Anda di halaman 1dari 29

PRAKTIK PROFESI PEMINATAN KLINIK

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Laporan Pendahuluan
Makassar,13 Juli 2009
CONGESTIFE HEART FAILURE

OLEH
TITI ISWANTI AFELYA
C 121 04 039

PRAKTEK PROFESI PEMINATAN KLINIK


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2009

BAB I
PENDAHULUAN
A. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.Etiologi
B. Etiologi
1. Kelainan otot jantung.
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan
otot jantung yang menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosis

koroner,

hipertensi

arterial

dan

penyakit

otot

degeneratif atau inflamasi.


2. Aterosklerosis koroner.
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
pebeumpukan

asam

laktat),Infark

Miokardium

(kematian

sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.


3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload )
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan

hipertrofi

serabut

otot

jantung.

Efek

tersebut

(Hipertrofi Miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi


karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk

alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhirnaya akan terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif.
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung
yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanisme yang biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah
melalui

jantung.,

ketidakmampuan

misalnya
jantung

(stenosis

untuk

katub

mengisi

darah

semiluner),
(misalnya

temponade pericardium, perikarditas konstriktif atau stenosis katub


AV). Peningkatan mendadaka afterload terjadi akibat meningkatnya
tekanan darah sistemik (hipertensi maligna) dapat menyebabkan
gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi mikardial.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis,
demam,

tirotoksikosis),

hipoksia

dan

anemia

memerlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen


sistemik.

Hipoksia

atau

anemia

juga

dapat

menurunkan

kontraktilitas jantung. Distrimia jantung yang dapat terjadi dengan


sendirirnya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi ke seluruh fungsi jantung.

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung yang normal. Frekwensi jantung adalah
3

fungsi system saraf otonom . Bila curah jantung berkurang system saraf
simpatis akan mempercepat frekwensi jantung untuk mempertahankan
curah

jantung.

Bila

mekanisme

kompensasi

ini

gagal

untuk

mempertahankan perfusi jaringan yang memadai , maka volume


sekuncup

jantunglah

yang

harus

menyesuaikan

diri

untuk

mempertahankan curah jantung.


Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan
afterload.
1.

Preload adalah sinonim dengan dengan Hukum starling pada


jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi
jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang


terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa
melawan

perbedaan

tekanan

darah melawan perbedaan


yang

ditimbulkan

oleh

darah
tekanan

arteriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor
tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang.Kemudahan
dalam

menentukan

pengukuran

hemodinamika

melalui

prosedur

pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung


kongestif dan mempermudah penerapan tetapi farmakologis yang
efektif.

D. Manifestasi Klinis
4

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intra vaskuler.


Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Turunnya curah jantung pada
gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai
jaringan dan oragan (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang
dibutuhkan, beberapa efek yang timbul adalah pusing, konfusi, kelelahan, oliguri
(haluaran urine berkurang).
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompa, gagal
jantung dibagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung
kongestif
Gagal Jantung Kiri
Manifestasi klinik yang terjadi meliputi dipsnue, batuk mudah lelah, denyut
jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan gelisah .
1. Dipsnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dipsnue bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh
gerakan yang minimal atau sedang. Dapat juga terjadi ortopnu, kesulitan
bernapas ssat berbaring.
2. Batuk
Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak
produktif , tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang
menghasilkan sputum terbuka dalam jumlah banyak yang kadang disertai
bercak darah.
3. Mudah lelah

Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat dari jaringan
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, dapat juga terjadi insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan
dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal Jantung Kanan
Manifestasi klinik yang nampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema
dependen) yang biasanya merupakan pitting edema, penambahan berat badan,
hepatomegali, (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
didalam rongga perineum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
1. Edema
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependent ) dan secara bertahap
bertambah diatas tungkai dan paha dan akhirnya kegenetalia eksterna dan tubuh
bagian bawah. Edema sacral paling jarang terjadi pada pasien yang berbaring
lama. Pitting edema adalah edema akan tetap cekung bahkan setelah penekanan
ringan dengan ujung jari baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan.
2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Dapat terjadi akibat pembesaran vena di hepar, Bila proses ini berkembang,
maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong
keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan
cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma
dan distress pernapasan.

3. Anoreksia dan Mual


Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
4. Nokturia ( rasa ingin kencing pada malam hari).
Terjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi penderita saat
baring.
5. Lemah
Diisebabkan karena menurunnya curah jantung , gannguan sirkulasi,
dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat
dari jaringan.

E. Evaluasi Diagnostik
1.

Foto thorax
Dapat gambaran kardiomegali, bendungan vena pulmonal serta
adanya efusi

2.

EKG
Melihat gambaran infarg, aritmia, maupun pembesaran jantung.

3.

Pemeriksaan Laboratorium
a.

Hb

b.

Enzin jantung

c.

Fungsi hepar

d.

Fungsi Renal

e.

Elektrolit

4.

Echocardiographi
a.

Ketebalan otot ruang jantung

b.

Fungsi sistol dan distol

c.

Pembentukan thrombus

d.

Fungsi katup

e.

Penyakit perikard

5.

Nuklir Scaning
a.

Fungsi ruang jantung

b.

Iskemi, infark miokard

6.

Kateterisasi

F. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penetalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah
sebagai berikut :
1.Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2

melalui istirahat atau pembatasan

aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas jantung.
a.

Mengatasi keadaan yang reversible termaksud tirotoksikosis,


miksedema, dan aritmia.

b.

Digitalisasi dengan pemberian obat misalnya digoksin, dan


cedilanid.

3. Menurunkan beban kerja jantung.


Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan
vasodilator.

a. Diet rendah garam


b. Diuretik misalnya Furosemide 40-80 mg

c. Vasodilator misalnya Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual, Nitroptusid 0,5-1


ug/ kg BB, prazosin per oral 2-5mg, dan penghambat ACE : kaptopril 2 x
6,25mg.
1. Survey Primer
a. A (Airway)
Kelancaran jalan napas (airway) merupakan hal pertama yang harus
diperhatikan. Jika penderita dapat berbicara maka jalan napas
kemungkinan besar dalam keadaan adekuat. Obstruksi jalan napas sering
terjadi pada penderita yang tidak sadar, yang dapat disebabkan oleh
jatuhnya pangkal lidah
b. B ( Breathing)
Bila hembusan napas tidak adekuat, perlu bantuan napas. Bantuan
napas dari mulut ke mulut akan sangat bermanfaat (breathing). Apabila
tersedia, O2 dapat diberikan dalam jumlah yang memadai. Pada penderita
dengan cedera kepala berat atau jika penguasaan jalan napas belum dapat
memberikan oksigenasi yang adekuat, bila memungkinkan sebaiknya
dilakukan intubasi endotrakheal (1).
c. C (Circulation)
Status sirkulasi dapat dinilai secara cepat dengan memeriksa tingkat
kesadaran dan denyut nadi (circulation). Tindakan lain yang dapat
dilakukan adalah menilai warna serta temperatur kulit, dan mengukur
tekanan darah. Denyut nadi perifer yang teratur, penuh, dan lambat
biasanya menunjukkan status sirkulasi yang relatif normovolemik.
9

Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :


a. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:
1) Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
2) Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
3) Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat
kontraksi otot jantung
b. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
1) Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan
di jaringan
2) Mencatat intake dan output
3) Menimbang berat badan
4) Restriksi garam/diet rendah garam
c. Mencegah terjadinya komplikasi
1) Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan
klien
2) Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
3) Merubah posisi tidur
4) Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa;
keracunan digitalis
5) Memeriksa atau memonitor EKG
d. Pengobatan pembedahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi
katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi
aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan
katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak
dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila
ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau
fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan
operasi sebelum timbul gagal jantung.

G. Komplikasi
1. Komplkikasi akibat dari gagal jantung
10

a. Aritmia
Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin
dan
iskemi miokard

b. Angina dan infark miokard


Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang iskemi
atau
penurunan perfusi arteri koroner

c. Shock
Terjadi akibat dari penurunan curah jantung

d. Renal failure
Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal

e. Pembentukan emboli
Akibat bendungan dan stsis vena

f. Hepatomegali
Akibat dari bendungan vena

2.

Komplikasi akibat dari pengobatan


a. Hypofolume
Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran
cairan dan

11

sodium yang berlebihan

b. Hypokalemia
Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari
trapi
diuretic

c. Intoksikasi digitalis
Akibat

dari

penggunaan

digitalis

berlebihan,

hypokalemi,

gangguan fungsi
renal

d. Aritmia
Dapat terjadi akibat gangguian keseimbangan elektrolit maupun
intoksikasi digitalis

e. Infark miokard
Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta
efek dari
pemberian inotropik

H. Penentuan Diagnosis
1. Kriteria Framingham

a.

Kriteria Mayor :
Dispnea Nocturnal Paroksimal atau Ortopnea

b.

Peningkatan Tekanan Vena Jugolaris

c.

Ronchi Basah tidak nyaring

d.

Kardiomegali
12

e.

Edema Paru Akut

f.

Irama Derap S3

g.

Peningkatan Tekanan Vena > 16 cm H2O

h.

Refluks Hepatojugular

Kriteria Minor :
a. Edema Pergelangan Kaki
b. Batuk Malam Hari
c. Dyspneu d efford
d. Hepatomegali
e. Efusi Pleura
f. Kapasitas Vital Berkurang menjadi 1/3 MAksimum
g. Takikardi (> 120 x/menit)
Kriteria Mayor atau Minor
Penurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari setelah therapy
Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus ada pada saat bersamaan.
2. Klasifikasi Fungsional Menurut New York Heart Association (NYHA)
Dalam 4 kelas :
a. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa latihan
b. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari hari tanpa keluhan
c. Bila pasien ditak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa
keluhan
d. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun
dan harus tirah baring.

3. Berdasarkan Pedoman dari American College of Cardiology/American Heart


Association (ACC/AHA)
13

Klasifikasi gagal jantung didasarkan pada system stadium yang


menekankan pada evolusi dan progresi jantung:
a.

Stadium A; penderita dengan resiko tinggi untuk terjadi gagal


jantung tanpa kelainan struktur jantung.

b. Stadium B; penderita dengan kelainan struktur jantung yang


belum menampakkan adanya gejala gagal jantung.
c.

Stadium C; penderita dengan telah atau masih menampakkan


gejala

gagal

jantung

yang

dihubungkan

dengan

kelainan

structural jantung yang mendasarinya.


d. Stadium D; penderita dengan gagal jantung tahap akhir yang
membutuhkan pengelolaan lanjut khusus.

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Aktifitas dan istirahat
Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat
Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis,
anemia, septik syok, bengkak pada kaki, asites, takikardi
Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction
Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik,
murmur, peningkatan JVP
Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
14

3. Status Mental :
Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka
stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial
4. Eliminasi
Penurunan volume urine, urine yang pekat
Nocturia, diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan
Hilang nafsu makan, nausea, dan vomiting
Udem di ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi
Pusing , pingsan, kesakitan
Lethargi, bingung, disorientasi, iritabel
7. Rasa nyaman
Sakit dada, kronik/akut angina
8. Respirasi
Dispnoe pada waktu aktivitas, takipnoe
Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru
9. Rasa aman
Perubahan status mental
Gangguan pada kulit/dermatitis

10. Interaksi sosial


Aktifitas sosial berkurang

B. PRIORITAS PERAWATAN

15

1. Mencegah perkembangan komplikasi miokardium


2. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosa dan
pengobatan
3. Memberikan dukungan pada pasien/ orang dekat untuk merubah
gaya hidup
C. DIAGNOSA PERAWATAN YANG SERING TIMBUL :
1. Penurunan
kontraktilitas

cardiac

output

miokard,

sehubungan

ditandai

dengan

dengan
:

penurunan

Peningkatan

heart

rate,perubahan tekanan darah,penurunan urine output,adanya S3


dan S4, chest pain.
2. Gangguan rasa nyaman, nyeri sehubungan dengan luka akibat
operasi Komisurotomi.
3. Keterbatasan melakukan aktifitas

sehubungan dengan adanya

ketidak seimbangan antara suplay dan demand oksigen, ditandai


dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda-tanda vital ,
disritmia, dispnoe, diaporesis
4. Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan sehubungan
dengan penurunan GFR, ditandai dengan : bunyi jantung 3,
orthopnoe, oliguria, edema, perubahan Berat Badan, Hipertensi,
respirasi distress, suara nafas abnormal
5. Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan dengan
perubahan membran kapiler alveoli

karena adanya penumpukan

cairan di rongga paru


6. Kurang pengetahuan tentang penyakit, kondisi dan pengobatan
sehubungan dengan kurangnya informasi ditandai dengan : pasien
bertanya, pernyataan pasien yang salah.

B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan


1.

Penurunan Curah Jantung b.d perubahan kontraktilitas


miokardial/perubahan

inotropik,

perubahan

frekuensi,

irama,

konduksi listrik, perubahan truktursl


Ditandai dengan :

16

a.

Peningkatan frekuensi jantung (Takikardi,disritmia, perubahan


gambaran pola EKG)

b.

Perubahan tekanan darah

c.

Bunyi jantung S3 dan S4

d.

Penurunan haluaran urine

e.

Nadi perifer tidak teraba

f.

Kulit dingin, diaforesis

g.

Ortopnea, krakels, pembesaran hepar, edema

h.

Nyeri dada

Kriteria Hasil :
a.

Tanda vital dalam batas normal

b.

Disritmia terkontrol atau hilang

c.

Penurunan episode dispnea, angina

d.

Haluaran urine adekuat

Intervensi :
Mandiri

a. Kaji frekuensi, irama jantung


Rasional
Untuk mengetahui penurunan kontraktilitas ventrikuler

b. Catat bunyi jantung


Rasional
Unutk mengetahui adanya bunyi jantung S 3 dan S4 yang
dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi

c. Palpasi nadi perifer


Rasional

17

Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi


radial, poplitea, dorsal pedis dan postibial

d. Pantau TD
Rasional
Pada

GJK

dini,

sedang

atau

kronis

TD

dapat

meningkat

sehubungan dengan SV. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi

e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis


Rasional
Pucat menujukkan menurunya perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung, vasikonstriksi dan anemia.

f. Pantau haluaran urine


Rasional
Ginajl berespon untuk menurunkan curah jantung dengan
menahan cairan dan natrium
g. Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi
Rasional
Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menmurunkan
kebutuhan oksigen miokard
h. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang
Rasional
Stres emosi menyebabkan vasokontriksi, yang meningkatkan TD
dan frekuensi kerja jantung
18

i. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut dan olah raga
aktif/pasif
Rasional
Menurunkan

stasis

vena

dan

dapat

menurunkan

insiden

trombus/pembentukan trobus
Kolaborasi
a.

Berikan oksigen
Rasional
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia

b.

Berikan obat sesuai indikasi


1). Diuretik
Rasional
Unutk mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal
dengan gejala kongestif dan mempengaruhi reabsorbsi natrium
dan air
2). vasodilator
Rasional
Untuk menigkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi
dan tahanan vaskuker sistemik, kerja ventrikel
3). Captopril
Rasional
Unutk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi
angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan
TD
19

4). Antikoagulan
Rasional
Untuk mencegah pembentukan trombus
5). Sedatif
Rasional
Meningkatkan istirahat dan menurunkan kebutuhan oksigen dan
kerja miokard
6). Pembatasan pemberian cairan IV
Rasional
Menurunkan peningkatan volume cairan
7). Pantau elektrolit
Rasional
Untuk mengetahui kadar elektrolit dalam darah
8). Pantau seri EKG dan perubahan foto dada
Rasional
Untuk mengetahui adanya perubahan gambaran pola EKG
9). Pantau laboratorium BUN, kreatinin
Rasional
Untuk megetahui adanya gagal ginjal/hipoperfusi

2.

Intoleransi Aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksogen dan


kebutuhan, kelemahan,tirah baring lama/immobilisasi
Ditandai dengan :
a.

Kelemahan

b.

Perubahan tanda vital (disritmia)

20

c.

Dispnea

d.

Pucat

e.

Berkeringat

Kriteria Hasil :
a.

Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

b.

Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,


menurunnya kelemahan

c.

Tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas

Intervensi
Mandiri :

a.

Periksa

tanda

vital

sebelum

dan

sesudah

beraktivitas
Rasional
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat, perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung

b.

Kaji penyebab kelemahan


Rasional
Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan
program penuh stres menyebabkan kelemahan

c.

Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas


Rasional
Dapat

menunjukkan

peningkatan

dekompensasi

jantung

daripada kelebihan aktivitas

21

d.

Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri


sesuai indikasi
Rasional
Pemenuhan

kebutuhan

perawatan

diri

pasien

tanpa

mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan

3.

Kelebihan volume cairan b.d menuurnnya GFR/ meningkatnya


produksi ADH dan retensi natrium/air
Ditandai dengan :
a.

Ortopnea, bunyi jantung S3

b.

Oliguria, edema

c.

Peningkatan berat badan

d.

Hipertensi

e.

Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal

Kriteria Hasil :
a.

Volume cairan stabil dengan keseimbangan intake output

b.

Bunyi napas jernih

c.

Tanda vital dalam batas normal

d.

Berat badan stabil dan tidak ada edema

Intervensi :

a.

Monitor output urine, catat jumlah dan warnanya


Rasional
Output urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal

b.

Monitor/hitung intake output 24 jam


Rasional
22

Terapi diuretic bias mengakibatkan kehilangan cairan yang tibatiba (hipovolemia) meskipun edema/ascites masih ada

c.

Atur posisi semifowler selama fase akut


Rasional
Meningkatkan filtrasi glomerulus dan mengurangi produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis

d.

Tetapkan jadwal intake cairan, dipadukan dengan


minuman yang disukai jika memungkinkan
Rasional
Melibatkan pasien dalam progrm terapi dan meningkatkan
perasaan mengontrol dan kerjasama dalam pembatasan

e.

Timbang berat badan tiap hari


Rasional
Mendokumentasikan perubahan edema dalam respon terhadap
terapi diuretik

f.

Periksa tubuh dari edema dengan/tanpa pitting, catat adanya edema seluruh
tubuh
Rasional
Retensi cairan yang berlebihan dimanifestasikan dengan adanya
edema.

Meningkatnya

kongesti

vaskuler

yang

akhirnya

mengakibatkan edema jaringan sistemik


g.

Auskultasi bunyi napas, catat penurunan atau bunyi tambahan

23

Rasional
Volume cairan yang berlebihan kadang-kadang mempermudah
kongesti paru. Gejala edema paru menandakan adanya gagal
jantung kiri
h.

Monitor TD dan CVP (bila ada)


Rasional
Hipertensi dan meningkatnya CVP menandakan volume cairan
yang berlebihan dan mereflesikan/meningkatkan kongesti paru,
gagal jantung

i.

Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering


Rasional
Makan

sedikit

dan

sering

meningkatkan

digesti/mencegah

ketidaknyamanan abdomen
j.

Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan


atas/nyeri tekan
Rasional
Perluasan

gagal

jantung

menimbulkan

kongesti

vena,

menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini


akan mengganggu fungsi hati dan metabolisme obat
k.

Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram otot


Rasional
Tanda deficit kalium dan natrium dapat terjadi sehubungan
dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic

24

4.

Risiko tinggi kerusakan pertukaran gas b.d perubahan pada membran


alveolar,

misalnya

pengumpulan

cairan/pertukaran

apada

ruang

interstitial/alveoli
Kriteria Hasil :
a.

Nampak adekuat ventilasi dan oksigenasi


pada jaringan

b.

AGD/oksimetri dalam rentang normal dan


bebas gejala distres pernapasan

Intervensi :
Mandiri

a.

Auskultasi bunyi napas, cata adanya wheezing


Rasional
Menandakan adanya kongestif paru/pengumpulan sekresi

b.

Ajarkan klien untuk batuk secara efektif dan bernapas dalam


Rasional
Membersihkan jalan napas dan memudahkan pertukaran gas

c.

Support klien untuk merubah posisi


Rasional
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia

d.

Atur posisi tidur dengan kepala ditinggikan 20-30, semi fowler,


beri bantal pada siku
Rasional

25

Mengurangi

kebutuhan

oksigen

dan

meningkatkan

pengembangan paru secara maksimal

5.

Risiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi
Kriteria hasil :
a.

Mempertahankan integritas kulit

b.

Mendemonstrasikan teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi :
Mandiri
a.

Kaji keadaan kluit, penonjolan tulang, adanya edema


Rasional
Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik
dan gangguan status nutrisi

b.

Pijat area kemerahan atau yang memutih


Rasional
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan

c.

Ubah posisi sering di tempat tidur, bantu latihan


rentang gerak aktif/pasif
Rasional
Memperbaiki

sirkulasi/menurunkan

waktu

satu

area

yang

mengganggu aliran darah


d.

Berikan perawatan kulit


Rasional
Menghindari kerusakan kulit

Kolaborasi :
26

a.

Berikan tekanan alternatif, perlindungan siku/tumit


Rasional
Menurunkan tekanan pada kulit dan dapat memperbaiki sirkulasi

6.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan b.d


kurang pemahaman tentang fungsi jantung, penyakit gagal jantung
Kriteria hasil :
a.

Melakukan perubahan pola hidup

b.

Mengidentifikasi stress pribadi

Intervensi :

a.

Berikan informasi tentang fungsi jantung normal dan perbedaan


antara serangan janutng dan gagal jantung kronik
Rasional
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan

b.

Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi


kelelahan dan istirahat diantara aktivitas
Rasional
Aktifitas berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung

c.

Diskusikan pentingnya pembatasan natrium


Rasional
Pemasukan diet natrium diatas 3 g/hari akan menghasilkan efek
diuretik

27

d.

Jelaskan pada pasien agar mengontrol faktor risiko (merokok) dan


faktor pencetus (diet tinggi garam,tidak aktif terpajan pada suhu ekstrem)
Rasional

Menambah pengetahuan klien untuk mengontrol penyakitnya dan mencegah


berulangnya penyakit

28

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth .2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal bedah. Edisi 8 Volume
3.Jakarta : EGC.
Doenges E. Marilynn .2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Jakarta : EGC
Gallo, and Huddack. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume II .Jakarta :
EGC.
Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak.
Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI KalSel. Banjarmasin.
Price A. Sylvia & Wilson M. Lorraine .2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit Edisi 4 Buku II. Jakarta : EGC.
Komplikasi CHF http://www.freewebs.com/accidental_child/ diakses tanggal 10 juli
2009
CHF http://ababar.blogspot.com/2008/12/CHF.html diakses tanggal 10 juli 2009
Penatalaksanaan
CHF
dalam
http://catatanperawat.byethost15.com/asuhankeperawatan/asuhan-keperawatan-CHF/ diakses tanggal 11 juli 2009
Asuhan Keperawatan CHF dalam file:///G:/yaya%20(130609)/refarat/Askep%20pada
%20CHF%20%C2%AB%20Nurseview.htm diakses tanggal 10 juli 2009
Konsep Medis CHF dalam http://www.cerminduniakedokteran.com diakses tangggal
11 juli 2009

29

Anda mungkin juga menyukai