LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT

JANTUNG KORONER

Disusun guna memenuhi tugas praktik klinik komprehensif II

Oleh
Ananta Erfrandau
NIM 122310101015

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNVERSITAS JEMBER
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
JUDUL PENYAKIT JANTUNG KORONER
Oleh Ananta Erfrandau

1. Kasus (masalah utama) (Diagnosa Medis)

Penyakit Jantung Koroner
2. Proses terjadinya masalah (pengertian, penyebab, Patofisiologi, tanda &
gejala, Penangan)
a. Pengertian
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung
artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis
pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah
aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex.
Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun
sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan.
Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang
menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen
yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria,
gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris
dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct)
b. Penyebab
Penyakit

Jantung

Koroner

pada

mulanya

disebabkan

oleh

penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung

(pembuluh koroner),dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses
seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah,dan lainlain yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh
darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut
mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai

akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark
Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang
dapat menyebabkan kematian mendadak.
Penyakit

Jantung

Koroner

pada

mulanya

disebabkan

oleh

penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung

(pembuluh koroner),dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses
seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah,dan lainlain yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh
darah tersebut.Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut
mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai
akibat yang cukup serius,dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark
Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang
dapat menyebabkan kematian mendadak. Beberapa faktor resiko
terpenting Penyakit Jantung Koroner :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi

Kadar Kolesterol HDL rendah
Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Merokok
Diabetes Mellitus
Kegemukan
Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga
Kurang olah raga
Stress
Pria dan wanita dapat terkena penyakit jantung koroner. Penyakit

jantung koroner dapat diturunkan secara turun temurun (keturunan).Anda

bisa terkena penyakit jantung koroner jika anda mepunyai berat badan
yang berlebihan (overweight) atau seseorang dengan tekanan darah tinggi
dan diabetes. Kolesterol tinggi bisa juga menjadi penyakit jantung koroner.
Penyakit jantung koroner bersumber dari aneka pilihan gaya hidup yang
tidak sehat seperti merokok, kebiasaan makan dengan tinggi lemak dan
kurangnya olah raga.
c. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons
iskemik dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri

koronaria secara permanen atau tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh

sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine Triphospate
di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 %
oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut
sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh
percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap
peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan
kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung
yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat
mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal
maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi
menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang
dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung.
Hipokromia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan
kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume,
pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan
akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda
kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria
(permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari
iskemi miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius
sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi
permanen pada arteri koronari

d. Tanda dan gejala

1) Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)
Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan
misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini
tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat

istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan

iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan
depresi segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada.
Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lan dalam batas-batas normal.
Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri yang
meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya
produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan.
2) Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)
Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2
bulan). Nyeri precordial terutama di daerah retrosternal, terasa seperti
tertekan benda berat atau terasa panas, seperti di remas ataupun seperti
tercekik.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas / bawah bagian
medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi
jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri biasanya berlangsung seingkat
(1-5) menit dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Selain aktifitas
fisik, nyeri dada dapat diprovokasi oleh stress / emosi, anemia, udara
dingin dan tirotoksikosis. Pada saat nyeri, sering disertai keringat dingin.
Rasa nyeri juga cepat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Jika
ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa faktor risiko PJK. Pemeriksaan
elektrokardiografi sering normal (50 70% penderita). Dapat juga terjadi
perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST atau adanya inversi
gelombang T (Arrow Head). Kelainan segmen ST (depresi segmen ST)
sangat nyata pada pemeriksaan uji beban latihan.

3) Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)

Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada
sama dengan penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif
dengan frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah serta pencetus
timbulnya keluhan juga berubah. Sering timbul saat istirahat. Pemberian
nitrat tidak segera menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh

patogenesis yang berbeda dengan angina stabil. Angina tidak stabil sering
disebut sebagai Pre-Infarction sehingga penanganannya memerlukan
monitoring yang ketat. Pada angina tidak stabil, plaque aterosklerosis
mengalami trombosis sebagai akibat plaque rupture (fissuring), di
samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi total
atau oklusi bersifat intermitten. Pada pemeriksaan elektrokardiografi
didapatkan adanya depresi segmen ST, kadar enzim jantung tidak
mengalami peningkatan.
4) Variant Angina (Prinzmetals Angina)
Variant angina atau Prinzmetals angina pertama kali dikemukakan
pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai
akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir
tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada pemeriksaan EKG
didapatkan adanya elevasi segmen ST. Mekanisme iskemia pada
Prinzmetals angina terukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri
koroner. Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan
oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang
mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat
lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah
arteri koroner yang mengalami stenosis.

5) Infark Miokard Akut

Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada
terasa tdiak enak (chest discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran
angina yang klasik pada saat istirahat sehingga dianggap terjadi angina
tidak stabil. Tiga puluh persen penderita mengeluh gejala tersebut 1-4
minggu sebelum penderita mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang
dari 1 minggu. Selain itu penderita sering mengeluh rasa lemah dan
kelelahan
6) Nyeri dada

Intentisitas nyeri biasanya bervariasi, seringkali sangat berat bahkan

banyak penderita tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut. Nyeri dada
berlangsung > 30 menit bahkan sampai berjam-jam. Kualitas nyerinya
sering dirasakan seperti menekan, (compressing), constricting, crushing
atau squeezing (diremas), choocking (tercekik), berat (heavy pain).
Kadang juga bisa tajam (knife like) atau pun seperti terbakar (burning).
Lokasi nyeri biasanya retrosternal, menjalar ke kedua dinding dada
terutama dada kiri, ke bawah ke bagian medial lengan menimbulkan rasa
pegal pada pergelangan, tangan dan jari. Kadang-kadang nyeri dapat
dirasakan pada daerah epigastrium hingga merasa perut tidak enak
(abdominal discomfort). Gejala lain yang sering menyertai adalah mual,
muntah, badan lemah, pusing, berdebar dan keringat dingin.
7) Penanganan
Pada dasarnya pengobatan penyakit jantung koroner adalah sbb:
a) Menghentikan , atau mengurangi atau regresi dari proses aterosklerosis
dengan cara menegndalikan faktor faktor resiko
Tidak merokok
Latihan fisik sesuai demngan kemampuan jantung penderita
Diet untuk mencapai profil lemak yang baik dan berat badan
yang ideal.
Mengendalikan rtekanan darah tinggi, DM, dan sterss mental
b) Pemakaian obat oabatan untk mengatasi iskemia miokard
c) Pengobatan terhadap akibat akibat dari iskemia miokard,
misalnya :

Aritmia
Gagal jantung

d) pengobatan revaskularisasi
Bila dengan pengobatan dengan obat obatan keluhan penderita
tak dapat diiatasi sehingga mengganggu kualitas hidupnya, maka
harus dipertimbangkan pengobatan revaskularisasi, yang bisa
terdiri dari

Angioplasti koroner
Bedah pintas koroner
e) Penanggualangan

infark

miokard

akut,

yang

memerlukan

penatalaksanaan khusus.

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob

Seluler hipoksia

PATHWAY
Kerusakan pertukaran
Timbunangas
asam laktat meningkat

Fatique

Cemas

Integritas membran sel berubah

Kontraktilitas
Penurunan
turun
curah jantung

Intoleransi aktifitas

COP turun Kegagalan pompa jantung

Gangguan perfusi jaringan

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan

b. Masalah keperawatan yang perlu dikaji

1. Penurunan curah jantung
2. Perfusijaringan tidak efektif
3. Gangguan pertukaran gas
4. Kelebihan volume cairan
5. Intoleransi aktivitas
6. Ansietas
c. Diagnosis keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
5. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
6. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan
hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit
d. Rencana tindakan keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
a.
b.
c.
d.

frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status kardiovaskuler

e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.

Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu

2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
a. Monitor
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

adanya

daerah

tertentu

yang

hanya

peka

terhadap

panas/dingin/tajam/tumpul
Monitor adanya paretese
Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
Gunakan sarun tangan untuk proteksi
Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
Monitor kemampuan BAB
Kolaborasi pemberian analgetik
Monitor adanya tromboplebitis
Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan

perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
a. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
d. Pasang mayo bila perlu
e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
g. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
h. Lakukan suction pada mayo
i. Berika bronkodilator bial perlu
j. Barikan pelembab udara
k. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
l. Monitor respirasi dan status O2
4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
a. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi

b. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan

(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

disfungsi hati, dll )

Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Catat secara akutar intake dan output
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema

5. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan
a. Gunakan pendekatan yang menenangkan
b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
c. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
d. Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
e. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
f. Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
g. Dorong keluarga untuk menemani anak
h. akukan back / neck rub
i. engarkan dengan penuh perhatian
j. Identifikasi tingkat kecemasan
k. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
l. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
m. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
6. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan
hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit
a. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
b. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
c. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
d. Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
e. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
f. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
g. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

DAFTAR PUSTAKA

Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Rahadja Kirana. 2007. Obat-obat Penting Edisi
VI. Jakarta, Elex Media Komputindo. Hal.528
Mansjoer Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III, Jakarta, Media
Aesculapius, Hal. 437
NANDA International. 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications
2012-2014. Jakarta : EGC
Sudoyo, dkk, 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis,
Proses-proses, dan Penyakit Edisi 6. Jakarta. EGC. Hal. 576