1

MAKALAH
MALABSORBSI

DOSEN PENGAMPU: AAH NUGRAHA, S.Si, M.Sc, Apt

DISUSUN OLEH:
ENDAH NOPAPARADILLA
ITA AMALIA MAWADDAH
MARTINA RIZKA YULINDA
TRY JURAIS
TINGKAT IIA

AKADEMI FARMASI YARSI PONTIANAK

TAHUN 2014-2015

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkatnya kami
dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan judul MALABSORBSI
Dalam penyusunan makalah ini, kami memperoleh bantuan dari berbagai pihak.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dosen Pengampu yang telah membimbing untuk
menyelesaikan tugas makalah ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak
lain yang telah mendukung pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangankekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar
makalah ini dapat menjadi lebih baik lagi.
Akhir kata penulis berharap agar makalah ini dapat memberikan wawasan dan
pengetahuan kepada para pembaca pada umumnya dan kepada penulis pada khususnya.

Pontianak, April 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................i
DAFTAR ISI...................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................1
1.1.

Latar Belakang.......................................................................................1

1.2.

Rumusan Masalah.................................................................................1

1.3.

Tujuan Penulisan...................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN..................................................................................2
2.1.

DEFINISI..........................................................................................2

2.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI...................................................................2

2.3. ETIOLOGI.............................................................................................7
2.4. ENZIM...................................................................................................8
2.5. JENIS MALABSORPSI......................................................................12

3
1. Malabsorpsi karbohidrat.............................................................................12
2. Malabsorbsi lemak.................................................................................13
3. Malabsorpsi protein...............................................................................14
3. M alabsorpsi mineral dan vitamin................................................................16
4. Malabsorpsi empedu..............................................................................16
2.5. PENATALAKSANAAN.......................................................................17
BAB III KESIMPULAN...............................................................................19
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................20
Lampiran: Spesialite.......................................................................................21

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Sindroma malabsorpsi merupakan salah satu penyakit pada anak dan bayi di Indonesia.
Diperkirakan angka kesakitan diantara 150-430 perseribu penduduk dalam satu tahun. Angka
kematian akibat Sindrom Malabsorpsi masih tinggi terutama pada anak umur 1-4 tahun sehingga
memelurkan penatalaksanaan yang tepat.
Malabsorpsi didefinisikan sebagai tidak optimalnya absorpsi lemak, vitamin, protein,
karbohidrat, elektrolit, mineral, dan air. Pada dasamya, malabsoprsi disebabkan oleh gangguan salah
satu fungsi sistem pencemaan digesti intraluminal, digesti terminal, transpor transepitelial. Gangguan
enzim yang bisa untuk satu atau kombinasi beberapa zat gizi akan menimbulkan maldigesti atau
gangguan pencemaan.
Gangguan enzim bisa terjadi karena genetik atau sifat yang diturunkan dari orang tua, gangguan
pada pankreas baik berupa pankreatitis kronis maupun kanker, serta usia. Makin bertambah usia
produksi enzim akan kian menurun. Sindrom malabsorbsi ditunjukkan oleh gejala-gejala berupa
kembung, nafsu makan menurun, diare, perut terasa tidak nyaman, serta suara usus meningkat.
Selain itu, di negara tropik banyak dikaitkan dengan abnormalitas dari mukosa jejunum akibat dari
infeksi Giardia, Tuberkulosis, cacing tambang dan "tropical sprue". Giardia mengakibatkan
perubahan struktur mukosa usus mengakibatkan malabsorpsi laktosa yang bersifat sementara,
sedangkan malabsorpsi akibat cacing tambang adalah sekunder akibat kekurangan Fe.

1.2.

Rumusan Masalah

4
1. Apa pengertian dari malabsorbsi?
2. Apa saja klasifikasi dari malabsorbsi?
3. Bagaimana patofisiologi dari malabsorbsi?
4. Bagaimana penatalaksanaan untuk pengobatan malabsorbsi?

1.
2.
3.
4.

1.3.
Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui pengetian dari malabsorbsi

Untuk mengetahui apa saja klasifikasi malabsorbsi

Untuk mengetahui fatofisiologi dari malabsorbsi
Untuk mengetahui cara penatalaksanaan untuk pengobatan malabsorbsi
BAB II
PEMBAHASAN

2.1. DEFINISI
Sindrom Malabsorpsi adalah suatu kumpulan gejala akibat dari maldigesti dan
malabsorpsi nutrien, sehingga nuirien termasuk karbohidrat, protein, lemak, air, elektrolit
mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh mukosa usus.
2.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Rongga Mulut
Di dalam rongga mulut terdapat permukaan epitel yang halus. Fungsi dari rongga
mulut adalah untuk mensekresi saliva agar membasahi makanan dan memulai
pencemaaa Pada rongga mulut obat harus diabsobsi baik, efektif pada dosis kecil,
rasanya harus enak, obat yang diabsorbsi umumnya bersirkulasi tanpa melewati hati
terlebihdahulu.
Makanan dalam mulut:
a.Dihancurkan menjadi partikel kecil menggunakan gigi yang dibantu oleh kelenjar
saliva dihancurkan menjadi partikel yang kecil dan halus oleh gigi.
b.Pad (karbohidrat) didegradasi oleh amylase yang terdapat didalam saliva
c.Setelah itu makanan kunyah telah didegradasi masuk ke dalam esophagus dan oleh
adanya gerakan peristaltic terbawa ke lambung.
2. Esophagus

Mentransport makanan dengan cepat dari kerongkongan sampai lambung. Spincter

esophageal bagian bawah membuka sedikit tetapi dengan cara lain mencegah
bercampurnya juice lambung mengalir lagi yang secara potensial berbahaya.
3. Lambung

Lambung merupakan organ otot berongga yang besar terdiri dari 3 bagian yaitu
kardia (bagian tengah), fundus (bagian alas), dan antrum (bagian bawah). Makanan
masuk ke dalam lambung dari esophagus melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang
bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya
kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.
Dinding Lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur, yang tengah
sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik. 3 lapisan itu yaitu:
a.Sel-sel utama (chief cells) di mukosa fundus mensekresi pepsinogen ; merupakan
enzim yang dapat memecah protein.

6
b. Sel-se1 parietal terdapat di dinding mukosa fundus dan corpus yang memproduksi
HCI dan intrinsic factor
c. Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Dilokasi ini terdapat
pula sel-sel mucus yang mensekresi lender.
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan
pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada
terbentuknya tukak lambung.
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh
pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai
penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri. Lambung
merupakan tempat penampung makanan dan di sinilah makanan dicampur secara
intensif dengan getah lambung. Selain itu, lambung juga mensekresi gastrin dan
intrinsic factor, dan absorpsi (minimal) dari oaten makanan tertentu.
Mukosa lambung memiliki berjuta-juta kelenjar kecil yang menghasilkan getah
lambung. Yang terdiri dari gastrin, HCI, pepsin, dan lendir. Sekresinya dipicu oleh
beberapa mekanisme, yakni melalui stimulasi N. vagus yang timbul bila melihat atau
membaui makanan, juga stimulasi sel-sel sekresi secara langsung akibat tekanan
makanan pada dinding lambung. Gastrin memegang peranan penting pula pada regulasi
sekresi.
a. Gastrin adalah hormone dari sel-sel G, yang mengatur sekresi getah lambung,
khususnya HCI dan pepsinogen, sekresinya distimulasi oleh rangsangan kolinergik.
Alcohol dan kopi juga dapat menstimulasi sekresi gastrin melalui efek langsung
terhadap mukosa lambung. Hasilnya adalah peningkatan nafsu makan dan daya
pencernaan.
b.Asam Lambung terbentuk di sel-sel parietal dan berfungsi membantu pencernaan dan
mengaktivasi pepsin, yang hanya efektif dalam lingkungan asam Fungsi lainnya
membunuh kuman yang ditelan bersamaan dengan makanan.
c. Pepsinogen adalah prekoursor dari enzim proteolitis pepsin, yang disintesa oleh sel-sel
utama.

7
d. Lendir (mucus) berfungsi sebagai suatu rintangan pelindung (barriee) tahan-asam dan
tahan-pepsia yang keduanya dapat merusak jaringan lambung.
Fungsi lambung terdiri dari dua bagian penting, yaitu fungsi motorik dan fungsi pencernaan
sertas ekresi. Fungsi motorik meliputi:
a) Fungsi menampung
b) Menyimpan nakanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada
saluran cerna Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi
reseptif otot polos, diperanlarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
c) Fungsi mencampur
d) Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan mencampurkannya dengan getah
lambung melelui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh
suatu irama listri intrinsik dasar.
e) Fungsi pengosongan lambung
f) Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman ,
aktivitas osmotik , keadaan fisik, emosi, obat-obatan, olahraga. pengosongan lambung diatur
oleh faktor saraf dan hormonal seperti kdesistokinin.
Fungsi pencernaan dan sekresi meliputi:
a)

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCI dimulai disini; pencernaan karbohidrat dan lemak
oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.

b)

Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum
alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
d)

Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi

sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut

e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai
barier dari asam lumen dan pepsin.
4. Usus Halus (Banyak mikroorganisme nonpatogenik)

Merupakan lapisan tunggal sel epitel yang membentuk lekukan-lekukan yang

disebut lekukan Kerckring yang sangan meningkatkan luas permukaan intestinal.
Proyeksi kecil dari lekukan-lekukan ini disebut villi yang dapat meningkatkan luas
permukaan 10 lekukan lainnya. Proyeksi yang lebih kecil sepanjang villi terdapat
mikrovilli yang meningkatkan luas permukaan 20 lekukan lainnya. pH lingkungan usus
halus sekitar 4-5 hingga agak basa. Fungsi usus halus adalah untuk absorbs dari nutrient
normal. Obat yang dapat terabsorbsi dengan baik adalah obat yang tidak terionisasi atau
basa lemah. Faktor - faktor yang mempengaruhi absorbsi intestinal antara lain:
a. Senyawa yang ditransportasi.
b. Waktu transit
- Peristals.
- Diarrhea
- Konstipasi.
Usus halus ini mensekret bikarbonat yang membuat pada usus netral atau lebih
cenderung ke basa. Usus halus memproduksi campuran dari disakarida, peptida, asam
lemak dan monogliserida. Sehingga sebanyak 90-95% dari nutrisi terjadi absorbs di
dalam usus halus ini. Akhir dari pencernaan dan absorbsi terjadi di dalam vili, yang
merupakan lapisan permukaan dari usus halus.
Pada bagian permukaan dari sel epitel pada setiap vili ditutupi oleh mikrovili
sehingga total permukaan dari usus menjadi (biasa disebut sebagai "brush border") 200
meter kuadrat.

5. Usus Besar (Kolon)

Tidak terdapat mikrovilli. Lingkungan dari usus besar bersifat netral hingga basa.
Berfungsi untuk eliminasi dari lender dan fecal. Yang dibantu dengan transport ion
natrium. Absorpsi obatnya terjadi di rektal.
Usus besar menerima residu dari pencemaan seperti air, selulosa yang tidak
dicema, fiber yang semuanya steril sehingga usus besar terdapat banyak populasi dari
mikroorganisme. pH dari usus besar adalah 5,5 - 7, dan seperti area bukal, darah yang
mengalir di rektum tidak ditansport pertamakali ke hati.

2.3. ETIOLOGI
1.

Perubahan kondisi intralumen usus halus bagian atas

1.1 Insufisiensi eksokrin pankreas (enzim digesti yang mencapai duodenum kurang)
a. malnutrisi
b. prematuritas
c.

kistik fibrosis

d.

pankreatik achylia dan neutropenia

e.

defisiensi lipaseaspesifik

f.

defi si ensi tri psi nogen spesi fi k

g.

abnormalitas pancreas lain

1.2 Gangguansirkulasi enterohepatikgaramempedu

a.

hati imatur (prematuritas dan hepatitis neonatal)

b.

kolestasis {atresia bilier. Sirosis hepatis. kistik fibrosis)

1.3 Konjugasi garam empedu karena bakteri lumen usus

10
a.

over growth bateri

b.

sindroma kontaminasi usus hal us ( obstruksi usus, gangguan motilitas, blind

loop, anastomosis sesudah reseksi, abnormalitas anatomik kronik)

1.4 Gangguan obstruksi garam empedu
a.

reseksi usus

b.

diarepascabedahhirscprung

c.

kistik fibrosis

1.5 Toksigenik
a. diaremenetapatauintactable
1.6 Gangguan anatomi usus halus
a. insufisiensi
b. malrotasi
c gangguan motilitas ( stenosis doudenum, jejunum dan ileum; konstipasi kronik, sindroma
pseudo abstrukso kongenital)
2. Mukosa usus halus abnormal
2.1 Mormologi abnormal
a. non spesifik (tinggi villi berkurang, epitel usus rusak, infiltrasi sel pada lamina dan epitel)
b. aspesifik ( gangguan aliran limfe)
2.2 fungsi abnormal
a.

fungsi kerusakan sekunder karena kerusakan mukosa

b. endokrin
-

defisiensi stomatostatin

intolerasni protein sekunder

intoleransi terhadap makanan

diare kroni k pasca gastroenteritis

2.4. ENZIM
Enzim adalah protein yang melaksanakan reaksi katalitik dalam tubuh, dan
membantu dalam mogok molekul kompleks seperti protein, lemak, dan karbohidrat
menjadi molekul sederhana. Ada tiga jenis enzim dalam tubuh yaitu enzim makanan,

11
enzim metabolik, dan enzim pencernaan. Enzim makanan yang berasal dari makanan
yang kita makan. Enzim metabolik adalah mereka yang membantu dalam melaksanakan
reaksi kimia dalam tubuh, dan enzim pencernaan adalah mereka yang membantu dalam
proses pencernaan.
Enzim pencernaan manusia mempunyai sifat-sifat enzim pada umumnya. Di
antaranya berfungsi mempercepat reaksi (katalisator), baik reaksi pemecahan
(katabolisme) maupun reaksi penyusunan (anabolisme).
Enzim merupakan bagian dari protein sehingga sifat-sifat protein juga tetap
melekat erat pada enzim, seperti akan rusak (mengalami denaturasi) ketika suhu
sekitarnya sangat tinggi. Selain itu enzim-enzim dalam sistem pencernaan manusia juga
bekerja satu arah serta spesifik untuk zat tertentu saja.
Enzim pencernaan paling banyak terdapat di lambung. Namun bagian saluran
pencernaan lainnya (seperti mulut dan usus) juga terdapat enzim pencernaan.

2.4.1. Macam-Macam Enzim Pencernaan Manusia

Berikut adalah beberapa enzim yang membantu proses pengolahan makanan di
dalam tubuh:
1. Enzim ptialin
Enzim ptialin berada di dalam rongga mulut, tepatnya di kelenjar ludah. Enzim
ptialin dihasilkan oleh glandula parotis yang juga berada di sekitar kelenjar ludah. Enzim
ptialin memiliki fungsi mengubah amilum atau zat tepung (karbohidrat) menjadi glukosa
sebagai bahan dasar energi manusia.
Enzim pencernaan manusia yang satu ini disebut juga enzim amilase. Makanan
pokok yang kita konsumsi banyak mengandung karbohidrat, misalnya nasi, kentang, dan
roti. Enzim ptialin bertugas mengubah karbohidrat mi menjadi bentuk yang lebih
sederhana, yakni glukosa. Glukosa lebih mudah diserap dan dicerna oleh tubuh
Saat mengunyah, kita lebih banyak mengeluarkan air liur sekaligus enzim ptialin.
Makanan yang dikunyah kemudian terbentuk menjadi bulatan-bulatan halus yang ditelan
melalui tenggorokan ke dalam lambung. Saat itu, bulatan makanan masih mengandung
enzim ptialin. Artinya, enzim ptialin masih terus bekerja ketika makanan masuk ke
lambung.

12
Jumlah enzim ptialin dalam air liur seseorang berbeda-beda. Pengeluaran enzim
ptialin akan disesuaikan dengan jumlah karbohidrat yang masuk ke dalam tubuh.

2. Enzim pepsin
Enzim pepsin berada di dalarn lambung (ventrikulus) manusia. Enzim pepsin
memiliki fungsi merubah protein yang diserap tubuh menjadi pepton. Enzim pepsin bertugas
untuk rnemecah protein kompleks agar menjadi molekul sederhana yang disebut pepton.
Pepton kemudian dipecah lagi supaya bisa diangkut oleh darah. Kata "pepsin" berasal dari
bahasa Yunani "pepsis" yang artinya "pencernaan"
3. Enzim renin
Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar penghasil enzim di dinding lambung. Enzim
ini berfungsi untuk mengendapkan kasein. Kasein adalah protein yang terdapal dalarn
susu. Setelah kasein mengendap, air susu dapat dicerna oleh tubuh.
4. Enzim lipase
Enzim lipase dihasilkan oleh dinding lambung. Enzim ini dikeluarkan bersama
dengan pepsin dan rennin. Enzim pencernaan manusia ini berfungsi dalam proses
katabolisme, yaitu memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
5. Enzim Tripsin
Enzim tripsin berfungsi untuk mengubah pepton menjadi asam amino. Enzim
tipsin disereksi ke dalam duodenum. Di sana, ia bertugas untuk menghidrolisis peptide
menjadi asam amino Kerja enzim tripsin memungkinkan terserapnya protein oleh tubuh
(usus).
6. Enzim Sukrase
Enzim ini berperan dalam mengubah atau menguraikan sukrosa menjadi glukosa dan
fruktosa. Enzim sakrase dikeluarkan melalui getah usus halus manusia.
7. Enzim Maltese
Memasuki usus halus, yang kondisinya sangat berbeda dengan lambung membuat sifat
enzim yang berada di dalamnya juga tidak sama. Enzim maltase mempunyai kemampuan

13
mengubah maltosa menjadi glukosa, sehingga lebih mudah direaksikan secara kimiawi oleh tubuh
untuk diserap sebagai sumber energi.
8. Enzim Isomaltase
Selain maltase, ada pula enzim isomaltase, yang juga dihasilkan melalui getah
usus. Enzim pencernaan manusia ini mempunyai kelebihan khusus, yaitu mengubah zat
maltosa menjadi komaltosa yang susunannya lebih sederhana.

9. Enzim Laktase
Enzim mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Kedua zat yang
dihasilkan tersebut, struktur kimianya lebih simpel dan lebih mudah diterima sebagai
nutrisi tubuh manusia.
10. Enzim Peptidase
Dikeluarkan bersama getah usus halus (intestinum), peptidase mampu
menguraikan ikatan peptida yang cukup kokoh menjadi asam amino (protein).
11. Enzim Ribonuklease
Berperan dalam proses replikasi DNA. Enzim ribonuklease dapat menghidrolisis RNA.
Enzim ribonuklease juga dapat memisahkan ikatan fosfat yang saling menghubungkan nukleotida.

2.4.2. Akibat Kekurangan Enzim Pencernaan Manusia

Jumlah enzim pencernaan pada manusia biasanya stabil. Akan tetapi pada beberapa orang,
jumlah enzim-enzim tersebut bisa saja kurang. Kekurangan enzim pencernaan ini bisa disebabkan
oleh faktor genetis atau gaya hidup.
Karena enzim bertugas untuk mengatur penyerapan nutrisi makanan, kekurangan enzim
mengakibatkan keadaan yang disebut maladigesti atau gangguan pencernaan. Jika tidak segera
diatasi, maladigesti akan meningkat menjadi malabsorpsi atau gangguan penyerapan.
Maladigesti tidak terlihat secara kasat mata. Namun malabsorpsi dapat dilihat melalui
gejala-gejala yang timbul. Gejala malabsorpsi di antaranya adalah nafsu makan menurun, perut
kembung, diare, rasa tidak nyaman pada perut, dan meningkatnya suara usus.

14
Untuk mengatasi kekurangan enzim, ada suplemen penambah enzim yang dijual
di pasaran. Salah satunya adalah Enzyplex. Selain mengonsumsi suplemen yang tepat,
kekurangan enzim juga seharusnya dikonsultasikan dengan dokter, agar tidak
menimbulkan akibat yang lebih luas. Konsumsi vitamin B kompleks lengkap juga dapat
membantu, karena vitamin B kompleks berfungsi untuk memperlancar metabolisme
tubuh.
Untuk menyeimbangkan jumlah enzim pencernaan manusia, hindari makan
berlebihan dan terburu-buru, hindari juga makan-makanan berlemak terlalu banyak.
Sebenarnya, setiap manusia memang akan berkurang jumlah enzimnya seiring
pertumbuhannya. Semakin tua, semakin sedikit jumlah enzimnya. Akan tetapi yang
berbahaya adalah ketika enzim berkurang sebelum waktunya.
Jika dibiarkan begitu saja, kekurangan enzim pencernaan bisa menjadi kronis dan
akhirnya menyebabkan malagizi (kurang gizi). Kurang gizi bukan hanya akan
menyebabkan berat badan menurun terus menerus, tetapi juga bisa menurunkan daya
tahan tubuh sehingga tubuh mudah terserang penyakit.

2.5. JENIS MALABSORPSI

1. Malabsorpsi karbohidrat
a. Malabsorpsi karbohidrat ada 4 proses yang mempengaruhi:
- Faktor hidrolisis intralumen yaitu hidrolisis 1-4 glukosida link dari tepung oleh amilase saliva
dan pankreas untuk terjadinya maltosa, maltotriosa dan limit detrine
-

Fase hidrolisis di brush border usus, hidrolisis oligosakarida (laktosa, lato-triosa, limit
dextrine, laktosa, sukrosa) oleh disakarida brush border (maltase, sukrase, isomaltase,
laktase)

Translokasi monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa) melalui membran brush border.

Eksit monosakarida dari enteosit melalui vena porta.

b. Patofisiologi
Dikenal tiga macam bentuk karbohidrat, yaitu monosakarida (glukosa, fruktosa,
dan galaktosa), disakarida (laktosa, sukrosa, dan maltosa) dan polisakarida (pati,
glikogen, selulosa). Melalui berbagai reaksi kimia dan enzimatik di saluran
pencernaan, karbohidrat yang kompleks dihidrolisis menjadi struktur yang mudah

15
diabsorpsi. Disakarida, dalam hal ini laktosa, oleh enzim laklase dihidrolisis menjadi
glukosa dan galaktosa yang selanjutnya akan diabsorpsi secara cepat ke dalam
pembuluh darah porta. Enzim laktase adalah enzim yang terdapat dalam usus halus,
tepatnya di brush border dari vili usus. Aktivitas enzim ini maksimal terjadi di
proksimal hingga pertengahan jejunum.
Pada bayi yang sehat, laktosa dihidrolisis dan diabsorpsi seluruhnya di usus
halus sehingga tidak ada laktosa yang mencapai usus besar. Bila seorang anak
mengkonsumsi laktosa yang berlebihan atau enzim laktase tidak untuk selanjutnya
diabsorpsi. Jika fungsi ini terganggu maka dapat timbul kelainan yang disebut dengan
malabsorpsi laktosa. tidak seluruhnya dihidrolisis dan di absorpsi.
Hal ini menyebabkan osmolaritas di dalam lumen usus meningkat yang
berakibat air tertarik ke dalam lumen dan merangsang meningkatnya peristaltik.
Melalui mekanisme di atas, laktosa yang tidak dihidrolisis dan diabsorpsi akan
mencapai usus besar. Laktosa akan difermentasi oleh bakteri di usus besar dan
hasilnya berupa asam lemak rantai pendek, pH yang rendah, dan gas yang mana salah
satunya adalah hidrogen. Lebih kurang 14 -21 % gas hidrogen tersebut akan dieksresi
melalui udara nafas, sedangkan sisanyadieksresi melalui rectum.
c. Gejala klinis
Pada malabsorpsi karbohidrat dapat dijumpai gejala klinis berupa diare yang
sangat frekuen, cair. bulky, dan berbau asam, meteorismus, flatulens dan kolik
abdomen malnutrisi. Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terhambat bahkan
tidak jarang dapat terjadi malnutrisi.
2. Malabsorbsi lemak
Malabsobsi lemak, gangguan absobsi lemak umumnya LCT (Long Chain
Triglycerides) dapat terjadi dalam keadaan lipase tidak ada atau kurang, mukosa usus
halus(vili) atrofi atau rusak, gangguan system limfe usus. Keadaan ini menyebabkan
diare dengan tinja berlemak (steatore) dan malabsorbsi lemak. Dalam keadaan sehat absorbsi
LCT dari usus halus bergantung pada beberapa faktor. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak
dan gliserida terjadi di usus halus bagian atas dengan mempengaruhi lipase pankreas dan
conjugated bile salts yang ikut membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk
diabsorbsi. Sesudah masuk ke dalam usus halus terjadi re-esterifikiasi dari asam lemak hingga

16
kemudian terbentuk kilomikron yang selanjutnya diangkut melalui pembuluh limfe. Malabsorbsi
lemak dapat terjadi pada kelainan sebagai berikut:
a. Penyebab pancreas: fibrosis kistik, insufisiensi lifase pankreas.
b. Penyakit hati: hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis
c. Penyakit usus halus : penyakit seliak dan malabsorbsi usus (karena kelainan mukosa usus
atau atrofi ), reseksi usus halus yang ekstensif (pada atresia volvulus, infrak masentrium),
enteritis regional, abetalipoproteinemia (karena gangguan pembentukan kilomikron), yang
tidak diketahui sebabnya, dan sebagainya.
d. Kelainan limfe: limfangiektasis usus, gangguan limfe karena trauma, tuberkulosis, kelainan
kongenital
e. Neonatus kurang bulan Anak diduga menderita malabsobsi lemak bila tinja berlemak
sehirjgga lembek, tidak berbentuk, berwarna coklat muda sampai kuning dan terlihat
berninyak.
Bertambahnya lemak di dalam tinja atau disebut steatore dikatakan suatu hal yang pasti
terjadi pada malabsorbsi lemak. Feses perlu diperiksa di laboratorium. Pengobatan ditujukan pada
penyebab terjadinya malabsorbsi lemak. Untuk malabsorbsi lemaknya sendiri diberikan susu
MCT (medium chain triglyceride). Pada dasarnya pasien yang menderita diare karena faktor
malabsorbsi adalah karena kepekaan atau alergi terhadap jenis atau zat makanan tertentu, seperti
terhadap lemak, protein, dan pada seliak terhadap gandum. Perawatan selama diare seperti diare
lainnya, tetapi yang penting penjelasan kepada orang tua agar tidak memberikan makanan
atau susu tertentu yang menjadi penyebab diare.
Pendekatan diagnosis malabsorpsi lemak adanya Steatorea atau bertambahnya
lemak dalam tinja merupakan suatu conditio sine qua non. Prosedur yang paling
sederhana ialah pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis. Tanda-tanda
makroskopis tinja yang karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak berbentuk
(nonformed stool), berwarna coklat muda sampai kuning, kelihatan berminyak.
Perhitungan kuantitatif metode Van de Kamer atau tinja yang dikumpulkan 3 hari
berturut-turut merupakan pemeriksaan yang paling baik. Bila ekskresi dalam feses lebih
dari 15 gram selama 3 hari (5 g/hari) maka hal ini menunjukkan adanya malabsorbsi.
3. Malabsorpsi protein
Malabsorpsi protein dapat terjadi pada 2 keadaan yaitu pada gangguan pankreas
dan kelainan mukosa usus. Gangguan malabsorpsi meliputi:

17
a. Defek digesti absorpsi intralumen
Gambaran insufisiensi pankreas yang paling sering terjadi di negara maju adalah
kistik fibrosis sedangkan di negara berkembang adalah malnutrisi. Gangguan enzim
pada insufisiensi pankreas pada malnutrisi adalah definisi tripsogen dan interokinase
intestinal. Enterokinase dihasilkan oleh sel epitel usus halus. Pada malnutrisi terjadi
kerusakan mukosa usus sehingga hormon pankreozimin yang merangsang sekresi
enzim pankreas tidak dilepas secara normal. Selain itu pada malnutrisi terjadi
insufisiensi eksokrin yang disebabkan oleh kelainan kelenjar pankreas. Sehingga
terjadi gangguan aktifitas

tripsin. Malbasorpsi yang disebabkan defisiensi

enterokinase memiliki gejala hipoproteinemia, malnutrisi, edema dan steatorrea.

b. Defek digesti protein dalam brush border dan dalam sel epitel usus
Enzim yang terdapat pada brush border dan dalam epitel usus dalah peptidase. Defisiensi
peptidase yang menyebabkan malabsopsi adalah defisiensi enterokinase. Defisit peptidase yang
luas terdapat pada penyakit mukosa seperti coeliac dan sprue dimana peptidase mukosa gagal
untuk menghidrolisis gluten peptidase. Malabasorpsi asam amino terjadi karena transportasi
yang abnormal. Dalam keadaan normal asam amino terbentuk setelah proses hidrolisis
intralumen oleh protease pankreas maupun hidrolisis di brush border dan sel epitel oleh
peptidase membran yang akan di transportasi secara aktif.
Kelompok pertama yaitu asam amino netral meliputi tirosin, tripofan, fenilamin, glisin,
alanin, seria treonin, valin, leusin, isoleusia metionin, histidin, glutamia aspargin, sitem di
transportasi secara aktif dan cepat oleh mekanisme yang tergantung dari natrium.
a. Malabsorpsi asam netral
Terdapat penyakit hartup dimana terjadi malabsorpsi mengakibatkan aminosiduria,
triptofanuria dan indikanuria

b. Malabsorpsi triptofan
Terjadi blue diaper syndrome dengan gejala hiperkalemia dan nefrofokal-sinosis.
Wama biru pada popok disebabkan oleh sekresi indol diurin yang meningkat akibat kerja
bakteri di kolon terhadap asam amino yang tidak mudah diserap.

18
c. Malabsorpsi metionin
Gejala utama malabsorpsi metionin adalah diare dan kejang, sedang gejala lain adalah
"light blond hair" kulit kering, takipnea dan retardasi mental.
Pendekatan diagnosis malabsorpsi protein dilihat dari gambaran klinis dan pemeriksaan
laboratorium yang menunjukan adanya malabsorpsi. Gambaran klinisnya berupa:
a. Diare
b. Retardasi mental
c. Rambut putih
d. Hepatomegali
e. Muntah
f. Malnutrisi
g. Hiperkalsemia
h. Nefrokalsinosis
Pemeriksaan laboratorium
a. Uji toleransi asam amino
b. Uji aktifitas tripsin
c. Uji maldigesti triptofan
d. Uji radiologic

3.

M alabsorpsi mineral dan vitamin

Malabasorpsi vitamin yang sering terjadi adalah kobalamin dan folat. Malabsorpsi
kobalamin terjadi karena kurangnya reseptor kobalamin di usus, atau defek transport intaseluler
dalam kobalamin. Malabsorpsi fosfat kongenital terjadi karena intake yang kurang, pemberian
antagonis asam folat seperti fenitoin dan sulfasalin. Pada malabasorpsi folat didadaptkan fungsi
dan stuktur gastrointestinal normal.
Malabsorpsi mineral biasanya bersifat resesif autosomal. Malabsorpsi mineral antara lain
CI, Fe, Zn, Cu. Pada malabasorpsi Fe dapat mengakibatkan anemia defisiensi besi.

4.

Malabsorpsi empedu
Malabsorpsi asam empedu paling sering terjadi pada bayi pasca reseksi ileum terminal
sepanjang 30 cm atau lebih. Asam empedu yang tidak diabsorpsi kembali oleh ileum akan

19
menuju kolon yang akan mengakibatkan hiperosmoler atau hipertonik dalam lumen usus. Kolon
akan menarik air dari dinding kolon sehingga mengakibatkan diare yang disertai asam empedu
yang disebut hulerroeic diarrhea atau "bile acid diarrhea" dan kadar asam empedu dalam tinja
naik.
Pendekatan diagnosis malabsorpsi asam empedu dari gejala klinis berupa diare disertai
asam empedu dan kadar asam empedu dalam tinja naik, selain itu dapat terjadi gangguan digesti
dan absorpsi lemak.
2.5. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan malabsorpsi tergantung pada penyebabnya. Penatalaksanaan malabsorpsi
karbohidarat (disakarida) adalah diberi susu bebas laktosa yang adekuat. Pemberian susu
rendah/tanpa laktosa bisa 2 minggu sampai 1 tahun tergantung respon terapinya.
Pada malabasorpsi protein penderita tidak di beri makanan yang mengandung bahan dasar
kedelai maupun formula dasar daging, melainkan pemberian protein yang sudah di hidrolisis atau
pemberian natrium kromoglikat per oral. Angka kejadian malabsorpsi protein dapat
diturunkan dengan pemberian ASI sejak dini.
Malabasorpsi lemak lebih di titik beratkan terhadap penyakit yang mendasari,
disamping diet terhadap malabsorpsi lemak. Prioritas urutan diet pada malabsorpsi lemak
adalah formula dengan lemak MCT, kemudian lemak tidak jenuh. formula rendah LCT.
Seperti persiapan enzim, potensi merupakan faktor kunci dalam menentukan dosis
yang tepat. Disarankan untuk menggunakan bromelain dengan aktivitas enzim minimal
2.000 MCU / g (atau 1.200 GDU / g) aktivitas. Dosis harian yang khas berkisar dari 2002,000 mg / hari dan sebagian besar penelitian yang digunakan empat doses. Ketika
digunakan selain sebagai alat bantu pencernaan, telah disarankan untuk menelan
bromelain

antara

waktu

makan,

meskipun

penelitian

tidak

tersedia

untuk

mengkonfirmasi peningkatan efektivitas ini pendekatan.

Untuk gangguan malabsorpsi umum rekomendasi untuk suplementasi enzim
berkisar 25,000-40,000 unit lipase per makanan, yang setara dengan 18,750-30,000 unit
lipase berbasis jamur per makanan.

Malabasorpsi

Penatalaksanaan

Lama/dosis

Karbohidrat

Susu bebas/rendah laktosa

2-3minggu s.d2-3 bin

20

Protein

ASI,

protein

susu

yang

telah

dihidrolisis, sodium kromoglikat

Lemak

MCT-lemak tidak jenuh-LCT

AsamFolat

Asamfolat

100-200g/hari i.m

Zn

Zinc Sulfat

150 mg/hari, per oral

Kolesteramin

50-100mg/kgBB/ hari

Asam Empedu

BAB III
KESIMPULAN

Dari pembahasan di atas, dapat disimpulkanbahwa:

21
1. Sindrom malabsorpsi adalah suatu kumpulan gejala akibat dari maldigesti dan
malabsorpsi nutrien, sehingga nutrien termasuk karbohidrat, protein, lemak, air,
elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh mukosa usus.
2. Penyebab malabsorpsi terjadi karena perubahan kondisi intralumen usus halus,
fungsi abnormal.
3. Enzim yang berperan dalam pencernaan pencernaan yaitu lipase, tripsin, sukrase,
maltese, isomaltase, lactase, peptidase, ribonuklease
4. Penatalaksanaan malabsorpsi tergantung pada penyebabnya dan jenis malabsorpsi.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2015. (Internet) tersedia dalam http://www.worldgastroenterology.org/assets/

downloads/en/pdf/guidelines/13_malabsorption_en.pdf (Diakses pada tanggal 2503-2015)
Anonim. 2012. ISO Indonesia vol.47 Tahun 2012-2013. Jakarta: Penerbit PT. ISFI.
Badan POM RI. 2008. IONI (Informatorium Obat Nasional Indonesia). Jakarta: BPOM RI.
Depkes RI. 2009. Pelayanan Informasi Obat. Jakarta: Depkes RI.
Erfansyah. 2010. Sindrom Malabsorbsi. Yogyakarta: Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Alma
Ata Yogyakarta.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Saluran Pencemaan. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 11.Jakarta :EGC.
Hardjosaputra, dkk. 2008. Data Obat Di Indonesia Edisi 11. Jakarta: PT Muliapurna
Jayaterbit.
Suraatmaja, Sudaryat. Malabsorpsi saluran cerna. Gastroenterologi Anak. 2005;111-21
Tjan, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 2008. Obat-Obat Penting. Jakarta: Penerbit PT Elex

22
Media Komputindo.
Ulshen, Mania. 2007. Gangguan Malabsorpsi. Dalam; Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol.2.
Jakarta: EGC.
Lampiran:

Spesialite

Obat untuk

Nama
generik

Nama paten

Posologi

Indikasi

Kontra indikasi

Ef

Anti Diare

Loperamid

Alphamid;Amer
ol;Antidia;Colidi
um;Diadium;Dia
sec;Imodium;Im
omed;Imore;Imo
sa;Inamid;Lexa
dium;Lodia;Lor
emid;Motilex;No
rmotil;Normudal
;Opox;Oramide;
Primodium;Ren
amid;Xepare;Ze
roform

Kapsul 2 mg, Film

Coated
Tablet/Tablet 2 mg,
Kaplet 2 mg

Pengobatan
simptomatik diare
akut; terapi
tambahan untuk
rehidrasi dalam diare
akut pada dewasa
dan anak-anak di
atas 4 tahun; diare
kronis khusus untuk
dewasa

Hipersensitivitas
terhadap Loperamid.
Nyeri abdominal
tanpa adanya diare.
Tidak boleh diberikan
pada kondisi dimana
hambatan peristaltik
harus dihindari,
terutama pada
kondisi ileus atau
konstipasi.
Loperamid tidak
boleh digunakan
sebagai terapi utama
pada kondisi (i)
bacterial
enterocolitis, yang
antara lain
disebabkan oleh
organisme
Salmonella, Shigella,
dan Camphylobacter;
(ii) disentri akut; (iii)
Ulcerative colitis
akut;
(iv)
Pseudomembranous
colitis yang
berhubungan dengan
penggunaan
antibiotik spektrum
luas
Bayi / anak-anak di
bawah 2 tahun.

Ny
m
ko
ke
ke
se
da
(fa

23

Attapulgit

Biodiar,
Kaotate, Neo
Enterodiastop,
Neo Enterodine,
New Antides,
New Diatabs,
New
Polymagma,
Pularex, Rodiar,
Teradi.

Tablet : 600 mg, 630

mg; Kaplet : 600
mg; kapsul; sirup
60 ml; sirup kering
60 ml; suspensi 60
ml.

Diare.

1. Hipersensitivitas
terhadap attapulgit;
2. Dugaan obstruksi
usus.

Ef
se
Sa
ko
ga
pe
Ef
se
en
tid

24

Pektin

Neo

diastop,

kapsul 25x4

Neoentrosto, Neo

pengobatan simtomatik
pada diare non spesifik

stenosis

saluran

GI,

konstipasi

envios

Kaolin

Neo kaolana
Neo diaform

Vitamin A

Vitamin A

im

be

suspensi 120mlx1,
tab 50x10,
suspensi 60mlx1

terapi simptomatik
pada diare non spesifik

pasien yang harus

menghindari
konstipasi, obstruksi
usus,
hipersensitivitas

Kapsul lunak:
100.000 IU, 200.000
IU
Tablet salut gula:
50.000, 200.000.

Vitamin A defisiensi
(untuk pengobatan
dan profilaksis).2
Suplemen vitamin A
juga digunakan untuk
mengobati berbagai
macam gangguan
kulit termasuk
jerawat dan
psoriasis.1
Defisiensi vitamin A

1. Hipersensitivitas
terhadap produk
vitamin A
2. Kehamilan (dosis
melebihi RDA)
3. Hipervitaminosis
A.2
4. Pasien dengan
nilai granulosit <
100/mm3

Neo kaocitin

Suplemen
Vitamin

ko

Pe
A
ba
pa
m
to
sa
da
da
pe
do

25
dapat terjadi pada
pasien sirosis bilier
primer atau kolestatik
liver kronik.
Pemberian vitamin A
kemungkinan
diperlukan pada anak
yang menderita
penyakit hati,
terutama penyakit
hati kolestatik,
karena malabsorpsi
vitamin larut lemak.

tin
Hi
(to
di
ke
an
ke
ba
ga
pe
de
ter
he
pe
ku
ke
ter
m
alo
ra
pe
be
sa
hi
pe
su
da
da
Ge
kr
m
te
da
pa
ga
pe
m
Ge
jik
vit
tap
pe
da
pa
m
ga
pe
In
ak
se
ko
m
gu
de
m
te
He
ga
pe
ter

26

Vitamin E
(Tokoferol).
d-Alpha
Tocopherol

Bio-E 200,
Dalfarol, Edoti,
Erpha Vit E,
Evion, Evipon,
Enova, Enico,
Evipon, Evigra,
Evigra Forte,
Evimec, Evirol,
Evirol-F, Evitan,
Lanturol,
Lanturol-200,
Lanturol-400,
Natopherol,
Natur E,
Naturol, Original
E, Prima-E,
Prodixan,
Santa-E,
Tokovin,
Tocopherine,
Vinpo-E,
Vitaferol, Veroic
200, Vitako.

Kapsul lunak:
100IU, 200IU, 400IU,
500 IU, 200 mg, 300
mg, 400 mg;
Kapsul: 100 IU,
200IU, 400IU, 100
mg, 200 mg, 400
mg;
Tablet: 100mg;
Tablet kunyah: 200
IU, 100 mg;
Dragee: 50 mg, 100
mg;
Kaplet: 100 IU,
100mg, 200mg;
Kaplet salut gula:
100mg;
Kaplet kunyah:
100mg, 200mg,
400mg.

Suplemen makanan
untuk mencegah
defisiensi vitamin E

Hipersensitivitas
terhadap vitamin E
atau komponen lain
dalam formulanya.2
Penggunaan secara
intravena pada bayi.

Ef
sa
lem
pa
ra
Ef
er
ek
(er
m
ba
de
pe
to

27

28

Vitamin K

Vit
K
FARMA

KIMIA

10mg/ml 100, ampul

@ 1 ml

Vitamin D

FORTELYSIN
(Prafa)

Sirup 60 ml, 120 ml

VITACUR (Lapi)

sirup 100 ml

ARMOVIT

Kapsul 6 strip @ 5

(Armoxino

kapsul

Pencegahan dan
pengobatan
pendarahan pada
neonatus; cabut gigi,
hipoprotrombinemia.

Menambah nafsu
makan dan stamina
pada anak-anak
dalam masa
pertumbuhan.

Farma)

Asam
Askorbat
(Vitamin
C)

Askorbin;Beka
min
C
Forte;Biferce;Ce
bion;Champs
C;Ever
CE;Extrace;Fit
C;Flavettes;Red
oxon
Double
Action;Sweeta
C;Vicce
500;Vitacimin;Vi
talong
C
TRC;Vitamex
C;Vitamin C;Xon
Ce

Tablet 50 mg, 100

mg, 250 mg, 500
mg, Tablet
Effervescen 1000
mg
Tablet Kunyah 100
mg, 150 mg, 250
mg, 500 mg, Kapsul
500 mg, Sweetlet
500 mg
Ampul 100 mg/ml x
2 ml, 100 mg/ml x 5
ml, 200 mg/ml x 5
ml Drops 100 mg/ml
Kombinasi Tablet
Na Ascorbate 112.5
mg dan Vitamin C
100 mg
Tablet Na Ascorbat
281.25 mg dan
Vitamin C 250 mg,
Tablet Effervescen
Vitamin C 1000 mg,
Zn 10 mg, Tablet
Kunyah Vitamin C
500 mg, Zn 5 mg

Sariawan
Dietary and
replacement
requirements
Tes saturasi status
nutrisi
Degenerasi makular
Bahan pengasam
urin (efektivitas
masih dipertanyakan)
Mengkoreksi
tyrosinemia pada
bayi prematur
dengan diet tinggi
protein
Terapi idopathic
methemoglobinemia
Mencegah dan
mengobati flu
Untuk meningkatkan
ekskresi besi selama
pemberian
deferoxamine (bukti
terbatas).
Beberapa indikasi
lain namun belum
terbukti dengan studi
klinis yang terkontrol
baik : hematuria,
perdarahan retina,
status perdarahan,
dental caries,
pyorrhea, infeksi
gusi, anemia, jerawat,
infertilitas,
atherosclerosis,
depresi mental,
peptic ulcer,
TBC, disentri,
kelainan kolagen,

Hipersensitivitas
terhadap komponen
dalam sediaan.

No
10
Re
(k
do
<1
Pu
fa
sa

29
kanker, fraktur, ulcer
kaki, toksisitas
levodopa, toksisitas
succinylcholine,
toksisitas arsenik,
bahan mukolitik.

30

Piridoksi
n HCl
(Vitamin
B6)

Liconam10;Pyridoxini
HCl;Vitamin B6

Tablet 10 mg, 25
mg, Kaplet 10 mg
Ampul 50 mg/ml x
1ml, 100 mg/ml x
1ml

Defisiensi piridoksin
Dietary requirements
and replacement
Pyridoxinedependent seizures
Gangguan metabolik
Drug-induced
neurotoxicity dan
intoksikasi akut
Mushroom toxicity
Sideroblastic Anemia
Beberapa indikasi
lain namun belum
terbukti dengan studi
klinis yang terkontrol
baik : terapi jerawat,
bermacam
dermatosis, stimulasi
nafsu makan,
hiperlipidemia,
radiation sickness,
hyperemesis
gradivarum, vertigo,
motion sickness,
psikosis, depresi
terkait kehamilan dan
penggunaan
kontrasepsi oral,
hiperkinesia, acute
chorea, chronic
progressive

Pasien dengan
sejarah sensitivitas
pada vitamin,
hipersensitivitas
terhadap piridoksin
atau komponen lain
dalam formulasi.

Si
sa
(m
pe
ya
se
En
:p
se
Ga
Mu
Pe
Ne
sk
La
ale

31
hereditary chorea,
tardive dyskinesia,
asma, absence
seizures, sindrom
amenorrheagalactorrhea,
gyrate atrophy of the
choroid and retina,
idiophatic
nephrolithiasis,
intoksikasi alkohol,
dan untuk supresi
laktasi postpartum,
pencegahan
leukopenia akibat
mitomycin, dan
reversal of
procarbazine
neurotoxicity.

32

Kalsium
laktat

Calcium lactate
(generik).

Tablet 500 mg.

Digunakan sebagai
terapi dan
pencegahan

Kondisi yang terkait

dengan
hiperkalsemia dan

Ga
ce
ko

33

Sianokob
alamin

Vit B12

Oral : tablet

defisiensi kalsium.
Kondisi yang
berisiko
mengakibatkan
defisiensi kalsium,
termasuk :
kehamilan, laktasi,
masa pertumbuhan
(usia anak-anak) karena peningkatan
kebutuhan kalsium;
lanjut usia - karena
gangguan absorpsi;
beberapa kondisi
medis (seperti:
hipotiroidisme, diare
kronis, gagal ginjal)
dan obat (seperti:
diuretik).
Anemia pernisiosa,
defisiensi vit B12
karena diet atau
malabsorbsi, kurang
cukupnya ekskresi
intrinsik, kurangnya
penggunaan vit B12
(selama terapi
kanker), peningkatan
kebutuhan vit B12
selama kehamilan,
thyrotoksikosis,
pendarahan,
malignansi, penyakit
hati atau ginjal.

hiperkalsiuria;
fibrilasi ventrikuler.

Hi
ter

Pasien yang sensitif

pada
sianokobalamin/vita
min/cobalt. Tidak
boleh digunakan
pada pasien Early
Lebers disease
(hereditary optic
nerve atrophy)

Si
bi
m
be
se
tro
va
ur
be
tu
da
dil
pa
m
sia
se
Be
m
ya
ku
sia
tel
dim
ko
Ud
da
pe
ter
ya
sia

34

Pancreatin,
Dimethyl
Polysiloxan
e

Tiap tablet
Pankreoflat
PANKREOF mengandung :
LAT Tablet
Pankreatin 170
mg (ekivalen
dengan amylase
5.500 satuan,
lipase 6.500
satuan, protease
400 satuan.
Dimetilpolisilok
san, aktif dan
microencapsulated :
80 mg

Meteorisme
(perut kembung),
seperti pada
aerofagia; dalam
hal insufisiensi
pankreas, pada
gangguangangguan hati,
kelenjar empedu,
lambung dan
usus;
Meteorisme
setelah operasi,
flatulensi,
sindrom gastrokardiak.
Persiapan untuk
radiografi dari
abdomen pada

Pa
da
di
de
Ef
ya
at
at
pe
tid
di
ju
se
pe
ja

35

meteorisme (caracara diagnostic

yang menyangkut
saluran empedu
dan ginjal,
radiografi dari
lumbar segment
dari vertebral
column dan dari
pelvis)