BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA
I. MENINGOENCEPHALITIS
1. Pengertian
Meningoencephalitis adalah proses peradangan yang terjadi pada selaput dan
jaringan otak. Selaput otak terdiri atas tiga lapisan dari luar ke dalam, yaitu durameter,
arakhnoid, dan piameter. Durameter adalah membran putih tebal yang kasar dan
menutupi seluruh otak dan medulla spinalis. Arakhnoid merupakan membran lembut
yang bersatu di tempatnya dengan piameter, diantaranya terdapat ruang subarakhnoid
dimana terdapat pembuluh arteri dan vena serebral. Piameter merupakan membran
halus yang kaya akan pembuluh darah ke otak dalam jumlah yang banyak. Selain itu
piameter adalah lapisan yang langsung melekat dengan permukaan otak dan seluruh
medulla spinalis (Doenges, 1999).
2. Etiologi
Meningoencephalitis disebabkan oleh berbagai macam organisme tetapi
kebanyakan dengan penyakit tersebut mempunyai faktor predisposisi seperti fraktur
tulang tengkorak, infeksi, operasi otak atau sum-sum tulang belakang. Berikut ini adalah
penyebab dari penyakit meningoencephalitis:
a. Bakteri
Bakteri yang paling sering menjadi penyebab diantaranya adalah Haemofilus
influenza, Eschericia colli, Klebsiela, dan Pseudomonas. Tubuh akan merespon
terhadap bakteri sebagai benda asing. Tubuh memberi respon dengan terjadinya
peradangan yang menunjukan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan
eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin dan leukosit akan terbentuk di ruangan
subarakhnoid dan akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga menyebabkan
lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Pengumpulan cairan di dalam otak ini
dapat menyebabkan jaringan otak mengalami infark.
b. Virus
Meningoencephalitis yang penyebabnya karena virus, dapat masuk ke dalam
tubuh melalui berbagai jenis penyakit yang disebabkan oleh virus seperti
gondok, herpez simplek dan herpez zoster. Pada penyakit jenis ini yang
disebabkan oleh virus, tidak ditemukan cairan eksudat yang menumpuk di dalam
otak. Peradangan yang terjadi pada seluruh konteks cerebri dan lapisan otak
disebabkan karena respon dari jaringan otak terhadap berbagai virus yang
masuk (Brunner, 2000)

3. Patofisiologi
Otak dilapisi oleh tiga lapisan yaitu durameter, arachnoid dan piameter. Cairan
otak yang dihasilkan bergerak mengalir melalui sub arachnoid dalam sistem ventrikuler
otak dan sumsum tulang belakang. Organisame baik virus atau bakteri yang
menyebabkan meningoencephalitis memasuki cairan otak lewat aliran darah di dalam
pembuluh darah otak. Cairan hidung atau telinga yang disebabkan oleh fraktur tulang
tengkorak dapat menyebabkan meningoencephalitis karena terdapat hubungan
langsung antara cairan otak dengan lingkungan luar. Mikroorganisme yang masuk dapat
berjalan ke cairan otak melalui ruangan sub arachnoid. Adanya mikroorganisme yang
patologis merupakan penyebab peradangan pada piameter, arachnoid, cairan dan
jaringan otak (Ngastiyah, 2005).
4. Kebutuhan Zat Gizi
II. SEPSIS
1. Pengertian
Sepsis adalah suatu keadaan yang dihasilkan dari sebuah respon bahaya atau
terjadinya serangan infeksi. Banyak komponen dari respon imun bawaan (innate
immune respone) yang secara normal berhubungan dengan pertahanan host melawan
infeksi. Pada beberapa keadaan, proses tersebut menyebabkan kerusakan sel dan
jaringan. Sepsis berat adalah sebuah sindrom yang memiliki ciri-ciri dengan inflamasi
sistemik dan disfungsi organ akut dalam respon melawan infeksi (Hillenbrand, 2012).
2. Etiologi
Penyebab dari sepsis antara lain organisme seperti bakteri, parasit malaria,
jamur, dan organisme yang mengandung endotoksin dan mikroba lain. Organisme
organisme tersebut berproliferasi dan menghasilkan bakteremia dan atau melepas
racun yang menstimulasi sistem innate immune, sel endothelial dan sel-sel lainnya
(Undurti, 2003).
3. Patofisiologi
Infeksi-infeksi yang disebabkan oleh berbagai macam organisme dapat
mengaktifasi beragam mekanismeuntuk menyebabkan kerusakan jaringan dan gagal
organ. Selain itu, infeksi yang terjadi mampu memproduksi sitokin seperti TNF-, IL-6
dan IL-1 yang akan menginisiasi respon peradangan. Pelepasan sitokin-sitokin tersebut
mampu menghasilkan perubahan fisiologi pada individu yang mengalami seperti
demam, takikardi, takipnea, hipotensi dan gangguan mikrosirkulasi (Wong, 2005).

4. Kebutuhan Zat Gizi

III. PENDARAHAN SALURAN CERNA ATAS
1. Pengertian
Perdarahan saluran cerna disebabkan adalah kehilangan darah yang terjadi
pada saluran pencernaan. Mekanisme kehilangan darah dapat berupan perdarahan
tersamar intermitten sampai perdarahan masif. Perdarahan yang tersamar sering tidak
tampak jelas dimana hanya dapat dideteksi dengan adanya darah samar pada feses
atau adanya anemia defisiensi besi. Berat ringannya perdarahan dapat dinilai dari
manifestasi klinik yang ada seperti turunnya kadar hemoglobin serta yang paling penting
adalah ada tidaknya manifestasi gangguan hemodinamik (Djojoningrat, 2011).
Perdarahan akut dalam jumlah besar yaitu melebihi 20% volume intravaskular
akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil. Tanda-tanda yang mungkin
terjadi pada perdarahan akut yaitu:
a. Hipotensi dimana tekanan darah < 90/60 mmHg dengan frekuensi nadi >
100x/menit
b. Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg
c. Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15x/menit
d. Kesadaran menurun
e. Anuria atau oliguria (produksi urine < 30ml/jam) (Adi, 2010)
2. Etiologi
Terdapat berbagai penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) di
Indonesia jika dibandingkan dengan penyebab yang sering terjadi di luar negeri.
Penyebab terbanyak terjadinya SCBA di Indonesia adalah perdarahan varises karena
sirosis hati (65%), sedangkan di negara Eropa dan Amerika adalah perdarahan non
variceal karena ulkus peptikum (60%) (Purnomo, 2005).
3. Patofisiologi
Lumen lambung memiliki pH yang asam. Kondisi ini berkontribusi dalam proses
pencernaan tetapi juga berpotensi merusak mukosa lambung. Beberapa mekanisme
telah terlibat untuk melindungi mukosa lambung. Musin yang disekresi sel-sel foveola
gastricia membentuk suatu lapisan tipis yang mencegah partikel makanan besar
menempel secara langsung pada lapisan epitel. Lapisan mukosa juga mendasari
pembentukan lapisan musin stabil pada permukaan epitel yang melindungi mukosa dari
paparan langsung asam lambung. Selain itu lapisan mukosa memilikipH netral sebagai
hasil sekresi ion bikarbonat sel-sel epitel permukaan. Suplai vaskular ke mukosa

lambung selain mengantarkan oksigen, bikarbonat, dan zat gizi juga berfungsi untuk
mengalirkan asam yang berdifusi ke lamina propia. Gastritis akut atau kronik yang dapat
berlanjut menjadi ulkus peptikum dapat terjadi dengan adanya dekstruksi mekanismemekanisme protektif tersebut (Turner, 2010).
4. Kebutuhan Zat Gizi

DAFTAR PUSTAKA
Adi P. 2010. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Jakarta: Pusat Penerbit
Ilmu Penyakit Dalam FK UI
Djojoningrat D. 2011. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (hematemesis melena).
Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UI
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Brunner Suddarth. 2000. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Hillenbrand, Andreas, Manfred Weiss, Uwe Knippschild, Anna Maria Wolf, Markus HuberLang. 2012. Sepsis Induced Adipokine Change With Regard to Insulin
Resistance. International Journal of Inflamation.
Indah P, Elizabeth. 1998. Asuhan Keperawatan: Meningitis. Jakarta: PT Gramedia Pustaka
Utama
Mahan, Kathleen, Sylvia Escott-Stump. 2004. Krauses Food, Nutrition and Diet Therapy
11th Edition. United States of America:Elsevier
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Purnomo HD. 2005. Endoscopic and Clinical Features of Upper Gastrointestinal Bleeding in
Dr Kariadi Hospital Semarang. Prosiding Symposium: Indonesia Young Clinician
Program for World Congres of Gastroenterology, Canada.

Turner JR. 2010. The Gastrointestinal Tract. Philadelphia: Elsevier Saunders Inc; 2010: 76370
Undurti N Das. 2003. Insulin in Sepsis and Septic Shock. JAPI 2003; 51:695-700
Wahyuningsih, Retno. 2013. Penatalaksanaan Diet pada Pasien. Yogyakarta: Graha Ilmu
Wong, F, M Bernardi, R Balk, B Christman, R Moreau, G Garcia-Tsao, et al. 2005. Sepsis in
Cirrhosis. Report on the 7th meeting of the International Acites Club. Available from:
www.gut.bml.com