Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada
saat menonton pertandingan sepak bola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat,
badan lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit.
Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat
irama sinus 100x/menit, dijumpai ST Elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium
terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit
dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh
koroner.

Kata-Kata Sulit
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Angiografi
ST Elevasi
IMT
Antiangina
Sadapan Prekordial
Retrosternal

: Pemeriksaan terhadap pembuluh darah

: Segmen ST berada diatas garis iso elektrik
: Rasio standar berat badan terhadap tinggi badan
: Obat pereda rasa nyeri dada
: Untuk pemeriksaan pada dada saat pemeriksaan EKG
: Ruang yang berada di belakang sternum

Pertanyaan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Mengapa dokter memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina kepada pasie?
Mengapa nyeri dada bisa menjalar sampai ekstremitas?
Mengapa pasien mengalami sulit bernapas?
Apa yang menyebabkan peningkatan kadar enzim pada jantung?
Mengapa dokter menyarankan kepada pasien untuk pemeriksaan angiografi?
Mengapa pada pemeriksaan EKG dijumpai ST Elevasi?
Berapakah normal indeks massa tubuh?
Apa pengaruh merokok dan jarang olahraga sehingga pasien mengalami tersebut?

Jawaban
1. Dokter memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina karena plak menempel pada
endotel sehingga terjadi disfungsi endotel, terjadi penumpukan plak dan penumpukan
thrombosis. Pemberian antiangina untuk meredakan rasa nyeri dada
2. Impuls yang timbul akibat stimulasi pada serabut-serabut visceral afferent diteruskan
pada nervus cardiacus inferior selanjutnya ganglion cervicalis inferior dan ganglion para
vertebralis thoracal 1-5 medulla spinalis impul diteruskan melalui serabut 2
spinothalamicus lateralis selanjutnya capsula interna dan ke gyrus centralis posterior.
Impuls tersebut akan menimbulkan rasa sakit yang di proyeksikan pada daerah sensible
dermatome somatic yang sesuai yaitu lengan atas arah ke bahu, lengan bawah kiri sampai
ke sisi jari 5.
3. Terjadi penyempitan pada pembuluh darah, aliran darah ke jatung kekurangan oksigen.
4. Pemeriksaan enzim jantung karena Troponin T dan Troponin I. Indikatornya : kolestrol,
LDL dan glukosa. Secara spesifik adalah HBA1C
5. Karena dokter ingin melihat ada/tidak penyempitan pembuluh darah
6. Karena untuk menandakan ada pembuluh darah yang tersumbat. Yang disebut STEMI.

7. Normal IMT :
BB : 18,5-22,9 kg/m2
Rumus : Berat Badan (kg) / (tinggi badan)2
8. Jarang Olahraga : Karena penimbunan lemak sehingga terjadi penyempitan dan
kekurangan oksigen
Merokok
: Karena nikotin (bahan-bahan rokok) terjadi vasokontriksi pembuluh
darah, kebutuhan O2 menurun terjadi iskemik sehingga menimbulkan nyeri dada (angina
pectoris)

Hipotesis
Bapak S. 45tahun, jarang berolahraga sehingga terjadi penimbunan lemak yang mengakibatkan
penyempitan dan suplai oksigen menjadi berkurang. Bapak S. 45tahun merokok, pengaruh dari
merokok karena nikotin dan tar sehingga terjaadi vasokontriksi pembuluh darah sehingga
kebutuhan oksigen berkurang dan terjadi iskemia. Karena terjadi iskemia sehingga Bapak S.
mengalami nyeri dada (angina pectoris). Kemudian dilakukan pemeriksaan IMT (Indeks Massa
Tubuh), Pemeriksaan EKG, Pemeriksaan kadar enzim jantung, Pemeriksaan Protein dalam
darah, dan Pemeriksaan Angiografi. Setelah dilakukan semua pemeriksaan, Bapak S. 45tahun
mengalami Syndrome Koroner Akut. Karena ditemukan ST Elevan (STEMI). Setelah diketahui
diagnosisnya, dokter memberikan obat anti agregasi trombosit dan antiangina.

SASARAN BELAJAR
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Syndrome Koroner Akut dan Penyakit Jantung
Koroner
LO

2.1 Definisi
2.2 Epidemiologi

2.3 Etiologi
2.4 Klasifikasi
2.5 Patofisiologi
2.6 Manifestasi Klinis
2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
2.8 Komplikasi
2.9 Penatalaksanaan
2.10 Pencegahan
2.11 Prognosis
2.12 Pemeriksaan Penunjang
LI 3. Memahami dan Menjelaskan EKG

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

A.PEMBULUH DARAH
Aorta Ascendens :
Dari ventrikel kiri pada bagian pangkalnya sinus aorta mempercabangkan 2 pembuluh darah
untuk memperdarahi otot jantung :
1. Arteri coronaria dextra dengan 2 cabang :
Arteri marginalis dan arteri ventrikularis posterior untuk memperdarahi miokardium,
epikardium dan atrium kanan, dan S.A node.
2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan 2 buah yaitu :
a. A. Ventrikularis anterior (rami descendens anterior) memperdarahi bagian depan dan
samping atas ventrikel kiri.
b. A. Circumflexus memperdarahi bagian belakang bawah kiri.

Arteri coronaria sinistra keluar pada pangkal truncus pulmonalis setelah dipercabangkan
dari aorta ascendens. Terlihat mempunyai 2 cabang :
A. Interventriculus anterior yang memberikan cabang terminal sbb : rami diagonal dan
rami septal interventricularis anterior.
A. Circumflexus memberikan cabang terminal sbb : rami anterior dan rami lateralis
circumflexus.

Sistem vena pada jantung :

-

Bermuara kedalam sinus coronaria :

1. Vena cordis magna (besar)
2. Vena cordis parva (kecil)
3. Vena cordis media (posterior)
4. Vena cordis obliq
Vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra :
1. Vena cordis anterior
2. Vena cordis minima
Sinus coronarius tempat muara dari vena-vena jantung yaitu :
1. Vena cordis magna
2. Vena cordis parva
3. Vena cordis media
4. Vena cordis obliq

B. INERVASI JANTUNG
Suplai arterial jantung. Arteria coronaria, cabang pertama aorta, memperdarahi myocardium dan
epicardium. Arteria coronaria memperdarahi atrium dan ventrikel.
Arteria coronaria dextra (Right coronary artery,RCA) berasal dari sinus aorta dextra pada aorta
ascendens dan berjalan ke sisi kanan truncus pulmonalis, yang berjalan pada sulcus coronarius.
Didekat asalnya, RCA biasanya melepaskan cabang nodal sinoartrial ascendens, yang
memperdarahi nodus SA. RCA kemudian naik dalam sulcus coronarius dan melepaskan cabang
marginal dextra, yang memperdarahi batas kanan jantung ketika berjalan kearah (tetapi tidak
mencapai) apex cordis. Setelah memberikan cabang ini, RCA kembali ke kiri dan berlanjut
dalam sulcus coronarius ke aspek posterior jantung. Pada crux (L.silang) cordis, taut septum dan
dinding

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Syndrome Koroner Akut dan Penyakit Jantung

Koroner
LO

2.1 Definisi

SKA, merupakan PJK yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan
secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut. Mekanisme terjadinya
SKA adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari
miokard, yang dipicu oleh adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya
proses inflamasi, trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi. Manifestasi klinis SKA dapat
berupa angina pektoris tidak stabil/APTS, Non-ST elevation myocardial infarction / NSTEMI,
atau ST elevation myocardial infarction / STEMI.
SKA merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa keluhan
perasaan tidak enak atau nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard.
Pasien APTS dan NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinu untuk
mendeteksi iskemia dan aritmia.
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis
rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas
angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST.
Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis
penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses
aterosklerosis.
LO

2.2 Epidemiologi

SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah
Tangga oleh Departemen Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit
yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. Di Amerika
Serikat dilaporkan jumlah penderita SKA baru sebanyak 1,5 juta orang setiap tahun (satu
penderita setiap 20 detik). Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin

meningkat dari tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun
1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab
kematian di Indonesia. Di Amerika Serikat,karena upaya masyarakat ,pelayanan kesehatan yang
baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian
penyakit tersebut menurun , namun masih merupakan penyebab utama kematian .
Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian
sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi
sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat
komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).

Angina Pektoris Tak Stabil

Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena angina pek toris tak
stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal
atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).
STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju
mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan
dengan STEMI (Bassand, 2007).
NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang
paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD , di perkirakan 5,3 juta kunjungan /
tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan
penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk
pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun
LO

2.3 Etiologi

Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini
sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia
antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50
tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang

dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark
miokardium maupun angina (nyeri dada). Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya
ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.
Etiologi :
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak
aterosklerosis.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner
epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan/atau akibat disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus, terjadi pada sejumlah
pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi
koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Adanya
makrofag, dan limfosit T meningkatkan sekresi metalloproteinase, sehingga terjadi
penipisan dan ruptur plak
5. Keadaan/factor pencetus:
-

Kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis

aliran darah koroner
pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1.

Hipertensi

2.

Diabetes

3.

Hiperkolesterolemia

4.

Merokok

5.

Kurang latihan

6.

Diit dengan kadar lemak tinggi

7.

Obesitas

8.

Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:

1.

Riwayat PJK dalam keluarga

2.

Usia di atas 45 tahun

3.

Jenis kelamin laki-laki > perempuan

4.

Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

LO

2.4 Klasifikasi
A. Iskemia

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel.
Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolism anaerobik. Iskemia yang
lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat
menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung
yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen
ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain
energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asamlaktat yang dapat
menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan
depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat
dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan
kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri
sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada
yang menyertai iskemia miokardium. Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable
angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).
B. Angina Pektoris Stabil
Terdapat nyeri dada saat melakukan aktifitas berlangsung selama 1-5 menit dan hilang
saat istirahat. Nyeri dada bersifat kronik. Nyeri terutama di daerah retrosternal, terasa
seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila,
dagu, punggung, dan jarang menjalar ke lengan kanan.
C. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)

Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi nyeri lebih bersifat
progresif dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi saat istirahat. Pada
pemeriksaan EKG biasanya didapatkan deviasi segmen ST.
D. Angina Varian
Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
E. Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakansel yang
ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis
atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.
Sering didahului dada terasa tidak enak. Nyeri dada seperti tertekan, teremas, tercekik,
berat, tajam, dan terasa panas, berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam-jam.
Pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering
menurun, dan elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.

Jenis
Angina
Tidak
(APTS)

Penjelasan nyeri dada Temuan EKG

Pectoris Angina pada waktu Depresi segmen T
Inversi gelombang T
Stabil istirahat/
aktivitas
Tidak ada gelombang Q
ringan,
Crescendo

Enzim Jantung
Tidak meningkat

angina, Hilang dengan

nitrat.
Non ST elevasi Lebih berat dan lama Depresi segmen ST
Inversi gelombang T
Miocard Infark
(> 30 menit), Tidak
hilang

dengan

Meningkat minimal
2 kali nilai batas atas
normal

pemberian nitrat. Perlu

opium

untuk

menghilangkan nyeri.
ST elevasi Miocard Lebih berat dan lama

Infark
(> 30 menit), Tidak

hilang
dengan
pemberian nitrat. Perlu
opium

untuk

Hiperakut T
Elevasi segmen T
Gelombang Q
Inversi gelombang T

Meningkat minimal
2 kali nilai batas atas
normal

menghilangkan nyeri.
Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:
a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu
istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

LO

2.5 Patofisiologi

Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolism pada sel-sel miokardium dari
aerob menjadi anaerob. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun
dan dapat menurunkan pH sel. Berkurangnya energy yang tersedia dan keadaan asidosis dapat
mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium yang mengalami
iskemia kekuatannya berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya
berkurang. Selain itu dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi
dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika yang bervariasi sesuai
tingkat keparahan iskemi dari miokard. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi
curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Akibatnya tekanan jantung kiri akan
menignkat sehingga terjadi peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul
nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2 perubahan EKG akibat perubahan
elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan dpresi segmen ST. Angina pectoris adalah
nyeri dada yang menyertai iskemia miokard. Nyeri biasanya digambarkan sebagai satu tekanan
substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Umumnya angina dipicu
oleh peningkatan oksigen miokard akibat peningkatan aktivitas. Iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit akan mengakibatkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis miokard. Miokard
yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Terdapat 2
jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh tebal miokard yang bersangkutan) dan infark
subendokardial ( terbatas pada separuh bagian dalam endocardium).

Patofisiologi aterosklerosis pada pembuluh darah.

IMA STE umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA STE karena timbulnya banyak
kolateral sepanjang waktu. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosik
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi rupture local akan menyebabkan oklusi
arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada IMA STE gambaran klasik terdiri
dari fibrin rich red thrombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga IMA STE memberikan
respon terhadap terapi trombolitik.

Stages arterosklerosis.

LO

2.6 Manifestasi Klinis

Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher,
lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS),
angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan nyeri
dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai
berikut :
a. Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)
b. Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar
sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada
seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini timbul
hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat beristirahat.

c. Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya

nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat
d. Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat
sublingual
Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan
pingsan (sinkop). Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi,
pembesaran jantung dan kelainan bunyi jantung dan bising jantung. Gradasi
beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai
berikut:
Kelas I.
Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan
lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang
berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian
Kelas II.
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila
melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih
dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.
Kelas III.
Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV.
Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas
dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya
angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis
melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh
karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak
menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina
at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.
Kelas I.
Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya nyeri
dada.

Kelas II.
Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada
serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III.
Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali
atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

LO

2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

No
1

Diagnostik Penyakit Jantung Koroner

Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor
resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan
dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.
g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri
dada akibat neuropati diabetik.
Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

Pada UAP Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil Decrescendo

Angina pada wanita dan pria:
a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal

maksudnya nyeri dada)

b. Pria: Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden death
Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus
dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol,
takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan
kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati
hipertensi/diabetik.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur
dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau
penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan

juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

Laboratorium: leukositosis/normal, anemia,

gula

darah

tinggi/normal,

dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat

Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium (Gambar 8)

4
5

Enzim
Meningkat
Puncak
CK-MB
6 jam
24 jam
GOT
6-8 jam
36-48 jam
LDH
24 jam
48-72 jam
Troponin T
3 jam
12-24 jam
Troponin I
3 jam
12-24 jam
Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru
Pemeriksaan Jantung Non-invasif
a. EKG

Normal
36-48 jam
48-96 jam
7-10 hari
7-10 hari
7-14 hari

Akut Koroner Sindrom:

- STEMI ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru
-

atau diduga baru; ada evolusi EKG

NSTEMI Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada

evolusi EKG
- UAP Normal atau transient
Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang.

ST depresi
ST elevasi
T inverted simetris Iskemia

Q patologis
Injury
AMI
OMI

Infark

b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)

c. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:
- Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko)
- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
- Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
d. Ekokardiografi Istirahat
e. Monitoring EKG Ambulatoar
f. Teknik Non-invasif Penentuan Klasifikasi Koroner dan Anatomi Koroner:
- Computed Tomografi
- Magnetic Resonance Arteriography
Pemeriksaan Invasif Menentukan Anatomi Koroner
- Arteriografi Koroner
- Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)

Diagnosis Banding
1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.
2. Kolik bilier.
3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.
4. Radikulitis servikal.
5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.
6. Nyeri psikogenik.

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikardistis akut, emboli paru, diseksi aorta
akut, kostokondritis, dan gangguan gastrointestinal.

Gastrointestinal

Muskuloskeletal

Respiratorius

Spasme esofagus

Kostokondritis

Emboli pulmoner

Gangguan cerna
Ulkus peptikum
Hernia hiatus
Batu empedu

Strain otot

Bronkitis
Pleuritis

LO

Trauma
Kontusio

dinding

dada
Cedera limpa

2.8 Komplikasi
a

Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat
menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama

aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan
komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke
jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian

bergantung pada seberapa cepat perawatan.

Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen
dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh
serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal

sebagai gagal jantung.

Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke
jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls
listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

LO

2.9 Penatalaksanaan

Antiiskemik
NITRAT; Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pmbuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek
mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutruhan

oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan
memperbaiki aliran darah kolateral (Tjay, 2005).
Nitrogliserin; gliseriltrinitrat, trinitrit,nitrostat, nitrodermTTS (plester). Trinitrat dari gliserol ini
(1952),sebagaimana juga nitrat lainya berkhasiat relaksasi otot pembuluh, bronchia, saluran
empedu, lambung-usus, dan kemih. Berkhasiat vasodilatasi berdasarkan terbentuknya
nitrogenoksida (NO) dari nitrat di sel-sel pembuluh. NO ini bekerja merelaksasi sel-sel ototnya,
sehingga pembuluh, terutama vena mendilatasi dengan langsung. Akibatnya, Tekanan darah
turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung (preload) berkurang.
Penggunaan oksigen jantung menurun dan bebanya dikurangi. Arteri koroner juga di perlebar,
tetapi tanpa efek langsung terhadap miokard.
Nitrat organik diabsorbsi dengan baik lewat kulit, mukosa sublingual, dan oral. Penggunaanya
per oral untuk menangulangi serangan angina akut secara efektif, begitu pula sebagai profilaksis
jangka pendek, misalnya langsung sebelum melakukan aktivitas bertenaga atau menghadapi
situasi lain yang dapat menginduksi serangan. Secara intravena di gunakan pada dekompensasi
tertentu stelah infark jantung, jika digoksin dan diuretika kurang memberikan hasil.
Resorpsi nya dari usus baik, tetapi mengalami FPE (first pass effect) amat tinggi hingga hanya
sedikit obat mencapai sirkulasi besar. protein plasma kurang lebih 60%, waktu paruh 1-4 menit.
Di dalam hati dan eritrosit, zat ini cepat di rombak menjadi metabolit kurang aktif dengan hasil
akhir gliserol dan co2. Sebaliknya, absorbsi sublingual atau oromukosal cepat sekali karena
menghindari fisrt pass effect. Efek nya sesudah 2 menit dan bertahan selam 30 menit.
Absorbsinya dari kulit (transkutan) juga baik, maka di gunakan pula dalam bentuk salep dan
plester dengan pelepasan teratur (Tjay, 2005).
Toleransi untuk efek anginanya dapat terjadi pesat pada penggunaan oral, transkutan dan intra
vena secara kontiniu, serta pada dosis lebih tinggi. Guna menghindarkanya, hendaknya diadakan
masa bebas nitrat selama kurang lebih 10 jam/hari. Terapi sebainya jangan di hentikan secara
mendadak, melainkan berangsur-angsur guna mencegah reaksi penarikan.
Dosis pada serangan akut angina pektoris di berikan secara sublingual (di bawah lidah) 0,4 1
mg sebagai tablet, spay atau kapsul (harus digigit), jika perlu dapat di ulang sesudah 3 5 menit.
Bila efek sudah dicapai obat harus di keluarkan dari mulut (Tjay, 2005).

Isorbida-dinitrat: isordil, sorbidin, cedocard. Derivat-nitrat siklis ini (1946) sama kerjanya
dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long-acting. Di dinding pembuluh zat ini di ubah menjadi
nitogenoksida (NO) yang mengaktivasi enzim guanilsiklase dan menyebabkan peningkatan kadar
cGMP (cyclo-guanilmonophospate) di sel otot polos dan menimbulkan vasodilatasi. Secara
sublingual kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2 jam, secara spray masing-masing 1
menit dan 1 jam, sedangkan oral masing-masing 20 menit dan 4 jam.
Resorpsinya juga baik, tetapi karena first pass effect besar, bioavaibilitas nya hanya kurang lebih
29%, protein plasma kurang lebih 30%, waktu paruh 30-60 menit. Di dalam hati zat ini di
rombak pesat menjadi 2 metabolit aktif : isorbida-5-monoinitrat dan isorbida -2-minonitrat
dalam perbandingan kurang lebih 4:1 dan waktu paruh masing-masing lebih kurang 5,2 dan 2
jam.
Dosis : pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5mg, bila perlu di ulang sesudah
beberapa menit. Interval: 3 tablet perhari 20mg atau tablet /kapsul retard maksimal 1-2 tablet
perhari 80mg. Spay 1,25-3,75 mg (1-3 semprotan) (Tjay, 2005).
Indikasi pada penderita SKA
Pada pasien penderita Angina tak stabil dalam keadaan akut nitrogliserin atau isorbid dinitrat di
berikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isorbid
dinitrat, yang dapat di berikan secara intravena dengan dosis 1-4mg per jam. Kekurangan cara ini
adalah toleransi yang cepat (24-48 jam setelah pemberian). Untuk itu dosis dapat di tinggikan
dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali dan pasien bebas angina selama 24 jam,
maka pemberian obat dapat di ganti dengan pemberian oral (Trisnohadi, 2006).
Pada penderita STEMI diruang gawat darurat dapat di berikan nitrogliserin dengan dosis 0,4mg
dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit (Alwi, 2006).
Pada pasien NSTEMI Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien
mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah di berikan nitrat sublingual 3 kali
dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10
Ug/menit). Laju infus dapat di tingkatkan 10 Ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan
menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat di gantikan
dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri
selama 12-24 jam (Sjaharuddin, 2006).

BETA-BLOCKER; Zat-zat ini yang juga di sebut penghambat adrenoseptor beta (Tjay, 2005).
Beta blockers menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menurunkan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas. Suplai oksigen meningkat karena penurunan
frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner membaik saat diastol. Semua -bloker harus
dihindari oleh penderita sama karena dapat memprovokasi bronchospasm (kejang cabang
tenggorok) (Suryatna, 2007).

Sifat farmakologi
Beta-blockers dibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis subtipe reseptor yang di
hambat, kelarutan dalam lemak, metabolisme, farmakodinamik dan adanya aktivitas
simpatomimetik intrinsik.
Walaupun suatu -bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif, kardio selektivitas ini relatif
dan menghilang jika dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menetukan tempat metabolisme (hati)
dan waktu paruh (memendek).Penghentian terapi angina dengan -bloker (terutama waktu paruh
pendek) harus dilakukan secar bertahap untuk mencegah kambuhnya serangan angina.
-bloker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yang kurang menimbulkan
brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi mungkin sedikit kurang efektif
dibandingkan -bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina
(Suryatna, 2007).
Penggunaan klinis
-bloker digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stabil dan infark jantung.
Penggunaan -bloker jangka panjang (tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik) dapat
menurunkan mortalitas setelah infark jantung (Suryatna, 2007).
Pada semua pasien angina tidak stabil harus di beri -bloker kecuali ada kontra indikasi.
Berbagai macam -bloker seperti propanolol,metroprolol,atenolol, telah di teliti pada pasien
dengan angina tak stabil, yang menunjukan efektivitas yang sama (Trisnohadi, 2006).

Pada penderita STEMI ketika berada di ruang emergensi, jika morfin tidak berhasil mengurangi
nyeri dada pemberian -bloker secara intravena mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan
adalah metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat, frekuensi jantung
>60 menit, tekanan darh sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari
10cm dari diagfragma. 15menit setelah dosis intravena terakhir di lanjutkan dengan dihindari
oleh penderita sama karena dapat memprovokasi bronchospasm (kejang cabang tenggorok)
(Suryatna, 2007).

Sifat farmakologi
Beta-blockers dibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis subtipe reseptor yang di
hambat, kelarutan dalam lemak, metabolisme, farmakodinamik dan adanya aktivitas
simpatomimetik intrinsik.
Walaupun suatu -bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif, kardio selektivitas ini relatif
dan menghilang jika dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menetukan tempat metabolisme (hati)
dan waktu paruh (memendek).Penghentian terapi angina dengan -bloker (terutama waktu paruh
pendek) harus dilakukan secar bertahap untuk mencegah kambuhnya serangan angina.
-bloker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yang kurang menimbulkan
brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi mungkin sedikit kurang efektif
dibandingkan -bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina
(Suryatna, 2007).
Penggunaan klinis
-bloker digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stabil dan infark jantung.
Penggunaan -bloker jangka panjang (tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik) dapat
menurunkan mortalitas setelah infark jantung (Suryatna, 2007).
Pada semua pasien angina tidak stabil harus di beri -bloker kecuali ada kontra indikasi.
Berbagai macam -bloker seperti propanolol,metroprolol,atenolol, telah di teliti pada pasien
dengan angina tak stabil, yang menunjukan efektivitas yang sama (Trisnohadi, 2006).

Pada penderita STEMI ketika berada di ruang emergensi, jika morfin tidak berhasil mengurangi
nyeri dada pemberian -bloker secara intravena mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan
adalah metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat, frekuensi jantung
>60 menit, tekanan darh sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari
10cm dari diagfragma. 15menit setelah dosis intravena terakhir di lanjutkan dengan

Obat

Kelarutan
Dalam

Eliminasi

Kardioselektif Dosis antiangina

lemak
Asebutolol

Hati

Labetalol
Bisoprol
Nadolol
Atenolol

Hati

Ginjal
Ginjal

Metoprolol

Sedang

Hati

kap 200 mg dan tab

400 mg
100-600 mg/hari
tab 5 mg
tab 40 dan 80 mg
tab 50 dan 100 mg
tab 50 dan 100 mg,
tab lepas lambat 100
mg

Pindolol

Sedang

Ginjal

&

hati

tab 5 dan 10 mg
tab 10 dan 40 mg,

Propanolol
Penbutolol

Hati

kapsul lepas lambat

160 mg

hati

Efek Samping

Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

Sal cerna

: mual, muntah, diare, konstipasi

Sentral

: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing,

depresi

Alergi

: rash, demam dan purpura

Kontraindikasi
a
b
c
d
e
f

hipotensi
bradikardi simptomatik
blok AV derajat 2-3
gagal jantung kongesif
ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
diabetes melitus dengan hipoglikemia

Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
Antikoagulan
HEPARIN;
Farmakodinamik
Efek antikoagulansia heparin timbul karena ikatanya dengan AT-III. AT-III berfungsi
menghambat protease faktor pembekuan termasuk faktor IIa (trombin), Xa dan IXa, dengan cara
membentuk kompleks yang stabil dengan protease faktor pembekuan. Heparin yang terikat
dengan AT-III mempercepat pembentukan kompleks tersebut sampai 1000 kali. Bila kompleks
AT-III protease sudah terbentuk heparin di lepaskan untuk selanjutnya membentuk ikatan baru
dengan antitrombin (Dewoto, 2007).
Hanya sekitar 1/3 molekul heparin yang dapat terikat kuat dengan AT-III. Heparin berat molekul
tinggi (5.000-30.000) memiliki afinitas kuat dengan antitrombin dan menghambat dengan nyata
pembekuan darah. Heparin molekul rendah efek koagulanya terutama melalui penghambatan
faktor Xa oleh antitrombin, karena umumnya molekulnya tidak cukup panjang untuk
mengkatalisis penghambatan trombin.
Terhadap lemak darah, heparin bersifat lipotropik yaitu memperlancar transfer lemak darah ke
dalam depot lemak. Aksi penjernihan ini terjadi karena heparin membebaskan enzim-enzim yang
menghidrolisis lemak, salah satu diantaranya ialah lipase lipoprotein ke dalam sirkulasi serta
menstabilkan aktivitasnya. Efek lipotropik ini dapat dihambat oleh protamin (Dewoto, 2007).

Farmakokinetik
Heparin tidak diabsorbsi secara oral, karena itu diberikan secara subkutan atau intravena.
Pemberian secara subkutan bioavailabilitasnya bervariasi, mula kerjanya lambat 1-2 jam tetapi
masa kerjanya lebih lama. Heparin cepat di metabolisme terutama di hati. Waktu paruhnya
tergantung dosis yang digunakan, suntikan intravena 100, 400, dan 800 unit/kgBB
memperlihatkan masa paruh masing-masing kira-kira 1, 2, dan 5 jam. Heparin berat molekul
rendah mempunyai waktu paruh yang lebih panjang daripada heparin standar. Metabolit inaktif
dieksresikan melalui urin. Heparin di eksresikan secara utuh melalui urin hanya bila digunakan
dosis besar intravena. Heparin tidak melalui placenta dan tidak terdapat dalam airsusu ibu
(Dewoto, 2007).
Indikasi pada pasien SKA
Pada penderita angina tak stabil dan NSTEMI dapat di berikan unfractionated heparin untuk
dosis awal 60 U per kg (maksimum 4000-5000 U) dilanjutkan dengan infus awal 12-15 U per kg
per jam (maksimum 1000 U/JAM). Target normogram terapi adalah aPTT adalah1,5 2,5 kali
nilai aPTT normal atau tingkat optimal 50-75 detik. Sangat dibutuhkan pencapaian target terapi
ini. pengukuran dilakukan berulang jika terdapat perubahan dosis UFH, biasanya setelah 6 jam
pemberuan UFH dengan dosis baru. Selama pemeberian UFH sebainya dilakukan pemeriksaan
darah lengkap untuk pengawasan terjadinya anemia dan trombositopenia. Salah satu kontra
indikasi obat ini adalah bila ada riwayat heparin induced thrombocytopenia (Sjaharuddin, 2008).
Selain UFH, pada pasien angina tak stabil dan NSTEMI dapat di berikan low-molecular-weight
heparin (LMWH). Dosis yang biasa di berikan 0,6-1,0 U/ml dengan resiko pendarahan yang
meningkat pada dosis 1,8-2 U/ml.
Pada penderita STEMI dapat di berikan UFH dengan dosis awal intravena 60 U/kg (maksimum
4000 U) di lanjutkan infus intravena 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U) dan mencapai target 1,52 nilai kontrol aPTT.
Dapat juga di berikan enoxaparin (serum kreatinin <2,5mg/dl pada laki-laki dan <2,0 mg/dl pada
prempuan) pada pasien berusia <75 tahun, dosis awal 30mg intravena dilanjutkan subkutan
1mg/kg setiap 12 jam. Untuk pasien di atas 75 tahun dosis ruwatan subkutan 0,75 mg/kg setiap
12 jam. Bila CCT <30mL/menit maka dosis ruwatan menjadi 1 mg untuk 24 jam subkutan. Dosis
ruwatan di berikan sampai 8 hari (Sjaharuddin, 2008).

Penghambat Faktor Xa;

Penghambat faktor Xa uang tersedia sekarang adalah fondaparinux. Obat ini bekerja dengan
menghambat secara selektif antithrombin-mediated faktor Xa, menghambat pembentukan
trombin tanpa menganggu molekul trombin yang sudah ada. Diberikan secara subkutan dengan
waktu paruh yang mencapai 17 jam sehingga dapat di berikan sekali sehari. Obat ini di
eksresikan lewat ginjal sehingga sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan CCT
<30mL/menit. Karena tidak menimbulkan trombositopenia dan sangat sedikit menimbulkan
pendarahan maka tidak perlu juga pemeriksaan hemostasis yang berulang.
Pada penderita angina tidak stabil dan NSTEMI penggunaan fondaparinux sudah di uji melalui
OASIS-5 dengan membandingkan bersama enoxaparin. Hasil yang di dapat adalah pemberian
fondaparinux 2,5mg sehari akan menurunkan resiko pendarahan di bandingkan dengan
enoxaparin. Fondaparinux diberikan selam 5 hari atau sampai keluar dari perawatan dan tidak di
gunakan sebagai antikoagulan pada pelaksanaan PCL (Sjaharuddin, 2008).
Sedangkan pada penderita STEMI dapat di berikan fondaparinux (serum kreatin <3mg/dl) dosis
awal 2,5 mg intravena di lanjutkan dengan subkutan 2,5mg per hari. Dosis ruwatan di berikan
sampai 8 hari (Alwi, 2008).
Anti Antiagregasi Trombosit
ASPIRIN;
Aspirin menghambat sintesis tromboxan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan protasiklin (PGI2)
di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim siklooksigenase (akan tetapi
sikoloogsigenase dapat di bentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan enzim
siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya
dapat menekan pembentukan tromboxan A2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi
trombosit. Sebagai antitrombotik dosis efektif aspirin 80-320 mg per hari. Dosis lebih tinggi
selain meningkatkan toksisitas (terutama pendarahan), juga menjadi kurang efrektif karena selain
menghambat tromboxan A2 juga menghambat pembentukan protasiklin (Dewoto, 2007).
Pada infark miokard akut aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya miokard infark yang
fatal maupun nonfatal.

Indikasi pada pasien SKA

Pada penderita angina pektoris tak stabil, banyak sekali studi yang membuktikan bahwa aspirin
dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51%
sampai 72% pada pasien angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin di anjurkan untuk di berikan
seumur hidup, dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya 80 sampai325 mg /hari
(Trisnohadi, 2006).
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang di curigai STEMI dan efektif pada spektrum
sindrome koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang di lanjutkan reduksi kadar
tromboxan A2 di capai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergensi. Selanjutnya aspirin di berikan oral dengan dosis 75-162 mg (Alwi, 2006).
Aspirin di rekomendasikan pada semua pasien NSTEMI tanpa kontraindikasi dengan dosis awal
160-325mg (non-enteric) dan dengan dosis pemeliharaan 75-100 mg jangka panjang (Alwi,
2006).
TIKLODIPIN;
Tiklodipin menghambat agregasi trombosit yang di induksi oleh ADP. Inhibisi maksimal
agregasi trombosit baru terlihat setelah 8-11 hari terapi, berbeda dari aspirin, tiklodipin tidak
mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinis secara acak di laporkan adanya
manfaat dari tiklodipin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke dan angina
pektoris tidak stabil.
Resorpsinya dari usus sekitar 80%, protein plasma kurang lebih 98%, waktu paruh nya kurang
lebih 8 jam (setelah 1 dosis) dan 96jam setelah di gunakan 14 hari.
Dosis tiklodipin umumnya 250mg 2 kali sehari. Agar mula kerja lebih cepat ada yang
mengunakan dosis muat 500 mg. Tiklodipin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat
mentoleransi aspirin. Karena tiklodipin mempunyai kerja yang berbeda dari aspirin, maka
kombinasi kedua obat di harapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik (Tjay, 2005).
KLOPIDOGREL;
Derivat-piridin ini adalah pro-drug, yang di dalam hati di ubah untuk kurang lebih 15% menjadi
metabolit thiolnya yang aktif. Zat aktif ini setelah diresopsi meningkat dengan pesat dan

irreversibel dengan reseptor trombosit dan menghambat penggumpalanya, yang di induksi oleh
adenosindifosfate (ADP). Resorpsinya minimal 50%, Protein plasmanya 98%. Eksresi melalui
kemih dan tinja (Tjay, 2005).

Indikasi pada pasien SKA

Pada pasien angina tak stabil klopidogrel dianjurkan untuk pasien yang tidak tahan aspirin. Tapi
dalam pedoman american college of cardiology (ACC) dan america heart association (AHA)
klopidogrel juga diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis
klopidogrel dimulai 300mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari (Trisnohadi, 2006).
Klopidogrel 75mg/hari per oral harus diberikan bersama aspirin pada pasien STEMI tanpa
melihat apakah pasien tersebut menjalani reperfusi dengan terapi fibrinolitik atau tidak. Terapi di
lanjutkan sekurang-kurangnya 14 hari (Alwi, 2008).
Pada semua pasien NSTEMI, direkomendasikan klopidogrel dosis loading 30 mg/hari, di
lanjutkan klopidogrel 75 mg/hari. Klopidogrel di lanjutkan sampai 12 bulan kecuali ada resiko
pendarahan hebat (Alwi, 2008).
PENGHAMBAT GLIKOPROTEIN IIb/IIIa;
Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor untuk
fibrinogen dan faktor von willebrand, yang menyebabkan melekatnya trombosit pada permukaan
asing dan antar trombosit, sehingga terjadi agregasi trombosit (Tjay, 2005).
INTEGRILIN;
Merupakan suatu peptida sintetik yang mempunyai afinitas tinggi terhadap reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Integrilin digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil dan untuk angioplasti koroner.
Dosis diberikan secara bolus 135-180 Ug/kgBB diikuti dengan 0,5-3,0 g/kgBB/menit untuk
sampai 72 jam. Efek samping antara lain pendarahan dan trombositopenia (Tjay, 2005).
Trombolitik / Fibrinolitika
Berkhasiat melarutkan trombus dengan cara mengubah plasminogen menjadi plasmin, suatu
enzim yang dapat menguraikan fibrin. Fibrin ini merupakan zat pengikat dari gumpalan darah.

Terutama digunakan pada infark jantung akut untuk melarutkan trombi yang telah menyubat
arteri koroner. Bila di berikan tepat pada waktunya, yakni dalam jam pertama setelah timbulnya
gejala, obat-obat ini.

Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)

1. Coronary Artery Bypass Grafting
CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri
koroner, meloncati bagian yang mengalami
penyumbatan. Pembuluh darah biasanya
diambil

dari

mamaria

interna

atau

ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah,

90% masih berfungsi baik dan tidak mengalami penyumbatan ulang.

2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :

Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil

diujungnya dari a.femoralis ke daerah sumbatan pada
a.koroner

melalui

dikembangkan

kawat

selama

penuntun.

beberapa

Balon

detik,

lalu

dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali. Balon

yang mengembang akan menekan plak, sehingga
arteri

meregang

dan

lumen

melebar

Kelemahan : 30 - 40% mengalami restenosis.

80-90%.

3. PCI dengan Stent

Stent adalah cincin kawat yang
terbuat dari baja antikarat dengan
diameter mulai dari 2.25 - 4 mm
dan panjang hingga 33 mm.
Ketika kateter dimasukan, balon
dikembangkan dan stent ikut
mengembang.

Setelah

balon

dikempiskan,

stent

tetap

mengembang dan menyangga lumen agar tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25% restenosis
4. Drug Eluting Stent DES
Stent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil menunjukkan hanya 0-6%
pasien yang mengalami restenosis.
LO

2.10 Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk
mencegah penyakit jantung koroner.
a. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
b. Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung
koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena
penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat
direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.
c. Ubah faktor-faktor risiko berikut:
I.

Kadar lemak pada darah

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan
dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total

yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe
kolesterol penting:
i. LDL cholesterol
a. Kurang dari 100 - Optimal
b. 100-129 - Near optimal/above optimal
c. 130-159 - Borderline high
d. 160-189 - High
e. 190 atau lebih tinggi - Very high
ii. Total cholesterol
a. Kurang dari 200 - Desirable
b. 201-239 - Borderline high
c. 240 atau lebih tinggi - High
iii. HDL cholesterol (the good cholesterol)
a. Kurang dari 40 0 Low
b. 60 atau lebih tinggi - High (desirable)
II.

Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan
kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.
i. American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak
maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.
ii. Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi
buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak,
yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
iii. Gunakan

minyak

zaitun

atau

canola

untuk

memasak. Minyak

ini

mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan

kolesterol.
iv. Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout
danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak
omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu
mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang
menyebabkan serangan jantung.

v. Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap

penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2
minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot
jantung dan hati secara langsung.
vi. Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman,
tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
III.

Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau
sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

IV.

Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh
darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes
secara signifikan mengurangi risiko koroner.

V.

Tekanan darah tinggi

Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi
alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

VI.

Kegemukan
i. Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh
darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan
diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
ii. Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.

iii. Carilah

penyedia

layanan

kesehatan

nasihat

Anda

sebelum

memulai penurunan berat badan program.

iv. Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan
tertentu yang digunakan untuk berat badan
VII.

Ketidakaktifan Fisik

Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol

baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
i. Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
ii. Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
VIII.

Stres emosional

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

(Singh, Vibhuti N, 2006)
LO

2.11 Prognosis
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner
1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita
wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum
lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih
mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat
mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti
merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin
memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap
orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.

Bergantung pada beberapa hal, yaitu : seberapa luas wilayah yang tersumbat, banyaknya
sirkulasi kolateral, seberapa lamanya penyumbatan berlangsung, penyumbatan total atau
sebagian dan banyaknya kebutuhan oksigen miokard.
Berikut prognosis pada PJK :

25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

Total mortalitas 15-30%
Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan serangan jantung.
Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan
faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk
juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak
aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner
akan buruk, keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak
stabil di dinding pembuluh darah coroner risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.
Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka
sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.
LO

2.12 Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih
normal.Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di
masa lampau.Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan
angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada
saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat
menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.

A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat
terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan
enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL,
LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
(M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Enzim jantung biomarker Infark Miokard

Enzim
Meningkat
Puncak
Normal
CK-MB
6 jam
24 jam
1.5 2 hari
Mioglobin
1 jam
4 8 jam
1 1,5 hari
LDH
24 jam
48 72 jam
7 10 hari
Troponin T dan I
3 jam
12 24 jam
7 10 hari
a CK ( Creatin Phosphokinase)
- Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
- NormalW: <110 u/l, P : <130 u/l.
b CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)
- Meningkat
: Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
- Kadarmeningkat: 4 - 8 jam setelah IMA
- Puncak
: 12 - 24 jam

- Menurun
: hari ke 3
- Normal
: < 16 IU
- Meningkat pad : AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)
LDH (Laktat Dehidrogenase)
- Mengkatalisis laktat piruvat
- 5 jenis isoenzim
- Otot jantung: LDH1, LDH2
- Kadar meningkat
: 8 - 12 jam setelah IMA
- Puncak
: 24 - 48 jam
- Menurun
: Hari ke 14
- Normal
: LDH 1/LDH 2 : < 0,85
- Meningkat pada : kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia
TROPONIN
o Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis &tebal.
o Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proseskontraksi
o Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan actin &
tropomiosin
TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi
Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat
Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin
cTn akan dilepas otot jantung krn:
- Kerusakan otot jantung (miokard infark)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Trauma
o cTnI
- Meningkat : 2 - 8 jam
- Puncak
: 10 24 jam
- Menurun : Hari ke 7
o cTnT
- Meningkat : 2 - 8 jam
- Puncak
: 10 24 jam
- Menurun : Hari ke 14
- Normal
: cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1
o
o
o
o

MIOGLOBIN
o Protein heme (2% total protein dlm otot)
o Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung
o Berguna dlm oksigenasi otot
o BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB,Troponin
o Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB23%)
o Meningkat pd
: kerusakan otot skelet & otot jantung
o Dideteksi
: 2 jam setelah IMA

o
o
o
o
o
o
o
o
o

Puncak
: 8-12 jam
Hilang
: < 24jam post infark
Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
Darah vena AK : heparin
Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitashilang (ginjal)
Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan(jantung/skelet)
Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal
Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal
Rujukan :
- Pria
: 16-76 ng/ml
- Wanita
: 7-64 ng/ml
- Cut off point
: 70 ng/ml

CRP (C Reaktif Protein)

o Reaktan fase akut utama hati
o Kadar stabil: waktu lama
o Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP)
o Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah
: < 1,0 g/L
sedang

: 1,0 3,0 g/L

tinggi

: > 3,0 g/L

o Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel

o Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinisterlihat
meningkat
o Manfaat pemeriksaan

Diagnosis,

stratifikasi

risiko,prognosis

&

pemantauanpasien gagal jantung

o Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untukmenyingkirkan
dugaan gagal jantung baru
o Rujukan
: < 50 mg/mL : Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

LI 3. Memahami dan Menjelaskan EKG

Pada dasarnya EKG terdiri dari banyak gelombang, yang tiap gelombang mewakilkan satu
denyut jantung (satu kali aktifitas listrik jantung).

- Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra &
sinistra)
- Titik Q, R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik) pada ventrikel
jantung (dextra & sinistra)
-Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung.

Pemasangan Lead EKG

Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu :
a. Sadapan Prekordial
Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung di dada.
- Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
- Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
- Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
- Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).
- Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
- Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
b. Sandapan Bipolar, Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka
romawi I, II dan III
a) Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan negatif (-)
tangan kiri bermuatan positif (+).
b) Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang
bermuatan (+)

c) Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-) dan kaki
kiri (+).
b. Sandapan Unipolar
a) Sandapan Unipolar Ekstremitas
aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (+), dan elektroda (-)
gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.
aVL : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), dan muatan (-)
gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.
aVF : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan elektroda (-) dari
gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.
Abnormal
A. SA Node
( Sinus Bradikardia)
Ciri-cirinya : Irama teratur RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang PP interval
jaraknya sama dalam 1 lead panjang Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama
dalam 1 lead panjang. Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit Adanya gel P yang selalu
diikuti komplek QRS Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu
lead.
(Sinus Takikardia)
Ciri-cirinya): Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi
jantung (HR) lebih dari 100x/menit.
(Sinus Aritmia) Ciri-cirinya : Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya
adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi
(Sinus Blok) Ciri-cirinya : Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang
yang muncul, dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.
(Sinus Arrest) Ciri-cirinya: Gel P dan komplek QRS normal Adanya gap yang panjang tanpa
adanya gelombang yang muncul. Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

B. Otot Atrium
(PAC or AES)
Ciri-cirinya : Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal
dari otot atrium tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial
contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya dan
bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node. Kalau anda
temukan gel P yang berbeda dan muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya, ini
dinamakan Atrial escape beat.
(Atrial Flutter) Ciri-cirinya : Irama teratur Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji
(saw tooth). Komplek QRS normal, interval RR normal
(Atrial Takikardia) Ciri-cirinya : Irama teratur Komplek QRS normal PR interval <0,12detik dan
Frekwensi jantungnya > 150x/menit Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah
menjadi Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).
(Multifocal Atrial Takikardia) Ciri-cirinya : Irama irreguler Kadang mirip dengan atrial fibrilasi,
tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk gelombang P nya berbeda (minimal 3
macam). Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi, normal komplek QRS. (Wandering
Atrial Pacemaker) Ciri-cirinya : Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada wandering
pacemaker HR nya normal.

C. Junctional Region
(Junctional Rhytm) Ciri-cirinya : Irama teratur Frekwensinya 40-60 x/menit Gelombang P bisa
tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip) Kompleks QRS normal Kalau frekwensinya lebih
dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm. (Junctional Takikardia) Ciri-cirinya: Sama
dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100
x/menit. (Accelerated Junctional) Ciri-cirinya : Sama dengan junctional rhytm, bedanya
frekwensi atau HR pada accelerated junctional antara 60-100 x/menit.

(Junctional Ekstra Sistole or PJC) Ciri-cirinya : Irama tidak teratur Ada premature beat sebelum
waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P. (Junctional Escape Beat)
Ciri-cirinya : Irama irregular Komplek QRS normal Pada EKG normal yang seharusnya muncul
normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga
tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik. (Supra
Ventrikuler Takikardia/SVT) Ciri-cirinya : Irama teratur Frekwensinya lebih dari 150x/menit Gel
P tertutup oleh gel T Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)
(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT) Ciri-cirinya : Dari gambaran EKG normal tibatiba berubah menjadi gambaran EKG SVT. Frekwensinya lebih dari 150 x/menit AV Blok first
Degree
Ciri-cirinya : Irama teratur Gel P normal, PP interval regular Komplek QRS normal, RR interval
regular PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil Panjang PR interval harus sama di setiap
beat !! Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama
yaitu 0,24detik. (AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach) Ciri-cirinya : Irama irregular Gel
P normal, PP interval regular Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval
irregular PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang
pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi
ke normal PR interval dan seterusnya. Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian
memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P
yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan
seterusnya. (AV Blok 2nd Degree Type II) Ciri-cirinya : Irama irregular Gel P normal, PP
interval regular Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular PR
interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal. Ada 2 atau
lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS. (AV Blok Total/Komplit) Ciri-cirinya :
Irama regular Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel. Makanya kadang gelombang
P muncul bareng dengan komplek QRS. Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda
dengan komplek QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval
regular. Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.
ciri-cirinya : Adanya delta wave PR interval kurang dari normal Otot ventrikel didepolarisasi
bukan melalui sistem konduksi yang normal, melainkan melalui jalur pendek atau bypass
sehingga ditemukan PR interval yang pendek.

d. Ventrikel Region (Idioventrikular Rhytm) Ciri-cirinya : Irama regular Frekwensi 20 - 40

x/menit Tidak ada gelombang P Komplek QRS lebar or lebih dari normal (Accelerated
Idioventrikular) Ciri-cirinya : Irama regular Frekwensi antara 40 - 100 x/menit Tidak ada
gel P Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular (Ventrikel
Takikardia/ VT) Ciri-ciri : Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit Tidak ada gelombang P Komplek QRS lebar atau lebih dari
normal
(VT Polymorphic) Ciri-ciri : Irama regular irregular Lainya sama dengan VT. (ventrikel
Fibrilasi/VF) Ciri-ciri : Irama chaotic atau kacau balau No denyut jantung. (Torsade de
pointes) Ciri-ciri : Irama irregular Frekwensi lebih dari 200x/menit Komplek QRS lebar
Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau asystole
1. Segmen ST dan Gelombang T pada Iskemia Miokard
Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG
dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi) tergantung beratnya
iskemia serta waktu pengambilan EKG. Spesifitas perubahan segmen ST pada iskemia
tergantung morfologinya. Diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0,5mm
(setengah kotak kecil) dibawah garis besline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dari j point.
Pada treadmill test, positif iskemia jika terdapat depresi segmen ST sebesar 1mm.

Gambar 9. Variasi segmen ST (depresi) paa iskemia

2. Perubahan/Evolusi EKG pada Injure Miokard
Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, secara
elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada

EKG terdapat gambaran elevasi segmen ST pada sandapan yang berhadapan dengan
lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1mm pada sandapan ekstremitas
dan > 2mm pada sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang menghadap daerah
anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen ST, gelombang T dan kompleks QRS
pada injuri dan infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama
infark. Aneurisma ventrikel harus dipikirkan jika elevasi segmen ST menetap beberapa
bulan setelah infark miokard.

10

Gambar 10. Pola perubahan EKG pada IMA dengan ST elevasi (Emerg Med Clin N Am
2006; 24:53-89)
3. Perubahan EKG pada Infark Miokard Lama (OMI)
Infark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba menurun
sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai
respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan
daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif
berupa gelombang Q patologis dengan syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik
dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang
sama.

Gambar 11. (A) EKG sandapan II normal dengan progresi normal vektor listrik (tanda
panah) dan kompleks QRS dimulai dengan gelombang Q septal yang
kecil. (B) Perubahan EKG sandapan II pada infark lama: arah arus
meninggalkan daerah infark (tanda panah) dan memperlihatkan
gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q patologis pada EKG
4. Konsep Resiprokal
Pada sandapan dengan arah berlawanan dari daerah injuri menunjukkan gambaran
depresi segmen ST dan disebut perubahan resiprokal (mirror image). Perubahan ini
dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark (75% dijumpai pada
infark inferior dan 30% pada infark anterior). Perubahan ini terjadi hanya sebentar diawal
infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark akut.

Gambar 12. Konsep Resiprokal

5. Lokalisasi Infark Berdasarkan Lokasi Letak Perubahan EKG
Lokasi
Anterior
Anteroseptal
Anterior Ekstensif
Posterior
Lateral
Inferior
Ventrikel kanan

Lead / Sandapan
V1-V4
V1-V3
V1-V6
V1-V2
I, avL, V5-V6
II, III, avF
V4R-V5R

Perubahan EKG
ST elevasi, Gelombang Q
ST elevasi, Gelombang Q
ST elevasi, Gelombang Q
ST depresi, Gelombang R tinggi
ST elevasi, Gelombang Q
ST elevasi, Gelombang Q
ST elevasi, Gelombang Q

DAFTAR PUSTAKA
Alton Thygerson. 2006. First Aid : Pertolongan Pertama Edisi Kelima. Jakarta : Penerbit
Erlangga
Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI
Ibnu Masud.1989. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Binarupa Aksara
Fisiologi sheerwood
Anatomi berorientasi klinis keith l.moore and arthur F.Dalley
http://emedicine.medscape.com/article/153647-overview#aw2aab6b2b5
http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/cad/mi_types.aspx
http://pennstatehershey.adam.com/content.aspx?productId=10&pid=10&gid=000003
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/SymptomsDiagnosisofHeartAttack/I
nvasive-Tests-and-Procedures_UCM_303931_Article.jsp
http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/coronary_artery_disease/a
cute_coronary_syndromes_acs.html#v934809