 9erikan nitrat sublingual
- :ekam <1, # sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan
- 6ika mungkin, periksa petanda biokimia
b. 6ika <1, dan petanda biokimia curiga adanya S1A
1irim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan
++ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
c. 6ika <1, dan petanda biokimia tidak pasti akan S1A
- /asien risiko rendah 3 dapat dirujuk ke fasilitas ra&at jalan
- /asien risiko tinggi 3 pasien harus dira&at
/enyelenggara kesehatan harus merujuk setiap pasiennya yang dicurigai S1A dengan
keluhan dada tidak enak dan petanda biokimia positif ke fasilitas kesehatan lain yang
lebih lengkap.
Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti S1A harus dikirim dengan
ambulans dan fasilitas monitoring dari tanda vital. /asien harus diberikan penghilang rasa
sakit, nitrat dan oksigen nasal. /asien harus ditandu dengan posisi yang nyaman,
dianjurkan elevasi kepala *$
o
dan harus terpasang akses intravena. Sebaiknya digunakan
ambulanAambulan khusus.
4indakan /era&atan di 4ingkat /elayanan Sekunder
/enatalaksanaan penyakit jantung koroner dilakukan pada tingkat lanjut oleh spesialis
dan konsultan jantung di rumah sakit dengan fasilitas lengkap. /asien yang tiba di 5,(,
harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan &aktu, dan bila makin cepat tindakan
reperfusi dilakukan, maka hasilnya akan lebih baik. 4ujuannya adalah mencegah
terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi
jantung. 8anajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut 3
(alam $ menit pertama yang harus selesai dilaksanakan adalah 3
a. /emeriksaan klinis dan penilaian rekaman <1, # sadapan
b. /eriksa en?im jantung >1A>189 atau >189Ac4n4
c. 9erikan segera O
#
"-* literAmenit, infus 2a>l $,@' atau (e=trose +'
d. /asang monitoring <1, secara kontinyu
e. /emberian obat 3
- 2itrat sublingualAtransdermalAnitrogliserin intravena titrasi -kontraindikasi
bila 4( sistolik L @$ mmHg., bradikardia -L +$ kaliAmenit., takikardia.
2itrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,
sedangkan nitrat intravena diberikan bila sakit iskemia berulang atau
berkepanjangan.
- Aspirin B$-"#+ mg -bila alergi atau tidak responsif, diganti dengan
dipiridamol, tiklopidin, atau klopidogrel..
+B 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
- 8engatasi nyeri dengan morfin #,+ mg -#-* mg. )D, dapat diulang tiap +
menit sampai dosis total #$ mg atau petidin H>l #+-+$ mg )D dapat diulang
setiap + menit sampai rasa sakit hilang, atau tramadol #+-+$ mg intravena.
- Sedatif sedang seperti dia?epam "-* = #-+ mg peroral. /ada insomnia dapat
ditambah flura?epam +-"$ mg.
- Antikoagulan 3
a. Heparin #$.$$$-*$.$$$ 5A #* jam )D tiap *-B jam atau drip )D dilakukan
atas indikasi.
b. (iteruskan asetakumarol atau &arfarin.
- Selama % jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau
lunak dalam #* jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak.
- 7aksan diberikan untuk mencegah konstipasi.
Hasil penilaian <1, bila 3
a. <levasi segmen S4 K $, mD pada # atau lebih sadapan ekstremitas
berdampingan, atau K $,# mD pada # atau lebih sadapan prekordial
berdampingan, atau blok berkas -999. dan anamnesis dicurigai adanya infark
miokard akut, maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan 3
- 4erapi trombolitik bila &aktu mulai nyeri dada sampai terapi L # jam, usia
L !+ tahun, dan tidak ada kontraindikasi. (engan trombolitik, kematian
dapat diturunkan sebesar *$'.
- Angioplasti koroner -/4>A. primer bila fasilitas alat dan tenaga
memungkinkan /4>A primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila
syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik.
b. 9ila sangat mencurigai adanya iskemia -depresi segmen S4, insersi 4., diberi
terapi anti iskemia, maka segera dira&at di )>>5. /asien dimasukan ke )>>5
atau ruang ra&at dengan fasilitas penanganan aritmia -monitor.. Ambil darah
untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, 952, >1,>189, S,/4, S,O4,
7(H, dan elektrolit terutama 1
C
serum. /emeriksaan pembekuan terutama
trombosit, &aktu perdarahan, &aktu pembekuan, protombin time %PT& dan
acti"ated partial thromboplastin time %APTT&) /emantauan irama jantung
dilakukan sampai kondisi stabil. :ekaman <1, dapat diulangi setiap hari
selama !# jam pertama infark.
c. <1, normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di 5,(.
+! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
/erhatikan monitoring <1, dan ulang secara serial dalam pemantauan # jam
pemeriksaan en?im jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama # jam,
bila 3
- <1, normal dan en?im jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi stress
test atau ra&at inap di ruangan -bukan di )>>5., dan
- <1, ada perubahan bermakna atau en?im jantung meningkat, pasien dira&at di
)>5.
+% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
/asien dengan
keluhan nyeri dada,
ri&ayat keluhan
yang khas
Sindrom Koroner
A%ut
9erikan "$$ mg ASA
dikunyah dan nitrat
+@ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
- <1, # sadapan
- /etanda biokimia
- <1, non diagnostik
- /etanda biokimia --.
- 2yeri dada menetap
- <1, 3
perubahan gelombang
S4 dan 4
- /etanda
biokimia -C.
- 2yeri dada
menetap
- 2yeri dada menetap
- <1, 3
elevasi
segmen S4
- 4idak
ada
perubahan
<1,
-
/etanda
biokimia --.
- 2yeri
dada menetap
Observasi pasien
- /eriksa
<1, serial
- 5langi
petanda
biokimia B-#
jam setelah
onset nyeri dada
<valuasi untuk
reperfusi
A/4SA2S4<8)
- Ada
perubahan
segmen S4
- /etanda
biokimia -C.
- 2yeri dada
menetap
:a&at dan
terapi
- 2itrat
- ASA
- >lopidogrel
- 78WH
- - antagonis
reseptor
,/))bA))a
- /asien
dipulangkan
-
:esiko
rendah ra&at
ruangan
-
:esiko tinggi
evaluasi
segera
,ambar +. Alur /enatalaksanaan /asien )nfark 8iokard Akut
/engobatan pada pasien risiko rendah 3
Obat yang digunakan 3
- Aspirin I klopidogrel
6ika aspirin intoleransidan klopidogrel tidak dapat digunakan, maka yang dapat digunakan 3
- 4iklopidin
- 2itrat
B$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
(iagnosis :isiko 3
9erdasarkan diagnosis dari unstable angina atau non ,T+ele"asi in#ark miokard, level risiko
akan kematian dan iskemia kardiak non fatal harus dipertimbangkanAdidiagnosis.
/engobatan dilakukan berdasarkan level risiko ini.
(iagnosis suatu risiko itu multivariable, berikut ini adalah prosedurAtahapan garis besarnya.
Pasien disadari memili%i risi%o tinggi.
6ika satu atau lebih dari hal-hal di ba&ah ini terjadi pada pasien, hal-hal tersebut diantaranya
adalah 3
)skemia berulang. (apat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen
S4 yang dinamik yang terlihat pada profil <1, -depresi segmen S4 atau elevasi segmen S4
sementara., terjadi sakit dada saat istirahat K #$ menit, peningkatan level cardiac marker
->1-89, 4roponin 4 atau )6 Protein reacti"e C., pengembangan ketidak stabilan
hemodinamik dalam periode observasi. Aritmia mayor -ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi
yang berulang. atau disfungsi ventrikel kiri. Angina tidak stabil post infark dini, trombus
pada angiografi.
Pasien risi%o renda.
4idak ada sakit dada berulang saat periode observasi, tidak ada tanda angina saat istirahat,
tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain. <1, normal atau tidak ada
perubahan selama episode ketidak nyamanan dada.
4erlihat peningkatan
segmen S4 pada <1,
4erdiagnosis terjadinya
Sindroma 1oroner Akut
-S1A.
4idak ada peningkatan
segmen S4 pada <1,
8engacu pada
penatalaksanaan rencana
pengobatan infark
miokard
/asien risiko rendah /asien risiko tinggi
- 4ablet sublingual atau spray atau )D -1ontraindikasi pada pasien yang menerima
sildenafil dalam #* jam ke belakang. /erlu penga&asan pada pasien dengan gagal
ventrikel kanan.
- <eta+blocker oral -jika tidak kontraindikasi.
- Antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan
yang terdahulu
- Senya&a penurun lipid
K )nhibitor H8,->oA reductase I diet 7(7-c L #,B mmolA7 -$$ mgAd7. dimulai
dalam #*-@B jam setelah masuk :S. (ilanjutkan pada saat keluar :S.
K Gibrat atau niasin jika H(7-c L mmolA7 -*$ mgAd7. muncul sendiri atau dalam
kombinasi dengan abnormalitas lipid lain.
- Heparin -tidak dilanjutkan jika diagnosis en?im kardiak sekunder normal.
/engobatan pada pasien risiko tinggi 3
- )stirahat di kasur dengan monitoring <1, yang tetap berlangsung
- Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O
#
K @$'
/engobatan )skemia
K 2itrat
C 4ablet sublingual atau spray -ma=. " dosis.
C 6ika sakit tidak berkurang lanjutkan dengan pemakaian )D
C 2itrogliserin )D la?imnya diganti dengan nitrat oral dalam #* jam periode bebas
sakit
C :egimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah
berkembangnya toleransi
C 1ontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam #* jam yang lalu
C /erlu penga&asan pada pasien dengan gagal ventrikel kanan
K <eta+blockers
C (irekomendasikan jika tidak ada kontraindikasi
C 6ika sakit dada berlanjut, gunakan dosis pertama )D yang diikuti dengan tablet
oral
C Semua beta+blockers keefektifannya sama, tetapi beta+blockers tanpa aktivitas
simpatomimetik intrinsik lebih disukai
K 8orfin sulfat
C (irekomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup
dan jika terdapat kongesti paru atau agitasi parah
C (apat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor
C (osis -+ mg )D setiap +-"$ menit jika diperlukan
C /erlu juga pemberian obat anti muntah
C /enggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan a&al nitrat
/ilihan /engobatan 7ain
K Antagonis 1alsium
C (apat digunakan ketika kontraindikasi dengan beta+blockers -verapamil dan
diltia?em lebih disukai.
K )nhibitor A><
C (iindikasi pada hipertensi yang tetap -&alaupun sedang menjalani pengobatan
dengan nitrat dan beta+blockers, disfungsi sistolik ventrikel kiri, dan gagal
jantung kongestif
K 4erapi Antiplatelet dan Antikoagulan
C /enting untuk memodifikasi proses penyakit dan kemungkinan
perkembangannya menuju kematian, infark miokard, atau infark miokard
berulang
K Aspirin dan 1lopidogrel
C Sebaiknya diinisiasi dengan baik. 5ntuk pasien yang intoleransi tidak bisa
digunakan.
K Heparin
C Heparin bobot molekul rendah -7o& 8olecular Weight HeparinA78WH. secara
subkutan atau heparin tidak terfraksinasi -5nfractioned HeparinA5GH. secara )D
dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet
K Antagonis ,/ ))bA))a
C /enggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin dan 5GH pada
pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya, dan untuk
pasien yang intervensi koroner perkutan direncanakan
8odifikasi risiko 3
Senya&a penurun lipid
- )nhibitor H8,->oA reduktase dan diet untuk 7(7-c K #,B mmolA7 -$$mgAd7.
dimulai dengan #*-@B jam setelah masuk :S. (iteruskan saat keluar :S.
B# 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
- Gibrat atau niasin jika H(7-c L mmolA7 -*$ mgAd7. muncul sendiri atau
kombinasi dengan abnormalitas lipid lain.
/rosedur )nvasif
K Intra+aortic ballon counterpulsation %IA<P& disediakan untuk pasien yang sulit
mencapai terapi obat secara maksimal dan mereka yang menggunakan kateterisasi
kardiak
K Percutaneous coronar inter"ention %PCI& atau coronar arter bpass gra#t
%CA<5& dapat dibuat untuk menyembuhkan iskemia berlanjut atau berulang, dan
untuk membantu mencegah perkembangan menjadi infark miokard atau kematian
K )ndikasi dan metode yang disukai berada diluar prosedur ini, biasanya berdasarkan
hasil dari angiografi

Gollo& up 3
- /asien dengan revaskularisasi dapat kontrol kembali dalam #-B minggu
- /asien risiko tinggi dapat kontrol kembali dalam -# minggu
H. Prognosis
B" 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
Tera3i saat ;os3ital dis<arge=
K 8elanjutkan senya&a anti iskemia oral jika 3
- :evaskularisasi pembuluh darah jantung tidak dibuat
- :evaskularisasi tidak berhasil
- 8unculnya gejala lain &alaupun sudah dilakukan revaskularisasi
K 2itrat sublingual dapat diberikan pada seluruh pasien ketika dibutuhkan untuk
angina.
K Aspirin dilanjutkan tanpa batas, klopidogrel dilanjutkan untuk bulan sampai
tahun. 5ntuk pasien intoleransi aspirin dan klopidogrel, gunakan ticlopidin.
K <eta blocker oral jika tidak ada kontraindikasi.
K A><-) pada pasien dengan gagal jantung kongestif, disfungsi ventrikel kiri,
atau diabetes mellitus.
Tinda%an Pen<egaan Se%under !
- /erubahan pola hidup
- Senya&a penurun lipid
- )nhibitor H8,->oA reductase dan diet untuk 7(7-c K #,B mmolA7 -$$
mgAd7.
- Gibtar atau niasin jika H(7-c L $$ mmolA7 -*$ mgAd7. muncul sendiri
atau dalam kombinasi
8ortalitas pada pasien gagal jantung cukup tinggi -#$'-B$'. dan berkaitan dengan
derajat keparahannya, tergantung dari penyakit yang mendasari dan faktor resiko yang dapat
diobati. 6ika salah satu faktor resiko dan pencetus dapat diminimalkan, maka pertahanan
jantung lebih panjang. /ada pasien yang tidak mengalami gagal jantung kongestif maka
sur"i"al rate %$' untuk # tahun, pada gagal jantung refrakter maka sur"i"al rate +$' untuk
B bulan.
(ata Girmingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilator untuk gagal
jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari B$' pada 2HHA klas )D. 1ematian terjadi
karena gagal jantung progresif atau secara mendadak -diduga karena aritmia. dengan
frekuensi kurang lebih sama. 9erikut ini adalah kelainan yang terjadi yang dapat
dihubungkan dengan prognosis penderita penyakit jantung kongestif 3
1linis
Semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktifitas, dan gambaran klinis, maka
prognosisnya semakin buruk.
Hemodinamika
Semakin rendah indeks jantung, volume sekuncup, dan fraksi ejeksi, maka
prognosisnya semakin buruk.
9iokimia
4erdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin, dan
peptide natriuretic. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.
Aritmia
Gokus ektopi ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada saat penga&asan
<1, menandakan prognosis yang buruk.
BAB I>
PE)BAHASAN KASUS
B* 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
4elah dilaporkan suatu kasus seorang pasien laki-laki berumur + tahun dengan
diagnosis kerja 3 >HG functional 2HHA )D e.c 8itral )nsufisiensiA8itral Stenosis dengan
2on-S4 elevasi )nfark 8iokard Akut. (asar diagnosis pada pasien ini adalah dari keluhan
utama nyeri dada tengah yang terasa seperti tertiban benda berat, ditambah dengan keluhan
sesak nafas yang semakin bertambah sejak "$ menit sebelum masuk rumah sakit -S8:S..
4iga minggu S8:S, os sudah merasakan sesak nafas, terutama pada malam hari. Os
merasakan sesak nafas terus menerus, bahkan semakin bertambah bila os berjalan ke kamar
mandi. Os mengatakan sesak nafas berkurang saat istirahat. Os juga mengeluhkan sesak nafas
jika tidur terlentang, sehingga os lebih nyaman tidur dengan diganjal ; " buah bantal.
1eluhan-keluhan ini merupakan gejala khas dari gagal jantung kongestif, dimana sudah
ditemukan dspnea d;e##ort -sesak saat beraktivitas.6 paro*smal nocturnal dspnea/P'D
-sesak di malam hari terus menerus., dan orthopnea -sesak saat berbaring terlentang., dimana
gejala-gejala tersebut merupakan gejala gagal ke belakang jantung kiri.
1emudian, "$ menit S8:S os mengeluhkan nyeri dada tengah terasa seperti tertiban
benda berat, nyeri dirasakan terus menerus. 2yeri tidak menjalar ke punggung ataupun
lengan kiri. 1eluhan ini menunjukkan adanya sindroma koroner akut -antara unstable angina
pectoris/UAP, S4<8), atau 2on-S4<8) karena nyeri dada tengah terasa tertiban benda
berat, dirasakan terus menerus, dan sudah lebih dari #$ menit.. (iperlukan pemeriksaan <1,
dan en?im jantung untuk memastikan diagnosis. Selain itu, os juga mengeluhkan sesak nafas
bertambah &alaupun sedang beristirahat, dan batuk berdahak putih. )ni menunjukkan gejala
gagal jantung semakin berat -mengacu pada 'H& :< N?HA I>, dimana os tidak dapat
melakukan aktifitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan
semakin berat jika melakukan aktifitas..
/ada pemeriksaan fisik ditemukan 6D/ -+C#. cmH
#
O, edema minimal pada kedua
tungkai, serta hepar teraba # jari ba&ah arkus costarum, tepi tumpul, permukaan rata, dan
tidak nyeri bila ditekan. 4emuan-temuan ini merupakan tanda khas dari gagal jantung kanan
-sudah ada tanda-tanda kongesti.. /ada pemeriksaan jantung, pada inspeksi jantung tampak
pulsasi pada daerah katup mitral. /ada palpasi teraba pulsasi pada daerah katup mitral. /ada
perkusi batas jantung kanan linea sternum dekstra, batas jantung kiri linea aksilaris anterior
linea intercostalis D), dan batas jantung atas linea intercostalis )). Serta, pada auskultasi
terdengar irama ireguler, murmur pada katup mitral grade "AB menjalar ke punggung, murmur
pada katup trikuspid grade "AB. 4emuan-temuan tersebut menunjukkan bah&a jantung telah
mengalami pembesaran -kardiomegali., dan dicurigai berupa pembesaran jantung kanan
B+ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
karena pada inspeksi yang tampak adalah pulsasi, bukan iktus. Selain itu, ditemukan kelainan
pada katup mitral dan tricuspid, dimana kemungkinan besar inilah yang menyebabkan gagal
jantung pada pasien ini. (iperlukan pemeriksaan lebih lanjut berupa ekokardiografi untuk
memastikan gangguan katup-katup tersebut.
/ada pemeriksaan <1, ditemukan kesan :DH -Right Ventrikel Hpertroph. C Atrial
!ibrilasi Rapid Ventricular Respon) )ni semakin menguatkan bukti adanya pembesaran
jantung kanan. 2amun, pada <1, tidak ditemukan S4 elevasi, sehingga menyingkirkan
diagnosis S4<8). 2amun masih ada kemungkinan terjadinya 5A/ dan 2on-S4<8). /ada
pemeriksaan >189 ditemukan peningkatan dari >189 yaitu *# 5A7 -2 L #+ 5A7.. )ni
menyingkirkan dugaan 5A/ dan dengan begitu menegakkan diagnosis Non@ST ele6asi
in:ar% mio%ard a%ut. /ada pemeriksaan thoraks didapatkan kardiomegali dengan
pembesaran ke kanan dan ke kiri.
9erdasarkan temuan-temuan di atas, menurut kriteria Gramingham, sudah dapat
ditegakkan adanya suatu +agal (antung %ongesti: -minimal ada kriteria mayor dan #
kriteria minor., yaitu dari kriteria minor telah ditemukan edema ekstremitas, dspneu
d;e##ort6 dan hepatomegali, sedangkan dari kriteria mayor telah ditemukan paro*smal
nocturnal dspnea -/2(., peningkatan tekanan vena jugularis, dan kardiomegali.
/asien ini dira&at di ruangan khusus -)>5. untuk mendapatkan pemantauan secara
intensif. /enatalaksanaan pada pasien ini diberikan baik dari segi non-farmakologi maupun
farmakologi, ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosis, karena semakin cepat kita
mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya. ,agal jantung akut
yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat
termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan
memperbaiki oksigenasi jaringan. 8enempatkan penderita dengan posisi setengah duduk
dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker adalah tindakan pertama yang
dapat dilakukan. 8onitoring gejala, tanda vital, serta produksi urin yang akurat dengan
kateterisasi urin dilakukan di ruangan khusus -)>5.. /asien ini perlu dipuasakan hingga
bebas nyeri, kemudian dilanjutkan dengan diet jantung ) -sebaiknya hanya diberikan selama
-# hari., kemudian diubah menjadi diet jantung )) bila masa akut dari infark miokard dapat
diatasi, dan dilanjutkan dengan pemberian diet jantung ))) bila kondisi pasien semakin
membaik.
4erapi farmakologi yang diberikan pada pasien ini berupa obat nitrat -isosorbid
dinitrat. +mg diberikan secara sublingual terutama bila dada terasa sangat nyeri, dan bisa
langsung ditelan bila dirasakan tidak terlalu nyeri. Selain itu juga diberikan aspilet B$ mg
BB 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
kunyah -kemudian selanjutnya di ruangan diberikan =%$ mg., clopidogrel +$ mg per oral
-selanjutnya di ruangan diberikan =!+ mg per oral., injeksi furosemide = ampul intravena,
injeksi ranitidin #= ampul intravena, injeksi antibiotik -ceftria=one. #= gr intravena,
cloba?am =$ mg tablet jika diperlukan -pada malam hari., la=adin sirup #= sendok
makan, dan ambro=ol sirup "= sendok makan.
/enatalaksanaan intensif secara holistik dilaksanakan di ruangan )>5 -intensi# care
unit. dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam karena dibutuhkan terapi lebih lanjut
yang sesuai pada pasien ini. /ada pasien ini diberikan Gondaparinu= sodium -suatu inhibitor
selektif anti faktor Va, yang aktifitasnya serupa dengan 5GH dan 78WH. dengan dosis
=#,+ cc subkutan di sekitar umbilicus selama + hari dengan monitor tanda-tanda perdarahan.
Selain itu, pasien juga diberikan spironolakton #=$$ mg, digoksin =$,#+ mg, dan
atorvastatin =#$ mg. Spironolakton diberikan untuk memberikan efek diuresis yang lebih
kuat dan mengurangi ekskresi kalium, sehingga mengurangi terjadinya hipokalemia.
(igoksin adalah suatu digitalis yang akan meningkatkan kontraktilitas miokard, sehingga
curah jantung akan meningkat, serta untuk menanggulangi berbagai aritmia supraventrikuler,
seperti atrial fibrilasi, atrial flutter, atrial takikardi, dan sebagainya. /emberian digoksin pada
pasien ini dihentikan pada saat <1, menunjukkan AG normo ventricular respon -pada
tanggal " 6uni #$*.. /ada pasien ini tetap diberikan atorvastatin karena menurut beberapa
penelitian, pemberian atorvastatin dapat memperbaiki aktifitas simpatis miokardium pada
pasien-pasien gagal jantung dengan (8> -dilated cardiomopath.. Selain itu, obat ini juga
memiliki berbagai efek pleiotropic lain, seperti meningkatkan bioavailabilitas nitric o*ide,
menstabilkan plak aterosklerotik, mengatur angiogenesis, mengurangi respons inflamasi,
serta memiliki efek anti-platelet dan efek anti-trombotik.
<dukasi tetap diberikan kepada pasien dan keluarga pasien untuk memantau dan
menjaga aktifitas sehari-hari pasien, memantau diet yang sesuai untuk pasien, serta
memantau pengonsumsian obat secara rutin sesuai perintah dokter.
/ada pasien ini perlu dilakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk mengetahui
kondisi ruang-ruang jantung, katup-katup jantung, dan e$ection #riction. Oleh karena itu, bila
pasien telah transportable -kondisi sudah membaik dan tanda-tanda vital stabil., maka pasien
ini sebaiknya dirujuk ke dokter spesialis jantung di :S rujukan yang lebih lengkap.
B! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
BAB >
DA&TAR PUSTAKA
. 9raun&ald. #$$. Heart !ailure dalam Harrison;s Principles o# Internal >edicine)
7A
th
edition) 2e& Hork 3 8c,ra&-Hill 8edical /ublishing (ivision
#. ,illespie 2(. #$$+. The Diagnosis and >anagement o# Chronic Heart !ailure in The
Older Patient) 9ritish 8edical 9ulletin
". 1alim. #$$+. Peranan ,tatin pada ,indroma -oroner Akut) 6akarta 3 S8G 1ardiologi
G1 5)
*. 8aggioni A/. #$$+. Re"ie( o# The 'e( 5uidelines #or The Pharmacological
>anagement o# Chronic Heart !ailure. <uropean Heart 6ournal Supplements
+. 2ugroho, 9oestan. #$$+. Trombolitik Intra"ena pada Penderita In#ark >iokard Akut)
Surabaya 3 S8G 1ardiologi G1 52A):
B. Simadibrata 1, dkk. #$$B. <uku A$ar Ilmu Penakit Dalam. 6akarta 3 9alai /enerbit
5).
!. Santoso A, dkk. #$$!. Diagnosis dan Tatalaksana Praktis 5agal Bantung. 6akarta
B% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
%. 5lfah. #$$$. 5e$ala A(al dan Deteksi Dini Penakit Bantung -oroner. 6akarta 3 S8G
1ardiologi G1 5)
LA)PIRAN
7ampiran 3
,ambar . Gondaparinu= sodium -inhibitor ,ambar . 8onitor perdarahan post
injeksi
selektif anti faktor Va Gondaparinu= sodium
,ambar. <1, tanggal "A$+A#$* kesan 3 :DH C A!
B@ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n
,ambar. <1, tanggal $"A$BA#$* kesan 3 :DH C A! normo "entrikuker respon
!$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n

Portofolio CHF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Portofolio CHF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Anda mungkin juga menyukai