HEPATITIS B

Jhon Morris Sirait

102009138
mo_291990@yahoo.com.sg
Universitas Kristen Krida Wacana
___________________________________________________________________________

Bab I
Pendahuluan
1.1 Latar Belakang Masalah
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam
tubuh walaupun efek yang mencolok terrjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori
virus yang menjadi agen penyebab, yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B
(HBV), Virus Hepatitis C (HCV), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui pertanda antigennya, tetapi
kesemuannya memberikan gambaran klinisyang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan
sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV (Hepatitis A) dan HBV (Hepatitis B).
kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis
serum, sebab kedua penyakit ini dapat dituarkan secara pareteral dan non pareteral.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana anamnesis pada Hepatitis B?
1.2.2 Bagaimana pemeriksaan untuk mengetahui Hepatitis B?
1.2.3 Bagaimana diagnosis dari Hepatitis B?
1.2.4 Bagaimana etiologi dari Hepatitis B?
1.2.5 Bagaimana faktor resiko dari Hepatitis B?
1.2.6 Bagaimana manifestasi klinik dari Hepatitis B?
1.2.7 Bagaimana epidemologi dari Hepatitis B?
1.2.8 Bagaimana patofisiologi dari Hepatitis B?
1.2.9 Bagaimana penatalaksanaan untuk Hepatitis B?
1.2.10 Bagaimana prognosis untuk Hepatitis B?
1.2.11 Bagaimana komplikasi dalam Hepatitis B?
1.2.12 Bagaimana pencegahan untuk Hepatitis B?
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Untuk mengetahui cara anamnesis yang tepat Hepatitis B.
1.3.2 Untuk mengetahui pemeriksaan yang tepat Hepatitis B.
1.3.3 Untuk mengetahui diagnosis bagi Hepatitis B.
1.3.4 Untuk mengetahui etiolgi Hepatitis B.
1.3.5 Untuk mengetahui faktor resiko dari Hepatitis B.
1.3.6 Untuk mengetahui manifestasi klinik dari Hepatitis B.

1.3.7 Untuk mengetahui epidemologi Hepatitis B.

1.3.8 Untuk mengetahui proses patofisiologi Hepatitis B.
1.3.9 Untuk mengetahui penatalaksanaan yang tepat Hepatitis B.
1.3.10 Untuk mengetahui prognosis Hepatitis B.
1.3.11 Untuk mengetahui komplikasi Hepatitis B.
1.3.12 Untuk mengetahui pencegahan bagi Hepatitis B.
1.4 Manfaat Penulisan
1.4.1 Untuk menambah pengetahuan mahasiswa/i Universitas Kristen Krida Wacana.
1.4.2 Untuk menambah referensi perpustakaan.

Bab II
Isi
2.1 Anamnesis Hepatitis B
A. Identitas pasien
Identitas pasien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan.
B. Keluhan utama
Keluhan pasien sehingga pasien membutuhkan perawatan. Keluhan dapat berupa
nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk, sakit perut kanan atas,
demam dan kuning
C. Riwayat penyakit
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri
perut kanan atas.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernahdiderita
sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan.
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya
berkaitan dengan penyakit pencernaan.
2.2 Pemeriksaan Hepatitis B
Pemeriksaan Fisik
2

Untuk pasien penderita hepatitis pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan adalah
inspeksi terhadap kulit dan mata pasien untuk menunjukkan adanya indikasi ikterik atau
tidak, kemudian pemeriksaan fisik lain yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan fisik
abdomen untuk memeriksa adanya organ-organ yang mengalami kelainan atau tidak.
Pemeriksaan fisik abdomen prosedurnya diawali. Memperkenalkan diri dan
menjelaskan maksud dan tujuan pemeriksaan. Penderita dipersilahkan untuk membuka
baju seperlunya dan meminta berbaring dengan posisi pemeriksa disebelah kanan pasien.
Penderita dibuat rileks dengan menekuk lutut dan mengajak berbicara. Penderita diminta
untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan (rasa sakit) dll.
Prinsip pemeriksaan abdomen yakni: Inspeksi-Auskultasi-Perkusi-Palpasi. Inspeksi
dengan posisi berdiri (kulit tidak tampak vena melebar (melebar sindroma Cushing/
Cirhosiss hepatis), umbilikus tidak hernia, contour abdimen datar (membelendung
kantung kencing penuh/hamil belendung ascites), dinding abdomen simetri. Perut
kembung menandakan adanya gangguan intraluminal. Pasien diminta bernafas lalu
inspeksi tidak tampak adanya pembesaran organ atau masa. Inspeksi juga dilakukan
terhadap peristaltik dengan membungkuk atau duduk.
Auskultasi dilanjutkan dengan diafragma stetoskop adanya bising usus (normalnya
5-12 kali/menit), juga di epigastrium mendengar suara aorta (gangguan pada aneurisma
aorta), pada arteri inguinal tidak ada bising. Bising usus bisa disertai bising tambahan
yakni borborygmi/suara panjang atau metalic sound (klinkend, oleh adanya resonansi
akibat obstruksi).
Perkusi dilakukan sebagai orientasi pada keempat kuadran abdomen dominan suara
timpani (ada feses/ cairan redup), di kandung kemih (timpani/redup). Perkusi dilakukan
pada dada bagian bawah antara paru dan arkus costa (suara redup dikanan karena ada
hepar, suara timpani di kiri karena adanya fleksura splenikus kolon) kalo keduanya redup
asites (ditandai). Normalnya suara hepar adalah pekak karena adanya tekanan
intrabdominal yang hampir negatif yang mengakibatkan organ menempel pada
perioteneum, sehingga bila ada udara pekaknya menghilang.
Palpasi superficial dilakukan untuk melihat ada ketegangan otot, nyeri tekan lepas
atau tidak (prinsipnya dilakukan pada area yang diduga tidak nyeri/normal dulu), masa
dengan ujung jari bersamaan dengan lembut semua kuadran. Nyeri pada abdomen ada
yang sifatnya visceral (hilang timbul, tidak bisa ditunjuk dengan jelas), ada yang somatik
(bisa ditunjuk dengan jelas). Kelainan pada dinding ditandai dengan hilangnya nyeri
apabila ada ketegangan perut jika masih nyeri berarti ada kelainan dari dalam dinding
perut.
3

Palpasi adanya masa, dilihat konsistensinya apakah padat keras (seperti tulang),
padat kenyal (seperti meraba hidung), lunak (seperti pangkal pertemuan jempol dan
telunjuk), atau kista (ditekan mudah berpindah seperti balon berisi air, berisi cairan).
Adanya tumor pada abdomen diperkirakan dari 9 regio anatominya. Ukuran massa
ditentukan dengan pasti yakni dengan meteran/jangka sorong mengenai panjang, lebar,
tebal (kalau tidak ada peralatan, bisa dengan ukuran jari penderita).
Pada palpasi selain memikirkan organ didalam, dipikirkan pula pembuluh darah di
abdomen. Abdomen ditekan kuat-kuat bagian atas sedikit ke sebelah kiri untuk
merasakan pulsasi aorta (tumor abdomen bisa keliru dengan aneurisma aorta). Aneurisma
aorta ditandai ada pulsasi ke segala arah sedangkan tumor hanya pada 1 arah. Palpasi
organ intraperitoneal sifatnya mobile, sedangkan organ retroperitoneal sifatnya fixed
(seperti ginjal yang kalau ternyata mobile pada wandering kidney).
Untuk pemeriksaan ascites abdomen prosedur tambahannya: (1) Melakukan
perkusi dengan Tes suara redup berpindah: Setelah menandai batas suara timpani dan
redup, minta penderita miring ke salah satu sisi tubuh dilakukan perkusi lagi (Pada
ascites batasnya tidak berubah); (2) Melakukan palpasi dengan Tes Undulasi: Minta
asisten menekan kedua tangan pada midline abdomennya (kanan kiri). Ketuklah satu sisi
abdomen dengan jari dan rasakan pada sisi yang lain dengan tangan yang lain, adanya
getaran yang diteruskan cairan asites.
Untuk pemeriksaan hepar prosedur tambahannya yaitu dengan perkusi batas bawah
hepar: Mulai dari bawah umbilikus di mcl kanan perkusi dari bawah ke atas sampai suara
redup (tidak ada pergeseran ke bawah/ Obstruksi paru kronik). Dilanjutkan perkusi batas
atas hepar: daerah paru ke bawah sampai suara redup. Tinggi antara daerah redup (tidak
ada pembesaran hepar) diukur.
Palpasi hepar dilakukan dengan meletakkan tangan kiri dibelang penderita
menyangga costa ke-11/12 sejajar, minta penderita rileks. Hepar didorong ke depan,
diraba dari depan dengan tangan kanan (bimanual palpasi). Tangan kanan ditempatkan
pada lateral otot rektus kanan, jari di batas bawah hepar dan tekan lembut ke arah atas.
Pasien diminta bernafas dalam sehingga terasa sentuhan hepar bergerak ke bawah
(tangan dikendorkan agar hepar meluncur dibawah jari sehingga meraba permukaan yang
lunak tidak berbenjol, tepi tegas/tajam, tidak ada pembesaran).1
Pemeriksaan Penunjang
Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan virus
hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai
reaksi terhadap HBV). Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen
HbsAg (antigen permukaan, atau surface, hepatitis B) dan dua antibody anti-HBs
4

(antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen
bagian inti, atau core, HBV). Sebenarnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang dibuat:
antibodi IgM dan antibodi IgG.
HBsAg

Anti-HBc
IgM

Anti-HBc
IgG

Anti-HBs

Status hepatitis

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Tidak pernah terinfeksi

(pertimbangkan divaksinasi)

Positif

Positif

Positif

Negatif

Terinfeksi, kemungkinan dalam

enam bulan terakhir, masih aktif

Negatif

Positif

Positif

Negatif

Terinfeksi, kemungkinan dalam

enam bulan terakhir, dalam
proses pemulihan

Negatif

Negatif

Positif

Positif

Terinfeksi, kemungkinan terjadi

lebih dari enam bulan yang lalu,
dan dikendalikan secara sukses
oleh sistem kekebalan tubuh

Negatif

Negatif

Negatif

Positif

Pernah divaksinasi terhadap

infeksi HBV secara sukses

Positif

Negatif

Positif

Negatif

Infeksi HBV kronis

Tes Fungsi Hati

5

Lebih dari 70% parenkim hati mungkin sudah mengalami kerusakan sebelum tes
fungsi hati memperlihatkan hasil yang abnormal. Fungsi hati umumnya diukur dengan
memeriksa aktivitas enzim serum, konsentrasi serum protein, bilirubin, ammonia, faktor
pembekuan dan lipid. Beberapa tes ini dapat membantu mengkaji keadaan penyakit
pasien.
Serum aminotransferase (yang juga disebut transaminase) merupakan indikator
yang sensitive untuk menunjukkan cedera sel hati dan sangat membantu dalam
pendeteksian penyakit hati yang akut seperti hepatitis. Alanin Aminotransferase (ALT)
yang juga dinamakan Serum Glutamik-Piruvik Transaminase (SGPT) dan Aspartat
Aminotransferase

(AST)

yang

juga

dinamakan

Serum

Glutamik-Oksaloasetik

Transaminase (SGOT) merupakan tes yang paling sering dilakukan untuk menunjukkan
kerusakan hati. Kadar ALT (SGPT) meningkat pada pasien dengan hepatitis. AST
(SGOT) terdapat dalam jaringan yang memiliki aktivitas metabolik yang tinggi; jadi
enzim ini dapat meningkat pada kerusakan organ. SGOT ini juga dapat meningkat pada
penyakit hepatitis.2,3
2.3 Diagnosis Hepatiti B
Working Diagnosis
Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang
dilakukan maka dapat diambil diagnosis kerja pasien dalam kasus ini menderita hepatitis
B akut.
Differential Diagnosis
Virus hepatitis A (HAV)
Merupakan virus RNA terkecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam
feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Penyakit Hepatitis A disebabkan oleh
virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (rute fekaloral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Hepatitis A paling ringan
dibanding hepatitis jenis lain (B dan C). Waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira
2 sampai 6 minggu. Penderita akan mengalami gejala gejala seperti demam, lemah, letih,
dan lesu, pada beberapa kasus, seringkali terjadi muntah muntah yang terus menerus
sehingga menyebabkan seluruh badan terasa lemas. Demam yang terjadi adalah demam
yang terus menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc,
thypus, dll. Seringkali tidak ada bagi anak kecil; demam tiba-tiba, hilang nafsu makan,
mual, muntah, penyakit kuning (kulit dan mata menjadi kuning), air kencing berwarna
tua, tinja pucat. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak
6

dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau
dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Penularan
ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak yang intim.
Virus hepatitis C (HCV)
Merupakan virus RNA untai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm. Telah
digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV
(anti-HCV), namun pemeriksaan ini banyak menimbulkan negatif palsu, sehingga
digunakan juga pemeriksaan rekombinan suplemental. Hepatitis C adalah penyakit yang
disebabkan oleh virus hepatitis C. Infeksi virus ini dapat menyebabkan peradangan hati
(hepatitis) yang biasanya asimtomatik, tetapi hepatitis kronik yang berlanjut dapat
menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.
Virus hepatitis C menyebar dengan kontak darah, ke darah dari darah seseorang
yang terinfeksi. Gejala dapat secara medis ditangani, dan proporsi pasien dapat
dibersihkan dari virus oleh pengobatan anti virus jangka panjang. Walaupun intervensi
medis awal dapat membantu, orang yang mengalami infeksi virus hepatitis C sering
mengalami gejala ringan, dan sebagai sebab dari tidak melakukan perawatan.
Diperkirakan 150-200 juta orang di seluruh dunia terinfeksi hepatitis C. Di Amerika
Serikat, orang dengan sejarah penggunaan jarum suntik, penggunaan narkoba, tato atau
yang telah diekspos menuju darah melalui seks tidak aman yang meningkatkan resiko
penyakit ini. Hepatitis C adalah akibat dari transplantasi hati di Amerika Serikat.
Virus hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis D merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa
karena membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius
sehingga hanya penderita yang positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV. Penularan
terjadi terutama melalui serum, dan di Amerika Serikat penyakit ini terutana menyerang
pengguna obat melalui intravena
Virus hepatitis E (HEV)
HEV merupakan suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang
lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B yang
ditularkan secara enterik melalui jalur fekaloral. Adapun penyebarannya melalui
makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh virus ini. Virus ini lebih mudah
menyebar pada daerah yang memiliki sanitasi yang buruk, tanda-tanda orang yang
terkena hepatitis E ini mengalami gejala-gejala lebih sering dimiliki orang dewasa dari
pada anak-anak. Jika ada, gejala biasanya muncul secara tiba-tiba, seperti demam, rasa
7

letih, hilang nafsu makan, rasa mual, sakit perut, air seni berwarna tua, warna
kekuningan pada mata dan kulit. Penyakit Hepatitis E terjadi lebih parah pada wanita
hamil, terutama pada 3 bulan terakhir masa kehamilan. Masa inkubasi hepatitis E ratarata 40 hari (rentang 15-60 hari).
Hepatitis G (HGV)
Gejala serupa dengan hepatitis C, sering kali infeksi bersamaan dengan hepatitis B
dan atau C. HGV merupakan suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis
fulminal. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. HGV ditularkan terutama
melalui air, namun juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual. Kelompok yang
beresiko adalah individu yang telah menjalani transfusi darah, tertusuk jarum suntik
secara tidak sengaja, pengguna obat melalui intravena, atau pasien hemidialisis.Beberapa
peneliti meyakini bahwa HGV tidak menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis
sehingga mereka tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus hepatitis.
2.4 Etiologi Hepatitis B
Virus hepatitis B

merupakan

virus

DNA

beramplop,

termasuk

famili

Hepadnaviridae.virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang terdiri dari
sebuah amplop di sekitar inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi genom
DNA. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek, dan
selembar untai tunggal. Ini terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga dikenal sebagai DNA
virus terkecil.4
2.5 Faktor Resiko Hepatitis B
Penyebab Hepatitis ternyata tak semata-mata virus. Keracunan obat, dan paparan
berbagai macam zat kimia seperti karbon tetraklorida, chlorpromazine, chloroform,
arsen, fosfor, dan zat-zat lain yang digunakan sebagai obat dalam industri modern, bisa
juga menyebabkan hepatitis. Zat-zat kimia ini mungkin saja tertelan, terhirup atau
diserap melalui kulit penderita. Menetralkan suatu racun yang beredar di dalam darah
adalah pekerjaan hati. Jika banyak sekali zat kimia beracun yang masuk ke dalam tubuh,
hati bisa saja rusak sehingga tidak dapat lagi menetralkan racun-racun lain. Cara utama
penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus mukosa, terutama melalui
hubungan seksual. Berikut kelompok yang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi HBV :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Imigran dari daerah endemis HBV

Pengguna obat IV yang sering tertukar jarum dan alat suntik
Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi
Pria homoseksual yang secara seksual aktif
Pasien rumah sakit jiwa
Narapidana pria
8

7.

Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertentu dari

plasma
8. Kontak serumah dengan karier HBV
9. Pekerja sosial dibidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan darah
10. Bayi baru lahir dari ibu inkfesi, dapat terinfeksi pada saat atau segera setelah lahir.
2.6 Manifestasi Klinik Hepatitis B
Pada infeksi yang sembuh total:
1. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai
kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut.
2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala
profromal yang non spesifik dan gejala gastrointestina, seperti malaise, anoreksia,
mual dan muntah; gejala flu, faringitis batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, dan
mialgia.
3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang
lain secara insidious.
4. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV.
5. Immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada
kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus yg lain.
6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia,
malaisem dan kelemahan dapat menetap.
7. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya
ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat.
8. Pemeriksaan fisis menunjukan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati.
9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.
2.7 Patofisiologi Hepatitis B
Virus Hepatitis B (HBV) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran
darah, partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya
sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg
bentuk bular dan tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. HBV
merangsang respons imun tubuh, yang pertama kali di rangsang adalah respons imun
nonspesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu singkat,
beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa
restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T.
Untuk proses eradikasi selanjutnya diperlukan respons imun spesifik, yaitu dengan
mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivitas sel T C nD8+ terjadi setelah
kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas I yang ada
pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell
(APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang
9

sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas II pada
dinding APC. Peptide HBV yang di tampilkan pada permukaan dinding sel hati dan
menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptide kapsid yaitu HBcAg atau HBeAg.
Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang
terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan
menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Di samping itu dapat juga
terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas
Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T
CD8+ (mekanisme nonsitolitik).
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi
antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi
partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian antiHBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik HBV bukan
disebabkan gangguan produksi anti-HBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik
ternyata dapat ditemukan adanya anti HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode
pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HBsAg.
Bila proses eliminasi birus berlangsung efisien makan infeksi HBV dapat diakhiri,
sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap.
Proses eliminasi HBV oleh respons imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor
virus ataupun faktor pejamu.

Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis
B, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi,
terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg, integarasi
genom virus hepatitis B dalam genom sel hati.

Faktor pejamu antara lain: faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya
antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons
antiidiotipe, faktor kelamin dan hormonal.
Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam

persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada
neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg posistif, diduga persistensi infeksi
virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam
tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B, sedangkan persistensi pada usia dewasa
diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus.
10

2.8 Penatalaksanaan Hepatitis B

Hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. Interferon alfa, 5-10 juta MU
tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat jangka panjang dalam
minoritas (sampai 33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Pemberian
Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek
penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100
mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA.
Tirah baring (bed rest) biasanya direkomendasikan tanpa memperhitungkan bentuk
terapi yang lain sampai gejala hepatitis sudah mereda. Selanjutnya, aktivitas pasien harus
dibatasi sampai gejala pembesaran hati dan kenaikan kadar bilirubin serta enzim-enzim
hati dalam serum sudah kembali normal.
Nutrisi yang adekuat harus dipertahankan, asupan protein dibatasi bila kemampuan
hati untuk memetabolisme produk sampingan protein terganggu sebagaimana
diperlihatkan oleh gejalanya.
Upaya kuratif untuk mengendalikan gejala dyspepsia dan malaise umum mencakup
penggunaan Antasid, Beladona, serta preparat Antiemetik. Meskipun demikian, semua
obat ini harus dihentikan jika terdapat muntah. Apabila muntah tetap terjadi, pasien harus
dirawat di rumah sakit dan mendapatkan terapi cairan. Mengingat cara penularannya,
pasien tersebut harus dievaluasi untuk mendeteksi penyakit lain yang ditularkan lewat
darah.5
2.9

Komplikasi Hepatitis B
Pada masa awal infeksi virus hepatitis B, akan didapatkan tanda-tanda
peradangan biasa seperti nyeri sendi, gatal-gatal, pembengkakan pembuluh darah, dan
terkadang dapat terjadi bak berdarah dan bak mengeluarkan protein (5 10%). Gejala
ini timbul sebelum timbul keluhan badan menjadi kuning. Gejala-gejala ini sering
membuat salah diagnosa menjadi penyakit rematoid.
Komplikasi yang paling ditakutkan adalah fulminant hepatitis (kerusakan hati
yang hebat), kondisi ini jarang, tetapi paling sering ditemukan pada penderita dengan
hepatitis B. Hepatitis B paling sering mengalami komplikasi ini karena sifatnya yang
sering menjadi kronis. Gejala yang timbul berupa gangguan kesadaran hingga koma.
Hati menjadi kecil dan terjadi kegagalan fungsi pembekuan darah. Gejala lain yang
timbul berupa bingung, disorientasi, kontak tidak adekuat, perut menjadi kembung
karena volume air yang besar didalam rongga perut (asites) dan pembengkakan anggota
11

gerak. Didapatkan peningkatan bilirubin yang tinggi, dan kegagalan sistem pembekuan
darah akan menyebabkan perdarahan dari saluran cerna yang ditandai oleh bab
berwarna hitam atau darah dan muntah berwarna hitam. Gejala yang lebih berat adalah
penekanan batang otak akibat pembengkakan otak, gagal nafas, gagal fungsi jantung,
gagal ginjal dan berakhir pada kematian. Angka kematian mencapai 80%, sehingga
salah satu terapi adalah transplantasi hati.
Hepatitis Fulminant
Penderita hepatitis B, selama beberapa bulan akan terjadi penurunan kadar HbsAg
tetapi tidak menghilang seluruhnya. Beberapa kemungkinan yaitu (1) pembawa virus
(carrier), (2) hepatitis ringan atau sedang, (3) hepatitis kronis sedang atau berat dengan /
tanpa sirosis hepatis. Neonatus, anak dengan Downs syndrome, penderita dengan
hemodialisia kronis, dan penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh paling
sering menjadi pembawa virus ini. Komplikasi yang paling sering dari infeksi hepatitis
B, adalah menjadi kronis, beberapa gambaran klinis dan pemerkisaan laboratorium
didapatkan : (1) tidak didapatkan penyembuhan yang sempurna dari gejala yang ada
(mual, muntah, lemah badan dan pembesaran hati), (2) Gambaran nekrosis dari hasil
biopsi hati, (3) kegagalan enzim hati, bilirubin dan globulin untuk kembali ke batas
normal dalam 6 12 bulan setelah sembuh, (4) HbeAg yang menetap selama 3 bulan
atau HbsAg menetap selama 6 bulan setelah infeksi hepatitis.
Sirosis Hepatis
Komplikasi yang lebih jarang dari hepatitis adalah infeksi dari pankreas, otot jantung,
paru, anemia aplastik, dan kerusakan saraf-saraf perifer. Penderita dengan hepatitis B
yang didapatkan pada masa kanak-kanak dan disertai positifnya titer HbeAg memiliki
resiko besar untuk menjadi keganasan hati.5
2.10 Prevensi Hepatitis B
Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B
antara lain:
- Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian vaksinasi
secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang
dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk
orang yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.

12

- Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang
terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin
dalam waktu 12 jam lahir.
- Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual
- Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita, seperti pisau
cukur, sikat gigi, dan handuk.
- Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh. Anda
mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis B.
- Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki HBV.
- Jangan menggunakan narkoba suntik.1
2.11

Prognosis Hepatitis B
Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam
waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan

sampai 10%

berkembang pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, 10% akan mengembangkan
sirosis, kanker hati, atau keduanya.4
2.12

Epidemiologi Hepatitis B
Hepatitis virus akut merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting
diseluruh dunia. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan
setiap tahun terjadi sekitar 300.000 infeksi virus hepatitis B di Amerika Serikat.
Walaupun mortalitas penyakit hepatitis rendah, faktor morbiditas yang luas dan ekonomi
yang kurang memiliki kaitan dengan penyakit ini. Hepatitis virus akut adalah penyakit
infeksi yang penyebaraannnya luas, walaupun efek utamanya pada hati.

Bab III
Penutup
Kesimpulan
Berdasarkan hasil pembelajaran yang dikaji, dapat disimpulkan bahwa hasil hipotesis yang
disepakati, yaitu pasien menderita Hepatitis B dapat diterima. Pengujian hipotesis
13

dilakukan dengan analisa terhadap anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,

working diagnosis, differential diagnosis, etiologi, epidemologi, faktor resiko, patofisiologi,
manifestasi klinik, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, dan pencegahan pada hepatitis B.

Daftar Pustaka
1. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani W.I, Setiowulan W. Kapita selekta
kedokteran. Edisi 3 jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2009.h.513-5
2. Jawetz, Melnick, Adelbergs. Medical Microbiology. 25th ed. New York: Mc Graw
Hill; 2009.h.471-87.
3. Goering R.V, Dockrell H.M, Zuckerman M, Wakelin D, Roitt I.M, Mims C, Chiodini
P.L. Mims medical microbiology. 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008.h.31420.
4. Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
Interna Publishing; 2009.h.644-60.
5. Hepatitis B. Edisi 10 Febuari 2010. Diunduh dari
http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_b/article_em.htm 18 Juni 2011.

14