BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang
membahayakan dari demam reumatik. Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi
dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh
demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit
yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus
hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan
demam reumatik.
Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi
kelainan pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis (radang
selaput jantung), bahkan kematian.Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada
pasien bisa terjadi stenosis katup (gangguan katup), pembesaran atrium (ruang jantung),
aritmia

(gangguan

irama

jantung)

dan

gangguan

fungsi

ventrikel

(ruang

jantung).Penyakit jantug reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan
penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat.
RHD terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam rematik
didiagnosa setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung
terjangkit pada daerah dengan udara dingin, lembab, lingkungan yang kondisi kebersihan
dan gizinya kurang memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai
menurun karena tingkat perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih
sempurna. Dari data 8 rumah sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus
RHD rata-rata 3,44 dari seluruh jumlah penderita yang dirawat.Secara Nasional
mortalitas akibat RHD cukup tinggi dan ini merupakan penyebab kematian utama
penyakit jantung sebelum usia 40 tahun.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep medis RHD?
2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan RHD?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui konsep medis RHD
2. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan RHD.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Konsep Medis RHD
2

2.1.1

Pengertian
Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat
akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi
Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas.
Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar
keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada
kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4
tahun dan penduduk di atas 50 tahun.
Demam reumatik / RHD adalah suatu penyakit peradangan autoimun yang
mengenai jaringan konektif jantung, tulang, jaringan subkutan dan pembuluh
darah pada pusat sistem persarafan, sebagai akibat dari infeksi beta-Streptococcus
hemolyticus grup A.
Demam Rheumatik merupakan suatu penyakit radang yang terjadi setelah
adanya infeksi streptokokus golongan beta hemolitik A, yang dapat menyebabkan
lesi patologis di daerah jantung, pembuluh darah, sendi, dan jaringan subkutan.
(Alimul Aziz. Salemba Medika. 2006 )
Rheumatic fever adalah suatu penyakit inflamasi akut yang diakibatkan
oleh infeksi streptococcus hemolytic group A pada tenggorokan (faringitis),
tetapi tanpa disertai infeksi lain atau tidak ada infeksi streptococcus di tempat lain
seperti di kulit. Karakteristik rheumatic fever cenderung berulang (recurrence)
(Udjianti, 2010).

2.1.2

Anatomi Fisiologi

Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara

adekuat, maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung
rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang
menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya
peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan
pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini
menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung.
Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau
menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi
kebocoran.
2.1.3

Etiologi
Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini
sangat berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang
disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatannya tidak
tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi
akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibodi dari tubuh. Antibodi yang
melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.
Faktor-faktor
predisposisi
terjadinya
penyakit
jantung
rematik / Rheumatic Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan
juga faktor lingkungan.
a. Faktor dari Individu diantaranya yaitu :
1. Faktor genetik

Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA

terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B
spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.
2. Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya
demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering
mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8
tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat
jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi
umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak
usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi
streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
3. Keadaan gizi dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan
apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.
4. Golongan etnik dan ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun
ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam
dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati,
sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua
golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang
sebenarnya.
5. Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan
dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada
perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih
sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
6. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian
dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein
dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis
pada reumatik fever.
b. Faktor-faktor dari lingkungan itu sendiri :
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai
predisposisi untuk terjadinya demam rematik. Insidens demam reumatik
di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik
termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan
5

yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan

sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit
sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan
kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor
yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
2. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi
saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik
juga meningkat.
3. Iklim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak
didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini
menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi,
lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi
agaknya angka kejadian demam rematik lebih tinggi daripada didataran
rendah.
2.1.4

Epidemiologi
RHD terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam
rematik didiagnosa setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15
tahun. Cenderung terjangkit pada daerah dengan udara dingin, lembab,
lingkungan yang kondisi kebersihan dan gizinya kurang memadai.Sementara
dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun karena tingkat perekonomian
lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih sempurna. Dari data 8 rumah
sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus RHD rata-rata 3,44 dari
seluruh jumlah penderita yang dirawat.Secara Nasional mortalitas akibat RHD
cukup tinggi dan ini merupakan penyebab kematian utama penyakit jantung

2.1.5

sebelum usia 40 tahun.

Manifestasi Klinis
Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik.
Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama
jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik
bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya
gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi
oleh Streptococcus.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat

dibagi dalam 4 stadium.
Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus
Grup A.
Keluhan :
1. Demam
2. Batuk
3. Rasa sakit waktu menelan
4. Muntah
5. Diare
6. Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus
dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1 3
minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan
kemudian.
Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini
timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung
reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan
umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum :
1. Demam yang tinggi
2. Lesu
3. Anoreksia
4. Berat badan menurun
5. Kelihatan pucat
6. Epistaksis
7. Athralgia
8. Rasa sakit disekitar sendi
9. Sakit perut
10. Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik
tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa
katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan
katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.
Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik
sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.
Manifestasi Klinik menurut Jones (1982)
Kriteria mayor :
7

1. Arditis
Yaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau
endokarditis) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral dan
aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung ( seperti hipotensi,
pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ), bunyi jantung
melemah, dan terdengar suara bising katup pada auskultasi akibat stenosis
dari katup terutama mitral (bising sistolik ), Friction rub.
2. Polyarthritis
Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri
pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut,
pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ),
gangguan fungsi sendi.
3. Khorea Syndenham
Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal ,
bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai dengan
kelemahan otot ,sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat.
4. Eritema Marginatum
Eritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa
bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan
tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang tanpa indurasi dan
tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan.
5. Nodul Subcutan
Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah
kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada
minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Ini jarang
ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan
ekstensor sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak
dan bergerak bebas.
Kriteria Minor :
1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik /penyakit jantung reumatik
2. Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien
3.
4.
5.
6.
7.
8.

kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya

Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius
Leukositosis
Peningkatan Laju Endap Darah (LED)
C-Reaktif Protein (CRF) positif
P-R interval memanjang
Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse)
8

9. Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala umum
seperti,akral

dingin,

lesu,terlihat

pucat

dan

anemia

akibat

gangguan

eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga gangguan pada GI tract dengan
manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia.Diagnosa
ditegakkan bila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua kriteria
minor dan satu kriteria mayor.

2.1.6

Patofisiologi
Demam rematik adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi
streptococcus golongan beta hemolitik A. Penyakit ini menyebabkan lesi
patologik jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan sub kutan. Gejala demam
rematik bermanifestasi kira-kira1-5 minggu setelah terkena infeksi. Gejala awal,
seperti juga beratnya penyakit sangat bervariasi. Gejala awal yang paling sering
dijumpai (75%) adalah arthritis. Bentuk polyarthritis yang bermigrasi. Gejala
dapat digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat berkembang secara
bertahap.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun
pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta
Streptococcus HemolyticusGrup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme
terjadinya demam reumatik yangpasti belum diketahui.Pada umumnya para ahli
sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun.
Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk
ekstrasel yang terpenting, diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S,
hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta
streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya
antibody.
Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira
20 sistem antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada
yang lain. Anti DNA-ase misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna
untuk penelitian terhadap penderita yang menunjukkan gejala korea sebagai
manifestasi tunggal demam rematik, saat kadar antibody lainnya sudah normal
kembali.

Terjadinya jantung rematik disebabkan langsung oleh demam rematik,

suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A.
demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis.
Jantung merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya
paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan
tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organism
tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi
sebagai respon terhadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan
tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian
akan diganti dengan jaringan parut. endokarditis rematik mengakibatkan efek
samping kecacatan permanen. Tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket
satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup.
Stenosis mitral menyebabkan pengosongan atrium kiri tidak sempurna, menaikkan
tekanan vena pulmonalis, hipertensi pulmo dan hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi
dan kegagalan.
Fibrilasi atrium sering merupakan komplikasi stenosis mitral akibat
valvulitis reumatik. Penyebab lain fibrilasi atrium ialah penyakit jantung iskemik,
tirotoksikosis dan pembedahan jantung, beberapa kasus idiopatik. Kontraksi
atrium yang tidak efektif akan menyebabkan stasis dan pembentukan trombus
dalam atrium, ini merupakan sumber yang potensial untuk terjadinya tromboemboli yang sistemik. Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari
semua penderita penyakit jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20
tahun, atau lebih, setelah suatu episode penyakit jantung rematik; dengan
demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis sebelumnya.
Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran
darah, terutama di atas katup.Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak
banyak mengalami perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel
kiri dan aorta dapat menjadi kecil.Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6
cm2. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi
peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap
normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1
cm2.Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk
mempertahankan cardiac output yang normal.Mitral stenosis menghalangi aliran
darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel.Untuk
10

mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri
harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui
katup yang menyempit.Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan antara
kedua ruang tersebut meningkat.Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut
minimal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan
memompa darah.Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai
faktor pembantu pengisian ventrikel.Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena
volume

atrium

kiri

meningkat

karena

ketidakmampuan

atrium

untuk

mengosongkan diri secara normal.Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri

dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru.Tekanan dalam vena
pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai
dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang
disertai transudasi dalam alveoli.Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus
meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi.
Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk mendorong
darah

melalui

pembuluh

paru-paru.Akan

tetapi,

hipertensi

pulmonalis

meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis.

Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan
cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel
kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral
dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi
fungsi katup trikuspidalis. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel
kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang.
Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya
insufisisiensi katup trikuspid semakin besar pula.
Dari hal di atas, dapat disimpulkan bahwa stenosis mitral menghalangi
aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel.Untuk
mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri
harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui
katup yang menyempit.Karena itu selisih tekanan atau gradien tekanan antara dua
ruangan tersebut meningkat.Dalam keadaan normal selisih kedua tekanan itu
minimal

11

2.1.7

Pathway

2.1.8

Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR)
diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh
bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada
paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).
a. Dekompensasi Cordis
Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan
terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi
keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja
otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung,
kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua
faktor tersebut.

12

Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu
dengan digitalis

dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah

menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati

penyakit primer.
b. Pericarditis
Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari
reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum
pericard.
2.1.9

Penatalaksanaan
Tata laksana RHD aktif atau reaktifitas adalah sebagai berikut :
a. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.
Kelompok

Tirah baring

Mobilisasi bertahap

Klinis
- Karditis ( - )

( minggu )

( minggu)

- Artritis ( + )
- Karditis ( + )

- Kardiomegali (-)
- Karditis ( + )

- Kardiomegali(+)
- karditis ( + )

>6

> 12

- Gagal jantung (+ )

b. Eradikasi

dan

selanjutnya

sterptococcus dengan

pemberian

profilaksis

terhadap

kuman

pemberian injeksi Benzatine penisillin secara

intramuskuler. Bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan 1,2 juta unit dan
jika kurang dari 30 kg diberikan 600.000-900.000 Unit.
c. Untuk antiradang dapat diberikan obat salisilat atau prednison tergantung

keadaan klinisnya. Salisilat diberikan dengan dosis 100 mg/kg BB/hari selama
kurang lebih 2 minggu dan 25 mg/ Kg BB/hari selama 1 bulan. Prednison
diberikan selama kurang lebih 2 minggu dan teppering off ( dikurangi
bertahap ). Dosis awal prednison 2 mg/ kg BB/hari.
d. Pengobatan rasa sakit dapat diberikan analgetik
e. Pengobatan terhadap khorea hanya untuk symtomatik

saja,

yaitu

klorpromazin,diazepam atau haloperidol. Dari pengalaman ternyata khorea ini

akan hilang dengan sendirinya dengan tirah baring dan eradikasi.
13

f.

Pencegahan komplikasi dari carditis misal adanya tanda-tanda gagal jantung

dapat diberikan terapi digitalis dengan dosis 0,04-0,06 mg/kg BB.

g. Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin
2.1.10 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO,
peningkatan laju endap darah (LED),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi
penurunan hemoglobin.
2. Radiologi
Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada
jantung.
3. Pemeriksaan Echokardiogram
Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi
4. Pemeriksaan Elektrokardiogram
Menunjukan interval P-R memanjang.
5. Hapusan tenggorokan :ditemukan streptococcus hemolitikus grup A
2.1.11 Prognosis
Prognosis RHD terdiri dari lama penyakit, kesempatan komplikasi dari
penyakit, kemungkinan hasil, prospek untuk pemulihan, pemulihan periode untuk
penyakit, harga hidup, tingkat kematian, dan hasil kemungkinan lainnya dalam
keseluruhan prognosa dari penyakit jantung reumatik.
2.1.12 Pencegahan
Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi
dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). tentu saja pencegahan
yang terbaik adlah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam
rematik (terserang infeksi kuman streptokokus beta hemolyticus ). Ada beberapa
factor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya
factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang
berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang
signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peranan
yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi DR.
Seseorang yang terinfeksi kuman streptokokus beta hemolyticus dan
mengalami demam rematik harus diberikan terapi yang maksimal dengan
antibiotiknya. Hal ini menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau
bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.
Pencegahan penyakit rheumatic heart disease menurut LAB/UPF Ilmu
Kesehatan Anak, adalah:
14

1. Penisilin Benzatin 600.000 U untuk anak dengan berat badan kurang dari 30
kg dan 1,2 juta U bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan sekali dalam 4
minggu.
2. Sulfadiazin 1 x 500 mg/hari untuk anak dibawah 30 kg dan 1 g untuk anak
lebih dari 30 kg.
3. Pencegahan diberikan sekurang-kurangnya sampai 5 tahun bebas serangan
ulang demam reumatic.
Pada penderita dengan penyakit jantung reumatik dengan gagal jantung
atau katup buatan dianjurkan pemberian pencegahan seumur hidup.
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan dengan RHD
2.2.1 Pengkajian
Pengkajian dilakukan dengan melakukan anamnesis pada pasien.
Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi :
1. Identitas
Pada tahap ini perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat
rumah, agama, suku bangsa, status perkawinan, pendidikan terakhir, nomor
registrasi, pekerjaan pasien, dan nama penanggungjawab. Terjadi pada anak
umur 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan
pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3
tahun atau setelah 20 tahun.
2. Riwayat Kesehatan
Sakit pada dada, nyeri sendi, sesak nafas, jantung berdebar-debar. Adanya
riwayat infeksi saluran nafas.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum :
TD

: menurun.

Nadi

: meningkat.

Suhu

: tidak terlalu tinggi kurang dari 39 derajat celcius namun tidak

terpola.

Pernafasan : meningkat ( sesak nafas )

b. Pemeriksaan system
1. Aktivitas / istirahat
Ketidakmampuan melakukan aktivitas
Pucat, lesu
2. Sirkulasi
Takikardi, palpitasi
Riwayat penyakit jantung
15

3.
4.
5.
6.

2.2.2

Nadi meningkat, TD menurun

Sianosis
Eliminasi
Keluaran urin menurun
Makanan / cairan
Kurang nafsu makan
Udem pada ekstremitas
Nyeri / Kenyaman
Dapat mengeluh nyeri dada dengan / tanpa aktivitas
Poliartritis migran
Pernafasaan
Batuk
Frekuensi pernafasan meningkat
Dispnea /sesak nafas

Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada
penutupan pada katup mitral ( stenosis katup )
2. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan
metabolisme terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah.
3. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial
4. Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan
peradangan katup jantung
5. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau
imobilisasi
7. Syndrome kurang

perawatan

diri

berhubungan

dengan

Gangguan

muskuloskeletal : Poltarthritis/arthalgia dan therapi bed rest .

8. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan
jaringan subcutan.
9. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah
diparu akibat pengisian atrium yang meningkat.
10. Resiko cidera berhubungan dengan gerakan involunter,irrigulaer, cepat dan
kelemahan otot atau khorea.
2.2.3

Intervensi
16

1. Diagnosa 1 :
Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada
penutupan katup mitral ( stenosis katup ).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan,penurunan curah jantung dapat
diminimalkan.
Kriteria hasil:
1. Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang)
2. bebas gejala gagal jantung (mis : parameter hemodinamik dalam batas
normal, haluaran urine adekuat)
3. Melaporkan penurunan episode dispnea,angina.
4. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi dan rasional:
Intervensi
1. Kaji frekuensi nadi, RR,

Rasional
1. Memonitor adanya perubahan sirkulasi

TD secara teratur setiap 4

jantung sedini mungkin dan terjadinya

jam.
2. Kaji perubahan

takikardia-disritmia sebagai kompensasi

warna

kulit terhadap sianosis

dan pucat.
3. Batasi aktifitas
adekuat.
4. Berikan
psikologis

meningkatkan curah jantung

2. Pucat menunjukkan adanya penurunan
perfusi

secara
kondisi

lingkungan

yang tenang.
5. Kolaborasi

untuk

pemberian oksigen.
6. Kolaborasi
untuk
pemberian digitalis

perifer

terhadap

tidak

adekuatnya curah jantung. Sianosis

terjadi sebagai akibat adanya obstruksi
aliran darah pada ventrikel.
3. Istirahat memadai diperlukan untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung
dan menurunkan komsumsi O2 dan
kerja berlebihan.
4. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi
yang

meningkatkan

TD

dan

meningkatkan kerja jantung.

5. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
fungsi miokard dan mencegah hipoksia.
6. Diberikan
untuk
meningkatkan
kontraktilitas miokard dan menurunkan
beban kerja jantung.

17

2. Diagnosa 2 :
Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan perubahan
metabolism terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan , perfusi jaringan perifer
efektif
Kriteria hasil :
1. Klien tidak pucat
2. Tidak ada sianosis
3. Tidak ada edema
Intervensi dan rasional :
Intervensi
1. Selidiki perubahan

tiba-tiba

Rasional
1. Perfusi serebral secara langsung

atau gangguan mental kontinyu,

sehubungan dengan curah jantung

contoh: cemas, bingung, letargi,

dan juga dipengaruhi oleh elektrolit

pingsan.
2. Lihat pucat, sianosis, belang,

atau variasi asam basa, hipoksia,

kulit dingin atau lembab. Catat

kekuatan nadi perifer.
3. Kaji tanda edema.
4. Pantau pernapasan, catat kerja
pernapasan.
5. Pantau
data

laboratorium,

contoh: GDA, BUN, creatinin,

dan elektrolit.

atau emboli sistemik.

2. Vasokontriksi sistemik diakibatkan
oleh

penurunan

curah

jantung

mungkin dibuktikan oleh penurunan

perfusi kulit dan penurunan nadi.
3. Indikator trombosis vena dalam.
4. Pompa
jantung
gagal
dapat
mencetuskan distress pernapasan.
Namun

dispnea

tiba-tiba

atau

berlanjut menunjukkkan komplikasi

tromboemboli paru.
5. Indikator perfusi atau fungsi organ

3. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran synovial

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, masalah nyeri teratasi.
Kriteria hasil :
1. Skala nyeri 0-1
2. Tanda-tanda vital dalam batas normal
3. Klien tidak mengeluh nyeri
4. Tidak ada nyeri tekan dan klien tidak membatasi gerakanya.
5. Klien tampak rileks

18

Intervensi dan rasional:

Intervensi
Rasional
1. Kaji keluhan nyeri. Perhatikan
1. Memberikan informasi sebagai
intensitas ( skala 1-10 )

dasar

2. Pantau tanda-tanda vital (TD,

Nadi, RR , suhu).
3. Pertahankan posisi daerah sendi

yang nyeri dan beri posisi yang

nyaman.
4. Kompres dengan air hangatjika
diindikasikan
teknik

5. Ajarkan

relaksasi

progresif ( napas dalam, Guid

imageri,visualisasi ).
6. Kolaborasi untuk pemberian
analgetik

dan

pengawasan

intervensi.
2. Mengetahui keadaan umum dan
memberikan informasi sebagai
dasar

dan

pengawasan

intervensi.
3. Menurunkan spasme/ tegangan

sendi dan jaringan sekitar.

kerja reseptor

4. Menghambat

nyeri.
5. Membantu menurunkan spasme
sendi-sendi, meningkatkan rasa
kontrol

dan

mampu

mengalihkan nyeri.
6. Menghilangkan nyeri

4. Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan

peradangan katup jantung.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah hiperteemia teratasi.
Kriteria hasil :
1. Suhu normal ( 26-37 derajat celcius )
2. Nadi normal,leukosit normal (4.300-11.400 per mm darah)
3. Tidak ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A pada hapusan
tenggorokan.

Intervensi dan rasional :

19

Intervensi
Rasional
1. Kaji suhu tubuh klien dan ukur tanda- 1. Mengetahui
tanda vital lain seperti nadi, TD dan
respirasi.
2. Berikan klien kompres hangat pada
lipatan tubuh dan terdapat banyak
pembuluh darah besar seperti aksilla,
perut.
3. Anjurkan

klien

untuk

minum

data

dasar

terhadap

perencanaan tindakan yang tepat

2. Membantu
meberikan
evek
vasodilatasi

pembuluh

darah

sehungga pengeluaran panas terjadi

secara evaporasi.
3. Peningkatan
suhu

juga

dapat

meyebabkan kehilangan cairan akibat

liter/hari jika memungkinkan.

evaporasi.
4. Anjurkan klien untuk tirah baring
4. Mencegah terjadinya peningkatan
( bed rest ).
reaksi
peradangan
dan
5. Kolaborasi
untuk
pemberian
hipermetabolisme.
antipiretik dan antiradang seperti
5. Mengurangi
proses
peradangan
salisilat/ prednison serta pemberian
sehingga peningkatan suhu tidak
Benzatin penicillin
terjadi serta streptococus hemolitikus
b grup A akan mampu dimatikan

5. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan dapat teratasi.
Kriteria hasil :
1. Klien mengatakan mual dan anoreksia berkuarang / hilang,
2. Masukan makanan adekuat dan kelemahan hilang. BB dalam rentang
normal.

Intervensi dan Rasional :

Intervensi

Rasional
20

1. Kaji status nutrisi( perubahan BB<

pengukuran

antropometrik

1. Menyediakan data dasar untuk

dan

nilai HB serta protein.

2. Kaji pola diet nutrisi klien( riwayat

memantau
2.

diet, makanan kesukaan).

3. Kaji faktor yang berperan untuk
menghambat asupan nutrisi
( anoreksia, mual)
4. Anjurkan makan dengan porsi

3.

4.

penyediaan

makan
Menyediakan informasi mengenai
sehingga asupan nutrisi adekuat.
Membantu mengurangi produksi
asam lambnung/HCl akibat faktor-

faktor perangsang dari luar tubuh

5. Membantu mengurangi produksi
6.

untuk

penyusunan

faktor yang harus ditanggulangi

penetral asam lambung seperti

antasida
6. Kolaborasi

dalam

menu sehingga klien berselera

pembentukan Hcl seperti terlalu

panas, dingin, pedas.
5. Kolaborasi untuk pemberian obat

dan

mengevaluasi intervensi.
Membantu
mempertimbangkan

sedikit tetapi sering dan tidak

makan makanan yang merangsang

perubahan

HCL oleh epitel lambung.

Mendorong peningkatan

selera

makan.

makanan kesukaan yang sesuai

dengan diet klien

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau

imobilisasi.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan intoleransi aktivitas teratasi
Kriteria hasil :
1. Klien tidak mudah lelah
2. Klien dapat melakukan aktivitas sesuai batas toleransi

Intervensi dan rasional :

Intervensi

Rasional

21

1. Periksa tanda vital sebelum 1. Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan

dan segera setelah aktivitas,

aktivitas karena efek obat (vasodilasi),

khususnya

perpindahan

bila

pasien

menggunakan vasolidator,
diuretik, penyekat beta.
2. Catat
respon
kardiopulmonal
aktifitas,

catat

terhadap

cairan

(diuretik)

atau

pengaruh fungsi jantung.

2. Penurunan
/ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup

selama

aktivitas,

dapat

takikardi,

menyebabkan peningkatan segera pada

dispnea,

frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,

disritmia,

berkeringat, pucat.
3. Evaluasi
peningkatan
intoleran aktivitas.
4. Kolaborasi

juga

peningkatan

kelelahan

kelemahan.
3. Dapat
menunjukkan
dekompensasi

dan

peningkatan

jantung

daripada

Implementasikan program
rehabilitasi

jantung

aktifitas.

kelebihan aktivitas.
atau 4. Peningkatan bertahap
menghindari
oksigen

kerja

berlebihan.

pada

aktivitas

jantung/konsumsi
Penguatan

dan

perbaikan fungsi jantung dibawah stres,

bila

disfungsi

jantung

tidak

dapat

membaik kembali.

7. Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ;

Polyarthritis / Arthralgia dan therapi bed rest.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah pemenuhan ADL
klien teratasi.
Kriteria hasil :
1. Klien mengatakan perawatan diri / ADL terpenuhi
2. Klien dapat melakukan perawatan diri dalam batas toleransi

Intervensi dan Rasional :

Intervensi

Rasional

22

1. Bantu pemenuhan ADL klien

2. Libatkan
keluarga
membantumemenuhi
klien.
3. Beri penjelasan

1. Memenuhi

untuk

kebutuhan

kebutuhan

klien

sehingga klien tetap bed rest dan

tenang.
2. Kebutuhan klien akan l;ebih

kepada

klien

bahwaklien harus tirah baring sesuai

denganwaktu yang diindikasikan

terpenuhi sehingga klien merasa

tetap diperhatikan.
3. Mencegah adanya komplikasi
peradangan sampai ketingkat
gagal jantung.

8. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan

jaringan subcutan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan,kerusakan integritas kulit
teratasi.
Kriteria hasil :
1. Eritema hilang pada tangan dan tubuh klien
2. Mempertahanakan integritas kulit.
3. Mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit
Intervensi dan Rasional
Intervensi
Rasional
1. Kaji tingkat kerusakan kulit
1. Memberikan pedoman untuk
2. Berikan perawatan kulit sering,
memberikan intervensi yang
minimalkan dengan kelembaban/
tepat
ekskresi
2. Terlalu kering adan lembab
3. Ubah posisi sering di tempat
merusak
kulit
dan
tidur / kursi, bantu latihan
mempercepat kerusakan.
rentang gerak pasif/aktif
3. Memperbaiki
sirkulasi/
4. Berikan bantalan yang lembut
menurunkan waktu satu area
pada badan.
yang mengganggu aliran darah.
5. Kolaborasi untik pemberian obat
4. Mencegah penekanan pada
antiradang ( prednison )
eritema sehingga tidak meluas.
5. Mengurangi reaksi peradangan
23

sehingga eritema hilang.

9. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah

diparu akibat pengisian atrium yang meningkat.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah resiko kerusakan
pertukaran gas tidak terjadi
Kriteria hasil :
1. Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri dalam rentang normal
2. Bebas gejala distress pernafasan.
3. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi
Intervensi dan rasional:
Intervensi
1. Auskultasi

bunyi

nafas,

Rasional
catat
1. Menyatakan

krekels, mengii.
2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas
dalam.
3. Pertahankan

posisi

semifowler,

sokong tangan dengan bantal Jika

memungkinkan
4. Kolaborasi dalam pemberianoksigen
tambahan sesuai indikasi.
5. Kolaborasi
untuk
pemeriksaan
AGD.
6. Kolaborasi

untuk

pemberianobat diuretik.
7. Kolaborasi untuk pemberian obat
bronkodilator

adanay

kongesti

paru/pengumpulan

sekret

menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi lanjut.
2. Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.
3. Menurunkan
komsumsi
oksigen/kebutuhan
meningkatkan

dan

ekspansi

maksimal.
4. Meningkatkan

paru

konsentrasi

oksigen alveolar, yang dapat

memperbaiki/
menurunkan

hipoksemia

jaringan.
5. Hipoksemia dapat menjadi berat
selama edema paru
6. Menurunkan kongesti alveolar,
meningkatkan pertukaran gas.
7. Meningkatkan aliran oksigen
dengan mendilatasibjalan nafas
kecil dan mengeluarkan efek
diuretic

ringan

untuk
24

menurunkan kongesti paru

10. Resiko cidera berhubungan dengan Gerakan involunter,irrigulaer, cepat dan

kelemahan otot/khorea.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko cidera tidak terjadi.
Kriteria hasil :
1. Menyatakan pemahaman factor yang terlibat dalam kemugkinan cedera.
2. Menunnjukkan perubahan perilaku, pola hidup untuk menurunkan factor
resiko dan untuk melindungi diri dari cedera.
3. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan
Intervensi dan Rasional :
Intervensi
Rasional
1. Kaji tingkat gerakan klien yang
1. Menentukan dalam memberikan
berlebihan
2. Pantau dan bila mungkin temani
klien selama serangan khorea
dan

jauhkan

benda-benda

berbahaya dari klien

3. Pasang pengaman tempat tidur

klien.
4. Anjurkan keluarga untuk

menemani klien.
5. Kolaborasi intuk pemberian obat

intervensi.
2. Mencegah

akibat

terjadinya

terjatuh

atau

cidera
terkena

bahan berbahaya.
3. Mengurangi resiko klien terjatuh
dari tempat tidur.
4. Memberikan rasa aman klien
sehingga cidera tidak terjadi
5. Memberikan efek rileks pada
otot sehingga klien tenang.

penenang (klorpromazine atau

diazepam) sesuai indikasi
2.2.4

Implementasi
Implementasi atau pelaksanaan pada klien dengan gangguan jantung :
RHD, dilaksanakan sesuai dengan pelaksanaan perawatan yang meliputi
tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi
dengan tim kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien.

2.2.5

Evaluasi
25

1. Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan pada katup
mitral ( stenosis katup ) dapat teratasi.dengan kriteria evaluasi :Menunjukkan
tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis : parameter hemodinamik dalam
batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode
dispnea,angina. Ikut serta dalam akyivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
2. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan
metabolism terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah dapat
teratasi dengan criteria evaluasi : klien tidak pucat, tidak ada sianosis, tidak
ada edema
3. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial dapat
teratasi dengan kriteria evaluasi : Skala nyeri 0-1, tanda-tanda vital dalam
batas normal, klien tidak mengeluh nyeri, tidak ada nyeri tekan dan klien
tidak membatasi gerakanya.Klien tampak rileks
4. Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan
peradangan katup jantung. Dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : Suhu
normal ( 26-37 derajat celcius ), nadi normal,leukosit normal (4.300-11.400
per mm darah), tidak ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A pada
hapusan tenggorokan.
5. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis.
Dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : Klien mengatakan mual dan
anoreksia berkuarang / hilang, masukan makanan adekuat dan kelemahan
hilang. BB dalam rentang normal.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau
imobilisasi dapat teratasi dengan criteria evaluasi : klien tidak cepat lelah,
dapat beraktivitas sesuai dengan batas toleransi
7. Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Immobilitas fisik akibat
Gangguan muskuloskeletal ; arthralgia dan therapi.dapat terpenuhi dengan
kriteria evaluasi : Klien mengatakan perawatan diri / ADL terpenuhi, Klien
dapat melakukan perawatan diri dalam batas toleransi
8. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan
jaringan subcutan. Dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : Eritema hilang
pada

tangan

dan

tubuh

klien,

mempertahanakan

integritas

kulit.

Mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit

26

9. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah

diparu akibat pengisian atrium yang meningkat tidak menjadi aktualdengan
kritera evaluasi: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada
jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas
gejala distress pernafasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam
batas kemampuan/situasi
10. Resiko cidera berhubungan dengan Gerakan involunter,irrigulaer, cepat dan
kelemahan otot/khorea tidak menjadi aktual dengan kritera evaluasi:
Menyatakan pemahaman factor yang terlibat dalam kemugkinan cedera.
Menunnjukkan perubahan perilaku, pola hidup untuk menurunkan factor
resiko dan untuk melindungi diri dari cedera. Mengubah lingkungan sesuai
indikasi untuk meningkatkan keamanan

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai
jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah
oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A.
Demam reumatik adalah suatu sindroma penyakit radang yang biasanya timbul
setelah suatu infeksi tenggorok oleh steptokokus beta hemolitikus golongan A,
mempunyai kecenderungan untuk kambuh dan dapat menyebabkan gejala sisa pada
jantung khususnya katub.
Demam reumatik akut biasanya didahului oleh radang saluran nafas bagian atas
yang disebabkan oleh infeksi streptokokus beta-hemolitikus golongan A, sehingga
kuman termasuk dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut.
Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau asimtomatik,
diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul
gejala-gejala demam reumatik akut.
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara
adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik.
27

Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan

seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada
saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah
terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan
mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami
perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup
tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.
3.2 Saran
Seseorang yag terinfeksi kuman streptococcus hemoliticus dan mengalami
demam reumatik, harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotika, hal ini untuk
menghindari kemungkinanserangan kedua kalinya bahkan menyebabkan penyakit
jantung reumatik.

DAFTAR PUSTAKA
Guyton & Hall.2007.Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta:ECG.
Muftaqqin,Arif.2012.Askep

Klien

dengan

Gangguan

Sistem

Kardiovaskular

dan

Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Wilkinson,Judith M dkk.2011.Diagnosis Keperawatan Edisi 9.Jakarta:ECG.
Nanda,2005-2006, Diagnosis Keperawatan
Dhyna,dhiana.2013.RHD.http://dhyinadhyiana.blogspot.com/2013/06/rhd.html. diakses pada
tanggal 19 Maret 2015 Pukul 10.46 p.m.
Ariesti, agung. 2011. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan RHD.
http://learntogether-aries.blogspot.com/2011/09/askep-reumatoid-heart-disease-rhd.html.
diakses pada tanggal 19 Maret 2015 Pukul 10.47 p.m

28