Anda di halaman 1dari 20

SYOK

Syok adalah sindrom klinis yang terjadi akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat.

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dan substrat makanan hipoperfusi
jaringan disfungsi seluler & jejas pada sel menginduksi produksi dan pelepasan mediator
inflamasi gangguan distribusi aliran darah mikrovaskular perburukan perfusi sel
disfungsi organ gagal organ kematian

Penatalaksanaan Umum Syok


Tujuan utama tatalaksana syok adalah mengembalikan oksigenasi dan suplai substrat
yang adekuat ke sel secepat mungkin dan meningkatkan utiliasi oksigen dan metabolisme sel.
1. Nilai keadaan ABCDE pasien, deteksi keadaan syok dan jenis syok, dan aktifkan tim
resusitasi (menyiapkan obat-obat dan alat-alat resusitasi termasuk defibrillator).
2. Lakukan look, listen, and feel tidak lebih dari 10 detik, bila terdapat henti jantung atau
pasien tidak bernafas normal segera lakukan basic life support dimulai dengan
kompresi dada yang kemudian dikombinasi dengan bantuan pernafasan termasuk
intervensi pada proses pernafasan seperti intubasi endotrakeal.
3. Segera dapatkan akses vascular, paling baik dilakukan dengan memasukkan dua
kateter intravena ukuran besar (minimal 16 G) sebelum mempertimbangkan jalur vena
sentral.
4. Loading cairan cepat disesuaikan dengan penilaian awal jenis syok. Pada syok
hipovolemik dapat diberikan 2-3 liter cairan kristaloid dalam 20-30 menit.
5. Nilai segera tanda vital setelah loading cairan. Bila tanda vital stabil, lakukan definite
work up. Bila tanda vital belum stabil (TD sistolik < 90 mmHg dan frekuensi nadi
masih > 120 kali/menit sebaiknya dilakukan pemasangan kateter vena sentral.
6. Bila tekanan vena sentral meningkat mengindikasikan disfungsi jantung atau
tamponade. Echocardiografi sebaiknya segera dilakukan dan syok kardiogenik
ditatalaksana sesuai etiologi.
7. Bila tekanan vena sentral < 15 dan tanda vital belum stabil, resusitasi cairan dapat
dilanjutkan dengan kristaloid +/- darah/komponennya untuk mencapai hematokrit 30
dan tekanan vena sentral 15. Bila target tercapai dan tanda vital membaik, lakukan
definite work up.
8. Bila tanda vital tidak membaik atau bahkan terjadi perburukan asidosis setelah
melanjutkan resusitasi cairan, dianjurkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis
untuk tatalaksana selanjutnya.
9. Kateter kandung kencing dipasang untuk memudahkan penilaian produksi urine.
Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan keluaran urine minimal
sekitar 0,5-1 cc/kgBB/jam. Dekompresi lambung dengan NGT dapat mengurangi
aspirasi dan komplikasi akibat dilatasi lambung lainnya.
10. Jika kateter i.v telah terpasang, ambil contoh darah untuk jenis dan crossmatch,
pemeriksaan laboratorium yang diperlukan, pem toksikologi dan tes kehamilan pada
wanita subur. Analisa gas darah arteri juga harus dilakukan, foto thoraks juga harus
diambil setelah pemasangan kateter vena sentral pada vena subklavia atau vena
jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya
pneumothoraks atau hematothoraks.
11. Definite work up mencakup tatalaksana lanjutan sesuai etiologi syok.
a. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah
dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang
masif, kehilangan plasma darah, atau kehilangan cairan ekstraselular.
1. Etiologi
a. Perdarahan
:
- Hematom subscapular hati
- Aneurisma aorta pecah
- Perdarahan gastrointestinal
- Perlukaan berganda
b. Kehilangan plasma:
- Luka bakar luas
- Pankreatitis
- Deskuamasi kulit
- Sindrom dumping (suatu kumpulan gejala akibat pengosongan
lambung yang terlalu cepat karena perubahan anatomi lambung
pasca operasi)
c. Kehilangan cairan ekstraseluler
- Muntah (vomitus)
- Dehidrasi
- Diare
- Terapi diuretic yang sangat agresif
- Diabetes insipidus
- Insufisiensi adrenal
2. Patofisiologi

3. Diagnosis
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa
ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan.
Syok hipovolemik dapat terjadi akibat kehilangan sel darah merah dan plasma
darah akibat perdarahan atau kehilangan volume plasma saja akibat
sekuestrasi cairan ekstravaskular atau kehilangan cairan dari
gastrointestinal, urine, insensible water loss.
Gejala awal : Tingkat kesadaran yang berubah kadang-kadang berupa
agitasi dan kegelisahan, atau depresi sistem saraf pusat. Pemeriksaan fisik
akan mendapatkan tanda-tanda yang nonspesifik seperti kulit dingin, lembab,
hipotensi ortostatik, takikardia ringan, dan vasokonstriksi.
Lab: Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas
atau berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah
plasma dalam darah. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi,
kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. Keadaan ini

menunjukkan adanya hipovolemia. Setelah perdarahan maka biasanya


hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan
kompensasi atau terjadi penggantian cairan di luar. Jadi kadar hematokrit di
awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. Pada perdarahan
yang berat dapat ditemukan penurunan hemoglobin dan hematokrit.
a. Hipovolemia ringan (< 20% volume darah): takikardia ringan dengan tanda
eksternal yang relative sedikit, terutama pada pasien muda dalam kondisi
istirahat telentang.
b. Hipovolemia moderate (20-40% volume darah): pasien menjadi gelisah,
agitasi, dan takikardia. Walaupun tekanan darah masih normal pada posisi
telentang, hipotensi postural/ortostatik yang signifikan dan takikardia dapat
ditemukan
c. Hipovolemia berat (> 40% volume darah), tanda klasik syok: tekanan darah
menurun dan menjadi tidak stabil walau dalam posisi tidur telentang,
takikardia yang nyata/hebat, oliguria, penurunan kesadaran berupa agitasi atau
bingung. Perfusi pada otak masih dapat dipertahankan kecuali jika syok
menjadi berat.

Ringan
(< 20% vol darah)
Ekstremitas dingin
Waktu pengisian kapiler
meningkat
Diaporesis
Vena kolaps
Cemas

Sedang
(20-40% vol darah)
Sama, ditambah;
Takikardia

Berat
(> 40% vol darah)
Sama, ditambah;
Hemodinamik tak stabil

Takipneu
Oliguria
Hipotensi ortostatik

Takikardi bergejala
Hipotensi
Perubahan kesadaran

4. Tatalaksana
Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan
adalah menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur
pernapasan dan diberikan resuistasi cairan dengan cepat lewat akses
intravena atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter
CVP (Central Venous Pressure) atau jalur intraarterial.
a. Penatalaksanaan Umum (sda)
b. Tatalaksana Khusus
1. Instabilitas hemodinamik yang berlanjut pada keadaan syok
hipovolemik menunjukkan bahwa syok belum sepenuhnya
teratasi dan atau terdapat kehilangan darah atau cairan
signifikan yang berlanjut. Kehilangan darah yang berlanjut
dengan Hb turun < 10 g/dl harus segera diatasi dengan
transfusi darah. Pada keadaan ini pemberian whole blood dapat
dilakukan.
2. Pada keadaan hypovolemia yang berat atau berlanjut,
dukungan obat-obat inotropic dengan dopamine, vasopressin
atau dobutamin mungkin dibutuhkan untuk menjadi perfomans
ventricular yang adekuat setelah volume darah dikembalikan
ke normal.
3. Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg dalam 3-5 menit
dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat
membantu meningkatkan MAP.
4. Keberhasilan resusitasi juga memerlukan dukungan fungsi
respirasi. Suplementasi oksigen harus diberikan, dan intubasi
endotrakeal mungkin penting untuk menjaga oksigenasi
arterial. Kerusakan organ target setelah resusitasi syok
hemoragik biasanya lebih rendah dibanding pada keadaan syok
septik kemungkinan akibat aktivasi respons inflamasi yang
lebih rendah dibandingakan dengan syok septik.

Terapi cairan
Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan
kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok
hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah,
mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping.

Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh
tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.
Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik
dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah
larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan
dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti
hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl
0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk
mengganti kehilangan cairan insensibel.
Cairan kristaloid (Ringer Laktat, Ringer Asetat, NaCl 0,9%)
o Untuk mengganti kehilangan volume terutama kehilangan cairan interstitial
o Harga murah, tak memberikan reaksi anafilaktik tetapi tidak dapat bertahan lama
di intravascular
o Pemberian berlebih dapat menyebabkan edema paru dan edema perifer
Cairan koloid (darah, albumin, fresh frozen plasma, dextran, HES, Hemacel, dll)
o Untuk mengganti volume intravaskuler
o Harga mahal, dapat menyebabkan reaksi anafilaktik, mempunyai molekul besar
dan menimbulkan tekanan onkotik
o Pemberian berlebih juga dapat menyebabkan edema paru tetapi tak akan
menyebabkan edema perifer

b. Syok Kardiogenik
Gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada
keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia
jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula
terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.
Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk
tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya
tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan
konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda
hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin, dan oliguria.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama
> 1 jam dimana:
- Tak responsif dengan pemberian cairan saja
- Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau

Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2 l/menit per m2
dan tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure = PCWP) > 18
mmHg

1. Etiologi
a. Komplikasi akibat infark miokard diantaranya:
a. Rupture septal ventrikel
b. Rupture atau disfungsi otot papilaris
c. Rupture miokard
b. Infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri
c. Takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren yang biasanya terjadi akibat disfungsi
ventrikel kiri, dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular ataupun
ventrikular.
d. Disfungsi miokard yang progresif, penyakit jantung iskemia, kardiomiopati
hipertrofik dan restriktif.

2. Patofisiologi

3. Diagnosis
a. Anamnesis: Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok.
Kebanyakan pasien mengeluh nyeri dada, sesak, tampak pucat, dan keringat
dingin. Status mental dapat terganggu, somnolen, tampak kebingungan dan
agitasi.
1. Pasien dg IMA atau Komplikasi mekanik: keluhan tipikal nyeri dada yang
akut, kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner
sebelumnya. Keadaan syok biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai
seminggu setelah onset infark tersebut. Biasanya disertai gejala tiba-tiba
yang menunjukkan adanya edema paru akut (sesak nafas) atau henti jantung.
2. Pasien dengan aritmia: palpitasi, presinkop, sinkop, atau merasakan irama
jantung yang berhenti sejenak, letargi akibat berkurangnya perfusi ke SSP.
b. Pemeriksaan Fisik:
1. TD sistolik menurun sampai < 90 mmHg dengan tekanan nadi yang sempit
(< 30 mmHg), bahkan dapat turun sampai < 80 mmHg pada pasien yang
tidak memperoleh pengobatan adekuat.

2. Pulsasi biasanya lemah dan cepat sebagai akibat stimulasi simpatis atau
bahkan sangat lambat (bradikardia berat) bila terdapat AV blok derajat
berat.
3. Frekuensi pernapasan meningkat (takipneu) sebagai akibat kongesti di paru,
pernapasan cheyne stokes.
4. Pemeriksaan dada dapat menunjukkan ronkhi basah halus karena gagal
ventrikel kiri.
5. Sistem kardiovaskuler: distensi vena jugular, Prekordium biasanya tampak
tenang dengan pulsasi apical yang lemah, BJ S1 biasanya lembut dan irama
gallop S3 dapat muncul menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
a. Kardiomiopati dilatasi: letak impuls apical bergeser
b. Efusi pericardial atau tamponade jantung: intensitas BJ jauh
menurun
c. Regurgitasi mitral, defek septal ventrikel: bunyi bising/murmur
d. Gagal jantung kanan: hepatomegaly, pulsasi di liver akibat
regurgitasi tricuspid atau terjadinya ascites akibat gagal jantung kanan
yang sulit diatasi.
6. Ekstremitas: Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun
intensitasnya dan edema perifer dapat timbul. Sianosis dan ekstremitas
teraba dingin menunjukkan penurunan perfusi ke jaringan.
7. Oliguria
c. Pemeriksaan Penunjang:
1. EKG: dapat membantu menentukan etiologi dari syok kardiogenik, misalnya:
a. IMA dengan gagal ventrikel kiri: gelombang Q dan atau ST elevasi
pada lead multiple atau LBBB biasanya ditemukan. Lebih dari
setengah dari semua infark yang berhubungan dengan syok berlokasi
di anterior.
b. Iskemia global karena stenosis left main berat: depresi segmen ST
di lead multiple.
c. Aritmia
2. Foto Thoraks: kardiomegali, tanda-tanda kongesti vaskular paru atau edema
paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek defek
septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat IMA, akan tampak gambaran
kongesti paru tanpa kardiomegali terutama pada onset infark yang pertama
kali.
3. Ekocardiografi: Ekokardiografi 2 dimensi dengan color flow doppler
seharusnya dilakukan pada pasien dnegan kecurigaan syok kardiogenik untuk
menentukan etiologinya. Penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global
maupun segmental), fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi),
tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (mis: pada defek septal
ventrkel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi pericardial atau tamponade.
4. Lab:
1. Hitung sel darah putih tipikal meningkat dengan pergeseran ke kiri.

4.

5.

2. Fungsi ginjal dapat memburuk progresif (peningkatan nitrogen urea


darah dan kreatinin).
3. Transaminase hepatic dapat meningkat akibat hipoperfusi hati.
4. Perfusi jaringan yang buruk mengakibatkan asidosis metabolic dengan
anion gap yang tinggi dan peningkatan laktat.
5. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan asidosis metabolik yang
dapat dikompensasi dengan alkalosis respiratorik.
6. Marker jantung CK dan CKMB, Tropinin meningkat.
Pemantauan hemodinamik:
Penggunaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri
pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna untuk
memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, sebagai indicator
evaluasi terapi yang diberikan. Pasien syok akibat gagal ventrikel kiri
berat akan terjadi peningkatan tekanan baji paru. Bila tekanan baji
pembuluh darah paru > 18 mmHg pada pasien IMA menunjukkan volume
intravaskular cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau
hypovolemia signifikan tekanan baji paru normal atau lebih rendah.
Minimalisasi afterload (resistensi vascular sistemik) sangat diperlukan
karena bila meningkat akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas
yang akan menurunkan curah jantung.
Saturasi Oksigen: Mendeteksi adanya defek septal ventrikel

e. Tatalaksana:
a. Tatalaksana umum syok (sda)
b. Tatalaksana khusus (Bagan di buku PDL)
Pada syok kardiogenik perlu dinilai masalahnya volume, pompa, atau irama.
1. Volume cairan: Pemberian cairan atau darah dan komponennya adalah
langkah pertama. Setelah volume diyakini cukup maka seperti halnya
bila masalah utama pada pompa jantung, perhatikan keadaan TD.
2. Pompa jantung:
1. TDS > 100 mmHg apalagi bila terdapat edema paru, vasodilator
seperti nitrogliserin SL dapat digunakan kemudian 10-20
mcg/menit.
2. TDS 70-100 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda syok, inotropic
seperti dobutamin 2-20 mcg/menit. IV
3. TDS 70-100 mmHg dengan gejala dan tanda syok, vasopressor
seperti dopamine 5-15 mcg/menit IV.
4. TDS < 70 mmHg dengan gejala dan tanda syok, vasopressor kuat
seperti norepinefrin 0,5-30 mcg/menit IV
3. Irama jantung: dapat diklasifikasikan sebagai bradiaritmia atau
takiaritmia yang tatalaksananya disesuaikan dengan diagnosis gangguan
irama tersebut.
Pada keadaan syok yang berhasil diatasi, tatalaksana lanjutan dapat
mencakup:
- Identifikasi dan tatalaksana penyebab reversible

Kateterisasi arteri pulmonalis bila diperlukan


Pompa balon intra-aorta bila diperlukan
Angiografi dan intervensi kardiovaskular perkutan
Intervensi bedah
Pemeriksaan penunjang tambahan
Terapi obat tambahan

c. Syok Septik
Sepsis merupakan respons sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.
American College of Chest Physician mendefinisikan sepsis:
1. Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (SIRS; Systemic Inflammatory
Response Syndrome) respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2
atau lebih keadaan berikut:
a. Demam (Suhu oral > 38C) atau hipotermia (> 36C)
b. Takipneu (> 24 kali/menit) atau PaCo2 < 32 mmHg
c. Takikardia (> 90 kali/menit)
d. Leukositosis (> 12.000/L), leukopenia (< 4000/L), atau > 10% neutrophil
batang
2. Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS
Syok sepsis merupakan:
a. keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmHg
atau 40 mmHg menurun dari tekanan darah normal yang bersangkutan
selama setidaknya 1 jam disertai tanda kegagalan sirkulasi walaupun
telah dilakukan resusitasi cairan yang adekuat.
b. atau,
c. membutuhkan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah sistolik
90 mmHg atau tekanan arterial rata-rata 70 mmHg.

Laboratorium
Kelainan yang terjadi pada awal respons sepsis mencakup leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia dan proteinuria. Leukopenia juga
dapat ditemukan. Ketika respons septik makin berat, trombositopenia dapat memburuk
(seringkali dengan pemanjangan waktu thrombin, penurunan fibrinogen dan peningkatan Ddimer yang menunjukkan suatu keadaan koagulasi intravaskular diseminata), azotemia dan
hiperbilirubinemia makin jelas, dan dapat ditemukan peningkatan enzim aminotransferase.
Hiperventilasi pada awal sepsis dapat mencetuskan alkalosis respiratorik. Ketika otot
pernafasan mulai fatique dan akumulasi laktat makin tinggi, asidosis metabolic dengan anion gap
meningkat dapat ditemukan. Analisa gas darah dapat dijumpai adanya hipoksemia. Foto thoraks
mungkin normal atau dapat ditemukan pneumonia sebagai penyebab sepsis atau infiltrate yang
difus pada kasus ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). EKG biasanya menunjukkan
sinus takikardi atau kelainan gelombang ST-T yang non spesifik, kecuali ada penyakit jantung
yang mendasari. Kebanyakan pasien DM dengan sepsis akan mengalami hiperglikemia dan
infeksi yang berat dapat mencetuskan ketoasidosis DM. Albumin akan menurun seiring dengan
perjalanan penyakit dan derajat sepsis.
Diagnosis etiologi membutuhkan isolasi mikroorganisme dari darah dan atau tempat
infeksi local. Setidaknya 2 sampel darah (masing-masing 10 cc) seharusnya diambil dari tempat
punksi vena yang berbeda untuk kultur. Marker inflamasi seperti CRP dan Prokalsionin dapat
membantu menegakkan diagnosis sepsis.

Patofisiologi
Endotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses
inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi (sitokin, neutrophil, komplemen, NO,
dan berbagai mediator lain). Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan
homeostatis, maka akan terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai
proses inflamasi yang bersifat destruktif. Keadaan tersbeut akan menimbulkan gangguan pada

tingkat selular berbagai organ. Gangguan pada tingkat sel yang juga menyebabkan disfungsi
endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga
terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain yang juga berperan adalah disfungsi miokard
akibat pengaruh mediator inflamasi sehingga terjadi penurunan curah jantung. Berlanjutnya
proses inflamasi yang maladaptive akan menyebabkan disfungsi/gagal organ multiple
(MODS/MOF).

Tatalaksana
a. Tatalaksana umum (sda)
b. Tatalaksana khusus
- Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6
jam pertama adalah tekanan vena sentral 8-12 mmHg. MAP 65 mmHg. Produksi
urine 0,5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen vena sentral 70%. Setelah resusitasi
cairan dan tekanan vena sentral sudah mencapai 8-12 mmHg namun MAP masih
dibawah 60, dapat diberikan agen vasoaktif seperti dopamine dengan dosis > 8
mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit
atau epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen
tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan

transfuse PRC untuk mencapai hematokrit 30% (sebaiknya kadar Hb yang


dipertahankan pada sepsis > 8-10 g/dl) dan/atau pemberian dobutamin (sampai
maksimal 20 ug/kg/menit).
- Hal lain yang harus diperhatikan dalam terapi syok sepsis:
1. Eliminasi sumber infeksi dan terapi antimikroba harus dimulai dalam 1 jam
pertama.
2. Terapi suportif
a. Oksigenasi (koreksi semua faktor yang mempengaruhi: ventilasi, perfusi,
delivery, dan penggunaan oksigen)
b. Kontrol gula darah
c. Intervensi nutrisi (pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi;
proses glikolisis dan gluconeogenesis, ambilan, dan oksidasinya pada sel;
peningkatan produksi dan penumpukan asam laktat dan kecenderungan
hiperglikemia akibat resistensi insulin. Pada metabolism lemak terjadi
lipolysis dan hipertrigliseridemia dan proses katabolisme pada metabolism
protein): Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam amino),
asam lemak, cairan, vitamin, dan mineral perlu diberi sedini mungkin,
diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan baru
parenteral.
d. Mengatasi disfungsi organ: Pada keadaan oliguria, pemberian cairan perlu
dipantau secara ketat karena pemberian cairan secara agresif dapat
menyebabkan edema paru. Dopamin dosis renal (1-3 mcg/menit) seringkali
diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis tetapi tidak
terbukti menurunkan mortalitas. Terapi pengganti gagal ginjal akut:
hemofiltrasi dan hemodialysis, hemofiltrasi dilakukan kontinyu selama
perawatan dan bila keadaan sudah stabil bisa dilakukan hemodialysis.
e. Terapi gangguan koagulasi
f. Steroid dan modifikasi respons inflamasi: dengan indikasi insufisiensi
adrenal (hidrokortison 50 mg bolus i.v 4 kali sehari selama 7 hari)
g. Bikarbonat (bila Ph < 7,2 atau serum bikarbonat < 9 mEq/l)
*) Ph darah normal 7,35-7,45, bikarbonat 22-28 mEq/l
Early Goal Directed Treatment
Protokol EGDT mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid bolus 500 ml tiap 30
menit untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata
(MAP) kurang dari 65 mmHg, diberikan vasopressor hingga > 65 mmHg dan bila MAP > 90
mmHg diberikan vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi oksigen vena sentral (ScvO2); bila
ScvO2 < 70% dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas 30%. Setelah CVP, MAP dan
hematokrit optimal namun ScvO2 < 70% dimulai pemberian inotropic. Inotropik diturunkan bila
MAP < 65 mmHg atau frekuensi jantung > 120 kali/menit.