STATUS PASIEN

1. Identitas pasien
Nama

: Ny. MD

Umur

: 70 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

2. Anamnesis: alloanamnesis/autoanamnesis
Keluhan utama: Perut membesar sejak 3 bulan SMRS
Riwayat penyakit sekarang:
-

3 bulan SMRS, pasien awalnya mengeluhkan perut semakin membesar

disertai kaki yang juga sedikit membesar, pembesaran merata, badan terasa
semakin lemas, nafsu makan menurun.

1 minggu SMRS keluhan pasien mulai terasa berat dengan perut dan kaki
membesar, nyeri pada ulu hati, nyeri tidak menjalar dan terasa menyesak ke
dada sehingga sulit bernafas, disertai keluhan tubuh terasa kuning, mual (+),
muntah (-), BAK berwarna seperti teh pekat, BAB tidak lancar, warna BAB
kuning seperti biasanya.

1 hari SMRS pasien tiba-tiba nyeri pada perut kanan atas dan muntah yang
berisi sisa makanan, muntah 1 gelas ukuran 200 cc , frekuensi muntah 2 kali
pada pagi dan siang, Demam (-) badan terasa lemas, mual (+) muntah (+),
perut dan kaki semakin besar, nyeri pada ulu hati (+) nyeri tidak menjalar ke
bagian tubuh lain, sesak napas (+), BAK tidak lancar, BAB (+) tidak lancar,
rambut ketiak atau kemaluan rontok disangkal,

3. Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya di sangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Ada riwayat maag
4. Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada keluarga yang menderita sakit seperti ini
Tidak ada keluarga yang mengalami hipertensi
1

5. Riwayat kebiasaan, social ekonomi dan kebiasaan

Pekerjaan: ibu rumah tangga
Social ekonomi: menengah kebawah
sering minum teh, kebiasaan merokok disangkal
6. Pemeriksaan umum:
Kesadaran
Keadaan umum
Tekanan darah
Nadi
Nafas
Suhu

: Composmentis
: Tampak sakit sedang
:120/70 mmHg
:100 X/menit
:28 X/menit
: 37 oC

7. Pemeriksaan fisik:
Status generalisata
Kepala
Mata: cekung, konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (+/+)
Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)
Thorax
Paru
Inspeksi
: bentuk dan gerakan dada simetris
Palpasi
: fremitus suara kanan sama dengan kiri
Perkusi
: sonor (+/+)
Auskultasi
: vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: iktus kordis tidak terlihat

: iktus kordis teraba 2 jari lateral LMC
sinistra RIC V
: batas jantung kanan, linea sternalis dekstra
Batas jantung kiri 2 jari lateral LMC sinistra
: suara jantung normal, bising (-/-)
: perut cembung (+), caput medusa (-)
: nyeri tekan ulu hati (+), nyeri tekan pada

perut kanan atas (+), hepar dan lien sulit dinilai

Perkusi
: timpani
Auskultasi
: bising usus normal
Ekstremitas
Atas : akral hangat, edema (-), eritema palmaris (+)
Bawah : akral hangat, edema (+),
8. Pemeriksaan penunjang
Tanggal 16 Mei 2016

 Laboratorium darah rutin:

Hb: 9,7 gr%
Leukosit: 4.700 mm3
Trombosit: 151.000 /mm3
Hematokrit: 29 %
Tanggal 17 Mei 2016

Bilirubin total 2,00 mg/dl

Bilirubin direk 1,86 mg/dl
Bilirubin indirek 0,14 mg/dl
Albumin 2,16 gr/dl
Natrium 147 mmol/L
Kalium 4,6 mmol/L
Fungsi hati
SGOT : 68 U/L
SGPT : 25 U/L

Diabetes
Glukosa darah sewaktu : 103 mg/dl
Imuno-Serologi
HBsAg : Positif (+)
9. Resume
Ny. MD umur 70 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas
sejak 1 hari SMRS, pasien awalnya mengeluhkan perut semakin membesar
disertai kaki yang juga sedikit membesar, pembesaran merata, badan terasa
semakin lemas, nafsu makan menurun, mual (+) muntah (+), sesak napas (+), os
juga mengeluh badan terasa berwarna kuning, BAK seperti teh, BAB (+) tidak
lancar. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan SI(+/+) perut cembung, nyeri tekan
pada kaudran kanan atas, hepar dan lien sulit dinilai, uedem pada ekstrimitas
bawah, eritema palmaris, Dari pemeriksaan fungsi hati pada tanggal 17 Mei
2016 : SGOT (68 U/L), SGPT : (25 U/L). Pemeriksaan fungsi hati, imunoserologi dan Albumin (2,16 gr/dl), HbsAg positif (+),

10. Daftar masalah

Diagnosis
Sirosis hepatis ec suspect hepatitis virus
Diagnosis banding
Hepatitis
3

 Ca Hepar
11. Rencana penatalaksanaan:
Veflon
Omeprazole 1x40 mg
Furosemid 1x40mg
Ondansentron 3x1amp
Curcuma 3x1
PCT 3X50mg
Follow up pertama
Tanggal 17 mei 2016
Subjek: perut tampak besar (+), nyeri perut knan atas (+), kaki tampak
bengkak (+), BAK (+), BAB (-),
Objek:
Tekanan darah
: 110/80 mmHg
Nadi
: 80 X/menit
Nafas
: 24 X/menit
Suhu
: 36 oC
Kepala
Mata : konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (+/+)
Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)
Thorax
Paru
Inspeksi
: bentuk dan gerakan dada simetris
Palpasi
: fremitus suara kanan sama dengan kiri
Perkusi
: sonor (+/+)
Auskultasi
: vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: iktus kordis terlihat

: iktus kordis teraba 2 jari lateral LMC
sinistra RIC V
: batas jantung kanan, linea sternalis dekstra
Batas jantung kiri 2 jari lateral LMC sinistra
: suara jantung normal, bising (-/-)
: cembung
: nyeri tekan ulu hati (+), nyeri tekan perut
kanan atas, hepar dan lien sulit dinilai
: timpani
: bising usus melemah

Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas
Atas : akral hangat, edema (-)
Bawah : akral dingin, edema (+),
4

Terapi: Veflon
Omeprazole 1x40 mg
Furosemid 1x40mg
Ondansentron 3x1amp
Curcuma 3x1
PCT 3X50mg

Follow Up kedua
Tanggal 18 mei 2016
Subjek: perut tampak besar (+), nyeri perut knan atas (-), kaki tampak
bengkak (+), BAK (+), BAB (-)
Objek:
Tekanan darah
: 110/80 mmHg
Nadi
: 88 X/menit
Nafas
: 19 X/menit
Suhu
: 36,8 oC
Kepala
Mata : konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (+/+)
Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)
Thorax
Paru
Inspeksi
: bentuk dan gerakan dada simetris
Palpasi
: fremitus suara kanan sama dengan kiri
Perkusi
: sonor (+/+)
Auskultasi
: vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: iktus kordis terlihat

: iktus kordis teraba 2 jari lateral LMC
sinistra RIC V
: batas jantung kanan, linea sternalis dekstra
Batas jantung kiri 2 jari lateral LMC sinistra
: suara jantung normal, bising (-/-)
: cembung
: nyeri tekan ulu hati (+), nyeri tekan perut
kanan atas, hepar dan lien sulit dinilai
: timpani
: bising usus melemah

Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas
Atas : akral hangat, edema (-)
Bawah : akral dingin, edema (+),
Terapi: Veflon
Omeprazole 1x40 mg

Furosemid 1x40mg
Ondansentron 3x1amp
Curcuma 3x1
PCT 3X50mg

12. Pembahasan
Ny. MD umur 70 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas
sejak 1 hari SMRS, pasien awalnya mengeluhkan perut semakin membesar
disertai kaki yang juga sedikit membesar, pembesaran merata, badan terasa
semakin lemas, nafsu makan menurun, mual (+) muntah (+), sesak napas
(+), os juga mengeluh badan terasa berwarna kuning, BAK seperti teh,
BAB (+) tidak lancar. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan SI(+/+) perut
cembung, nyeri tekan pada kaudran kanan atas, hepar dan lien sulit dinilai,
uedem pada ekstrimitas bawah, eritema palmaris, Dari pemeriksaan fungsi
hati pada tanggal 17 Mei 2016 : SGOT (68 U/L), SGPT : (25 U/L).
Pemeriksaan fungsi hati, imuno-serologi dan Albumin (2,16 gr/dl), HbsAg
positif (+), Maka dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik ditegakkan
diagnosis asites ec sirosis hepatis.
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.
Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga
perioteneum. Asites dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Asites yang
berhubungan dengan sirosis hepatis terjadi melalui mekanisme transudasi
yaitu terjadi akibat volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi
porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan
hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia yang akan menyebabkan
transudasi sehingga cairan intravascular menurun. Pada kasus ini
didapatkan

kadar albumin pasien 2,2 mg/dl (hipoalbuminemia) yang

menyebabkan tekanan hidrostatik menurun sehingga terjadi penimbunan

cairan di dalam rongga peritoneum (asites) dilihat dengan adanya keluhan
perut yang membesar dan ditandai dengan shifting dullness yang positif.

Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun

mayoritas penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati
kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis
yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.
Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah
infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang
hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik
seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek
toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan
vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan. Berdasarkan hasil penelitian
di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis
hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan
30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya
dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol
sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali frekuensinya
karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.
Pada kasus ini sirosis hepatis kemungkinan terjadi akibat infeksi virus
hepatitis C, maka perlu dilakukan pemeriksaan untuk hepatitis C

BAB I
PENDAHULUAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat adanya nekrosis hepatoselular. Sirosis hati mengakibatkan terjadinya
35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis
hepatis belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis
berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40% pasien sirosis adalah
asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien
melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain.1
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau
C. Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya

peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks

ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang
berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen.1,2
Terapi

sirosis

ditujukan

untuk

mengurangi

progresi

penyakit,

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan

dan penanganan komplikasi. Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa
penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase
dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang
dan mencegah timbulnya komplikasi.1,2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi Sirosis Hati
Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang
berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow), karena
terjadi perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk.3
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat
dan nodul tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium
terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan
menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah
disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah

vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini
biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila
ditekan.3,4
Menurut Lindseth, Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan
dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan
nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah
intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi
hati.4

2. Anatomi dan Fungsi Hati

2.1. Anatomi Hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang
dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan
persediaan darah.4
Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh
ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum
teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. .
Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3
bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus dan lobus quadrates. Hati
dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus
peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.3,4
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu Vena porta hepatica yang
berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino,
monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica
cabang dari arteri iliaca yang kaya akan oksigen.3,4

10

Gambar 2.1.Anatomi hati

2.2. Fungsi Hati
Hati selain salah satu organ ditubuh terbesar juga mempunyai fungsi yang
terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat
dilihat dari sel-sel dalam hati.1
Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;1
1. Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan
garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
2. Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada
dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
3. Sebagai alat saringan (filter)
Semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh
intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.
Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi1
1. Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:
a. Pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein, lemak,
empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri

11

b. Alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati

menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri
tetapi untuk organ lainya juga.
c. Alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan mengeluarkan
glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.
d. Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun
endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara
oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.
2. Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem
retikulo endothelial.
a. Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin
b. Membentuk a-globulin dan immune bodies
c. Alat

fagositosis

terhadap

bakteri

dan

elemen

puskuler

atau

makromolekuler.
3. Epidemiologi
Insiden sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.
Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus
kronik. Data di Indonesia, RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien dengan sirosis
hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian ilmu penyakit dalam dalam
kurun waktu tahun 2004. Di Medan, dalam kurun waktu 4 tahun di jumpai pasien
sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di Bagian Ilmu Penyakit
Dalam.5
Case Fatality Rate (CSDR) Sirosis hati laki-laki di Amerika Seikat tahun
2001 sebesar13,2 per 100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk. Di
Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan
kaum wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kita-kota besar di
Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan
perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1. Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati laki-laki (71%)
lebih banyak dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun merupakan
kelompok umur yang terbanyak. Ndraha melaporkan selama Januari Maret 2009
12

di Rumah Sakit Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan
36,7 % wanita, terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.5

4. Klasifikasi Sirosis Hati

Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:6
a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang
jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis
kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya
dapat dibedakan melalui biopsi hati.
Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya
nodul, yaitu:1,6
a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas:6
a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena
banyak terjadi jaringan nekrose.
b. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis
alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai
akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita
hepatitis.
Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas. 6
a. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutrional atau sirosis alkoholik.
b. Sirosis postnekrotik
c. Sirosis biliaris.
5. Faktor Risiko

13

Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering
disebutkan antara lain :1,7
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan
nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di
dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember
1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita
kekurangan protein hewani dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang
berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli,
petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah
menengah.
b. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab
sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada
tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis, maka diduga
mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi
sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 4050% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40 % . sejumlah 10-20%
penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B
atau C.
c. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat
nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis
hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol.
d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan
terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser

14

Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari

seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada
hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu:
1. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
2. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe,
kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.
f. Sebab-Sebab Lain
1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis
sentrilobuler
2. Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan
dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai
pada kaum wanita.
3. Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik.
6. Patogenesis
Mekanisme terjadinya fibrosis pada penyakit sirosis sepenuhnya belum
diketahui, nekrosis yang terjadi pada sel hati yang meliputi daerah yang luas akan
menyebabkan kolaps pada daerah tersebut sehingga memicu timbulnya
pembentukkan kolagen. Tingkat awal yang terbentuk adalah septa pasif yang
dibentuk oleh jaringan retikuler penyangga yang dibentuk oleh jaringan retikuler
kemudian berubah menjadi jaringan parut. Jaringan parut yang demukian dapat
menghubungkan daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau antara
porta dan sentral.1,4
Pada tahap selanjutnya kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi sel
duktulus, sinusoif dan sel-sel retikuloendotelial di dalam hati akan memacu
terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa yang aktif. Sel limfosit T
dan makrofag juga berperan dalam sekresi limfokin dan monokin yang dianggap

15

sebagai mediator fibrogenesis. Mediator ini dibentuk tanpa adanya nekrosis dan
inflamasi aktif. Septa akan menjalar menuju ke dalam paremkim hati yang
berawal dari daerah porta. Pembentukkan septa tingkat kedua ini yang
menentukan perjalanan progresif sirosis hati. Pada tingkat yang bersamaan
nekrosis parenkim akan memacu proses regenerasi sel-sel hati. Regenerasi yang
timbul akan menyebabkan ganguan pembentukan susunan jaringan ikat. Keadaan
regenerasi dan fibrogenesis yang terus berlanjut mengakibatkan perubahan pada
vascular dan kemampuan faal hati dan akhirnya terjadi fibrosis hepatis.1,4
Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian memperlihatkan adanya
peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika
terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus menerus seperti hepatitis virus,
bahan hepatotoksik dll, maka sel stelata akan membentuk sel kolagen. Jika proses
ini berjalan terus makan fibrosis akan terus terbentuk di dalam sel stelata, dan
jaringan hati yang normal diganti oleh jaringan ikat.1,4

7. Gejala dan Tanda Klinis Sirosis Hati

1.

Gejala
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver

yang mulai rusak fungsinya, yaitu kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual,
badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan
darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas). Pada sirosis terjadi kerusakan
hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan
ikat yang difus.1,4
2. Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:1,4
-

Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia
sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi

16

ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi
penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 %
penderita selama perjalanan penyakit.
-

Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air
menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites
adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya
timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan
resistensi garam dan air.

Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang menetap
di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi
terhadap aliran darah melalui hati.

8. Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan diagnosis sirosis
hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan
diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lain. Pada saat ini penegakan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium dan USG. Pada
kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Diagnosis
pasti sirosis hati ditegakkan dengan biopsi hati. Pada stadium dekompensata
diagnosis kadang kala tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tanda-tanda klinis
sudah tampak dengan adanya komplikasi.1,2

17

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan penderita yang tampak kesakitan

dengan nyeri tekan pada regio epigastrium. Terlihat juga tanda-tanda anemis pada
kedua konjungtiva mata dan ikterus pada kedua sklera. Tanda-tanda kerontokan
rambut tidak terlalu signifikan. Pada pemeriksaan jantung dan paru, masih dalam
batas normal, tidak ditemukan tanda-tanda efusi pleura seperti penurunan vokal
fremitus, perkusi yang redup, dan suara nafas vesikuler yang menurun pada kedua
lapang paru. Pada daerah abdomen, ditemukan perut yang membesar pada seluruh
regio abdomen dengan tanda-tanda ascites seperti pemeriksaan shifting dullness
dan gelombang undulasi yang positif. Hati, lien, dan ginjal sulit untuk dievaluasi
karena besarnya ascites dan nyeri yang dirasakan oleh pasien. Pada ekstremitas
juga ditemukan adanya edema pada kedua tungkai bawah.1,2
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang
meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,
bilirubin, albumin, dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST)
atau

serum

glutamil

oksaloasetat

transaminase

(SGOT)

dan

alanin

aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat

menunjukan peningkatan. AST biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan
ALT, namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan
adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3
kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien
kolangitis

sklerosis

primer

dan

sirosis

bilier

primer.

Gammaglutamil

transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan konsentrasi yang

tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. Konsentrasi bilirubin dapat
normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang
lanjut.1,2
Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati,
akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara
itu, konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan akibat
sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang
selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin. Pemeriksaan waktu
protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor pembekuan pada
hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati. Konsentrasi natrium

18

serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal ini
dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.3,4
Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga
biasanya akan ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam
penyebab, dan gambaran apusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom
normositer, hipokrom mikrositer, maupun hipokrom makrositer. Selain anemia
biasanya akan ditemukan pula trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia
akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta.1
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada
penderita sirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan
rutin yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis,
dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan, walaupun
memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang dan sangat bergantung
pada operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi
ukuran hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa. Pada
penderita sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan yang
tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui
pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali, trombosis
dan pelebaran vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma hati.4

9. Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis
hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:1
1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang
bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati
setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan
dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang
masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan
koma. Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya
gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas

19

sawar darah otak. Peningkatan permeabelitas sawar darah otak ini akan
memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut
diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu
(tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan gammaaminobutyric acid (GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan
ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.
2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi
porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis
sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun
pertama sebesar 5-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 1520% untuk setiap episodenya.
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul
demam dan nyeri abdomen. PBS sering timbul pada pasien dengan cairan
asites yang kandungan proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki
kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan
rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya
translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran
bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli,
streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik gram
negatif lainnya. Diagnosis PBS berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites,
dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan
kultur cairan asites yang positif.
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat
diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites.
Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil
sehingga menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom

20

hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40

ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang
dari 500 mL/d, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
Pada kasus ini, pasien mengalami komplikasi berupa perdarahan pada saluran
cerna akibat pecahnya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang
dibuktikan melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi. Selain itu,
pasien juga diduga mengalami ensepalopati hepatikum karena mengalami
berbagai gangguan tidur selama menderita sakit ini.
10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan
kasus sirosis. Pada kasus sirosis hepatis pasien diberikan diet cair tanpa protein,
rendah garam, serta pembatasan jumlah cairan kurang lebih 1 liter per hari.
Jumlah kalori harian dapat diberikan sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Diet protein
tidak diberikan pada pasien yang mengalami ensepalopati hepatikum, sehingga
pemberian protein yang dapat dipecah menjadi amonia di dalam tubuh dikurangi.
Pembatasan pemberian garam juga dilakukan agar gejala ascites yang dialami
pasein tidak memberat. Diet cair dapat diberikan pada pasien yang mengalami
perdarahan saluran cerna. Hal ini dilakukan karena salah satu faktor resiko yang
dapat menyebabkan pecahnya varises adalah makanan yang keras dan
mengandung banyak serat. Selain melalui nutrisi enteral dapat diberi nutrisi secara
parenteral dengan pemberian infus kombinasi NaCl 0,9%, dekstrosa 10%, dan
aminoleban.8
11. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang

21

menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Sistem
klasifikasi Child- Turcotte-Pugh dapat memprediksi angka kelangsungan hidup
pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama
setahun untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A adalah 100%, Child-Pugh B
adalah 80%, dan Child-Pugh C adalah 45%.8
Klasifikasi Child-Pugh
Nilai
Klasifikasi

Ensefalopati

Minimal

Berat/koma

Asites

Mudah dikontrol

Sulit dikontrol

Bilirubin

<2

2-3

>3

Albumin

>3,5

<3

PT

<1,7

1,7-2,3

>2,3

BAB III
PENUTUP
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat adanya nekrosis hepatoselular.
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas
penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang
disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan
dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari

22

penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis),

penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati
bawaan, penyakit metabolik seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis
(sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan
kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan.
Terapi

sirosis

ditujukan

untuk

mengurangi

progresi

penyakit,

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan

dan penanganan komplikasi. Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa
penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase
dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang
dan mencegah timbulnya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,
Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.
Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
2009. Page 668-673.
2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the
setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299302.

23

3. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.

http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/
978 1416032588.pdf.
4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro,
Poernomo Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga. 2007. Page 129-136
5. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/
185856- overview#showall .
6. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin
Gastroenterol. 2012. 28(3):223-229
7. Caroline R Taylor. 2011. Cirrhosis Imaging. http://emedicine.medscape.
com/article/366426-overview#showall.
8. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention and Management of Gastroesophageal
Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007.
102:20862102.

24