Pendahuluan
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat
menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen.1
Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium atau
substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang
yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah dan
dengan intensitas serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah sakit
untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan
pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam menangani kasus
ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada jantung sehingga
menimbulkan masalah yang lebih serius.
Serangan jantung terkadang dapat terjadi tanpa dirasakan oleh yang bersangkutan.
Atau dirasakan sebagai keluhan masuk angin biasa. Hal ini sering terjadi di negara
berkembang karena masih kurangnya bahan bacaan tentang penyakit jantung koroner.
Informasi tentang penyakit jantung koroner belum disosialisasikan. Usaha usaha preventif /
promotif belum dilaksanakan dengan baik. Penderita PJK biasanya datang ke klinik karena
adanya keluhan nyeri dada akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner (coronary
artery). Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina pektoris
timbul pada aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan. Angina jenis ini disebut
Angina Pektoris Stabil (APS). Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama dan tidak
hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina Pektoris
Tidak Stabil (APTS).
ANAMNESIS
a. Identitas :
Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan
pekerjaan, suku bangsa dan agama.
b. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang : Tanyakan secara terinci mengenai nyeri
dada dan gejala lain.
Sifat : Rasa seperti diikat,ditindih,diremas atau rasa menusuk dan terbakar.
Lokasi: Bermula dibagian tengah dada daerah sternum ,substernal atau dada sebelah
- Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah
sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadangkadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan.
- Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit
dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat
timbul pada waktu tidur malam.
- Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 menit, walaupun perasaan tidak
enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung
lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan
disebabkan angina pectoris biasa.
Dengan anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pektoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pektoris tidak stabil.
Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu : lokasinya,
kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.
Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari
gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga
kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena
jantung.
Angina termasuk tipikal bila rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum
dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional,
mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya
memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
PEMERIKSAAN FISIK
Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, tangan pasien,
pemeriksaan tanda-tanda vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena
jugularis dan pemeriksaan jantung lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).
Pengamatan keadaan umum
Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman saat
istirahat, apakah terdapat sianosis sentral/tidak. Kemudian lihat tangan pasien, apakah ada
sianosis perifer, jari tabuh, dan perdarahan splinter. Lalu cari anemia di konjungtiva, dan
periksa ulang untuk sianosis sentral.
Pemeriksaan tanda-tanda vital
Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung
frekuensi nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien.
Pemeriksaan denyut arteri
Palpasi denyut arteri radialis untuk memastikan apakah setara dan sinkron di kedua
pergelangan tangan, serta dicatat kecepatan, irama, isi, dan karakternya. Denyut arteri karotis
juga dipalpasi. Jangan meraba kedua denyut karotis bersamaan karena dapat menyumbat
aliran darah otak sementara. Denyut arteri perifer diperiksan dengan meraba denyut arteri
femoralis, arteri poplitea, arteri tibialis posterior, arteri dorsalis, arteri brakialis.
Pemeriksaan tekanan vena jugularis
Dalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer
berisi darah yang berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan
untuk mengukur tekanan rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus
diinspeksi dengan pasien berbaring pada bantal dengan sudut 45o. kadang-kadang pangkal
leher perlu disorot dengan lampu. Cari pulsasinya dan kenali pulsasi tertingginya. Dari titik
pulsasi tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu yang berbentuk persegi secara
horizontal kemudian letakkan sebuha penggaris secara vertical pada angulus sterni sehingga
terbentuk sudut 90 yang tepat. Ukur jarak vertical dalam satuan sentimeter di atas angulus
sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu menyilang penggaris. Jarak yang diukur ini
adalah tekanan vena jugularis.3
Pemeriksaan jantung lengkap
4
Pemeriksaan jantung lengkap meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada
sebagian besar pemeriksaan jantung, pasien harus berbaring telentang sementara tubuh
bagian atas ditinggikan dengan menaikkan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut
sekitar 30o. Ada 2 macam posisi yang diperlukan: (1) posisi berbaring miring ke kiri dan (2)
posisi membungkuk ke depan. Pemeriksa berdiri di sisi kanan pasien.4
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (Elektrokardiogram) 4
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko
pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan
kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu
tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST kurang dari 0,5 mm dan
gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat
disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan
pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.
2. Uji latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda
resiko tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif
maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi
segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner,
untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI
atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang
cukup besar.
3. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil
secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya
insufesiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan
prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya
iskemia miokardium.
4. Laboratorium
Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting
dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC
dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif
sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB
kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di tot skeletal, tapi berguna untuk
diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal
dalam 48 jam.4
Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI :5
SGOT/ AST : naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal
pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati,
lainnya.
CK/CPK : Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasuskasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi
Troponin
Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik untuk otot
jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung),
kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin
dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya
meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri,
sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK,
CRP,hsCRP, dan AST.
DIAGNOSIS KERJA
Berdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita angina pektoris tidak
nstabil/APTS (UAP/Unstable Angina Pectoris). Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis
berupa serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan,di remes atau terasa berat di dada
yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Disebut angina pektoris tak stabil apabila nyeri dada
berlangsung lebih lama pada saat istirehat maupun aktifitas minimal. Termasuk dalam angina
pektoris tak stabil apabila :
Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup berat dan
makin ringan
Pasien dengan serangan angina pada waktu istirehat.4
Beratnya angina
- Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri
-
dada
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak
Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.4
Hipertensi
Hipertensi atau secara awam disebut sebagai tekanan darah tinggi adalah masalah
kesehatan global, termasuk di Indonesia karena prefalensinya tinggi.hipertensi tidak member
keluhan dan gejala yang khas sehingga banyak penderita tidak menyadarinya, karena itu
hipertensi dijuluki the silent killer atau Pembunuh diam-diam Hipertensi akan
mengakibatkan kerusakan sejumlah organ penting ( target organ demage ) yaitu : jantung
,otak, ginjal, dan retina mata. Bahkan hipetensi dapat menyebabkan disfungsi ereksi.
Kelangsungan hidup ( survival ) dalam beberapa tahun akan menurun drastic setelah
terdeteksi adanya kerusakan organ seperti hipertrofi bilik kiri jantung ( LVH ) , payah jantung
( heart filure ) ,payah ginjal, gangguan iskemik otak maupun stroke. Setiap kenaikan tekanan
darah sebesar 20/10 mmHg akan meningkatkan risiko mortalitas kardiovaskular dua kali
lipat.
Oleh karena itu sangat penting untuk memeriksakan tekanan darah sejak usia remaja,
pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara strandar seperti yang direkomendasikan
oleh berbagai pedoman tentang hipertensi. Ada dua klasifikasi yang banyak dianut yaitu yang
berdasarkan pedoman The Join National Commision (JNC VII) dari amerika serikat dan
dikeluarkan oleh The European Society of hypertension ( ESC) tahun 2007 yang sama
dengan klasifikasi the international society of hypertension ( ISH ) . hipertensi adalah tekanan
darah sistolik ( TDS ) > 139mmHg dan / atau tekanan darah diastolic (TDD) > 89mmHg,
berdasarkan rerata dua atau tiga kali pengukuran yang cermat sewaktu duduk.
Tekanan darah adalah produk curah jantung pada hipertensi perifer ( esensial ) ada sejumlah
faktor yang berperan yaitu faktor hormonal pada system rennin angiotensin aldosteron ,
sistim saraf otonom, asupan garan ( NaCL ) . tujuan pengendalian hipertensi adalah untuk
mencegah kerusakan terhadap organ-organ sasaran atau komplikasi dan menurunkan
mortalitas. Berbagai aspek gaya hidup dapat diperbaiki untuk menurunkan tekanan darah
yang meliputi : obese, makanan, aktifitas fisik/olahraga, mengurangi asupan garan dan
alcohol.4
DIAGNOSIS BANDING
Angina stabil atau disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik
seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin terutama apabila disertai dengan
kerja dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulan kuat
untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stres yang terjadi akibat rasa marah
serta tugas mental berhitung dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini
biasanya menghilang apabila individu bersangkutan menghentikan aktivitasnya.1
Sindroma
Nyeri dada
EKG
Koroner
Pemeriksaan
Biomarker
Akut
UAP
Bisa
dirasakan
beraktivitas
maupun
pada
ditemukan
nitrat,
enzim
cardiac
menghilang
STEMI
Gejala
dapat
dirasakan Gambaran
EKG
pada Meningkat
kali
dengan lebih berat dan lama, STEMi pula sangat khas ganda daripada batas
bisa bertahan sehingga lebih apabila
terjadi
elevasi normal
opiate
lebih
sering ektremitas,
atau
lebih
pericardial gelombang Q
disertai dengan inversi T
NSTEMI
Gejalanya
adalah
sama Pada
NSTEMI, Meningkat
kali
UAP
yaitu
hampir normal
ia
dapat
harus
dengan opiat.
dipakai dan
inversi
gelombang
cuma
P nya
itu
ETIOLOGI
Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan
akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran
darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali
dalam tak terduga atau tidak terduga.Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi
sedikit atau tidak dengan angina. Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul
karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan
suplai O2 miokard. Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal yaitu :4,5
1)
Ruptur/hancurnya plak.
10
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil
akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai
oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat
penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur
pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan
penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi
sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi
bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan
pembuluh darah
2)
jantung,makrofag,dan
pada
plak,mengecilnya
pembuluh
darah
dan
pembentukan
4)
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari
otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Beberapa
mengganggu
11
sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil
mempunyai
gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama
dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan
pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan
aliran darah koroner
yang
disebabkan
oleh gangguan
aliran
arteri koroner
akan menimbulkan
menyebabkan
akhirnya membentuk
peningkatan
trombus
dan
keadaan
ini
trombosit
akan
yang
mempermudah
akan
mudah
terbentuk
pada
pembuluh
darah
yang
sklerotik
pembuluh
darah yang
plak
kemungkinan mendahului
ateroma
dan
ke
dalam
menyebabkan
lumen
terbentuknya
pembuluh
trombus
darah
yang
Peningkatan
kebutuhan
O2 miokard
dan berkurangnya
aliran
koroner
karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada
arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang
berulang
dapat
menyebabkan
ateroma,agregasi
13
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien
dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil.Sejumlah serupa episode
angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya
dilakukan pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara
kelompok-kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam
menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi,
diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon
vasodilatasi perifer.Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering
menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.
Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi
hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri
koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada
infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan
kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan
keparahan penyakit daripada jantina.Usia rata-rata presentasi dengan angina tidak stabil
adalah 62 tahun, antara usia 23-100 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak
stabil adalah 5 tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari
wanita yang lebih tua dari 65 tahun disbanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam
cenderung untuk mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.
Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:
1
Merokok
Obesitas
Dislipidemia
Diabetes mellitus
14
Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (lakilaki <55 tahun, perempuan <65 tahun)
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan tekanan darah sistolik >140
mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular
daripada tekanan darah diastolik.2
Faktor risiko untuk aterosklerosis dibagi menjadi 2, yaitu
1
tertentu. Faktor-faktor tersebut tidak bekerja secara sendiri-sendiri tetapi berinteraksi satu
sama lain.6
PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung jawab atas
perkembangan arteriosklerosis.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan
kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
15
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan
lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan
demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.1,4-6
MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yaitu daerah
pasien.
Nyeri timbul pada waktu istirehat atau timbul karena aktivitas yang minimal.
Sesak napas saat beraktifitas.
Pada orang yang berusia umumya disertai keluhan fatigue,dispnea,indigestion, rasa ingin
defekasi dan disertai simptom-simptom lain atau hanya simptom tersebut sahaja.
Disertai mual, muntah, keringat dingin dan cemas
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
Emosi
Stress
Terlalu kenyang
PENATALAKSANAAN
Tindakan umum
16
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu
diistirahatkan (bedrest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu
pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
Terapi medikamentosa
Obat anti iskhemia
Nitrat: vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, mengurangi preload dan
afterload sehingga mengurangi tekanan pada dinding jantung dan mengurangi
kebutuhan oksigen, vasodilatasi pembuluh darah koroner, memperbaiki aliran darah
kolateral. Pada keadaan akut diberikan nitrogliserin sublingual 0.5 mg dengan interval
5 menit, diberikan maksimum 3 dosis atau sampai gejala mereda , atau jika tidak
membaik diberikan isosorbid dinitrat infus intravena dengan dosis 10 mcg/menit dan
dinaikkan setiap 3-5 menit sampai iskhemia teratasi dan terjadi penurunan tekanan
darah.
Antagonis kalsium: diberikan pada angina refrakter terhadap terapi penyekat beta.
Verapamil dan diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien
dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal
Aspirin: diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya
80-325 mg/hari karena banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51%
sampai 72 % pada pasien dengan angina tidak stabil.
17
Tiklopidin: merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila
pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklodipin dibandingkan placebo pada angina
tidak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang
46.3%. dalam pemberian tiklodipin harus diperhatikan efek samping granulositopenia,
dimana insidennya 2.4%. dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian
tiklodipin mulai ditinggalkan.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIa: 3 macam golongan obat yang disetujui dipakai di klinik
adalah absiksimab, epitifabatid, dan tirofiban. Obat-obat ini telah dipakai untuk
pengobatan angina tidak stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI
terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan
bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskhemia terus menerus atau pasien
risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Absiksimab disetujui
untuk pasien dengan angina tidak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk
tindakan invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12 jam.
Obat antitrombin
Low Molecular Weight Heparin: yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin,
enoksaparin, dan fondaparinux. Dalteparin sama efektifnya dengan heparin,
sedangkan enoksaparin menunjukkan berkurangnya mortalitas atau infark sebesar
20% dibandingkan pasien yang mendapat heparin. Keuntungan pemberian LMWH
18
karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak
membutuhkan pemeriksaan laboratorium, dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Thrombin Inhibitors: hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark
miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan
efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin.
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien dengan angina
tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan
heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).2
Terapi non-medikamentosa
Revaskularisasi pembuluh koroner perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskhemia
berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left
main, atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai dengan faal ventrikel kiri yang
yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG; Coronary Artery Bypass Graft) dapat
memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup, dan mengurangi masuknya kembali ke rumah
sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu
pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi pembedahan, PCI
(Percutaneus Coronary Intervention) menjadi pilihan utama. Pada angina tidak stabil,
perlunya tindakan invasif atau konvensional tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada
risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.
19
PCI
(Percutaneus
Coronary
Angiopalsty)Merupakan
Intervention)/
tindakan
non-bedah
PTCA
(Percutaneus
Trans
Coronary
yang
20
dibalik
sehingga
katupnya
tidak
kanan
ataukiri
biasanya
panjangnya
jika
dibandingkan
Gambar 2. CABG
Diunduh dari
atau arteri gasrtoepiploica dari lambung dapat digunakan untuk menggantikan vena.
Operasi ini direkomendasikan untuk individu dengan riwayat penyakit sebagai berikut:
Blockade pada arteri koroner atau kondisi lain yang kemungkinan tidak respon atau
tidak respon terhadap terapi lain seperti PCI.8
KOMPLIKASI
1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap
iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20
menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk
menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.1
2. Aritmia
Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat
berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak,
21
berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal
jantung.4
3. Gagal Jantung
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi
diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal
jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).
Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya
berasal dari infark miokard.1
PENCEGAHAN
Pencegahan yang dapat dilakukan untuk melindungi jantung dan mencegah penyakit arteri
koroner antara lain:
Tidak merokok. Merokok baik aktif maupun pasif merupakan faktor risiko mayor
untuk penyakit arteri koroner. Nikotin membuat pembuluh darah konstriksi sehingga
jantung harus bekerja lebih keras. Karbon monoksida mengurangi oksigen yang
terikat pada sel darah dan merusak endotel pembuluh darah.
Mengontrol tekanan darah. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 2 kali setiap
kenaikan 20/10 mmHg.
Mempertahankan kadar kolesterol. Jika kadar LDL di atas 160 atau HDL di bawah 40
memiliki risiko penyakit jantung lebih tinggi.
Pertahankan berat badan yang sehat. Obesitas meningkatkan risiko penyakit arteri
koroner, tapi dengan mengurangi berat badan dapat mengurangi risiko tersebut.
Makan makanan yang sehat untuk jantung. Terlalu banyak lemak jenuh dan kolesterol
dapat menyebabkan peneyampitan arteri yang berefek ke jantung. Diet tinggi garam
dapat meningkatkan tekanan darah. Ikan merupakan bagian dari makanan yang sehat
22
untuk jantung karena mengandung asam lemak omega 3 yang akan mencegah
terjadinya bekuan darah. Makan banyak buah dan sayur sangat dianjurkan karena
banyak mengandung antioksidan, vitamin, dan mineral yang membantu mencegah
kerusakan pada arteri koroner.
PROGNOSIS
Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta
memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang
baik.
PENUTUP
KESIMPULAN
Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan
adanya iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena
arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar ke
lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi
pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual,
muntah,sesak napas, dan keringat dingin.
DAFTAR PUSTAKA
1. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2009.hal.492-504.
2. Mark HS.Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: Penerbit kedokteran ECG;2001.h.179-202.
3. Mardi Santoso. Pemeriksaan Fisik Diagnosis. Jakarta : Yayasan Diabetes Indonesia;
2004.hal.50-57.
4. Buku
ajar
Ilmu
penyakit
dalam
jilid
II.Edisi
ke-5.Jakarta:Interna
Publishing;2009.hal.1728-34.
23
5.
Karisma Publishing;2008.hal.326-8.
6. Halim, S.L., Iskandar I., Edward H., Kosasih R., Sudiono, H. Patologi klinik: kimia
klinik. Edisi pertama. Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida;
2011.h.29-40.
7. Goldman,Ausillo. Cecil medicine.23rd edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;2007.
h.360-89.
8. Coronary artery disease. 2006. Diunduh dari: http://www.heartbt.co.za/cad.htm, 21
september 2014.
9. Dharma, S. Pedoman praktis: sistematika interpretasi EKG. Cetakan pertama. Jakarta:
EGC; 2010.h.72-78.
24