PENDAHULUAN
I.1
Latar Belakang
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif yang terjadi akibat nekrosis hepatoselular.1
Sirosis hati merupakan penyebab terjadinya 35.000 kematian di Amerika setiap
tahunnya. Prevalensi sirosis hepatis didunia berdasarkan data WHO (2004), penyakit ini
menduduki peringkat ke 18 penyebab kematian dengan jumlah kematian 800.000 kasus
insidensi konsumsi alkohol. Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab
kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati
merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit
Dalam. Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, rata-rata prevalensi
sirosis hati adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal Penyakit Dalam, atau ratarata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Di Indonesia 40-50% penyebab
sirosis hepatis adalah virus hepatitis B, 30-40% disebabkan oleh virus hepatitis C dan 1020% penyebabnya tidak diketahui. Lebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatis, sirosis
ditemukan sewaktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada saat autopsi.2,4
Penyebab terjadinya sirosis hati di negara barat umumnya akibat alkoholik sedangkan
di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Stadium awal sirosis sering
tanpa gejala. Bila sudah lanjut, gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati. Terapi pada sirosis hati ditujukan mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penangan
komplikasi.2
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala. Bila sudah lanjut, gejala-gejala lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati. Terapi pada sirosis hati ditujukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan
hati, pencegahan dan penangan komplikasi.1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1
Anatomi Hepar
Page
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh yang memiliki berat berkisar 1200-1600 gr.
Berat pada laki-laki 1400-1600 gr dan pada perempuan 1200-1400 gr. Berat hepar tergantung
pada berat masing-masing tubuh, yaitu 1,8 %-3,1 % dari total berat tubuh, pada infant
memiliki berat yang agak lebih yaitu kira-kira 5% sampai 6 % dari total berat tubuh.11,12
Ukuran tranversal dari hepar berkisar 20 cm-22,5 cm, dan ukuran vertikal berkisar 15
cm-17,5 cm, dengan diameter anteroposterior terbesar berkisar 10 cm-12,5 cm. Hepar
berbentuk pyramid, puncaknya dibentuk oleh bagian pada lobus sinistra, sedangkan basisnya
pada sisi lateral kanan yang lokasi pada dinding thorax kanan. 11,12
Hepar di bagi menjadi empat lobus yaitu lobus kanan, lobus kiri, kaudatus, dan
quadratus. Hepar selanjutnya dibagi atas 8 segmen yang masing-masing disuplai oleh pedikel
yang terdiri dari vena portal, arteri hepatika dan duktus biliaris. 11,12
Page
Lobus caudatus ini terletak di facies posterior lobus hepatis dextra setinggi vertebra
thoracal X XI, dibatasi :
Dibagian ventro caudal oleh porta hepatis
Sebelah kanan oleh fossa vena cava
Sebelah kiri oleh fossa ductus venosi
Lobus ini mempunyai tonjolan yang agak ke antero lateral, yang memisahkan fossa vena
cava dan fossa vesica fellea, yang dinamakan processus caudatus. Disebelah kiri dari
processus caudatus, berbatasan dengan porta hepatis dan fossa ductus venosi, terdapat
processus papillaris. 11,12
3. Lobus Hepatis sinistra
Lobus ini bentuknya jauh lebih kecil daripada lobus hepatis dextra, lebih pipih dan hanya
berukuran kira-kira 1/6 dari ukuran hepar keseluruhannya. Lobus hepatis sinistra ini
terletak didalam region epigastrium dan sedikit didalam hypocondrium kiri. Lobus ini
terletak disebelah kiri dari ligamentum falciforme, tidak memiliki subdivisi dan berakhir
pada pada bagian apeks yang tipis pada quadrant kiri atas. 11,12
4. Segmen Couinaud
Hepar lebih jauh lagi dibagi menjadi beberapa segmen, setiap segmen tersebut disuplai
oleh cabang arteri hepatis, vena porta dan duktus bilier. Lobus kiri terdiri dari segmen I,
II, III dan IV dan segmen V, VI, VII, dan VIII mengisi lobus kanan. Lobus kanan lebih
jauh lagi dapat dibagi menjadi sektor anterior dan posterior. Sektor posterior kanan
dibentuk oleh segment VI dan VII dan anterior kanan dibentuk oleh segmen V dan VIII.
Segmen kiri juga dapat dibagi menjadi beberapa bagian; Segmen IV sesuai dengan sektor
medial kiri dan segmen II dan III sesuai dengan sektor lateral kiri. Segmen I sesuai
dengan lobus caudatus dan segmen IV sesuai dengan lobus quadratus. 11,12
Fiksasi Hepar
Fiksasi Hepar dilakukan atau dimungkinkan oleh adanya :
1. Ligamenta
Ligamentum Falciforme hepatis di ventral
Omentum minus di caudomedial
Ligamentum triangulare hepatis sinsitrum et dextra di lateral dan medial
Ligamentum coronarii hepatis sinistra et dextra di cranial
Ligamentum teres hepatis di caudal
Ligamentum venosum arantii di caudal
2. Vena hepatica
Page
Vena ini menfiksasi hepar ke dinding posterocranial cavum abdominis terhadap vena
cava inferior.
3. Desakan negative dari cavum thoracis yaitu adanya daya isap dari tekanan negative
tadi ke arah ventrocranial, terhadap organ-organ didalam cavum abdominis.
4. Desakan positif dari cavum abdomini yaitu adanya dorongan dari organ-organ satu
dengan yang lainnya didalam cavum abdominis dan oleh kontraksi otot-otot dinding
abdomen. 11,12
Lymphonodus Hepatis
Hepar merupakan organ yang mempunyai system limfatika yang terbesar dibandingkan
dengan viscera abdominis lainnya. Lymponodus hepatis terdiri atas kelompok superficialis
dan profunda. 11,12
Kelompok superificialis terdiri atas :
a. Pada facies inferior dan anterior hepatis
b. Pada facies superior dan posterior menuju ke lymponodus para aorta dan ada yang
menuju lymponodi parasternal.
c. Pada facies posterior sebagian menuju ke lymponodus coelica seterusnya ke cisterna chili
Kelompok profunda; sebagian besar menuju lymponodi hepatis dan sebagian kecil saja yang
menuju ke lymponodi paraaorta. 11,12
Innervasi Hepar
Hepar mendapat innervasi dari : 11,12
1. Nn. Splancnici
Bersifat simpatis untuk pembuluh darah didalam hepar. Nervus vagus dextra et sinistra.
Bersifat parasimpatis dan berasal dari chordae anterior dan posterior nn. Vagus.
Keduanya masuk ke dalam ligamentum hepatodoudenale. Menuju portae hepatis.
2. Nn.Phrenicus dextra
Nervus ini bersifat viscera afferent untuk ligamentum falciforme hepatis, ligamentum
coronaria hepatis, ligamentum triangulare hepatis serta capsula Glissoni.
Vascularisasi Hepar
Sirkulasi darah pada hepar dibentuk oleh arteri hepatica, vena porta, dan vena hepatica,
disebut sirkulasi portal. 11,12
Hariana Etriya Sirosis Hepatis Dekompensata Abdurrab
Page
Page
Page
Komponen struktural dasar hepar adalah hepatosit atau sel hepar. Unit fungsional
dasar hepar adalah lobulus hepar yang pada manusia ada beberapa juta jumlahnya. 11,12
Page
Hepar apabila dilakukan perkusi akan menimbulkan suara yang pekak. Hal ini
dikarenakan karena konsitensi hepar yg keras. Untuk batas kanan hepar, Perkusi dilakukan
pd linea midclavicula dextra. Utk batas atas kanan atas hepar dilakukan perkusi dr os.
Clavicula ke caudal shg akan memunculkan suara sonor (pd paru) hingga didapatkan suara
pekak (oleh hepar). Batas bawah hepar, perkusi dilakukan pd SIAS ke cranial shg akan
didapatkan suara timpani (pd abdomen) hingga di dapatkan suara pekak (oleh hepar). Lalu
kita ukur, ukuran dr hepar pasien dr batas kanan atas hepar smp batas kanan bawah hepar td.
Normalnya liver span (jarak redup oleh krn adanya hepar) berkisar 6-12 cm. Dapat dikatakan
terjadi hepatomegali (perbesaran hepar) bila batas atas didapatkan naik 1 ICS (pd ICS V) dan
batas bawah turun >2cm di bawah arcus costae atau jarak redup >12cm.6,7
Sedangkan untuk batas kiri hepar dilakukan pd linea midsternalis. Utk batas kiri atas
hepar bisa ditarik garis lgsg dr batas kanan atas hepar td ke medial. Utk batas kiri bawah
hepar, dapat dilakukan perkusi dr umbilicus ke cranial, akan didapatkan suara timpani pd
abdomen dan pekak oleh krn adanya hepar. Batas normal liver span pd lobus kiri hepar yaitu
sekitar 4-8cm. Dapat dikatakan terjadi hepatomegali bila didapatkan batas kiri bawah hepar
>2cm dibawah processus xiphoideus atau liver span >8cm. 6,7
II.4
Page
virus bukan B dan C. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya
kecil sekali karena belum ada data mengenai hal tersebut.1,2,4
Berdasarkan profil kesehatan DIY tahun 2008, sirosis hati masuk dalam sepuluh
besar penyebab kematian tertinggi di provinsi DIY dengan prevalensi 1,87% pada urutan
kesembilan. Hasil penelitian Armis di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2012
terdapat 102 orang pasien dengan proporsi tertinggi pada kelompok umur 42-48 tahun
(22,5%), jenis kelamin laki-laki (67,6%) dengan komplikasi tersering varises esofagus dan
perdarahan (42,5%), Di Indonesia 40-50% penyebab sirosis hepatis adalah virus hepatitis B,
30-40% disebabkan oleh hepatoma (21,8%), ensefalopati hepatikum (5,7%) dan > 1
komplikasi (27,6%). Penelitian Arda di RS Martha Friska Medan pada tahun 2012 terdapat
120 orang pasien sirosis. Gejala klinis yang tersering adalah perut membesar, mual dan lemas
(45,8%) dan komplikasi yang sering timbul berupa perdarahan gastrointestinal (88%) dan
koma hepatikum (12%).6 Sirosis hati merupakan penyebab terjadinya 35.000 kematian di
Amerika setiap tahunnya.6 Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, ratarata prevalensi sirosis hati adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal Penyakit
Dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. 3 Lebih dari 40 %
pasien sirosis asimtomatis, sirosis ditemukan sewaktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada
saat autopsi.1
II.6
Etiologi Sirosis Hepatis
Di Negara barat penyebab tersering adalah alkoholik segangkan di Indonesia terutama
disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis B maupun C. 1
Tabel 1. Sebab-sebab sirosis dan/ penyakit hati kronis.1
Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis Virus (Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D, sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan Metabolik
Defisiensi 1-Antitripsin
Sindrom Fanconi
Galaktosemia
Penyakit Gaucher
Penyakit Simpanan Glikogen
Hemokromatosis
Hariana Etriya Sirosis Hepatis Dekompensata Abdurrab
Page
Page
Alkoholik
Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)
Biliaris
Kardiak
Metabolik, penyakit keturunan, dan terkait obat
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas.7
a. Sirosis Postnekrotik,
Sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow,
atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.
b. Nutrisional cirrhosis
Sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis alkoholik, Laennecs cirrhosis atau
fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor
lipotropik.
c. Sirosis Post hepatic
Sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis.
Sesuai dengan konsensus Baveno IV, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan menjadi
empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises,
yaitu:
a.
b.
c.
d.
nekrosis yang terjadi pada sel hati yang meliputi daerah yang luas akan menyebabkan kolaps
pada daerah tersebut sehingga memicu timbulnya pembentukkan kolagen. Tingkat awal yang
terbentuk adalah septa pasif yang dibentuk oleh jaringan retikuler penyangga yang dibentuk
oleh jaringan retikuler kemudian berubah menjadi jaringan parut.
Hariana Etriya Sirosis Hepatis Dekompensata Abdurrab
demIkian dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau
antara porta dan sentral.1,8
Pada tahap selanjutnya kerusakan paremkim dan peradangan yang terjadi sel
duktulus, sinusoif dan sel-sel retikuloendotelial di dalam hati akan memacu terjadinya
fibrogenesis yang akan menimbulkan septa yang aktif. Sel limfosit T dan makrofag juga
berperan dalam sekresi limfokin dan monokin yang dianggap sebagai mediator fibrogenesis.
Mediator ini dibentuk tanpa adanya nekrosis dan inflamasi aktif.
menuju ke dalam paremkim hati yang berawal dari daerah porta. Pembentukkan septa
tingkat kedua ini yang menentukan perjalanan progresif sirosis hati. Pada tingkat yang
bersamaan nekrosis parenkim akan memacu proses regenerasi sel-sel hati. Regenerasi yang
timbul akan menyebabkan ganguan pembentukan susunan jaringan ikat. Keadaan regenerasi
dan fibrogenesis yang terus berlanjut mengakibatkan perubahan pada vascular dan
kemampuan faal hati dan akhirnya terjadi fibrosis hepatis.1,8
Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian memperlihatkan adanya peranan sel
stelata.
Pembentukan fibrosis
berlangsung terus menerus seperti hepatitis virus, bahan hepatotoksik dll, maka sel stelata
akan membentuk sel kolagen. Jika proses ini berjalan terus makan fibrosis akan terus
terbentuk di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal diganti oleh jaringan ikat.8
Manifestasi Klinis
Page
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati
masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis meliputi perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta
hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis
dekompensata) gejala-gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan
demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna
seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.1,7,8
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.1
Tabel.1 kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta1
Gejala Kegagalan Fungsi Hati
Gejala Hipertensi Porta
Ikterus
Varises esophagus
Spider naevi
Splenomegali
Ginekomastisia
Pelebaran vena kolateral
Hipoalbumin
Ascites
Kerontokan rambut
Hemoroid
Ascites
Caput medusa
Eritema palmaris
White nail
Gambar 4.
Vena porta
Kegagalan
fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati
menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan
nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi
vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Resistensi intra
hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik.4,5
Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis, sedangkan
secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi
aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot
polos. Tonus vaskular intra hepatik diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II,
Page
leukotrin dan trombioksan A) dan diperparah oleh penurunan produksi vasodilator (seperti
nitrat oksida).1,4,5
Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh
ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari
keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik.
Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi
vaskular sistemik.4,5
Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga perioteneum. Asites
dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Asites yang berhubungan dengan sirosis hepatis
terjadi melalui mekanisme transudasi. Beberapa teori yang menjelaskan asites transudasi
adalah underfilling, overfilling, dan perifer vasodilatation. Menurut teori underfilling asites
terjadi akibat volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah
hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi sehingga cairan intravascular menurun.
Teori overfilling menyebutkan asites terjadi akibat ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi
air oleh ginjal, dan teori perifer vasodilatation mengatakan bahwa asites terjadi akibat
hipertensi porta. 1,4,5
II.10 Diagnosis
II.10.1 Gejala klinis
Gejala-gejala yang timbul pada sirosis:
1. Kompensata
Perasaan mudah lelah dan lemas
Nafsu makan menurun, kembung, mual
Berat badan menurun
2. Dekompensata
Gejala dari sirosis kompensata yang lebih menonjol
sudah terdapat kegagalan hati dan hipertensi porta
Hilangnya rambut badan
Gangguan pembekuan darah
Ikterus, air kemih berwarna teh pekat
Hematemesis, melena
II.10.2 Pemeriksaan fisik
Temuan klinis pada sirosis dapat meliputi:1,6
1. Spider angio maspiderangiomata (spider telangiektasi)
Page
Suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering
ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.
2. Eritema palmaris
Warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan
3. Perubahan kuku-kuku Muchrche
Berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna kuku. Mekanismenya belum
4.
5.
6.
7.
8.
Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
9. Asites
Penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi
porta
underfilling asites terjadi akibat volume cairan plasma yang menurun akibat
hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan
hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi
sehingga cairan intravascular menurun. Teori overfilling menyebutkan asites terjadi
akibat ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal, dan teori perifer
vasodilatation mengatakan bahwa asites terjadi akibat hipertensi porta. 1,4,5
10. Fetor hepatikum
Bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil
sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
11. Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia
12. Warna urin gelap seperti teh
13. Tanda-tanda lain yang menyertai, diantaranya:
Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar
Batu pada vesika felea akibat hemolisis
Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik
Tanda dan penyakit sirosis hepatis biasanya dikenal dengan SEKASIH
Hariana Etriya Sirosis Hepatis Dekompensata Abdurrab
Page
S : Spiden Nevi
E : Eritema Palmaris
K : Kolateral Vena/ Caput medusa
A : Asites
S : Splenomegali
I : Invers Albumin-Globulin
H: Hematemesis-Melena
Pemeriksaan Penunjang
Adanya sirosis dapat dicurigai dari hasil tes laboratorium, yakni pada hasil tes fungsi hati
berupa:1,6
1. Aspartat aminotransferase (AST)/serum glutanil oksaloasetat(SGOT)
dan Alanin
Page
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis.
Terapi
yang
diberikan
bertujuan
untuk
mengurangi
progresifitas
dari
penyakit.
Page
dalam tubuh dikurangi.1,7 Pembatasan pemberian garam juga dilakukan agar gejala ascites
yang dialami pasein tidak memberat. Diet cair dapat diberikan pada pasien yang mengalami
perdarahan saluran cerna. Hal ini dilakukan karena salah satu faktor resiko yang dapat
menyebabkan pecahnya varises adalah makanan yang keras dan mengandung banyak serat.7
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati. Terapi ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya: alcohol
dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya,
pemberian asetaminofen, Kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. 1,4,5
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada
hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi menjadi normal dan diulang
sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah
terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudine (analog nukleosida)
merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral
diberikan setiap hariselama satu tahun. Namun pemberian lamivudine setelah 9-12 bulan
menimbulkan resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntukan subkutan 3MIU, tiga
kali seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000mg/ hari selama 6 bulan. 1,4,5
Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah
pada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Dimasa yang akan datang, menempatkan sel
stelatta sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama.
Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan.
Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi
sel stelata, kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen,
namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan Vit
A juga dicobakan sebagai antifibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam
penelitian. 1,4,5
Pengobatan Sirosis Dekompensata
Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau
90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan
pemberian spironolakton dengan dosis 100-200mg sehari. Respons diuretic bisa dimonitor
dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1kg/hari dengan
Page
adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi
dengan furosemid dengan dosis 20-40mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya
bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160mg/hari. Parasintesis dilakukan bila hingga 4-6
liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. 1,4,5
Page
(subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien
sudah jatuh ke keadaan koma.1
Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan
metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak.
Peningkatan permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin
ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans,
neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan
gamma-aminobutyric acid (GABA).Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati
hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.1
2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang
biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis ditegakkan.
Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 5-15% dengan
angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap episodenya. 1
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi
cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal.
Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1 PBS
sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah ( < 1
g/dL ) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya
menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya
translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri
secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus
pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnosa
PBS berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear
lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang positif. 1
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat diamati pada
pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh
vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya
perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.
Diagnosis sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang
dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari
500 mL/d, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.1
Hariana Etriya Sirosis Hepatis Dekompensata Abdurrab
Page
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.1
II.13 Prognosis
Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, seperti :
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. 1 Skor ChildPugh sering disebut juga skor Child-Turcotte-Pugh digunakan untuk menilai prognosis
pasien yang akan menjalani operasi.1
Tabel 2. Klasifikasi child pasien sirosis hati dalam terminology cadangan fungsi hati
Derajat Kerusakan
Bil. Serum (mu.mol/dl)
Alb.Serum (gr/dl)
Asites
PSE/Ensefalopati
Nutrisi
Minimal
<35
>35
Sempurna
Sedang
35-50
30-35
Mudah dikontrol
Minimal
Baik
Berat
>50
<30
Sukar
Berat/Koma
Kurang/kurus
Page
BAB III
STATUS PASIEN
1. IDENTITAS PASIEN
No.MR
Tanggal Masuk
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Agama
Status
14.01.96
25-Februari-2016
Tn.L
43 tahun
Laki-laki
Wonosobo, pekon Banyu urip
Islam
Belum Menikah
2. ANAMNESIS
Autoanamnesis
3. KELUHAN UTAMA :
Perut semakin membesar dan terasa penuh sejak 1 minggu SMRS.
4. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Tn,L (43 tahun) datang ke IGD RSUD Tengku Rafian SIAK dengan keluhan perut
semakin membesar dan terasa penuh sejak 1 minggu SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 1 bulan SMRS pasien sering mengeluhkan nyeri pada ulu hati. Nyeri dirasakan
seperti direma-remas, tidak menjalar dan hilang timbul. Nyeri dirasakan berkurang jika
pasien mengonsumsi obat maag. Mual (+), muntah (-), sesak nafas (-), nyeri dada (-),
Page
Pasien sudah pernah megalami keluhan yang sama sebelumnya dan pernah dirawat
di salah satu rumahsakit di klaten 1 tahun yang lalu dengan keluhan perut yang
semakin membesar, kaki bengkak, dan mata menguning. Pasien di katakana sakit
liver pasien di rawat kurang lebih selama 2 minggu, kemudian setelah pulang dari
7. RIWAYAT PENGOBATAN
Pasien rutin mengkonsumsi obat dari dokter setelah di rawat 1 tahun SMRS
Mengonsumsi obat mag jika perut terasa sakit
Pernah mengonsumsi obat herbal atau jamu-jamuan
Tidak pernah mengkonsumsi obat paru 6 bulan
8. RIWAYAT PSIKOSOSIAL
Riwayat pekerjaan sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan :
Keadaan umum
Kesadaran
Berat Badan
Tinggi badan
: 49 kg
: 162 cm
Page
GCS
Status gizi
: 15 (E4 V5 M6)
: Baik
Vital Sign :
TD: 90/60
IMT
HR: 88 x/i
: 18.2
T: 36,80 C
RR: 22 x/i
STATUS GENERALISATA:
KEPALA :
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (KGB) (-), Peningkatan JVP (+) 5+4 cm
H20
THORAKS (Ins-Pal-Per-Aus) :
Paru
Inspeksi
: Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada jejas maupun
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :
Inspeksi
diraba.
Hariana Etriya Sirosis Hepatis Dekompensata Abdurrab
Page
EKSTREMITAS
Akral hangat
CRT < 2detik
Udem tungkai (+/+)
Eritema Palmaris (+/+)
HB
: 15,7 g/dl
Leukosit : 7,4 K/ul
Trombosit : 143 K/ul
Eritrosit
: 5,38 M/ul
Hematokrit : 49,8%
GDS
: 86 mg/dl (hipoglikemi)
Kolesterol total : 58 mg/dl
HDL
: 36 mg/dl (hight risk)
Trigliserida : 50 mg/dl (low)
Ureum
: 41 mg/dl (meningkat)
Creatinin : 0,7 mg/dl (normal)
SGOT
: 36 mg/dl
SGPT
: 37 mg/dl
Albumin : 3,2 mg/dl
Bilirubin total
: 4,9 (meningkat)
Bilirubin Direct
: 2,0 mg/dl (meningkat)
Bilirubin Indirect : 2,9 mg/dl (meningkat)
Na+
: 129 mEq/l (hiponatremi)
+
K
: 2,1mEq/l (hipokalemi)
Cl
: 86 mEq/l
Gamma GT
:Hbs Ag
: (+)
2. Urin : 3. USG :
Page
Kesan:
Asites
Ikterus
Oedema tungkai
Sirosis Hepatis
Hiponatremi (Na+: 129 mEq/l)
Hipokalemi (K+: 2,1mEq/l)
Hipoalbuminemia
Page
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati
masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis meliputi perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta
Page
penurunan produksi albumin dan komponen penunjang sel darah merah akibatnya kerusakan
sel-sel parenkim hati sehingga dapat terjadi hipoalbuminemia dan anemia. Sementara itu,
konsentrasi globulin akan cenderung mengalami peningkatan yang merupan akibat sekunder
dari pintasan antigen bakteri dari sistem portake jaringan limfoid yang selanjutnya akan
menginduksi produksi imunoglobulin. Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang
karena penurunan produksi faktor pembekuan darah pada hati yang berkorelasi dengan
derajat kerusakan hati. Pada kasus ini, juga tidak dilakukan pemeriksaan globulin dan
protrombin, sehingga tidak dapat diketahui datanya. Pada kasus ini, pada pemeriksaan fungsi
Hariana Etriya Sirosis Hepatis Dekompensata Abdurrab
Page
hati ditemukan peningkatan kadar SGOT dan SGPT serum pasien normal. Selain itu juga
ditemukan peningkatan bilirubin total, billirubin indirek, bilirubin direk.
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita sirosis
awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau
penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.
Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering
dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40%
kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus
bukan B dan C. Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil
sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alcohol.
Pada kasus ini, sirosis hepatis bisa terjadi karena infeksi Hepatitis dengan ditemukannya
pemeriksaan HbsAg (+), dan dapat pula oleh karena alcohol yang di konsumsi pada masa
lampau, dari anamnesis pada pasien ini didapatkan bahwa pasien mengonsumsi obat herbal
dan jamu-jamuan. Salah satu etiologi sirosis hepatis adalah efek dari toksisitas obat termasuk
obat herbal. obat herbal yang belum diketahui kandungannya, karena beberapa obat herbal
mengandung zat toksik yang dapat merusak hepar. Terapi yang diberikan pada pasien ini
adalah berupa terapi suportif untuk membantu perbaikan fungsi hepar
DAFTAR PUSTAKA
1. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadiasubrata M,
Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. Hal 668-669.
2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the setting of
chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.
3. Sulaiman, Akbar,Lesmana dan Noer. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta; Jayabadi.
2007
Hariana Etriya Sirosis Hepatis Dekompensata Abdurrab
Page
4. Lindseth GN. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas. Dalam: Price SA, Wilson
LM. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 6. Jakarta : EGC. 2005. 493501
5. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi
Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
2007. Page 129-136
6. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. Sirosis hati. http://pphi-online.org/alpha/?p=570.
Diakses pada 29 April 2015
7. Price SA, Lorraine MW. Sirosis Hati. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Vol. 1. Edisi VI. Jakarta: EGC; 2009 : 493-501.
8. Patasik YZ, Waleleng BJ, Wantania F. Profil Pasien Sirosis Hati Yang Dirawat Inap Di
Rsup Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Periode Agustus 2012 Agustus 2014. Jurnal eClinic (eCl), Vol. 3, No. 1, Januari-April 2015.
9. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the setting of
chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.
10. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin Gastroenterol.
2012. 28(3):223-229
11. Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Student. 60 th ed. Sugiharto L,Hartanto H,
Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk, penerjemah. Anatomi Klinik Untuk
Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jajarta: EGC. 2006
12. Putz R., Pabst R. Sobotta: Atlas Anatomi . 22 nd ed. Suvono J.Sugiharto L. Novrianti A.
Liena, Penerjemah. Sobotta: Atlas Anatomi Manusia. Edisi 22. Jakarta: EGC, 2007
Page