LAPORAN KASUS

GLAUKOMA AKUT

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SEKARWANGI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT. Penulis ucapkan karena dengan rahmat dan
hidayah-Nya, penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini tepat pada waktunya.
Laporan kasus ini penulis susun untuk memenuhi tugas pada kepaniteraan klinik
stase mata di Rumah Sakit Umum Daerah Sekarwangi.
Terima kasih penulis ucapkan kepada pihak-pihak yang telah membantu tersusunnya
laporan kasus ini terutama Dr. Hj. Riana Azmi, Sp.M selaku pembimbing di Rumah Sakit
Umum Daerah Sekarwangi.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan laporan laporan kasus ini masih jauh dari
sempurna dan memiliki banyak kekurangan. Penulis mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun dari semua pihak yang membaca ini, agar penulis dapat mengoreksi
diri dan dapat membuat laporan kasus yang lebih sempurna di lain kesempatan.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua pihak, sekarang maupun masa
yang akan datang.

Sekarwangi, September 2015

Penulis

STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS
Nama Lengkap

: Ny. W

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 62 tahun

Alamat

: Tegal Buleud, Sukabumi

Pekerjaan

: Petani

No. RM

: 48xxxx

II.

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Mata kanan sakit hebat disertai penglihatan yang semakin buram sejak 3 bulan yang lalu.
Keluhan Tambahan

: - Sakit kepala
-

Mata merah

Terasa silau

Berair

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli mata RSUD Sekarwangi dengan keluhan Mata kanan sakit hebat
disertai penglihatan yang semakin buram sejak 3 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluh
mata kanannya merah dan berair. Pasien juga mengatakan penglihatan mata kanan sudah
mulai berkurang perlahan sejak 3 bulan yang lalu. Pandangan seperti tertutup asap dan
buram. Terasa sangat silau bila pada saat siang hari.
Riwayat Penyakit Dahulu :
pasien pernah merasakan hal ini sebelumnya pada mata kiri 2 tahun yang lalu
riwayat hipertensi (+)
riwayat diabetes melitus (-)
RPK

: pada keluarga pasien tidak ada yang menderita seperti

ini.

Riwayat Pengobatan

: Pasien belum pernah berobat sebelumnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK MATA ( Status Oftalmologikus )

OD

Orthoforia
Baik kesegala arah
udem (-), hiperemis (-),

Visus
Kedudukan Bola Mata
Pergerakan Bola Mata
Palpebra Superior

nyeri (-)
udem (-), hiperemis (-), Palpebra Inferior
nyeri (-)
udem (-), hiperemis (-), Konjungtiva

(-)
Udem (-), hiperemis (-), nyeri
(-)
Tarsalis udem (-), hiperemis (-), corpus

korpus alienum (-)

Superior
Injeksi siliar (+),injeksi Konjungtiva Bulbi
konjungtiva (+),udem (- )
Hiperemis (-), udem (-)

Konjungtiva

Inferior
Udem (+), keruh (+)
Kornea
Dangkal
COA
Warna coklat , kripte Iris
jelas , sinekia(-)
Bulat,

5mm,

OS
0
Orthoforia
Baik ke segala arah
Udem (-), hiperemis (-), nyeri

alienum (-)
Injeksi
siliar

(-),injeksi

konjungtiva (-),udem (- )
Tarsalis Hiperemis (-), udem (-)
Udem (+), keruh (+)
Dangkal
Warna coklat,
kripte jelas,

Pupil

bulat, sinekia (-)

Bulat, 5mm, reflex cahaya (+)

Lensa

Jernih

Tonometri

9/10

reflex

cahaya (+)
Jernih
7/ 10

IV. RESUME
, 62 tahun datang dengan Mata kanan sakit hebat disertai penglihatan yang semakin
buram sejak 3 bulan yang lalu. mata kanan merah, silau, dan berair. Silau.
Pada pemeriksaan fisik mata di dapatkan kelainan pada mata :
o Visus OD

: 1/2

o Kornea Udem dan keruh

o COA dangkal
o Lensa : keruh

o tonometri : 7/ 10
V.

DIAGNOSA KERJA

OD glaukoma akut
VI. RENCANA PEMERIKSAAN
o Genioskopi
o Oftalmoskopi
o Pemeriksaan lapang pandang
VII.PENATALAKSANAAN
o Glaukoma : (OD)
Timol 0,5% ED 2 x 1 tetes
Asetazolamide tab 3 x 250 mg
KSR tab 3 x 600 mg
Glycerin sol 2 x 50 cc
Operatif : trabekulektomi

PEMBAHASAN

A. Anatomi Sudut Filtrasi

Terdapat dalam limbus

Dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir membran Descemet (Schwalbe

line) dengan membran Bowman

Mengelilingi kanal schlemn dan Trabekula sampai BMD

Dalam stroma terdapat serabut saraf dan akhir A.Siliaris anterior

Trabekula terdiri atas :

a) Trabekula Korneoskleral
Serabutnya berasal dari stroma kornea ke belakang dan mengelilingi
kanal schlemn berinsersi di sklera
b) Trabekula Uveal
Berasal dari stroma kornea ke skleralspur (insersi m.siliaris) dan
sebagian ke m. siliaris meridional
c) Schwalbe line menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan
sirkularis
d) Ligamentum pektinatum rudimenter
Berasal dari permukaan anterior iris menuju kedapan trabekula

B. Fisiologi
Komposisi Humor Aqueus
Humor aqueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250ul, dan kecepatan pembentukannya,
yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 ul/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi
dari plasma. Komposisi humor aqueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dari protein, urea
dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan dan Aliran Humor Aqueus
Humor Aqueus

diproduksi oleh corpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk kekamera posterior Humor Aqueus mengalir
melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.
Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah
di iris.

Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi

protein. Hal ini disebut Humor Aqueus Plasmoid dan sangat mirip dengan serup
darah.
Aliran Keluar Humor Aqueus
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui indersinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran pori-pori di
jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase Humor Aqueus juga meningkat. Aliran
Humor Aqueus kedalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluransaluran transeluler siklik di lapisan sendotel. Humor Aqueus dari corpus siliaris
BMB melalui pupil sudut BMD melalui trabekula Kanal schlemm
saluran kolektor pleksus vena dijaringan sklera dan episklera juga ke V.siliaris
anterior di Corpus siliaris.

Gambar 1. Aliran humor aqueus

Fungsi humor akuous :

1. Sebagai media refrakta
2. Integritas struktur
3. Sumber nutrisi
4. Memelihara regularitas tekanan intraokuler
Di dalam bola mata terdapat cairan humor aqueos yang diproduksi oleh badan
siliar dan dialirkan ke bilik mata depan melewati kanal- kanal didalam sudut bilik
mata

(antara kornea dan iris). Cairan tersebut kemudian diserap oleh sistem venosa melalui

sudut bilik mata depan. Bila pengaliran dan penyerapan humor aqueos ini tidak lancar, karena
hambatan/penyempitan salurannya, maka terjadi akumulasi cairan didalam bola mata,
tekanan bola mata meninggi dan menekan syaraf optik. Kerusakan lapang pandang
terjadi sesuai dengan tinggi dan lamanya penekanan.

GLAUKOMA

DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya
lapang pandang.
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab
terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan
dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang
memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui
fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang
terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok
pengaliran daripada cairan mata.
Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam
bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya
hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski
glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada
usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit
glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migraine, tidak bisa
melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-obat golongan
cortisone (steroids).
Tekanan bola mata pada glaukoma

tidak berhubungan dengan tekanan darah.

Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina
sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian di susul dengan kematian saraf
mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina.
Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.
ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini, disebabkan:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaukoma hambatan pupil).
3. Penyakit keturunan.

4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma
sekunder).
5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.
6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini
dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:
1. Glaukoma primer.
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah
memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:
Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan

anatomis bilik mata yang menyempit.

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis),

berupa

trabekulodisgenesis,

irisdogenesis

dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.
Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata
terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan
penelitian.
Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :
A. Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis)
Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinik:

Berjalan perlahan dan lambat

Sering tidak disadari oleh penderitanya

Gambar 2. Gambaran glaukoma sudut terbuka

B. Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)
Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma primer yang ditandai dengan sudut
bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter.
Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya memakai
obat antihistamin dan antispasme .
Pembagian Glaukoma sudut tertutup:
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan
sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensairis ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Subakut
Ciri-ciri klinis:
- Nyeri unilateral berulang
- Kemerahan
c. Kronik
Ciri-ciri klinis:
- Peningkatan tekanan intraokular
- Sinakia anterior perifer meluas
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera
anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi
iris secara kongenital terlalu tinggi.

Gambar 3. Gambaran glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang
menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola
mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:

Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.

Kelainan uvea, uveitis anterior.

Trauma, hifema dan inkarserasi iris.

Pascabedah,blokade pupil, goniosinekia.

3. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos),
adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan
sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat
terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat
perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar
cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

Gambar 4. Glaukoma kongenital (Buftalmos)

4. Glaukoma Absolute
Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi
kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada
glaukoma absolute,kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata
dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali
akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
PATOFISIOLOGI
Terjadinya glaukoma berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan hunour
aquous di dalam mata. Tekanan tersebut dapat menyebabkan kerusakan pada saraf mata yang
dapat mengakibatkan hilangnya penglihatan secara perlahan. Glaukoma bentuk kronik dapat
menyebabkan kebutaan atau disebut sebagai glaukoma absolute pada seseorang. Karena
perjalanan penyakit demikian maka glaukoma disebut sebagai maling penglihatan.

GEJALA KLINIS
Gejala glaukoma umumnya agak sulit diketahui, karena sering tidak disadari oleh
penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain sehingga kebanyakan penderita
datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan bahkan sudah buta. Selain itu, hal ini
diperparah oleh minimnya pengetahuan penderita dan keluarganya terhadap penyakit
glaukoma.
1.

Pada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat pada
mata, sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan menurun drastis dan
mata terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi akibat
peningkatan TIO yang mendadak.

2.

Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena umumnya
peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata penderita telah
beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus sedangkan
penderita tidak menyadarinya.

Sakit kepala ringan

Hilang penglihatan berangsur-angsur, yamg diawali dengan penyempitan

lapang pandang tepi, Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang
yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi
lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan).

Gambar 5. Pandangan pada penderita glaukoma.

Gambar 6. Penglihatan berkabut seperti terowongan

Penglihatan menjadi kabur atau berkabut

halo

3. Pada Glaukoma Kongenital :

Bola mata membesar

Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek

Bayi tidak tahan sinar matahari

Mata berair

Silau

Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata.

FAKTOR RESIKO :
Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari
populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan
bertambahnya usia.
Riwayat keluarga dengan glaukoma
Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai
resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar adalah kakakberadik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
Tekanan bola mata
Tekanan bola mata diatas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun
untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak
saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata
dan/atau dokter spesialis mata. Obat-obatan
Pemakai steroid secara rutin
misalnya: Pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol
oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asma, obat steroid untuk radang sendi dan
pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui bahwa

anda pemakai obat-obatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan diri
anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma.
Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata.
Penyakit lain. Riwayat penyakit diabetes (kencing manis), hipertensi dan migren.

DIAGNOSIS
Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma
tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit hebat di mata dan di
kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia.
Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:
1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak
2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala
gastrointestinal
3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil saraf optik
hiperemis
4. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak
hipermatur
5.

Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang berat, kornea
juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih
dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita:
1

Tonometri
Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang

paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan
mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer-tonometer
aplanasi lain adalah tonometer Perkin dan TonoPen yang portabel; pneumoatotonometer,
yang bermanfaat apabila permukaan kornea iregulaer dan dapat digunakan walaupun terdapat
lensa kontak di tempatnya.
Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal saat tertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan
intraokluar semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma sudut terbuka
primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus

optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terusmenerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi
okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.
a

Tonometri Palpasi
Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat, yaitu dengan

memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer).Dengan menekan bola mata
dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam bola mata.
Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan
mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan mata lebih tinggi atau
lebih rendah daripada normal.
b Tonometer Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea
dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada tonometer Schiotz bila
tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan dapat mengidentasi lebih dalam
dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata keras.
Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma, bila tekanan lebih dari
pada 25 mmHg pasien menderita glaucoma.

Tonometer Schiotz

T. Non Kontak

T. Aplanasi Goldman

2 Oftalmoskopi
Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan oftalmoskop dapat
dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah
mengganggu saraf optik.

Atrofi diskus akibat galukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang

terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus, yang terdeteksi sebagai pembesaran
cekungan diskus optikus, disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain
atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.
Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah
hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai
cekungan bean pot (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf di bagain tepi. rasio
cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada
pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap
garis tengan diskus. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio
cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata
sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau
dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby, atau lensa kontak kornea
khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron
pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan
oftalmoskopi, terutama apabila digunakan cahaya bebas-merah, dan mendahului terbentuknya
perubahan-perubahan pada diskus optikus1.
3

Tonografi
Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous humor

atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata. Dengan mempergunakan
tonometer Schiotz elektrik dihubungkan dengan alat pencatat untuk mengetahui hasil tekanan
yang menurunkan tekanan bola mata bila diberi tekanan berkesinambungan. Pencatatan pada
kertas yang berkesinambunganm akan memberikan gambaran tonogram.
4

Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang di

antaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini, menimbulkan dampak penting
pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan
kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan
gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila
keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan

terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat
terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan
goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik mata seperti benda asing.
Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita dan malahan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk
kornea, mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut
sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut. Ras juga
merupakan salah satu faktor. Sudut kamera anterior orang-orang Asia Tenggara jauh lebih
sempit dibandingkan sudut pada orang Kaukasus1.

Gambar 1 Gonioskopi
5

Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak

lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik,
karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua
penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresifitasnya, dan
hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai
cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis1.

Gambar 2 Tes Konfrontasi

Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat
kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan
pemeriksaan defek lapangan pandang.

Pachymetry
Adalah

suatu

tes

yang

relatif

baru

digunakan

untuk

managemen

glaucoma.Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Setelah mata dibuat mati rasa
dengan obat-obat tetes bius, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada
permukaan depan mata (kornea). Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa ketebalan kornea
pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular.Kornea yang lebih tebal dapat
memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea yang lebih tipis
dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara salah. Lebih jauh, kornea-kornea
tipis mungkin adalah suatu faktor risiko tambahan untuk glaucoma.
Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 1520 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.7

Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila
tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan
pasien menderita glaukoma.

Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 34 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat
glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.7

Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama
3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 24 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.
Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.7

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan
bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang
positif, naik 8 mmHg.

PENATALAKSANAAN
Macam terapi yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma :
1

Pengobatan Medis

Supresi Pembentukan Aquoeus humor

Penghambat adrenergik beta (beta blocker)
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%
Betaksolol 0,25% dan 0,5%
Levobunolol 0,25% dan 0,5%

 Metipranolol 0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung
kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas
menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.
Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada
aliran keluar.
Inhibitor karbonat anhidrase

Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg

sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria.

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan

ginjal.

Diklorfenamid

Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada
glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.
Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor
Obat parasimpatomimetik
o

Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur.

Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui
kontraksi otot siliaris.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,
terutama pada pasien katarak.
Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit
banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .
Dipifevrin
Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik7
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi
penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi

Aquoeus humor .

Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup
akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan
(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)
Gliserin (gliserol)
Miotik, Midriatik & Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior,
sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
Terapi Bedah & Laser
Iridektomi & Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera
anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat
dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea
jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama
apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi
pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan
trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk
glaukoma sudut terbuka.

 Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva
atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi
Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan
trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.
Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulotomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati

glaukoma

kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus humor di bagian
dalam jalinan trabekular.
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan
destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk
menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.
Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan.
Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas
mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah
sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata
Pengobatan dengan obat-obatan :
Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang diteteskan
tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.
Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @ 250 mg, 2
tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.

 Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang diberikan oral.
Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB
Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi
sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada
penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang
hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang
diberikan perinfus + 60 tetes per menit.
Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil
pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut
bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi
pembentukan aqueous humor. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma.
Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan
darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini sering kali
menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah
mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus
diberitahu akan perlunya pembedahan.
Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah
iridektomi.
PEMBEDAHAN
Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti
tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di
bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih,
dan kemudian penderita dibedah.

Iridektomi perifer
Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma akut
yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.
Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.
Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi
temporal atas.
Pembedahan Filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau
penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.
Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral,
kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik
mata depan ke ruang subkonjungtiva.
Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan
sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang
subkonjungtiva.
Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk
mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya
dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan :

Miotik :

Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata -

outflow).
-

Eserin - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata -

outflow).

Simpatomimetik

Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi aquoeus humor).

Beta-blocker
Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi aquoeus humor).
Carbonic Anhidrase Inhiobitor
Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor). Kalau pada
glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan
satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi
tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain
seperti epinefrin atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong
dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan
bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada
dokter spesialis mata.
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21
mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang

dipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini operasi
yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop
Pemberian terapi menurut jenis glaukoma yang diderita :
1. Glaukoma Sudut Terbuka
Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka.
Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol,
carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi
pembentukan cairan di dalam mata. Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil
pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga
diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki
pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan).
Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak
dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan
pengaliran cairan dari bilik anterior.
Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan
pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).
2. Glaukoma Sudut Tertutup
Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan
glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide).
Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan
membuka saluran yang tersumbat.
Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.
Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor
karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan.
Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol
intravena (melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat lubang pada iris
akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan
penyakit secara permanen. Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser,
dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki
saluran yang sempit, maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada
salah satu mata.

3. Glaukoma Sekunder.
Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya.
Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk
melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan.

4.

Glaukoma Kongenitalis
Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.

PENCEGAHAN
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:
1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan
bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.
2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini
setiap tahun.
3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada
orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala
yang berat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas,Sidharta, Ilmu Penyakit Mata, cetakan III, balai penerbitan FKUI,2006,Jakarta

2. Ilyas,Sidharta,dkk. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran,edisi II,sagung seto,2002,Jakarta
3. Ilyas,Sidharta,dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata, FK UI, 2003. Jakarta
4. James, Bruce. Et al. Lectures Notes Oftalmology, edisi 9. Erlangga Medical Series, 2005,
Jakarta.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002, Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter
Umum dan Mahasiswa Kedokteran, Jakarta : Sagung Seto
6. Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 14. KDT.
2000,Jakarta