Anda di halaman 1dari 14

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
kesempatan untuk menyelesaikan tugas makalah dengan tema penyakit trofoblas ganas ini
dengan tepat waktu. Penulis mengucapkan terima kasih kepada staf pengajar yang telah
memberikan kritik dan masukan positif dalam pembuatan makalah ini. Saya juga mengucapkan
terima kasih kepada rekan-rekan yang telah bersedia membagi pemikiran dan pengetahuan
mengenai tema dalam makalah ini.
Dalam hal ini saya menyadari bahwa dalam makalah ini masih terdapat banyak kesalahan
dan kekurangan. Oleh karena itu saya mengharapkan kritik dan saran membangun yang dapat
meningkatkan kemampuan agar menjadi lebih baik lagi. Demikian makalah ini dibuat agar dapat
memberikan pengetahuan dan manfaat yang berarti bagi para pembaca.

Mataram, 10 Maret 2015

(Penulis)

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................1
DAFTAR ISI....................................................................................................................................2
BAB I...............................................................................................................................................3
1.1

LATAR BELAKANG.......................................................................................................3

BAB II.............................................................................................................................................4
2.1

DEFINISI..........................................................................................................................4

2.2

EPIDEMIOLOGI..............................................................................................................4

2.3

ETIOLOGI........................................................................................................................4

2.4

FAKTOR RESIKO............................................................................................................6

2.5

PATOFISIOLOGI..............................................................................................................8

2.6

PENEGAKKAN DIAGNOSIS.........................................................................................9

2.6.1

Anamnesis..................................................................................................................9

2.6.2

Pemeriksaan Fisik......................................................................................................9

2.6.3

Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................10

2.7

PENATALAKSANAAN.................................................................................................11

2.8

PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI...............................................................................12

BAB III..........................................................................................................................................13
3.1

KESIMPULAN...............................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................14

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Penyakit trofoblas gestasional (PTG) merupakan istilah luas yang digunakan untuk
mencakup pertumbuhan abnormal baik jinak maupun ganas yang berasal hasil konsepsi di
uterus. PTG merupakan proliferasi dari vili trofoblas plasenta termasuk didalamnya empat
bentukan utama dari patologi klinik: Mola hidatidiform (komplit atau parsial), Mola invasive,
koriokarsinoma, dan placental thropoblastic tumor (PSTT) (Ngan, et al., 2012; Lurain, 2010).
Penyakit trofoblas gestasional berasal dari lapisan sel yang disebut dengan trofoblas yang
normalnya mengelilingi embrio. Pada petumbuhan yang normal, sel-sel dari trofoblas akan
membenti bentukan seperti jari kecil atau dikenal dengan vili. Vili inilah yang berkembang ke
dalam uterus, yang kemudian lapisan trofoblas lainnya berkembang menjadi plasenta, organ yang
melindungi dan memberi nutrisi pada janin yang sedang berkembang (ACS, 2014). Neoplasia
trofoblas gestasional atau biasa juga disebut dengan penyakit trofoblas ganas merupakan istilah
yang digunakan khusus untuk penyakit trofoblas yang bersifat agresif, memiliki kemampuan
untuk berkembang sendiri dan bermetastasis, membutuhkan kemoterapi, dan dapat menyebabkan
kematian apabila tidak diobati dengan baik. Termasuk penyakit di dalamnya adalah mola
invasive, koriokarsinoma, dan placental thropoblastic tumor (PSTT). Neoplasia trofoblas
gestasional dapat timbul setelah terjadinya kehamilan mola pada usia kehamilan yang cukup
bulan maupun premature, aborsi, atau kehamilan ektopik. Oleh karena itu penyakit ini juga biasa
disebut dengan neoplasia trofoblas persisten (Persistent trophoblastic neoplasia/PTN). Dari
masing-masing penyakit tersebut memiliki variasi berbeda dalam patologi klinik/PA,
kecenderungan untuk menginvasi local dan bermetastasis (Dhanda, Ramani, Thakur, 2014;
Lurain, 2010). Dalam makalah kali ini akan lebih membahas mengenai salah satu neoplasia
trofoblas gestasional yaitu koriokarsinoma.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Koriokarsinoma adalah salah satu jenis dari Penyakit Trofoblastik Gestasional (PTG) dimana
merupakan suatu tumor ganas yang berasal dari sel-sel sitotrofoblas serta sinsitiotrofloblas
(pembentuk plasenta) yang menginvasi miometrium, merusak jaringan di sekitarnya termasuk
pembuluh darah sehingga menyebabkan perdarahan (ACS, 2010). Koriokarsinoma ialah suatu
keganasan, berasal dari jaringan trofoblas dan kanker yang bersifat agresif, biasanya dari
plasenta. Hal ini ditandai dengan metastase perdarahan yang cepat ke paru-paru (Mirambo, et al.,
2010). Koriokarsinoma adalah tumor ganas yang berasal dari jaringan yang mengandung
trofoblas, seperti: lapisan trofoblas ovum yang sedang tumbuh, vili dari plasenta, gelembung
mola, dan emboli sel-sel trofoblas dimanapun di dalam tubuh (CRU, 2014).
2.2 EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit trofoblas gestasional secara keseluruhan dari berbagai Negara dimulai dari
yang rendah, 23/100.000 kehamilan (Paraguay), sampai yang tinggi 1.299/100.000 kehamilan
(Indonesia). Sedangkan insiden yang dilaporkan di Amerika sekitar 110 120/100.000
kehamilan. Kejadian meningkat pada wanita yang memiliki keturunan asia. Untuk insiden
koriokarsinoma yang dilaporkan di Amerika terjadi sekitar 2-7/100.000 kehamilan dan terjadi
sekitar 1/100.000 pada wanita berusia 15-49 tahun. (NIH, 2015; Tie, Tajnert, Plavsic, 2013).
Koriokarsinoma merupakan kanker yang jarang terjadi karena angka kejadiannya kurang dari 20
kasus per tahun terjadi di Inggris. Kebanyakan koriokarsinoma terjadi setelah adanya kehamilan
mola. Namun tidak menutup kemungkian untuk terjadi pada jenis kehamilan apapun atau usia
kehamilan berapapun. Namun hal ini termasuk jarang karena akan terjadi pada 1:50.000
kehamilan (CRU, 2014).
2.3 ETIOLOGI
Etiologi terjadinya koriokarsinoma belum jelas diketahui. Trofoblas normal cenderung
menjadi invasive dan erosi pembuluh darah berlebih-lebihan. Metastase sering terjadi lebih dini
dan biasanya sering melalui pembuluh darah jarang melalui getah bening. Tempat metastase

yang paling sering adalah paru- paru 75% dan kemudian vagina 50%. Pada beberapa kasus
metastase dapat terjadi pada vulva, ovarium, hepar, ginjal, dan otak Cunningham, 2005.
Disebutkan bahwa koriokarsinoma selama kehamilan bisa didahului oleh:
a.
b.
c.
d.

Mola hidatidosa ( 50% kasus )


Aborsi spontan ( 20% kasus )
Kehamilan ektopik ( 2% kasus )
Kehamilan normal ( 20-30% kasus )

Klasifikasi Koriokarsinoma (Lurain, 2011)


Koriokarsinoma dapat diklasifikasikan menjadi tiga macam bentuk, yaitu:
a. Koriokarsinoma Villosum.
Penyakit ini termasuk ganas tetapi derajat keganasannya lebih rendah. Sifatnya seperti mola,
tetapi dengan daya penetrasi yang lebih besar. Sel- sel trofoblas dengan villi korialis akan
menyusup ke dalam miometrium kemudian tidak jarang mengadakan perforasi pada dinding
uterus dan menyebabkan perdarahan intra abdominal. Walaupun secara lokal mempunyai daya
invasi yang berlebihan, tetapi penyakit ini jarang disertai metastasis. Invasive mola berasal dari
mola hidatidosa.
b. Koriokarsinoma Non Villosum.
Penyakit ini merupakan yang terganas dari penyakit trofoblas. Sebagian besar didahului oleh
mola hidatidosa (83,3%) tetapi dapat pula didahului abortus atau persalinan biasa masing-masing
7,6%. Tumbuhnya sangat cepat dan sering menyebabkan metastasis ke organ-organ lain, seperti
paru-paru, vulva, vagina, hepar dan otak. Apabila tidak diobati biasanya pasien meninggal dalam
1 tahun. Apabila dibandingkan dengan jenis kanker ginekologik lainnya, koriokarsinoma
mempunyai sifat yang berbeda, misalnya:
Koriokarsinoma mempunyai periode laten yang dapat diukur, yaitu jarak waktu antara akhir
kehamilan dan terjadinya keganasan.
Sering menyerang wanita muda
Dapat sembuh secara tuntas tanpa kehilangan fungsi reproduksi, dengan pengobatan sitostatika
Dapat sembuh tanpa pengobatan melalui proses regresi spontan.

c. Koriokarsinoma Klinis
Apabila setelah pengeluaran jaringan mola hidatidosa kadar hCG turun lambat apalagi menetap
atau meningkat, maka kasus ini dianggap sebagai penyakit trofoblas ganas. Artinya ada sel-sel
trofoblas yang aktif tumbuh lagi di uterus atau di tempat lain (metastasis) dan mengahasilkan
hCG. Diagnosis keganasan tidak ditentukan oleh pemeriksaan histopatologik tetapi oleh
tingginya kadar hCG dan adanya metastasis.
Klasifikasi lain:
a. Gestasional koriokarsinoma adalah karsinoma yang terjadi dari sel-sel trofoblas dengan
melibatkan sitotrofoblas dan sinsiotrofoblas. Hal ini biasa terjadi dari hasil konsepsi yang
berakhir dengan lahir hidup, lahir mati (still birth), abortus, kehamilan ektopik,
molahidatidosa atau mungkin juga oleh sebab yang tidak diketahui.
b. Non gestasional koriokarsinoma adalah suatu tumor ganas trofoblas yang terjadi tanpa
didahului oleh suatu fertilisasi, tetapi berasal dari germ sel ovarium. Brewer mengatakan
bahwa non gestasional koriokarsinoma juga dapat merupakan bagian teratoma. Oleh
International Union Against cancer (IUCR) diadakan klasifikasi sederhana dari penyakit
trofoblas, yang mempunyai keuntungan bahwa angka yang diperoleh dari berbagai
negara di dunia dapat dibandingkan.
Stadium (Lurain, 2011)
Berdasarkan jauhnya penyebaran koriokarsinoma dibagi menjadi 4, yaitu:
a.
b.
c.
d.

Stadium I yang terbatas pada uterus


Stadium II, sudah mengalami metastasis ke parametrium, serviks dan vagina
Stadium III, mengalami metastasis ke paru-paru
Stadium IV, metastasis ke oragan lain, seperti usus, hepar atau otak.

2.4 FAKTOR RESIKO


Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya koriokarsinoma antara lain:
a. Faktor ovum
Ovum yang memang sudah patologik sehingga nantinya terjadi kelainan saat
perkembangannya, tetapi terlambat dikeluarkan dari Rahim.
b. Immunoselektif dari trofoblast

Dengan terjadinya kematian fetus, pembuluh darah pada stroma villi menjadi berkurang
dan stroma villi menjadi rapuh sehingga ada mekanisme umpan balik dan akhirnya terjadi
hyperplasia sel- sel trofoblast.
c. Keadaan sosial ekonomi yang rendah
Keadaan sosial ekonomi akan berpengaruh terhadap pemenuhan gizi ibu yang pada
akhirnya akan mempengaruhi pembentukan ovum abnormal yang mengarah pada
terbentuknya mola hidatidosa.
d. Paritas tinggi
Ibu dengan paritas tinggi, memiliki kemungkinan terjadinya abnormalitas pada kehamilan
berikutnya, sehingga ada kemungkinan kehamilan berkembang menjadi mola hidatidosa
dan berikutnya menjadi koriokarsinoma.
e. Kekurangan protein
Sesuai dengan fungsi protein untuk pembentukan jaringan atau fetus sehingga apabila
terjadi kekurangan protein saat hamil menyebabkan gangguan pembentukan fetus secara
sempurna yang menimbulkan jonjot-jonjot korion
f. Infeksi virus dan faktor kromosom
g. Konsanguinitas (perkawinan dengan kerabat dekat)
(Benedet, et al. 2000)

2.5 PATOFISIOLOGI
Bentuk tumor trofoblas yang sangat ganas ini dapat dianggap sebagai suatu karsinoma dari
epitel korion, walaupun perilaku pertumbuhan dan metastasisnya mirip dengan sarkoma. Faktorfaktor yang berperan dalam transformasi keganasan korion tidak diketahui. Pada koriokarsinoma,

kecenderungan trofoblas normal untuk tumbuh secara invasif dan menyebabkan erosi pembuluh
darah sangatlah besar. Apabila mengenai endometrium, akan terjadi perdarahan, kerontokan dan
infeksi permukaan. Masa jaringan yang terbenam di miometrium dapat meluas keluar , muncul
di uterus sebagai nodul-nodul gelap irreguler yang akhirnya menembus peritoneum.
Gambaran diagnostik yang penting pada koriokarsinoma, berbeda dengan mola hidatidosa atau
mola invasif adalah tidak adanya pola vilus. Baik unsur sitotrofoblas maupun sinsitium terlibat,
walaupun salah satunya mungkin predominan. Dijumpai anplasia sel, sering mencolok, tetapi
kurang bermanfaat sebagai kriteria diagnostik pada keganasan trofoblas dibandingkan dengan
pada tumor lain. Pada pemeriksaan hasil kuretase uterus, kesulitan evaluasi sitologis adalah salah
satu faktor penyebab kesalahan diagnosis koriokarsinoma. Sel-sel trofoblas normal di tempat
plasenta secara salah di diagnosis sebagai koriokarsinoma. Metastasis sering berlangsung dini
dan umumnya hematogen karena afinitas trofoblas terhadap pembuluh darah.
Koriokarsinoma dapat terjadi setelah mola hidatidosa, abortus, kehamilan ektopik atau
kehamilan normal . tanda tersering, walaupun tidak selalu ada, adalah perdarahan irreguler
setelah masa nifas dini disertai subinvolusi uterus. Perdarahan dapat kontinyu atau intermitten,
dengan perdarahan mendadak dan kadang-kadang masif. Perforasi uterus akibat pertumbuhan
tumor dapat menyebabkan perdarahan intraperitonium. Pada banyak kasus, tanda pertama
mungkin adalah lesi metatatik. Mungkin ditemukan tumor vagina atau vulva. Wanita yang
bersangkutan mungkin mengeluh batuk dan sputum berdarah akibat metastasis di paru.
Pada beberapa kasus, di uterus atau pelvis tidak mungkin dijumpai koriokarsinoma karena lesi
aslinya telah lenyap, dan yang tersisa hanya metastasis jauh yang tumbuh aktif (Dhanda, Ramani,
Thakur, 2014).
2.6 MANIFESTASI KLINIS
Karena koriokarsinoma merupakan penyakit yang bisa menyerang banyak bagian tubuh
manusia, maka klien pun akan merasakan banyak tanda dan gejala, antara lain (Lurain, 2010):
a. Rahim membesar, perut tampak membesar
b. Peningkatan jumlah kadar -hCG
- Kadar -hCG normal pada tiap umur kehamilan berbeda, dari 5-25 IU/ml.

- Kadar -hCG yang dianggap mola < 100.000 IU/urine 24jam


- Kadar -hCG yang dianggap kanker adalah > 100.000 IU/urine 24jam >40.000 u/ml
dalam interval lebih dari 4 bulan.
b. Perdarahan per vaginam
c. Batuk berdarah dan sesak nafas
d. X-ray dada menunjukkan adanya perembesan cairan di ujung kedua paru- paru
e. Sakit kepala dan hemiplegi
f. Sakit tulang belakang
g. Sklera menjadi kuning, Jaundice
h. Berat badan turun serta anorexia
2.7 PENEGAKKAN DIAGNOSIS
2.7.1 Anamnesis
a. Terdapat gejala-gejala hamil muda yang kadang-kadang lebih parah dari kehamilan biasa
b. Kadang ada tanda toksemia gravidarum
c. Terdapat perdarahan yang sedikit atau banyak, tidak teratur, bewarna tengguli tua atau
kecoklatan
d. Pembesaran uterus tidak sesuai dengan tuanya kehamilan seharusnya (lebih besar)
e. Keluarnya jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu ada)
2.7.2

Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi
- Muka dan kadang-kadang badan terlihat pucat kekuning- kuningan yang disebut muka
-

mola (mola face)


Kalau gelembung mola keluar dapat dilihat dengan jelas

b.
-

Palpasi
Uterus lebih besar/membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek
Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballottement juga gerakan janin.
Adanya fenomena harmonica: darah dan gelembung mola keluar dan fundus uteri turun,
lalu naik lagi karena terkumpulnya darah baru

c. Auskultasi
- Tidak terdengar bunyi DJJ
- Terdengan bising dan bunyi khas

d. Pemeriksaan dalam
- Terdapat pembesaran rahim, rahim terasa lembek, tidak ada bagian-bagian janin, terdapat
perdarahan dan jaringan dalam kanalis servikalis dan cavum vagina, serta evaluasi
keadaan serviks.
2.7.3

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Lab
Menurut The International Federation of Gynecology and Oncology (FIGO) menetapkan
beberapa kriteria yang dapat digunakan untuk mendiagnosis PTG termasuk

koriokarsinoma adalah (Dhanda, Ramani, Thakur, 2014):


Menetapnya kadar hCG pada empat kali penilaian dalam 3 minggu atau lebih (misalnya

hari 1,7, 14 dan 21)


Kadar hGC meningkat pada selama tiga minggu berturut-turut atau lebih (misalnya hari

1,7 dan 14)


Tetap terdeteksinya hCG sampai 6 bulan pasca evakuasi mola.
Reaksi kehamilan. Karena kadar HCG yang tinggi maka uji biologic dan uji imunologik

(galli mainini dan planotest) akan positif setelah pengenceran (titrasi)


a. galli mainini 1/3000 (+) maka suspect mola hidatidosa atau koriokarsinoma
b. galli mainini 1/2000 (+) maka kemungkinan mola atau hamil kembar
2. Uji Sonde
Sonde (penduga rahim) dimasukkan pelan-pelan dan hati-hati ke dalam kanalis servikalis
dan kavum uteri. Bila tidak ada tahanan sonde diputar setelah ditarik sedikit, bila tetap
tidak ada tahanan, kemungkinan mola atau koriokarsinoma.
3. Foto Rontgen
Tidak terlihat tulang-tulang janin (pada kehamilan 3-4 bulan)
4. Ultrasonografi (USG)
2.8 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan koriokarsinoma tergantung dari metastase yang terjadi
1. Pada koriokarsinoma tanpa metastase
a. Histerektomi. Biasa dilakukan pada wanita dengan usia 40 tahun atau pada wanita
yang memang menginginkan untuk dilakukan hysterektomi. Hysterektomi juga
disarankan pada infeksi berat dan perdarahan yang tidak terkendali dan resisten
terhadap kemoterapi.
b. Bilateral ooforektomi
c. Tambahan kemoterapi
d. Reseksi yang dilakukan secara lokal, pada kasus yang resisten terhadap kemoterapi

metastase pada hati, paru, dan ginjal


metastase pada otak jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial akibat
perdarahan atau edema sistem saraf pusat. Untuk perdarahan lokal dilakukan
angiografi, dengan disertai embolisasi arteri/vena sehingga pembuluh darahnya

tertutup.
2. Radioterapi
Dapat diberikan pada metastase sistem saraf pusaat. Diberikan 3000 cgy selama 3
minggu. Radiasi pada metastase hati sudah jarang dilakukan.
3. Kemoterapi
Kemoterapi agen tunggal menggunakan obat metotreksat, metotreksat (MTX) dan asam
folat (FA), aktinomisin D, 5-fluorourasil, etoposid (Gilani, et al., 2013).
-

Koriokarsinoma merupakan tumor yang sensitif terhadap obat-obatan kemoterapi,


dari hasil survey menunjukkan bahwa dengan kemoterapi pasien dengan

koriokarsinoma mengalami kesembuhan 90-95%


Terapi dengan agen single methotrexate or actinomycin D. Terapi ini digunakan untuk
koriokarsinoma yang belum bermetastase meluas ke seluruh tubuh atau dengan skala

ringan.
Terapi

kombinasi

cyclosphosphamide

EMACO
and

(etoposide,

oncovin)

Terapi

methotrexate,
komplek

ini

actinomycin
digunakan

D,
untuk

koriokarsinoma dengan skala sedang atau berat


2.9 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI
Prognosis koriokarsinoma pada umumnya baik apabila dapat terdeteksi lebih dini, juga
dengan penanganan yang cepat karena neoplasma trofoblas getasional berespon baik terhadap
kemoterapi. Apabila tidak segera dilakukan tindakan, maka akan terjadi metastase jauh karena
sifat metastasenya hematogen pada (NCI, 2015):
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Paru 60-95%
Vagina 40-50%
Vulva, serviks 10-15%
Otak 5-15%
Hati 5-15%
Ginjal 0-5%
Limpa 0-5%
Usus 0-5%

BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Koriokarsinoma ialah suatu keganasan yang berasal dari jaringan trofoblas dan kanker yang
bersifat agresif, biasanya dari plasenta. Etiologi terjadinya koriokarsinoma belum jelas diketahui.
Koriokarsinoma dapat terjadi setelah mola hidatidosa, abortus, kehamilan ektopik atau
kehamilan normal. Tanda dan gejala khas pada koriokarsinoma adalah peningkatan -hCG serta
perdarahan pervaginam. Manifestasi klinis berupa terdapat gejala hamil muda, rahim membesar,
dan dapat terjadi perdarahan dan syok. Untuk penegakkan diagnosis dapat dilakukan
pemeriksaan dalam, inspeksi, palpasi, aukskultasi, pemeriksaan lab, dan pemeriksaan penunjang
lainnya seperti USG. Penatalaksanaan dapat dilakukan histerektomi, kemoterapi, dan radioterapi.
Apabila tidak ditatalaksanai dengan baik maka kemungkinan terjadi metastase ke berbagai organ
vital lebih besar.

DAFTAR PUSTAKA

Ngan HY, Kohorn EI, Cole LA, et al.. 2012. Trophoblastic disease. Int J Gynaecol Obstet 119
(Suppl

2):

S130-6.

doi:

10.1016/S0020-7292(12)60026-5.

Available

at:

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/gestationaltrophoblastic/HealthProfessional.
(Accessed: 2015, March 14)
Dhanda, Sunita, Ramani, Subhash, Thakur, Meenkashi. 2014. Gestational Trophoblastic
Disease: A Multimodality Imaging Approach with Impact on Diagnosis and Management.
Hindawi Publishing Corporation Radiology Research and Practice Volume 2014, Article ID
842751. Available at: http://dx.doi.org/10.1155/2014/842751. (Accessed: 2015, February 28)
American Cancer Society. 2014. What is estational trophoblastic disease?. The American
Cancer

Society

is

qualified

501(c)(3)

tax-exempt

organization.

Available

at:

http://www.cancer.org/cancer/gestationaltrophoblasticdisease/detailedguide/gestationaltrophoblastic-disease-what-is-g-t-d. (Accessed: 2015, March 14)


Cancer

Research

UK.

2014.

Choriocarcinoma.

Available

at:

http://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/type/GTT/choriocarcinoma/about/explainingpersistent-trophoblastic-disease-and-choriocarcinoma. (Accessed: 2015, March 14)


National Cancer Institute. 2015. Gestational Trophoblastic Disease: Incidence and Mortality.
Avvailable

at:

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/gestationaltrophoblastic/HealthProfessional.
(Accessed: 2015, March 14)
Lurain, John R.. 2010. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology, clinical
presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of hydatidiform
mole.

American

Journal

of

Obstetrics

&

Gynecology

December

2010.

doi:

10.1016/j.ajog.2010.06.073. Available at: http://www.ajog.org/. (Accessed: 2015, February 28)


Lurain, John R.. 2011. Gestational trophoblastic disease II: classification and management of
gestational trophoblastic neoplasia. American Journal of Obstetrics & Gynecology December

2011. doi: 10.1016/j.ajog.2010.06.072. Available at: http://www.ajog.org/. (Accessed: 2015,


February 28)
Tie W, Tajnert K, Plavsic SK. 2013. Ultrasound Imaging of Gestational Trophoblastic Disease.
Donald School J Ultrasound Obstet Gynecol 2013;7(1):105-112. Available at: (Accessed: 2015,
February 28)
Cunningham, F.G., Gant, N.F., Leveno, K.J., Gilstrap, L.C., Hauth, J.C., Wenstrom, K.D.
2005. Obstetri Williams Edisi 21. Jakarta: EGC.
Benedet, J.L., et al. 2000. Staging classifications and clinical practice guidelines of
gynaecologic cancers. FIGO Committe on Gynecologic Oncology. Reprinted from International
Journal

of

Gynecology

and

Obstetrics,

70

(2000)

207-312.

Available

at:

http://www.igcs.org/files/TreatmentResources/FIGO_IGCS_staging.pdf. (Accessed: 2015, March


14)
Gilani MM, Fariba B, Behtash N, Ghaemmaghami F, Moosavi AS, Rezayof E. The WHO score
predicts treatment outcome in low risk gestational trophoblastic neoplasia patients treated with
weekly intramuscular methotrexate. J Can Res Ther 2013;9:38-43. Available at:
http://www.cancerjournal.net (Accessed: 2015, February 28)