LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

A. Pengertian
Syok Kardiogenik ialah suatu sindrom klinis dimana jantung tak mampu memompakan darah
secara adekuat buat mencukupi kebutuhaan metabolisme tubuh dampak disfungsi otot jantung.
Shock kardiogenik mewujudkan/adalah sindrom gangguan patofisiologik berat yg berhubungan
dgn metabolisme seluler yg abnormal, yg umumnya dikarenakan karena perfusi jarigan yg buruk.
Dijuluki jg kegagalan sirkulasi perifer yg menyeluruh dgn perfusi jaringan yg tak adekuat
(Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya gejala-gejala hipoperfusi jaringan yg dikarenakan
karena gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tak ada pengertian yg jelas dari parameter
hemodinamik, mau tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dgn menurunnya tekanan darah
(sistolik minus dari 90 mmHg, / berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) & /
menurunnya pengeluaran urin (minus dari 0,5 ml/kg/jam) dgn laju nadi lebih dari 60 kali per
menit dgn / tiada adanya kongesti organ. Tak ada batas yg jelas antara sindrom curah jantung
rendah dgn syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik mewujudkan/adalah stadium akhir disfungsi ventrikel kiri / gagal jantung
kongestif, terjadi kalau/jika ventrikel kiri mengalami kerusakan yg luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,memunculkan menurunnya curah jantung dgn perfusi jaringan yg tak
adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Tataran syok sebanding dgn disfungsi ventrikel
kiri. Walaupun syok kardiogenik biasanya kerap kali terjadi sebagai komplikasi MI, tapi bisa jg
terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati & disritmia. (Brunner & Suddarth,
2001)
Syok kardiogenik ialah dyok yg dikarenakan karena fungsi jantung yg tak adekuat, seperti pada
infark miokard / obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, tekan darah
rendah, kulit dingin, nadi yg lemah, kekacauan mental, & kegelisahan. (Kamus Kedokteran
Dorland, 1998)
B. Etiologi
1. Etiologi
Syok kardiogenik biasanya dikarenakan karena gangguan tiba-tiba pada fungsi jantung / dampak

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.

menurunnya fungsi kontraktil jantung kronik.

Seperti :
Infak miokard akut dgn segala komplikasinya
Miokarditis akut
Tamponade jantung akut
Endokarditis infektif
Trauma jantung
Ruptur korda tendinea spontan
Kardiomiopati pada tataran akhir
Stenosis varvular berat
Regurgitasi valvular akut
Miksoma atrium kiri

k. Komplikasi bedah jantung

2. Faktor predisposisi
Dari beberapa penelitian dilaporkan adanya factor factor
predisposisi munculnya syok kardiogenik, seperti :
a. Umur yg relative tua ( > 60 tahun )
b. Riwayat payah jantung
c. Infak lama & baru
d. IMA yg meluas secara progresif
e. Komplikasi mekanik IMA ( septum robek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel)
f. Faktor ekstramiokardial : obat-obat penyabab tekan darah rendah / hipovolemia.
C. Patofisiologi
Syok kardiogenik mewujudkan/adalah keadann yg terjadi sebagai serangan jantung pada fase
termimal dari aneka penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak pada
supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yg semakin berkurang, hal ini mau
menyababkan iscemik miokard pada fase awal, tapi kalau/jika berkelanjutan mau memunculkan
injuri hingga infark miokard. Kalau/jika keadann tersebut tak tertangani dgn baik mau
menyebabkan keadann yg dinamakan syok kardiogenik. Pada keadann syok, metabolisme yg
pada fase awal sudah mengalami perubahan pada keadann anaerob mau semakin memburuk
sehingga produksi asam laktat terus berkembang/berubah naik & memicu munculnya nyeri
hebat seperti terbakar maupun tertekan yg menjalar hingga leher & lengan kiri, kelemahan fisik
jg terjadi sebagai dampak dari penimbunan asam laktat yg cukup tinggi pada darah. Semakin
Menurunnya keadann pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan buat
berkontraksi utuk memompa darah. Menurunnya jumlah strok isi membuat dampak
berkurangnnya cardiac output / berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah
maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga memunculkan keadann menurunnya
kesadaran dgn akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dgn menaikkan
denyut nadi yg berdampak pada menurunnya tekanan darah Jg tak memperbaiki keadann
menurunnya kesadaran. Aktifitas ginjal jg terganggu pada menurunnya cardiac output,yg
berdampak pada menurunnya laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada keadann ini pengaktifan
system rennin, angiotensin & aldostreron mau , menambah retensi air & natrium menyebabkan
produksi urine berkurang( Oliguri < 30ml/ jam) . Menurunnya kontraktilitas miokard pada
fase syok yg menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yg mana keadann ini
mau semakin memburuk pada keadann regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut bisa
mennyebabkan bendungan vena pulmonalis karena akumulasi cairan maupun refluk aliran darah
& akhirnya memperberat keadann edema paru.

D. Pathway

E. Manifestasi klinik
Keluhan Utama Syok Kardiogenik :
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dgn IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.
Gejala Penting Syok Kardiogenik :
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu & dlm.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Gejala-gejala bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III kerap kali terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.
F. Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmia
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke

5. Tromboemboli
G. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan yg dikerjakan sebagai penunjang diagnostik medis diantaranya:
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial / ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia & kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,
disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi / hipertrofi
bilik / perubahan dlm pembuluh darah / peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi & memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi & membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan & kiri, stenosis katub / insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan / menurunnya fungsi ginjal, terapi
diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan / hipoksemia dgn peningkatan
tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; berkembang/berubah naik kalau/jika terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK & Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, kalau/jika tak sadar sebaiknya dikerjakan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 15 liter/menit dgn memanfaatkan masker buat mempertahankan PO2 70
120 mmHg
3. Rasa nyeri dampak infark akut yg bisa memperbesar syok yg ada wajib diatasi dgn pemberian
morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, & keseimbangan asam basa yg
terjadi.
5.
Kalau/jika mungkin pasang CVP.
6.
Pemasangan kateter Swans Ganz buat meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1.
Morfin sulfat 4-8 mg IV, kalau/jika nyeri
2.
ansietas, kalau/jika cemas
3.
Digitalis, kalau/jika takiaritmi & atrium fibrilasi
4.
Sulfas atropin, kalau/jika frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin & dobutamin (inotropik & kronotropik), kalau/jika perfusi jantung tak adekuat Dosis
dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

6.

Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: kalau/jika ada bisa jg diberikan

amrinon IV.
7.
Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8.
Diuretik/furosemid 40-80 mg buat kongesti paru & oksigenasi
jaringan. Digitalis kalau/jika ada fibrilasi atrial / takikardi supraventrikel.
I. Diagnosa keperawatan yg mungkin muncul
1. Menurunnya curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik
2. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
3.

Kelebihan isi cairan b/d Menurunnya ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan
tekanan hidrostatik / menurunnya protein plasma( menyerap air dlm area interstisial/ jaringan )
4. Perubahan perfusi jaringan b/d menurunnya / penghentian aliran darah.

5. Nyeri ( akut ) b/d iskemik jaringan sekunder dampak sumbatan / penyempitan arteri koroner.
6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen & kebutuhan, adanya
iskemik/ nekrotik jaringan miokard.
J. Intervensi keperawatan
1.

Menurunnya curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan

inotropik,Ditandai dgn :
Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (tekan darah rendah absolute) / amat tak 60 mmHg
dibawah tekan basal ( tekan darah rendah relative ), perubahan postural dicatat dari tidur hingga
duduk berdiri, nadi cepat tak kuat / lemah, tak teratur, BJ ekstra S3 / S4 mungkin menunjukan
gagal jantung / penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala-gejala hipoperfusi jaringan kulit ;
dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena vena pada punggung tangan &
kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.menurunnya kesadaran
hingga koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri).
Intervensi :
a.
Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan & ukur dgn tidur, duduk, berdiri jika
memngkinkan .
Rasional:
Tekan darah rendah bisa terjadi sehubungan dgn difungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia &
rangsanng vagal. Tapi tekanan darah cukup tinggi jg fenomena umum, kemungkinan
berhubungan dgn nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, & / kasus vakuler sebelumnya.Tekan
darah rendah ortistatik (postural)mungkin berhubungan dgn komplikasi infark.
b. Evaluasi kualitas & keamaan nadi sesuai indikasi.
Rasional
Menurunnya

curah

jantung

menyebabkan

menurunnya

kelemahan

nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yg membutuhkan evaluasi lanjut.

:
/kekuatan

c. Catat terjadinya suara S3, S4

Rasional:
S3 terjadi pada GJK tetapi jg terlihat pada gagal mitral(regugitasi)& kelebihan kerja ventrikel
kiri yg diikuti infark berat. S4 mungkin berhubungan dgn iskemik miokard , kekakuan ventrikel,
& tekanan darah cukup tinggi pulmonal / sistemik.
d. Catat adanya suara murmur/gesekan .
Rasional:
Menunjukan gangguan aliran darah normal dlm jantung, misalnya katup tak baik , kerusakan
septum, / vibrasi otot papilar/korda tendenia.Adanya gesekan dgn infark jg berhubungan dgn
inflamasi , misalnya efusi pericardial & perikarditis.
e. Pantau frekuensi jantung & irama. Catat disritmia lewat telemetri.
Rasional :
Frekuensi & irama jaantung yg berspon terhadap obat & ativitas sesuai dgn terjadinya
komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi ventrikel premature / blok jantung) , yg
mempengaruhi fungsi jantung / meningkatan kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut /
kronis mungkin terlihat pada arteri koroner / keterlibatan katup & mungkin mewujudkan/adalah
keadann patologi.
f. Sediakan alat & obat darurat.
Rasional:
Sumbaatan koroner tiba tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun keadann syok yg
memburuk mewujudkan/adalah keadann yg mencetuskan henti jantung, yg membutuhkan terapi
penyelamat hidup segera.
g. Kolaborasi dlm pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatan jumlah sediaan oksigen buat kebutuhan miokard.
h. Kolaborasi buat mempertahankan cara masuk IV/ hevarin lok sesuai indikasi .
Rasional:
Jalur yg paten penting buat pemberian obat darurat pada adanya disritmia & nyeri dada.
i. Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium(enzim
jantung,GDA,elektrolit).
Rasional:
EKG bisa memberikan informasi sehubungan dgn kemajuan / perbaikan keadann syok
kardiogenik, status fungsi ventrikel , keseimbangan elektrolit & efek obat.
Foto dada bisa menunjukan edema paru sehubungan dgn disfungsi ventrikel.
Enzim jantung bisa memantau pertumbuhan kodisi pasien, adanya hipoksia menunjukan
kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh hipo/hiperkalemia sangat besar
berpengaruh terhadap irama jantung & kontraksinya.

j.

Kolaborasi dlm pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, & kalau/jika diberdayakan bantu

pemasangan /mempertahankan pacu jantung.

Rasional:
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali buat PCV, dimana kerap kali mengancam
secara profilaksis.
Pemacu mewujudkan/adalah tindakan dukungan sebentar selama fase akut/dibutuhkan secara
permanen pada keadann yg berat merusak system konduksi ( Seperti :Syok Kardiogenik)
2. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
Ditandai dgn :takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan,
nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus menerus,dgn / tiada
pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi
nafas; mungkin tak terdengar dgn crakles dari basilar & mengi peningkatan frekuensi nafas,
nafas sesak / kuat, warna kulit; pucat / sianosis, akral dingin.
Intervensi
a. Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.
Rasional:
Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan kebutuhan buat intervensi
lanjut.
b. Berikan posisi fowler/ semi fowler / disesuaikan dgn keadann pasien.
Rasional:
Dgn posisi fowler / semi fowler bisa membantu pengembangan/ekspansi paru sehingga
mempermudah pertukan gas pada alveolar .
c. Kolaborasi dlm pemantauan gambaran seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional:
Hipoksemia bisa menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK kronis maupun syok
kardiogenik.
d. Kolaborasi dlm pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .
Rasional:
Diharapkan bisa menaikkan oksigen alveolar, yg bisa memperbaiki/ menurunkan hipoksemia
jaringan .
e. Kolaborasi dlm pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik misalnya furosemide ( lasix);
brokodilator misalnya amonofilin.
Rasional:
Diuretik diberikan buat membantu menurunkan kongesti alveolar, menaikkan pertukaraan gas.
Brokodilator menaikkan aliran oksigen dgn mendilatasi jalan napas kecil & membuat keluar efek
diuretic ringan buat menurunkan kongesti paru.

3. Kelebihan isi cairan b/d Menurunnya ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan
tekanan hidrostatik / menurunnya protein plasma( menyerap air dlm area interstisial/ jaringan )
Ditandai dgn :Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri), takipnea, nafas dangkal, pernafasan
laboret

penggunaan

otot

aksesori

pernafasan,

nasal

flaring,

batuk

kering/

nyaring/nonprodoktik/ batuk terus menerus,dgn / tiada pembentukan sputum: mungkin

bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Peningkatan frekuensi nafas, nafas
sesak / kuat, warna kulit; pucat / sianosis, akral dingin, Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG
(tekan darah rendah absolute) / amat tak 60 mmHg dibawah tekan basal ( tekan darah rendah
relative ).
Intervensi:
a. Auskutasi bunyi nafas buat adanya krekels
Rasional:
Bisa mengindikasikan edema paru sekunder dampak dekompensasi jantung.
b. Catat adanya Distensi Vena Perifer seperti adanya edema dependen.
Rasional:
Dgn diketemukan adanya edema dependen dicurigai adanya kongesti / kelebihan isi cairan.
c. Ukur masukan / haluan , catat menurunnya pengeluaran, sifat konsentrasi.
Rasional:
Hitung keseimbangan cairan.Menurunnya curah jantung membuat dampak gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium/ air, daan menurunnya haluan urine.Keseimbangan cairan positif berulang
pada adanya gejala-gejala lain yg menunjukan adanya kelebihan isi/gagal jantung.
d. Timbang berat badan tiap hari, kalau/jika keadann membaik.
Rasional:
Perubahan tiba- tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.
e. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dlm toleransi kardiovaskuler.
Rasional:
Mencukupi kebutuhan cairan tubuh manusia dewasa tatapi membutuhkan pembatasan pada
adanya dekompensasi jantung.
f. Kolaborasi dgn ahli gisi buat pemberian diet sesuai indikasi(rendah natrium/ air )
Rasional:
Natrium bisa menaikkan retensi cairan & wajib dibatasi.
g.
Kolaborasi dgn dokter dlm pemberian diuretic

Misalnya

furosemid

(Lasix);Hidralazin(Apresolin);spironolakton dgn hidronolakton (Aldactone).

Rasional:
Pemberian diuretic mungkin dibutuhkan buat memperbaiki kelebihan cairan . Obat pilihan
biasanya tergantung gejala-gejala asli akut/ kronis.
h. Kolaborasi dgn laboratorium dlm pemeriksaan kalium sesuai indikasi.

Rasional:
Hipokalemia bisa membatasi keefektifan terapi & bisa terjadi dgn penggunaan deuretik
menurunnya kalium.
4. Perubahan perfusi jaringan b/d menurunnya / penghentian aliran darah.
Ditandai dgn :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (tekan darah rendah absolute) / amat tak 60
mmHg dibawah tekan basal ( tekan darah rendah relative ), nadi cepat tak kuat / lemah, tak
teratur, Gejala-gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral
dingin, sianosis, vena vena pada punggung tangan & kaki kolaps, Gangguan fungsi mental,
gelisah, berontak,apatis, bingung.menurunnya kesadaran hingga koma.
Intervensi:
a. Selidiki perubahan tiba-tiba / gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi,
pingsan.
Rasional:
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung & dipengaruhi karena elektrolit, Hypoxia ,
ataupun enboli sistemik.
b. Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin / lembab & catat kekuatan nadi perifer.
Rasional:
Vasokonstriksi sistemik dikarenakan karena menurunnya curah jantung mungkin dibuktikan
karena menurunnya perfusi kulit / perubahan denyut nadi.
c. Kaji gejala homan (nyeri pada betis dgn posisi dorsofleksi)eritema, edema.
Rasional:
Indicator trombosis vena.
d. Berikan latihan kaki pasif, hindari latihan isometric.
Rasional:
Menurunkan

statis

vena,

menaikkan

aliran

balik

vena

&

menurunkan

resiko

tromboflebitis.Latihan isometric bisa sangat mempengaruhi curah jantung dgn menaikkan kerja
miokardia & konsumsi oksigen.
e. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
Rasional:
Pompa jantung gagal bisa mencetuskan distress pernafasan.
f. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia menurunnya / tak ada bising usus, mual / muntah,
distensi abdomen, konstipasi.
Rasional:
Menurunnya aliran darah ke mesenterikus bisa membuat dampak disfungsi gastrointestinal,
misalnya : kehilangan peristaltic.
g. Pemantauan pemasukan & catat perubahan haluaran urin. Catat berat jenis sesuai indikasi.

Rasional:
Menurunnya pemasukan karena kerena mual terus menerus bisa bisa membuat dampak
menurunnya isi sirkulasi, yg berdampak negative pada perfusi jaringan & fungsi dari organ
.Berat jenis mengukur status hidrasi & fungsi ginjal.
h. Kolaborasi dgn dokter & laboratorium dlm pemeriksaan data laboratorium seperti GDA,
BUN, Kreatinin, Elektrolit.
Rasional:
Sebagai indicator fungsi / perfusi organ
i. Kolaborasi dgn dokter dlm pemberian obat sesuai indikasi . Misalnya : Heparin/ natrium
warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida.
Rasional:
Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko cukup
tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, / riwayat troboflebitis) bisa buat
menurunkan resiko tromboflebitis / pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet);
Ranitidine(Zantac) ; antasida diberikan buat menurunkan / menetralkan asam lambung ,
mencegah ketidaknyamanan & iritasi gaster, khususnya adanya menurunnya sirkulasi mukosa.
5. Nyeri (Akut) b/d iskemik jaringan sekunder dampak sumbatan / penyempitan arteri koroner.
Ditandai dgn : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, kehilangan kontak
mata, perubahan frekuensi / irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan
menurunnya kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 10, mungkin dirasakan pengalaman
nyeri amat buruk yg pernah dialami.
Intervensi :
a. Pantau / catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal & respon
hemodinamik.
Rasional:
Variasi penampilan & perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan
mungkin berkembang/berubah naik sebagai dampak nyeri & b.d cemas.
b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas &
penyebaran.
Rasional:
Nyeri sebagai pengalaman subyektif & wajib digambarkan karena pasien. Kalau/jika
memungkinkan bantu pasien buat menilai nyeri dgn membandingkan dgn penganlaman yg lain.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina / AMI.

Rasional:
Bisa membandingkan nyeri yg ada dari pola sebelumnya, sesuai dgn identifikasi komplikasi
seperti meluasnya infark, emboli paru, / perikarrditis.
d. Kalau/jika memungkinkan anjurkan klien buat melaporkan nyeri dgn segera.
Rasional:
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri / membutuhkan peningkatan dosis. &
buat mengidentifikasi kiondisi pasien dgn segera pada keadann syok, sehingga kerusakan lanjut
bisa dicegah.
e. Berikan lingkungan yg tenang, & tindakan nyaman ( misalnya ; sprai yg kering / tak terlipat,
gosokan punggung)
Rasional:
rangsangan eksternal dimana ansietas & regangan jantung serta keterbatasan kemampuan
koping & keputusan terhadap situasi saat ini.
f. Observasi gejala vital sebelum & sesudah pemberian obat narkotik.
Rasional:
Pemberian obat narkotika bisa semakin menurunnya tekanan darah/depresan pernafasan .
keadann ini bisa memperberat keadann syok.
g. Kolaborasi dlm pemberian oksigen tambahan dgn kandungan nasal / masker sesuai indikasi.
Rasional:
Menaikkan jumlah oksigen yg ada buat penggunaan miokardia & jg mengurangi ketidak
nyamanan sehubungan dgn iskemik jaringan.
h. Kolaborasi dgn dokter dlm pemberian obat sesuai indikasi & keadann pasien.
Rasional:
Anti angina misalnya nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna buat control
nyeri dgn efek fasodilatasi koroner yg meningaktkan aliran darah koroner & ferfusi miokardia.
Efek fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah kembali ke jantung (freload), sehingga
menurunkan kerja otot jantung & kebutuhan oksigen.
6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen & kebutuhan, adanya
iskemik/ nekrotik jaringan miokard.
Ditandai dgn :Takikardia, dispnea pada istirahat / aktivitas, perubahan warna kulit / kelembaban,
kelemahan umum pada fisik.
Intervensi.
a. Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada keadann nyeri/ respon hemodinamika.
Rasional:
Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi yg lebih
berat pada keadann syok.

b. Bantu pasien dlm pemenuhan ADL

Rasional:
Meminimalkan aktivitas pasien pada keadann yg membutuhkan istirahat maksimal & membantu
pasien buat mencukupi kebutuhannya.
c. Hindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan pada saat defekasi.
Rasional:
Aktivitas yg membutuhkan ,menahan nafas & menunduk(Manuver valsavah)bisa menyebabkan
bradikardi, jg menurunkan curah jantung, & takikardi dgn peningkatan TD.
d. Kaji ulang gejala / gejala-gejala yg menunjukan tak toleran terhadap aktivitas /
membutuhkan pelaporan pada perawat / dokter.
Rasional:
Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yg berkembang/berubah naik / dispnea bisa
K.
1.
2.
3.

mengindikasikan kebutuhan perubahan keadann pasien.

Daftar pustaka
Bruner & Suddarth (2001). Keperwatan Medikal Bedah. EGC:Jakarta
Guyton A.C., Hall J.E.(1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta.
Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dlm . EGC :

Jakarta
4. http://dessryarrisandy.blogspot.com/2013/06/askep-syok-kardiogenik.html diakses pada tanggal
11 maret 2014
Daftar pencarian:
askep syok kardiogenik, Laporan pendahuluan syok kardiogenik, laporan penfahuluan syok
kardiogenik, contoh laporan pendahuluan syok kardiogenik, laporan pendahuluan dan laporan
kasus asma bronkialus, Laporan pendahuluan syok, lp askep syok kardiogenik, laporan
pendahuluan syok kardigenik, lp syok kardiogenik pdf, Laporan Pendahuluan syock kardiogenik,
laporan kasus syok kardiogenik, contoh LP SYOCK KARDIOGENIC pdf, askep syok
kardiogenik nic noc, contoh LP SYOCK KARDIOGENIC, pemberian diuretik untuk syok
kardiogenik, tamponade jantung buku bruner, lp syok kardiogenik nic noc, teori pengkajian syok
kardiogenik, laporan penyakit syok kardiogenik, lp askep kasus semu syok kardiogenik, sistole
serambi kiro relaksasi bilik kiri kontraksi, ranitidin buatsakit hiperkalemia, lp henti jantung
nicnoc, Lp lengkap syok kardiogenik, LP syok, lp syok kardiovenik, LP SYOK CARDIO,
Laporan pendahuluan tentang syok kardiogenik, laporan pendahuluan syok kardiogenik lengkap
dengan daftar pustaka, askep syok kardiovaskuler pdf, askep syok menurut referensi, asuhan
keperawatan pada kasus syok kardiogenik adalah, contoh laporan pendahuluan syok, askep
penyakit cardio pdf, daftar isi penyakit syok, daftar pustaka askep syok kardiogenik, heparin
darah berbuih, intervensi syok kardiogenik, laporan kasus shock kardiogenik, laporan
oendahuluan syok kardiogenik, laporan pendahuluan dan askep syok kardiogenik dengan
referensi terbaru, laporan pendahuluan syok cardiogenik, laporan pendahuluan syok iskemik,
askep syok kardiogenik apa

Tagged Bruner Suddarth, CPK, Distensi Vena Perifer, EKG, GDA, GJK, IMA, Kamus
Kedokteran Dorland, Kerusakan Pertukaran, Lasix Hidralazin Apresolin, Misalnya Heparin,
Pemberian Heparine, PPOM, Ranitidine Zantac, Saturasi Oksigen, Scan Jantung Tindakan,
Semakin Menurunnya, Swans Ganz, Syok Kardiogenik, TD