A.

Perdarahan Subaraknoid (SAH) dan Intraserebral (ICH)

1. Etiologi/Patofisiologi

SAH : Perdarahan ke dalam ruang subaraknoid.

-

Paling sering disebabkan oleh ruptur aneurisma selular, trauma, atau perdarahan
dari malformasi arteriovenosa.

Penyebab Penyebabnya yang lain mencakup aneurisma mikotik yang mengalami

rupture, dan perdarahan intraserebral dengan ruptur ke dalam ruang subaraknoid.

SAH aneurisma dan traumatik mempunyai patofisiologi, terapi, dan hasil yang
berbeda.

ICH : perdarahan ke dalam parenkim otak

-

Berkaitan dengan hipertensi yang kronis; biasanya timbul pada orang tua.

Menyebabkan sebagian besar stroke hemoragik; timbul pada arteriol intraserebral

yang dalam dan kecil yang mengalami kerusakan oleh hipertensi yang kronis.

Penyebab penyebabnya yang lain mencakup amyloidosis, penggunaan

antikoagulasi/trombolitik, malformasi arteriovenosa, kokain, amfetamin, penyakit
moyamoya, vaskulitis SSP, leukemia, penyakit sel sabit, trombositopenia akuasita
dan DIC.

2. Manifestasi/tanda dan gejala klinis

SAH
-

Sakit kepala yang berat dan mendadak (sakit kepala yang paling berat yang
pernah dirasakan sepanjang hidupnya)

Menyebar ke daerah servikalis dan oksipetalis.

Hasil pemeriksaan fisik seringkali normal.

Dapat mengalami kaku kuduk, fotofobia, letargi, nausea/muntah, perubahan status

mental, atau koma.

Dapat terjadi sinkop atau kejang.

Gejala klinis ICH dan gambaran neurologic tergantung pada lokasi perdarahan.
-

Sakit kepala yang mulai timbulnya akut; dapat berkembang mengalami stupor,
selanjutnya koma.

Hipertensi, bradikardia, muntah.

Hemiplegi kontralateral, hermianestesia, hemianopsia, afasia.

Pupil yang abnormal.

3. Diagnosis Banding
CVA
Hematom subdural atau epidural.
Migren
Meningitis atau ensefalitis
Lesi massa intraserebral
Infeksi sistemik (misalnya influenza)
Diseksi karotis atau arteri vertebralis
Ensefalopati hipertensi
Artritis servikalis
Artritis temporalis
Labirintitis
Glaukoma sudut tertutup akut.
4. Pemeriksaan diagnostic
SAH
- CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan yang pertama kali
dimintakan dan biasanya menunjukkan darah dalam sisterna basilaris (SAH
-

aneurismal) atau pada sulkus dan fisura hemisfer (SAH traumatik).

Pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pada setiap pasien dengan CT yang negative
tetapi dengan kecurigaan yang terus menerus untuk SAH

menunjukkan

peningkatan tekanan pembukaan, peningkatan jumlah eritrosit, dan xantokromia

-

(mungkin tidak berkembang sampai 12 jam setelah perdarahan).

Angiogram serebral merupakan standar baku tetapi umumnya hanya digunakan

jika diagnosis meragukan.

ICH : CT Scan kepala tanpa kontras akan menunjukkan hiperdensitas (darah) dalam

parenkim otak.
Pemeriksaan laboratorium mungkin diperlukan untuk mengesampingkan penyebab
penyebab gejala klinis yang lain : CBC, glukosa, kimiawi, PT/PTT, EKG, enzim

jantung, foto toraks, golongan darah/skrining, dan skrining obat dalam urine.
5. Terapi/penatalaksanaan
ABC, monitor jantung, pulse oximetri, dan pemeriksaan neurologic berulang

dilakukan.
Profilaksis kejang diberikan dengan fenitoin IV.

Peningkatan tekanan intracranial dikontrol dengan elevasi kepala, hiperventilasi

moderat (pCO2 30 35 mmHg), pemberian manitol, dan/atau operasi drainase.

Antikoagulasi sebelumnya dipulihkan dengan plasma segar beku.
SAH aneurisma : tekanan darah dipertahankan dalam nilai normal (hipertensi dapat
menyebabkan

aneurisma

mengalami

perdarahan

ulang,

hipotensi

dapat

mengakibatkan iskemia serebral), dan nimodipin diberikan dalam waktu 48 jam

untuk mencegah vasospasme serebral.
Pasien dengan SAH traumatic umumnya hanya memerlukan perawatan suportif.
ICH
- Tekanan darah dipertahankan pada level pra-perdarahan (yang meningkat pada
-

banayak pasien ) untuk mencegah iskemia serebral.

Hipertensi baru yang berat dapat diterapi secara tepat dengan labetalol atau
nitroprusid perlu diingat bahwa hipertensi mungkin merupakan respons fisiologik
untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral pada pasien dengan peningkatan

ICP.
6. Prognosis/komplikasi
Semua pasien dirawat di ICU bedah syaraf.
Angka mortalitas SAH dan ICH mendekati 50 %
SAH aneurisma
- Komplikasi mencakup perdarahan ulang, vasospasme serebral, hematom
intraserebral, hidrosefalus, kardiomiopati sementara, SIADH, kejang, dan

deficit neurologic yang menetap.

Terapi definitif dapat mencakup angiografi (dengan embolisasi atau clipping)

atau operasi
ICH
- Komplikasi mencakup kejang, peningkatan ICP, hidrosefalus, SIADH, dan
-

deficit neurologic fokal.

Intervensi bedah akut bersifat kontroversial.

B. Hematom subdural dan epidural

1. Etiologi/patofisiologi
Hematom epidural
- Biasanya disebabkan oleh fraktur tulang kepala temporo-parietalis dengan
-

laserasi arteri atau vena meningea media.

Akumulasi darah yang cepat dalam ruang epidural mengakibatkan

peningkatan ICP yang cepat, herniasi unkus, dan kompresi batang otak.
Biasanya timbul pada anak anak, usia belasan tahun, dan dewasa muda.

Hematom subdural akut

- Paling sering disebabkan oleh trauma kepala yang berat dengan robekan
-

bridging vein yang melintasi ruang subdural.

Berkaitan dengan kerusakan otak di bawahnya sebagai akibat kontusio,

terbentuknya hematom, trauma aksonal yang difus, dan edema serebral.

Subdural subakut atau kronis : akumulasi darah subdural yang lambat.
- Terjadi dalam waktu 1-10 hari setelah trauma kepala.
- Paling sering terjadi pada pasien tua, alkoholisme, dan mendapatkan

antikougulasi.
2. Manifestasi/tanda dan gejala klinis
Sakit kepala, dilatasi pupil ipsilateral, muntah, hemiparesis, dan kebingungan.
Epidural
- Trauma kepala awal dengan LOC
- Selanjutnya 50% mengalami interval lusid yang diikuti dengan penurunan

kesadaran seraya ICP meningkat

- Kematian yang mendadak dapat terjadi.
Subdural akut : trauma kepala yang berat dengan LOC yang cepat dalam waktu 72
jam, diikuti dengan penurunan kondisi yang progresif dan koma yang bertambah

dalam.
Subdural subakut : sakit kepala yang berkembang lambat, mengantuk, perubahan

status mental, dan gangguan neurologic berkala.

3. Diagnosis banding
Stroke.
Perdarahan subaraknoid traumatic.
Koma.
Trauma otak traumatic.
Migren komplikata.
Diseksi karotis atau arteri vertebralis.
Komotio.
Kontusio serebri.
4. Pemeriksaan diagnostic
Anamnesis riwayat penyakit yang rinci dengan pasien atau saksi mata.
Glascow coma scale (motoric, verbal, dan membuka mata).
CT scan kepala tanpa kontras.
- Epidural : hiperdensitas konveks, pergeseran struktur garis tengah, kompresi

sistem ventricular ipsilateral, dan dilatasi ventrikel kontralateral.

Subdural : hiperdensitas konkaf yang berbentuk bulan sabit (subdural kronis

mungkin tanpa hipodens); edema serebral dapat ditemukan.

Foto rontgen vertebra servikalis.

Pemeriksaan radiologi selanjutnya dapat mencakup foto tulang kepala untuk

melihat adanya fraktur tulang temporal parietalis ( pada kasus perdarahan

subdural).
5. Terapi/penatalaksanaan
Jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi dipertahankan.
Dilakukan intubasi jika terdapat hipoksemia atau pasien tidak mampu melindungi

jalan nafas.
Pemeriksaan neurologi dilakukan secara berulang.
Diberikan terapi hipotensi dengan cairan IV isotonic ( larutan garam fisiologik

atau larutan Ringer Laktat) untuk mempertahankan perfusi serebral.

Profilaksis kejang (fenitoin atau fosfenitoin).
Peningkatan tekanan intracranial dan/atau herniasi yang mengancam diterapi
dengan elevasi kepala, intubasi dan hiperventilasi yang moderat (pCO2 30-35

mmHg), infus manitol, dan kemungkinan drainase bedah syaraf.

Hematom epidural
- Memerlukan operasi dekompresi pada sebagian besar kasus.
- Trepanasi dengan bor membuat lubang dapat dilakukan di UGD jika ada
herniasi yang mengancam atau bedah syaraf belum tersedia.
Hematom subdural
- Hematom subdural akut memerlukan tindakan operasi drainase.
- Hematom subdural subakut atau kronis dapat didrainase atau mungkin
dirawat secara konservatif dengan monitor status neurologi dan CT Scan

serial.
6. Prognosis/komplikasi
Semua pasien dengan perdarahan intracranial dirawat di rumah sakit.
Hematom epidural mempunyai angka mortalitas 20%.
Hematom subdural akut mempunyai mortalitas 50-80%.