BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140
mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolic pada seseorang
yang tidak sedang mengonsumsi obat antihipertensi1. Hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Hipertensi
esensial disebut juga hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi
sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Saat ini hipertensi masih menjadi
masalah karena beberapa hal, antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi,
masih banyaknya pasien hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun
yang sudah diobati tetapi tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya
penyakit penyerta dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas.2
Data epidemiologis menunjukkan terjadinya peningkatan jumlah pasien
yang menderita hipertensi seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut,
dimana baik hipertensi sistolik dan diastolic sering timbul pada lebih dari separuh
orang yang berusia >65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang
dahulu terus meningkat, dalam dekade terakhir menunjukkan pola kurva mendatar
(tidak ada kemajuan lagi), dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencakup
34% dari total pasien hipertensi2. Data hipertensi yang lengkap saat ini sebagian
besar berasal dari negara-negara maju. Data dari The National Health and
Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan insidensi hipertensi pada
orang dewasa adalah sekitar 33,6%, yang artinya terdapat 74,5 juta orang yang
menderita hipertensi di Amerika pada tahun 2003-2006, dan terjadi peningkatan
sebesar 38 juta dari data NHNES tahun 1999-2002. Secara khusus, hipertensi
esensial sendiri mencapai 95% dari seluruh kasus hipertensi.3
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh secara langsung
maupun tidak langsung. Kerusakan organ target tersebut dapat menjadi
komplikasi dalam suatu tatalaksana hipertensi. Komplikasi yang umumnya
ditemukan yaitu hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokard dan gagal
jantung, stroke atau Transient Ischaemic Attack (TIA) pada otak, penyakit ginjal
kronis, penyakit arteri perifer, dan retinopati pada mata. Adanya kerusakan organ
1

target, terutama pada jantung dan pembuluh darah, akan memperburuk prognosis
pasien hipertensi yang berujung pada tingginya morbiditas dan mortalitas.1,2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi dan Klasifikasi
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai
hipertensi esensial. Hipertensi esensial disebut juga hipertensi primer karena
penyebabnya belum diketahui. Menurut The Eighth Report of The Joint National
Comitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure (JNC 8)
Secara umum, JNC 8 ini memberikan 9 rekomendasi terbaru terkait
dengan target tekanan darah dan golongan obat hipertensi yang
direkomendasikan.

Grade A/Rekomendasi A Strong recommendation. Terdapat tingkat

keyakinan yang tinggi berbasis bukti bahwa hal yang direkomendasikan

tersebut memberikan manfaat atau keuntungan yang substansial.
Grade B/Rekomendasi B Moderate recommendation. Terdapat

keyakinan tingkat mengenah berbasis bukti bahwa rekomendasi yang

diberikan dapat memberikan manfaat secara moderate.
Grade C/Rekomendasi C Weak recommendation. Terdapat

setidaknya keyakinan tingkat moderate berbasis bukti bahwa hal yang

direkomendasikan memberikan manfaat meskipun hanya sedikit.
Grade D/Rekomendasi D Recommendation against. Terdapat

setidaknya keyakinan tingkat moderate bahwa tidak ada manfaat atau

bahkan terdapat risiko atau bahaya yang lebih tinggi dibandingkan
manfaat yang bisa didapat.
Grade E/Rekomendasi E Expert opinion. Bukti-bukti belum

dianggap cukup atau masih belum jelas atau terdapat konflik (misal
karena berbagai perbedaan hasil), tetapi direkomendasikan oleh komite
karena dirasakan penting untuk dimasukan dalam guideline.
Grade N/Rekomendasi N no recommendation for or against. Tidak
ada manfaat yang jelas terbukti. Keseimbangan antara manfaat dan
bahaya tidak dapat ditentukan karena tidak ada bukti-bukti yang jelas
tersebut.

Rekomendasi 1. Rekomendasi pertama yang dipublikasikan melalui JNC 8 ini

terkait dengan target tekanan darah pada populasi umum usia 60 tahun atau
3

lebih. Berbeda dengan sebelumnya, target tekanan darah pada populasi tersebut
lebih tinggi yaitu tekanan darah sistolik kurang dari 150 mmHg serta tekanan
darah diastolik kurang dari 90 mmHg. Rekomendasi A menjadi label dari
rekomendasi nomor 1 ini.
Apabila ternyata pasien sudah mencapai tekanan darah yang lebih rendah, seperti
misalnya tekanan darah sistolik <140 mmHg (mengikuti JNC 7), selama tidak ada
efek samping pada kesehatan pasien atau kualitas hidup , terapi tidak perlu
diubah.
Rekomendasi ini didasarkan bahwa pada beberapa RCT didapatkan bahwa dengan
melakukan terapi dengan tekanan darah sistolik <150/90 mmHg sudah terjadi
penurunan kejadian stroke, gagal jantung, dan penyakit jantung koroner.
Ditambah dengan penemuan bahwa dengan menerapkan target tekanan darah
<140 mmHg pada usia tersebut tidak didapatkan manfaat tambahan dibandingkan
dengan kelompok dengan target tekanan darah sistolik yang lebih tinggi. Namun,
terdapat beberapa anggota komite JNC yang tepat menyarankan untuk
menggunakan target JNC 7 (<140 mmHg) berdasarkan expert opinion terutama
pada pasien dengan factor risiko multipel, pasien dengan penyakit kardiovaskular
termasuk stroke serta orang kulit hitam.
Rekomendasi 2. Rekomendasi kedua dari JNC 8 adalah pada populasi umum
yang lebih muda dari 60 tahun, terapi farmakologi dimulai untuk menurunkan
tekanan darah diastolik <90 mmHg. Secara umum, target tekanan darah diastolic
pada populasi ini tidak berbeda dengan populasi yang lebih tua. Untuk golongan
usia 30-59 tahun, terdapat rekomendasi A, sementara untuk usia 18-29 tahun,
terdapat expert opinion.
Terdapat bukti-bukti yang dianggap berkualitas dan kuat dari 5 percobaan tentang
tekanan darah diastolic yang dilakukan oleh HDFP, Hypertension-Stroke
Cooperative, MRC, ANBP, dan VA Cooperative. Dengan tekanan darah <90
mmHg, didapatkan penurunan kejadian serebrovaskular, gagal jantung, serta
angka kematian secara umum. Juga, didapatkan bukti bahwa menatalaksana
dengan target 80 mmHg atau lebih rendah tidak memberikan manfaat yang lebih
dibandingkan target 90 mmHg.
Pada populasi lebih muda dari 30 tahun, belum ada RCT yang memadai. Namun,
disimpulkan bahwa target untuk populasi tersebut mestinya sama dengan usia 3059 tahun.
4

Rekomendasi 3. Rekomendasi ketiga dari JNC adalah pada populasi umum

yang lebih muda dari 60 tahun, terapi farmakologi dimulai untuk menurunkan
tekanan darah sistolik <140 mmHg. Rekomendasi ini berdasarkan pada expert
opinion. RCT terbaru mengenai populasi ini serta target tekanan darahnya
dianggap masih kurang memadai. Oleh karena itu, panelist tetap
merekomendasikan standar yang sudah dipakai sebelumnya pada JNC 7. Selain
itu, tidak ada alasan yang dirasakan membuat standar tersebut perlu diganti.
Alasan berikutnya terkait dengan penelitian tentang tekanan darah diastolic yang
digunakan pada rekomendasi 2 yang mana didapatkan bahwa pasien yang
mendapatkan tekanan darah kurang dari 90 mmHg juga mengalami penurunan
tekanan darah sistolik kurang dari 140 mmHg. Sulit untuk menentukan bahwa
benefit yang terjadi pada penelitian tersebut disebabkan oleh penurunan tekanan
darah sistolik, diastolic atau keduanya. Tentunya dengan mengkombinasikan
rekomendasi 2 dan 3, manfaat yang didapatkan seperti pada penelitian tersebut
juga diharapkan mampu digapai.
Rekomendasi 4. Rekomendasi 4 dikhususkan untuk populasi penderita tekanan
darah tinggi dengan chronic kidney disease (CKD). Populasi usia 18 tahun atau
lebih dengan CKD perlu diinisiasi terapi hipertensi untuk mendapatkan
target tekanan darah sistolik kurang dari 140 mmHg serta diastolik kurang dari 90
mmHg. Rekomendasi ini merupakan expert opinion.
RCT yang digunakan untuk mendukung rekomendasi ini melibatkan populasi usia
kurang dari 70 tahun dengan eGFR atau measured GFR kurang dari 60
mL/min/1.73 m2 dan pada orang dengan albuminuria (lebih dari 30 mg albumin/g
kreatinin) pada berbagai level GFR maupun usia.
Perlu diperhatikan bahwa setelah kita mengetahui data usia pasien, pada pasien
lebih dari 60 tahun kita perlu menentukan status fungsi ginjal. Jika tidak ada
CKD, target tekanan darah sistolik yang digunakan adalah 150/90 mmHg
sementara jika ada CKD, targetnya lebih rendah, yaitu 140/90 mmHg.
Rekomendasi 5. Pada pasien usia 18 tahun atau lebih dengan diabetes, inisiasi
terapi dimulai untuk menurunkan tekanan darah sistolik kurang dari 140 mmHg
dan diastolic kurang dari 90 mmHg. Rekomendasi ini merupakan expert opinion.
Target tekanan darah ini lebih tinggi dari guideline sebelumnya, yaitu tekanan
darah sistolik <130 mmHg serta diastolic <85 mmHg.
Rekomendasi 6. Pada populasi umum non kulit hitam (negro), termasuk pasien
dengan diabetes, terapi antihipertensi inisial sebaiknya menyertakan diuretic
5

thiazid, Calcium channel blocker (CCB), Angiotensin-converting Enzyme

Inhibitor (ACEI) atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB). Rekomendasi ini
merupakan rekomendasi B.
Masing-masing kelas obat tersebut direkomendasikan karena memberikan efek
yang dapat dibandingkan terkait angka kematian secara umum, fungsi
kardiovaskular, serebrovaskular dan outcome ginjal, kecuali gagal jantung. Terapi
inisiasi dengan diuretic thiazid lebih efektif dibandingkan CCB atau ACEI, dan
ACEI lebih efektif dibandingkan CCB dalam meningkatkan outcome pada gagal
jantung. Jadi pada kasus selain gagal jantung kita dapat memilih salah satu dari
golongan obat tersebut, tetapi pada gagal jantung sebaiknya thiazid yang dipilih.
Beta blocker tidak direkomendasikan untuk terapi inisial hipertensi karena
penggunaan beta blocker memberikan kejadian yang lebih tinggi pada kematian
akibat penyakit kardiovaskular, infark miokard, atau stroke dibandingkan dengan
ARB.
Sementara itu, alpha blocker tidak direkomendasikan karena justru golongan obat
tersebut memberikan kejadian cerebrovaskular, gagal jantung dan outcome
kardiovaskular yang lebih jelek dibandingkan dengan penggunaan diuretic sebagai
terapi inisiasi.
Rekomendasi 7. Pada populasi kulit hitam, termasuk mereka dengan diabetes,
terapi inisial hipertensi sebaiknya menggunakan diuretic tipe thiazide atau
CCB. Pada populasi ini, ARB dan ACEI tidak direkomendasikan. Rekomendasi
untuk populasi kulit hitam adalah rekomendasi B sedangkan populasi kulit hitam
dengan diabetes adalah rekomendasi C.
Pada studi yang digunakan, didapatkan bahwa penggunaan diuretic thiazide
memberikan perbaikan yang lebih tinggi pada kejadian cerebrovaskular, gagal
jantung dan outcome kardiovaskular yang dikombinasi dibandingkan ACEI.
Sementara itu, meski CCB lebih kurang dibandingkan diuretic dalam mencegah
gagal jantung, tetapi outcome lain tidak terlalu berbeda dibandingkan dengan
diuretik thiazide.
CCB juga lebih direkomendasikan dibandingkan ACEI karena ternyata didapatkan
hasil bahwa pada pasien kulit hitam memiliki 51% kejadian lebih tinggi
mengalami stroke pada penggunaan ACEI sebagai terapi inisial dibandingkan
dengan penggunaan CCB. Selain itu, pada populasi kulit hitam, ACEI juga

memberikan efek penurunan tekanan darah yang kurang efektif dibandingkan

CCB.
Rekomendasi 8. Pada populasi berusia 18 tahun atau lebih dengan CKD dan
hipertensi, ACEI atau ARB sebaiknya digunakan dalam terapi inisial atau terapi
tambahan untuk meningkatkan outcome pada ginjal. Hal ini berlaku pada semua
pasien CKD dalam semua ras maupun status diabetes.
Pasien CKD, dengan atau tanpa proteinuria mendapatkan outcome ginjal yang
lebih baik dengan penggunaan ACEI atau ARB. Sementara itu, pada pasien kulit
hitam dengan CKD, terutama yang mengalami proteinuria, ACEI atau ARB tetap
direkomendasikan karena adanya kemungkinan untuk progresif menjadi ESRD
(end stage renal disease). Sementara jika tidak ada proteinuria, pilihan terapi
inisial masih belum jelas antara thiazide, ARB, ACEI atau CCB. Jadi, bisa dipilih
salah satunya. Jika ACEI atau ARB tidak digunakan dalam terapi inisial, obat
tersebut juga bisa digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi.
Penggunaan ACEI dan ARB secara umum dapat meningkatkan kadar kreatinin
serum dan mungkin menghasilkan efek metabolic seperti hiperkalemia, terutama
pada mereka dengan fungsi ginjal yang sudah menurun. Peningkatan kadar
kreatinin dan potassium tidak selalu membutuhkan penyesuaian terapi. Namun,
kita perlu memantau kadar elektrolit dan kreatinin yang mana pada beberapa
kasus perlu mendapatkan penurunan dosis atau penghentian obat.
Rekomendasi 9. Rekomendasi 9 ini termasuk dalam rekomendasi E atau expert
opinion. Rekomendasi 9 dari JNC 8 mengarahkan kita untuk melakukan
penyesuaian apabila terapi inisial yang diberikan belum memberikan target
tekanan darah yang diharapkan. Jangka waktu yang menjadi patokan awal adalah
satu bulan, Jika dalam satu bulan target tekanan darah belum tercapai, kita dapat
memilih antara meningkatkan dosis obat pertama atau menambahkan obat lain
sebagai terapi kombinasi. Obat yang digunakan sesuai dengan rekomendasi yaitu
thiazide, ACEI, ARB atau CCB. Namun, ARB dan ACEI sebaiknya tidak
dikombinasikan. Jika dengan dua obat belum berhasil, kita dapat memberikan
obat ketiga secara titrasi. Pada masing-masing tahap kita perlu terus memantai
perkembangan tekanan darahnya serta bagaimana terapi dijalankan, termasuk
kepatuhan pasien. Jika perlu lebih dari tiga obat atau obat yang direkomendasikan
tersebut tidak dapat diberikan, kita bisa menggunakan antihipertensi golongan
lain.
7

2.2. Patofisiologi
Hipertensi esensial adalah penyakit yang disebabkan oleh interaksi
multifaktorial. Faktor-faktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan
darah tersebut adalah.2
1. Faktor risiko, seperti: diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,
merokok, genetik
2. Sistem saraf simpatis: tonus simpatis dan variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi
4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensin dan aldosteron

Gambar 1. Patofisiologi Hipertensi

Penyebab hipertensi yang telah diidentifikasi, yaitu:6

Sleep apnea

Akibat obat atau berkaitan dengan obat

Penyakit ginjal kronik

Aldosteronisme primer

Penyakit renovaskular

Tatalaksana steroid kronik dan sindrom cushing

Feokromositoma

Koarktasi aorta

Penyakit tiroid atau paratiroid

Kerusakan organ target yang sering terjadi pada pasien hipertensi adalah:2

1. Jantung (hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, gagal

2.
3.
4.
5.

jantung)
Otak (stroke atau transient ischemic attack)
Penyakit ginjal kronis
Penyakit arteri perifer
Retinopati
Sedangkan faktor risiko penyakit kardiovaskuler pada pasien hipertensi

antara lain:2

Merokok
Obesitas
Kurangnya aktivitas fisik
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit
Umur (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun)
Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskuler premature (lakilaki <55 tahun, perempuan <65 tahun)

2.3. Diagnosis6
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan
darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau
lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada
pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5 menit (tekanan sistolik
merupakan suara fase I dan tekanan diastolic merupakan suara fase II).
9

Pengukuran pertama kali harus dilakukan pada kedua sisi lengan untuk
menghindari kesalahan karena kelainan pembuluh darah kapiler. Pengukuran
tekanan darah pada waktu berdiri dianjurkan pada pasien dengan risiko hipotensi
postural (lanjut usia, pasien DM dll).
Diagnosis banding hipertensi dapat berupa peningkatan tekanan darah
akibat white coat hypertension, rasa nyeri, peningkatan tekanan intraserebral,
ensefalitis, akibat obat, dll.
Pemeriksaan penunjang diperlukan pada pasien hipertensi yang meliputi:

Urinalisis

Tes fungsi ginjal

Gula darah

Elektrolit

Profil lipid

Foto thoraks

EKG

Sesuai penyakit penyerta asam urat, aktivitas renin plasma, aldosteron,

katekolamin urin, ISG pembuluh darah besar, USG ginjal, ekokardiografi

2.4. Penatalaksanaan
Berikut merupakan algoritme penatalaksanaan hipertensi berdasarkan
Panduan Pelayanan Medik PAPDI.1

10

Gambar 2. Tatalaksanaan hipertensi

Tabel 1. Hipertensi compelling indication

Dimana tujuan pengobatan pasien hipertensi, yaitu:2

1. Target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu berisiko tinggi
(diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg
11

2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler

3. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria
Terapi nonfarmakologis terdiri dari:2

Menghentikan merokok
Menurunkan berat badan berlebih
Menurunkan konsumsi alcohol berlebih
Latihan fisik
Menurunkan asupan garam
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak

2.7. Krisis Hipertensi7

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan
darah yang sangat tinggi (tekanan darah sistolik 180 mm Hg dan / atau diastolik
120 mm Hg) yang membutuhkan penanganan segera.7,8
Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade
lalu di negara maju berkisar 2 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 60
tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 10 tahun. Angka ini
menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam
pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk
yang menderita hipertensi9,10. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka
kejadian ini.
Berdasarkan keterlibatan organ target, krisis hipertensi dibagi menjadi dua
kelompok yaitu:7,8,9
Hipertensi darurat (emergency hypertension) : kenaikan tekanan darah
mendadak (sistolik 180 mm Hg dan / atau diastolik 120 mm Hg) dengan
kerusakan organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus
diturunkan segera, dalam hitungan menit sampai jam.
Hipertensi mendesak (urgency hypertension) : kenaikan tekanan darah
mendadak (sistolik

180 mm Hg dan / atau diastolik 120 mm Hg) tanpa

kerusakan organ target yang progresif atau minimal. Sehingga penurunan tekanan
darah bisa dilaksanakan lebih lambat, dalam hitung jam sampai hari.
Faktor penyebab krisis hypertensi masih belum dipahami secara jelas.
Peningkatan tekanan darah secara cepat disertai peningkatan resistensi vaskular
dipercaya menjadi penyebab. Peningkatan tekanan darah yang mendadak ini akan
menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol kemudian berdampak
12

pada kerusakan vaskular, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi

autoregulasi.10,11,12

Gambar Faktor pencetus krisis hipertensi1

Manifestasi klinis hipertensi krisis berhubungan dengan kerusakan organ
target yang ada. Tanda dan gejala krisis hipertensi berbeda beda setiap pasien.
Sakit kepala, perubahan tingkat kesadaran dan atau tanda neurologi fokal bisa
terjadi pada pasien dengan hipertensi ensefalopati1. Pada pemeriksaan fisik
pasien bisa saja ditemukan retinopati dengan perubahan arteriola, Perdarahan dan
eksudasi maupun papiledema. Pada sebagian pasien yang lain manifestasi
kardiovaskular bisa saja muncul lebih dominan seperti; angina, akut miokardial
infark atau gagal jantung kiri akut. Dan beberapa pasien yang lain gagal ginjal
akut dengan oliguri dan atau hematuria bisa saja terjadi.7,10,13

13

Patofisiologi krisis hipertensi1

Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu
dipertimbangkan yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus
diturunkan. Penurunan tekanan darah sampai normal pada umumnya tidak
diperlukan

bahkan

pada

keadaan

tertentu

bukan

merupakan

tujuan

pengobatan.12,13,14
Tujuan pengobatan Hipertensi emergensi adalah memperkecil kerusakan
organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk
akibat pengobatan. Berdasarkan prinsip ini maka obat anti hipertensi pilihan
adalah yang bekerja cepat, efek penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan
dengan sedikit efek samping.Tujuan pengobatan menurunkan tekanan arteri ratarata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai tekanan darah diastolic 100 110
mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua jam.13,14,15
Tabel 2. Obat-obat untuk hipertensi
14

2.8 Definis Anemia

Anemia secara umum didefi nisikan sebagai berkurangnya volume eritrosit
atau konsentrasi hemoglob hematokrit atau jumlah sel darah merah. Menurut
kriteria WHO anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada pria dan di
bawah 12 g% pada wanita.berdasarkan kriteria WHO yang direvisi/ kriteria
National Cancer Institute, anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 14 g% pada
pria dan di bawah 12 g% pada wanita.16
Anemia merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia;
diperkirakan terdapat pada 43% anak-anak usia kurang dari 4 tahun. Survei
Nasional di Indonesia (1992) mendapatkan bahwa 56% anak di bawah umur 5
tahun menderita anemia, pada survei tahun 1995 ditemukan 41% anak di bawah 5
tahun dan 24-35% dari anak sekolah menderita anemia.5 Gejala yang samar pada
anemia ringan hingga sedang menyulitkan deteksi sehingga sering terlambat
ditanggulangi. Keadaan ini berkaitan erat dengan meningkatnya risiko kematian
pada anak.17
2.9 Klasifikasi Anemia
Tabel 3. Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis16,17,18
No
Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis
1
Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum
tulang
A. kekurangan bahan essensial pembentuk eritrosit
a. Anemia defisiensi besi
15

b. Anemia defisiensi asam folat

c. Anemia defisiensi vitamin B12
B. gangguan penggunaan besi
a. Anemia akibat penyakit kronik
b. Anemia sideroblastik
C. kerusakan sumsum tulang
a. Anemia aplastik
b. Anemia mieloptisik
c. Anemia pada keganasan hematologi
d. Anemia diseritropoietik
e. Anemia pada sindrom mielodisplastik
Anemia akibat kekurangan eritropoietin: Anemia pada gagal ginjal
kronik
Anemia akibat hemoragi
A. Anemia pasca perdarahan akut
B. Anemia akibat perdarahan kronik
Anemia hemolitik
A. Anemia hemolitik intrakorpuskular
a. Gangguan membran eritrosit (membranopati)
b. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati); anemia akibat
defisiensi G6PD
c. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
- Thalassemia
- Hemoglobinopati structural: HbS, HbE
B. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular
a. Anemia hemolitik autoimun
b. Anemia hemolitik mikroangiopati
c. Lain-lain
Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis
yang komples

Tabel 4. Klasifikasi Berdasarkan Morfologi dan Etiologi

No
1

Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi

Anemia hipokromik mikrositer
a. Anemia defisiensi besi
b. Thalasemia mayor
c. Anemia akibat penyakit kronik
d. Anemia sideroblastik
Anemia normokromik normositer
a. Anemia paska perdarahan akut
b. Anemia aplastik
c. Anemia hemolitik didapat
d. Anemia akibat penyakit kronik
e. Anemia pada gagal ginjal kronik
16

f. Anemia pada sindrom mielodisplastik

g. Anemia pada keganasan hematologik
Anemia makrositer
a. Bentuk megaloblastik
1. anemia defisiensi asam folat
2. anemia defisiensi B12, termasuk anemia perniseosa
b. Bentuk non-megaloblastik
1. anemia pada penyakit hati kronik
2. anemia pada hipotiroidisme
3. anemia pada sindrom mielodiplastik

Tabel 5. Pembagian Derajat Anemia Berdasarkan WHO dan NCI

2.10 Patogenesi Anemia

Salah satu anemia yang paling sering terjadi di Indonesia
diakibatkan oleh adanya penyakit kronik seperti gastritis erosif
yaitu anemia akibat penyakit kronik. Gastritis erosif secara
relative tidak menyebabkan perdarahan gastrointestinal yang
berat (<5% kasus), namun lebih sering menyebabkan kehilangan
darah kronis. Erosi mukosa lambung umumnya disebabkan oleh
NSAID, alkohol dan lain-lain19.
Anemia akibat penyakit kronik umumnya mulai dari ringan
sampai sedang, disertai dengan lemah serta penurunan berat
badan. Pada umumnya anemia pada penyakit kronis ditandai
oleh kadar Hb berkisar 7-11gr/dl, kadar Fe serum menurun
disertai kadar total iron binding capacity (TIBC) yang rendah,
17

cadangan Fe yang tinggi dijaringan serta produksi sel darah

merah yang kurang18.
Patogenesis anemia akibat penyakit kronik18
1. Pemendekan masa hidup eritrosit
Diduga anemia yang terjadi merupakan

bagian

dari

sindrom stress hematologik, dimana terjadi produksi sitokin

yang berlebihan karena kerusakan jaringan akibat infeksi,
inflamasi atau kanker. Sitokin menyebabkan sekuestrasi
makrofag

sehingga

meningkatkan

mengikat

destruksi

lebih

eritrosit

di

banyak
limpa,

zat

besi,

menekan

produksi eritropoietin oleh ginjal, serta perangsangan yang

inadekuat pada eritropoiesis di sumsum tulang. Pada
keadaan lebih lanjut, malnutrisi menyebabkan penurunan
transformasi

T4

menjadi

T3

menyebabkan

hipotiroid

fungsional dimana terjadi penurunan kebutuhan Hb yang

mengangkut

O2

sehingga

sintesis

eritropoietin-pun

akhirnya berkurang.
2. Penghancuran eritrosit
Beberapa penelitian membuktikan bahwa masa hidup
eritrosit memendek pada 20-30% pasien, defek ini terjadi
di

ekstrakorpuskular.

Aktivasi

makrofag

oleh

sitokin

menyebabkan meningkatnya daya fagositosis makrofag

tersebut dan sebagai bagian dari filter limpa, menjadi
kurang toleran terhadap perubahan/kerusakan minor pada
eritrosit
3. Produksi eritrosit
Gangguan metabolisme zat besi.
Kadar besi yang rendah meskipun cadangan besi
cukup menunjukkan adanya gangguan metabolism
zat besi pada penyakit kronis, hal ini menunjukkan
bahwa

anemia

disebabkan

oleh

penurunan

kemampuan Fe dalam sintesis Hb. Ambilan zat besi

ke sel-sel usus dan pengikatan oleh apoferritin
18

intrasel masih normal, sehingga defek agaknya

terjadi saat pembebasan Fe dari makrofag dan sel-sel
hepar pada pasien penyakit kronis.

19

Tabel 6. Perbedaan parameter Fe pada anemia

Fungsi sumsum tulang.

Meskipun sumsum tulang yang normal dapat
mengkompensasi pemendekan masa hidup eritrosit,
diperlukan stimulus eritropoietin oleh hipoksia akibat
anemia. Pada penyakit kronis, kompensasi yang
terjadi

kurang

dari

yang

diharapkan

akibat

berkurangnya penglepasan atau menurunnya respon

terhadap

eritropoietin.

pelepasan

eritropoietin

Penelitian
menunjukkan

mengenai
hasil

yang

berbeda-beda, hal ini disebabkan oleh sitokin, seperti

IL-1 dan TNF- yang dikeluarkan oleh sel-sel yang
cedera.

Penelitian

secara

in-vitro

menunjukkan

bahwa sitokin ini mengurangi sintesis eritropoietin1

2.11 Manifestasi Klinis
Tabel 7. Tanda dan gejala anemia20
N

Anemia

Anemia sedang

Anemia berat

o
1
2

ringan
Kelelahan
Peningkatan

kelelahan
Sulit konsentrasi

Overwhelming
Kelelahan

detak
3

jantung
Penurunan

Detak

jantung Pening
20

perfusi

>100x/menit

jaringan
Dilatasi

Berdebar-debar

Pusing

system
5

vascular
Ekstraksi O2 Dispnea
jaringan naik

beraktivitas

saat Depresi-gangguan
tidur
Dispnea

saat

istirahat
2.12 Pemeriksaan Fisik pada anemia
Tabel 8. Pemeriksaan fisik pada anemia16

2.13 Pemeriksaan Penunjang18

Merupakan penunjang diagnostic pokok dalam diagnosis
anemia, terdiri dari :
1. Pemeriksaan penyaring
Terdiri dari pengukuran kadar hemoglobin, indeks
eritrosit dan hapusan darah tepi. Dari sini dapat dipastikan
adanya anemia serta jenis morfologi anemia tersebut.
2. Pemeriksaan darah seri anemia
21

Meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung retikulosit

dan

laju

endap

darah.

Sekarang

banyak

dipakai

hematology analyzer yang memberikan hasil lebih baik

3. Pemeriksaan sumsum tulang
Memberikan
informasi
tentang
hematopoiesis.
Pemeriksaan ini mutlak diperlukan untuk anemia aplastik,
anemia megaloblastik, dan kelainan hematologik yang
dapat mensupresi system eritroid
4. Pemeriksaan khusus
Anemia defisiensi: serum iron. Total iron binding
capacity (TIBC), saturasi transferin, protoporfirin,
eritrosit,

feritin

serum,

reseptor

transferin

dan

pengecatan besi pada sumsum tulang (perls stain).

Anemia megaloblastik: folat serum, vitamin B12

serum, tes supresi deoksiuridin dan tes schilling.

Anemia hemolitik: bilirubin serum, tes comb,

elektroforesis hemoglobin dan lain-lain.

Anemia aplastik: biopsy sumsum tulang

Juga diperlukan pemeriksaan non-hematologik tertentu seperti

tes faal hati, faal ginjal, faal tiroid.
Pemeriksaan laboratorium anemia akibat penyakit kronik
Morfologi

umumnya

adalah

normokrom-normositer,

meskipun banyak pasien yang mempunyai gambaran hipokrom

dengan MCHC <31gr/dl dan beberapa mempunyai sel mikrositer
dengan MCV <80fL. Nilai retikulosit dalam batas normal atau
sedikit meningkat. Perubahan leukosit dan trombosit tidak
konsisten, tergantung dari penyakit dasar. Terjadi penurunan Fe
serum

setelah

onset

suatu

infeksi

atau

inflamasi

yang

mendahului terjadinya anemia.. konsentrasi transferin menurun,

sehingga

saturasi Fe meningkat dibanding defisiensi besi.

Penurunan kadar transferin lebih lambat dibandingkan Fe serum

karena

waktu

paruh

transferin

lebih

lama

(8-12

hari),
22

dibandingkan dengan Fe (90 menit) dan karena fungsi metabolik

yang berbeda18
2.14 Penatalaksanaan
Penatalaksaan anemia akibat penyakit kronik18
a. Terapi utama adalah mengobati penyakit dasarnya
b. Transfusi merupakan pilihan untuk kasus-kasus

yang

disertai gangguan hemodinamik.

c. Preparat besi, pemberian preparat besi dengan tujuan
mencegah pembentukan TNF-. Selain itu, pada inflamasi
usus dan gagal ginjal, preparat besi terbukti meningkatkan
hemoglobin.. namun, sapai saat ini preparat besi belum
direkomendasikan untuk diberikan pada anemia penyakit
kronik.
d. Eritropoietin, memberikan keuntungan berupa: mempunyai
efek antiinflamasi dengan cara menekan TNF- dan
interferon-. Namun, juga dapat meningkatkan proliferasi
sel-sel kanker ginjal, meningkatkan rekurensi kanker kepala
dan leher18.
2.14 Definisi Ulkus
Merupakan penyakit yang lazim ditemui dalam praktek dermatologi, di
Amerika sekitar 2,5 juta orang menderita penyakit ini. Kejadian ulkus semakin
meningkat dengan bertambahnya usia.21
Ulkus didefinisikan sebagai luka terbuka disertai hilangnya epidermis dan
sebagian atau seluruh dermis pada ekstrimitas bawah dan ekstrimitas atas yang
disebabkan oleh infeksi, gangguang pembuluh darah dan keganasan22
2.15 Klasifikasi Ulkus23
Digolongkan menjadi 4 antara lain sebagai berikut
1. Ulkus tropikum : berkembang cepat dan nyeri, biasanya ditungkai bawah
dan menyerang anak-anak kurang gizi di daerah tropik
Etiologi : tidak diketahui tetapi ada tiga faktor yang berperan penting
pada kejadian ulkus ini : trauma, higiene dan gizi serta infeksi

23

Manifestasi : awalnya luka kecil, berbentuk papul meluas membentuk

vesikel, vesikel meluas membentuk ulkus.
2. Ulkus Varikosum : ulkus pada tungki bawah yang disebabkan gangguan
aliran vena.
Etiologi : dibagi 2 yaitu berasal dari pembeluh darah seperti trombosis
dan kelainan katub dan berasal dari luar pembuluh darah yaitu tumor
pada abdomen, kehamilan dan perkerjaan yang terlalu lama berdiri
3. Ulkus Arteriosum : ulkus yang disebabkan akibat gangguan peredaran
darah arteri
Etiologi : dibedakan menjadi 3 yaitu
ekstra mural : aliran pembuluh darah terganggu akibat pembuluh

daran terjepit oleh jaringan fibrosis

mural : aliran pembuluh darah teganggu akibat kelainan

pembuluh darah
intramural : aliran darah terhambat akibat sumbatan pada
pembuluh darah

manifestasi klini : awlanya terlihat lesi eritematosa yang nyeri, kemudian

bagian tengahnya berwarna biru dan menjadi bula hemoragik, akhirnya
menjadi nekrosi, ulkus biasanya dalam tepi ulkus jelas dan terasa sangat
nyeri
4. ulkus neurotrofik : ulkus yang terjadi karena tekanan atau trauma pada
kulit yang anestetik
etiologi : karena kerusakan saraf terjadi neuropati perifer yang berakibat
hilangnya rasa nyeri
manifestasi klinis : biasa terjadi pada daerah yang terkena tekanan.
Bentuk ulkus biasanya bulat, tidak nyeri, berisi jringan nekrosis, biasanya
kering, kulit sekitar ulkus hiperkeratosis. Ulkus sampai disubkutis
membentuk sinus bahkan dapat mengenai tulang bahkan dapat
menimbulakn infeksi sekunder
2.16 Penatalaksanaan Ulkus23
1. ulkus tropikum
pentalaksanaan umum : perbaikan keadaaan gizi makan yang

mengandung kalori dan protein tinggi, serta vitamin dan mineral

penatalaksanaan khusus : penisillin IM selama 1 minggu sampai 10
hari, dosis 6000 unit 1,2 juta unit atau tetrasiklin oral dosis 3 x 500
24

mg dapat juga diberikan obat topikal berupa salap salisilat 2 % dan

kompres KmnO4
2. ulkus varikosum
penatalaksanaan umum : tinggikan letak tungkai
pentalaksanaan khusus : seng sulfat 2 x 200 mg/hari, pengobatan
topikal jika terdapat pus kompres dengan larutan permanganas
kalikus 1 : 5000 atau larutan perak nitrat 0,5 % atau 0,25 %
3.ulkus arteriosum
penatalaksanaan umum : hindari suhu dingin dan rokok
penatalaksanaan khusus : dapat diberikan antibiotik

atau

metronidazol dan analgetik untuk mengurangi nyeri. Untuk

pengobatan topikal dapat diberikan permanganas kalikus 1 : 5000,
benzoin

peroksida

10%-20%

untuk

merangsang

granulasi,

bakterisida dan pelepasan oksigen kedalam jaringan, vaseline agar

kulit normal disekitar ulkus tidak teriritasi, seng oksida untuk
mengabsorbsi eksudat dan bakteri
4.ulkus neurotropik

penyembuhan ulkus jenis ini biasanya lambat dan sering tidak

memuaskan.

Upaya

dilakukan

adalah

mengurangi

tekanan,

mengatasi infeksi dan bila mungkin memperbaiki sensibilitas serta

konsul ke bagian penyakit dalam untuk mengontrol penyakit
diabetes melitus. Penyuluhan perlu diberikan kepada penderita,
terutama cara melindungi dirinya terhadap truama
2.17 Definisi neuropati
Sebagai perubahan struktural dan fungsi saraf perifer atau saraf tepi, baik
motorik, sensorik dan otonom yang menyebabkan gejala dan tanda neuropati. 24
2.18 Etiologi Neuropati
Neuropati dapat disebabkan oleh banyak faktor, termasuk pengobatan,
trauma, infeksi, alkoholisme, gangguan nutrisi, imunitas, dan akibat gangguan
metabolik lainnya.24
2.19 Epidemiologi
Di Amerika Serikat terdapat kira-kira 75-80 juta penderita nyeri kronik,
dengan 8,2% diantaranya disebabkan oleh nyeri neuropatik. Jumlah penderita
nyeri neuropatik lebih kurang 1% dari total penduduk di luar nyeri punggung
25

bawah.

Insidensi maupun prevalensi

nyeri

akut

belum diketahui,

tetapi diperkirakan operasi dan trauma penyebab utama nyeri akut.2 Neuropati
pada umumnya dialami oleh sekitar 26% keatas. Pada penderita diabetes, angka
prevalensi ini meningkat menjadi 50% Neuropati juga dapat menyerang mereka
yang mengalami defisiensi vitamin B1, B6 dan B12.24,25
2.20 Klasifikasi neuropati24,28
Nyeri neuropatik diklasifikasikan berdasarkan:
1
2
3

Letak lesi
Waktu
Intensitas

Berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya, nyeri neuropati

terbagi menjadi:
1

Nyeri Neuropatik Sentral

Lokasi kelainan di susunan saraf sentral, yaitu medulla spinalis, batang otak,
thalamus sampai korteks serebri. Medula spinalis, dapat diakibatkan oleh
multiple sclerosis, trauma medula spinalis, neoplasma, arakhnoiditis, dan lainlain. Otak, dapat diakibatkan oleh stroke, siringomielia, neoplasma, dan lain-

lain.
Nyeri Neuropatik Perifer (Deaferentasi)
Lokasi kelainan di saraf perifer, yaitu saraf sensorik perifer, radiks dan
ganglion dorsalis. Manifestasi klinisnya yaitu rasa terbakar, menggelenyar,
geli/gatal, kesemutan, seperti ditikam/ditusuk, seperti ditembak, sengatan
listrik, menyebar dan menjalar .

Berdasarkan waktu, nyeri neuropatik dibagi atas:

1

Nyeri neuropatik akut

Nyeri yang dialami dalam waktu 3 bulan. Contohnya: iskhialgia pada HNP
(hernia nukleus pulposus), neuralgia trigeminal
Nyeri neuropatik kronik
Nyeri yang dialami dalam waktu lebih dari 3 bulan, atau nyeri yang masih
ditemukan setelah cedera jaringan sembuh. Ada dua jenis nyeri neuropatik
kronis:
a Nyeri malignan
Contohnya: nyeri kanker, nyeri pascaradiasi, nyeri pascaoperatif, nyeri
b

pascakemoterapi
Nyeri non malignan

26

Contohnya: neuropati diabetik, sindroma terowongan karpal (carpal

tunnel syndrome), neuropati toksis, nyeri sentral pasca stroke, nyeri
spinal pasca trauma.
Berdasarkan intensitas ,nyeri neuropatik dibagi atas:
1 Ringan
2 Sedang
3 Berat 5
Penyebab nyeri neuropatik yang paling sering :
Nyeri neuropatik perifer

Poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut dan kronik

Polineuropati alkoholik

Polineuropati oleh karena kemoterapi

Sindrom nyeri regional kompleks (complex regional pain syndrome)

Neuropati jebakan (misalnya, carpal tunnel syndrome)

Neuropati sensoris oleh karena HIV

Neuralgia iatrogenik (misalnya, nyeri post mastektomi atau nyeri post

thorakotomi)

Neuropati sensoris idiopatik

Kompresi atau infiltrasi saraf oleh tumor

Neuropati oleh karena defisiensi nutrisional

Neuropati diabetik

Phnatom limb pain

Neuralgia post herpetik

Pleksopati post radiasi

27

Radikulopati (servikal, thorakal, atau lumbosakral)

Neuropati oleh karena paparan toksik

Neuralgia trigeminus (Tic Doulorex)

Neuralgia post traumatik3,5,6

Nyeri neuropatik sentral

Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis

Mielopati HIV

Multiple sclerosis

Penyakit Parkinson

Mielopati post iskemik

Mielopati post radiasi

Nyeri post stroke

Nyeri post trauma korda spinalis

Siringomielia
2.21 patofisiologi neuropati 24
INFLAMASI / KERUSAKAN
JARINGAN
MEDIATOR INFLAMASI

Netrofil,
makrofag
Bradikinin

EKSITASI & SENSITASI

NOSISEPTOR

Histamin
prostaglandi
n

NOSISEPTOR AKTIF
28

NYERI

2.22 Penatalaksanaan 24
bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dengan melakukan
pendekatan secra holistik, berupa pengobatan terhadap pain triad, yaitu nyeri,
gangguan tidur, dan gangguan mood (ansietas, depresi dan obsevasi konvulsi)
yang dilakukan oleh tim multidisiplin
Pendekatan umum
1
2
3
4
5

Tentukan terlebih dahulu topik lesi dan etiologi

Terapi utama ditujukan untuk terapi etiologi atau kausa
Terapi berdasarkan mekanisme dan evidence based
Terapi simptomatik dan tindakan dilakukan secra multidisiplin
Lakukan penilaian kualitas dan intensitas nyeri untuk menyesuaikan terapi

dengan beratnya penderitaan pasien

Lakukan pencatatan harian nyeri untuk evaluasi hasil pengobatan2

Jenis-jenis terapi nyeri neuropatik

a
b

Terapi farmakologis
Terapi non farmakologis

TERAPI FARMAKOLOGIS26
Tidak semua nyeri harus diberikan terapi farmaka. Ada beberapa keadaan
dimana nyeri dapat dihilangkan sengan terapi fisik misalnya dengan pijatan,
kompres es dan sebagainya. Bila harus memberikan terapi farmasi maka perlu
dipertimbangkan yang paling efektif. Untuk itu sebaiknya dilakukan penilaian
sifat dan derajat nyeri, akut, kronik, benigna, maligna, organik atau psikogenik.
Pemberian terapi farmaka didasarkan atas derajat nyeri seperti numeric rating
scale, visual analoq scale, skala katagori.
Penatalaksanaan terbaru dari nyeri neuropatik menurut EFNS (European
Federation of Neurological Societies) versi 2010.11
Etiologi

Rekomendasi pertama

Rekomendasi
ketiga

kedua
29

atau

Nyeri
diabetik

neuropatik Duloxetine
Gabapentin
Pregabalin
TCA
Venlafaxine ER
Nyeri post herpes
Gabapentin
Pregabalin
TCA
Lidocaine plasters
Trigeminal neuralgia Carbamazepine
Oxcarbazepine
Nyeri sentral
Gabapentin
Pregabalin
TCA

Opioids
Tramadol

Opioids

Pembedahan
Cannabinoids (MS)
Lamotrigine
Opioids
Tramadol (SCI)

Terapi analgetik24
1

Non opioid
Kelompok obat analgetik non opioid oada umumnya memperlihatkan efek
antiinflamasi yang lebih menonjol dibandingkan efek antipiretik dan
analgesiknya. Protipr obat analgesik non opioid berupa OAINS (obat
antiinflamasi

non

steroid)

yang

berkerja

menghambat

enzim

cyclooxygenase COX 1.
Untuk memudahkan pembicaran, analgesik-antipiretik dibagi menjadi:
1 Salisilat dan salisilamid
2 Derivat paraaminofenol
3 Derivat pirazolon
Opioid
Opioid sebetulnya bukan merupak obat pilihan pertama dalam pemilihan
obat analgesik untuk kasus nyeri umumnya. Tubuh mempunyai sistem
modulasi nyeri endogen. Sistem ini memodulasi transmisi nyeri,
menurunkan persepsi nyeri dengan mengikat reseptor nyeri pada tingkat
susunan saraf. Senyawa yang termasuk dalam sistem modulasi nyeri
endogen tersebut adalah:
1 Betta endorfin
2 Dinorfin
3 Enkefalin
Senyawa itu dibuat di pituitari dari 3 protein prekursornya, yaitu:
proopiomelanokortin,

proenkefalin,

dan

prodinorfin.

Endorfin
30

menghambat pelepasan neurotransmiter prasinaptik. Utamanya pelepasan

substansi P yang akan menurunkan jumlah potensial aksi.
Terapi analgesik ajuvan24,26
Definisi adalah obat-obatan yang pada dasarnya tidak diindikasikan untuk
menghilangkan rasa nyeri, tapi untuk kondisi yang lain, namun kemudian
bermanfaat untuk mengobati nyeri neuropatik.
Analgetik ajuvan:
1 Golongan antidepresan
Merupakan salah satu pengobata nyeri neuropatik. Yang menduduki urutan
ke tiga menurut FDA. Anti depresan trisiklik misalnya: amitripilin,
nortriptilin, desipramin, doksepin, imipramin.
Mekanisme kerja
Diduga sebagai penghambat serotonindan norepinefrin pada saraf sentral
pengelolaan rasa nyeri
Klinis dapat mengurangi rasa nyeri pada nyeri pasca herpes dan nyeri
neuropati diabetes disamping antidepresi. Reaksi mulai muncul kurang
dari 1 minggu dan dosis lebih kurang 50-75 mg perhari.
Efek samping akut: sedasi, mulut kering, konstipasi, gangguan kognitif,
hipotensi ortostatik, aritmia jantung, berkeringat, dan retensi urine.
Anti depresan baru:
SSRI (selecting serotonergic reaptake inhibitor): maproptilin, paroksetin,
fluoksetin, trazodon.
Klinis: banyak penelitian menyatakan bahwa manfaat SSRI pada nyeri
neuropatik kurang memuaskan, namun ada juga yang mengatakan bahwa
paroksetin menghilangkan rasa nyeri sama dengan antidepresan trisiklik.
Efek samping: agitasi, sedasi, disfungsi seksual, bertambahnya berat
2

badan.
Golongan antikonvulsan
Antikonvulsan telah lama dipergunakan pada pengobatan neuralgia
trigeminal. Kenyataan sekarang sebagai obat nyeri neuropatik baris
pertama dari antikonvulsan adalah gabapentin.
a Gabapentin
Mekanisme yang pasti mengenai gabapentin menghilangkan rasa nyeri
belum jelas, namun diduga bekerja pada aktivitas saluran kalsium yang
spesifik pada neuron melalui neurotransmiter GABA. Indikasi: nyeri
pasca herpes, nyeri neuropatik diabetik. Dosis 300-1500 mg/ hari
diberikan 2-4 kali sehari.dianjurkan untuk dilakukan titrasi takaran
secara pelan yaitu 300mg setiap 3-7 hari. Efek samping berupa:
31

diziness dan sedasi. Dianjurkan untuk diberikan pada urutan pertama

b

sebagai obat oral penghilang nyeri neuropatik karena relatif aman.

Fenitoin
Indikasi : dapa menghilangkan rasa nyeri pada neuralgia trigeminal
dan neuropati diabetik. Efektifitasnya kurang memuaskan. Dosis: 100-

300 mg/hari diberikan 1-3 kali sehari

Efek samping: gangguan kognitif dan sedasi., hiperplasia gingiva
Carbamazepin
Menghilangkan rasa nyeri neuralgia trigeminal dan neuropati
diabetika. Dosis diberikan 100-1000 mg/hari.
Efek samping diziness, gangguan kognitif dan sedasi, hepatotoksis
Lamotrignin
Bermanfaat menghilangkana nyeri neuralgia trgeminal, neuropati

diabetika dan neuropati HIV. Dosis 150-500 mg/hari.

Efek samping: sindroma steven johson
Golongan anastesi lokal
Mekanisme kerja anastesi lokal pada pengobatan nyeri neuropatik melaui
penghambatan saluran sodium dengan mengurangi frekuensi impuls
ektopik pada saraf tepi yang rusak.
a Lidokain infus
Dapat menghilangkan rasa nyeri neuropatik seperti pada neuropati
diabetes, nyeri pasca herpes dan mononeuropati trauma. Takaran yang
diberikan 2-5mg/kg bb selama 30 menit.infus dapat dihentikan setelah
b

nyeri berkurang. Dan dilajutkan pemberian mexiletine oral.

Mexiletine
Dapat diberikan pada neuropati diabetes. Takaran diberikan sampai
600-900 mg/hari. Untuk mengurangi efek samping obat dapt diberikan

mulai 150 mg/hari.

Kortikosteroid
Mekanisme kerja kortikosteroid dalam menghilangkan rasa nyeri karena
efek anti radang dan dengan mengurangi impuls ektopik pada saraf tepi.
Biasaya diberikan pada CRPS. Obat golongan stroid yang dipakai berupa
prednisolon dan solumedrol.

TERAPI FARMAKOLOGIS
Penatalaksanaan non farmakologis terdiri dari berbagai tindakan
1

penanganan nyeri berdasarkan stimulasi fisik maupun perilaku kognitif.

Masase kulit
32

Memberikan efek penurunan kecemasan dan ketegangan otot. Rangsangan

masase otot ini dipercaya akan merangsang serabut berdiameter besar, sehingga
mampu memblok atau menurunkan implus nyeri. Masase juga mengurangi
2

spasme otot dan memberikan rasa nyaman sehingg nyeri berkurang.

Kompres
Kompers panas, selain menurunkan sensasi nyeri juga dapat meningkatkan
proses penyernbuhan jaringan yang mengalami kerusakan. Efek terapi panas
antara lain dapat melalui perubahan permeabilitas membran sel berupa
peningkatan ambang rangsang nyeri, mengurangi spasme otot, vasodilatasi

sehinga nyeri akibat iskemik berkurang

Imobilisasi
Imobilisasi terhadap organ tubuh yang mengalami nyeri hebat mungkin dapat
meredakan nyeri. Kasus seperti rheumatoid arthritis mungkin memerlukan teknik
untuk mengatasi nyeri.

Distraksi
Distraksi merupakan pengalihan dari fokus perhatian terhadap nyeri.Teknik
distraksi terdapat beberapa macam yaitu: distraksi visual,distraksi pendengaran,
distraksi pernafasan, distraksi intelektual, teknik pernafasan, imajinasi terbimbing.

Relaksasi
Relaksasi

otot

rangka

dipercaya

dapat

menurunkan

nyeri

denganmerelaksasikan ketegangan otot yang mendukung rasa nyeri. Teknik

6

relaksasi mungkin perlu diajarkan beberapa kali agar mencapai hasilyang normal.
TENS (Transcutaneus Electrical Nerve Stimulation)
Merupakan jenis stimulasi listrik dengan frekuensi rendah/tinggidengan intensitas
rendah/tinggi dan merupakan elektroanalgesia. Frekuensi yang digunakan berkisar
1-250 hz. TENS mampu mengingkatkan pelepasan opoid endogen
Indikasi : nyeri fokal, sindroma nyeri kronik seperti radikulopati, neuropati
perifer, nyeri phantom.

33

BAB III
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama

: Tn. D H

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 77 tahun

Alamat

: Koto X Kampar

Tanggal Masuk RS

: 15 September 2015

Tanggal Pemeriksaan : 16 September 2015

ANAMNESIS (Autoanamnesis)
Keluhan Utama
Nyeri pada ibu jari kaki yang makin berat sejak 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien masuk dengan keluhan nyeri pada ibu jari yang semakin memberat sejak 1
hari ini, awalnya nyeri dirasakan sejak 6 bulan yang lalu, luka pada ibu jari terjadi
akibat bekas guntingan kuku, luka hanya kecil lama kelamaan luka semakin
membesar, bengkak, merah dan terasa nyeri. Pada luka kali ini pasien masih dapat
berjalan. Luka awalnya berwarna merah tetapi lama kelamaan menjadi hitam dan
sangat nyeri.
Sejak 3 minggu yang lalu pasien mulai merasakan nyeri semakin memberat
sehingga pasien kesuitan untuk berjalan. Keluhan dirasakan semakin memberat
hari demi hari dan hingg sampai pasien tidak dapat berjalan karena nyeri.
Keluhan juga disertai dengan nyeri yang dirasakan di seluruh kepala terutama
bagian dahi dan menjalar hingga ke tengkuk. Nyeri dirasakan seperti berdenyutdenyut, terus menerus dan tidak hilang saat beristirahat. Gejala nyeri memberat
saat pasien terlambat makan dan merasa tertekan. Pasien juga mengeluhkan
34

tengkuk terasa berat seperti memikul beban berat, gelisah, dan badan terasa lemas,
nyeri dada (-). Pasien mengeluhkan mual tetapi tidak ada muntah, pasien juga
mengaku bahwa susah tidur dan nafsu makan pasien menurun.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit kepala sebelah, nyeri kepala berputar, dan trauma kepala (-)
Riwayat hipertensi (+) tidak rutin mengkonsumsi obat
Riwayat penyakit jantung dan DM (-)
Riwayat maag (+)
Riwayat kejang (-)

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Riwayat keluarga menderita hipertensi (+), ayah dan kakak kandung

pasien.
Tidak ada keluarga yang menderita DM

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan Sosial Ekonomi

Pasien seorang petani yang berkerja diladang

Merokok (+)
Alkohol (+)
Jarang berolahraga.
Pasien sering mengonsumsi makanan asin, mi goreng dan gorengan serta
santan

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda-tanda vital

Tekanan darah : 190/100 mmHg

Nadi

: 88x/menit (teratur, kuat, isian cukup)

Nafas

: 20x/menit

Suhu

: 36,8C

Pemeriksaan khusus
Kepala dan leher

Kulit dan wajah

: Wajah tidak pucat

35

 Mata

Konjungtiva

anemis (-/-), sclera tidak ikterik, pupil bulat,

isokor dengan diameter 3/3 mm, reflek cahaya (+/
+), mata cekung (-)
Mulut

Lidah

tidak

kotor, bibir kering, sianosis (-), faring tidak

hiperemis
Leher

KGB

tidak

membesar, JVP 5-2 cmH2O

Thorak
Paru
Inspeksi

:
Pengembangan dada simetris

kiri dan kanan, gerak nafas simetris, tidak ada

bagian yang tertinggal.
Palpasi

Vokal fremitus

Sonor

Vesikuler

kesan normal
Perkusi

pada

kedua lapangan paru

Auskultasi

kedua lapangan paru, ronki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis terlihat

Palpasi

Ictus

cordis

teraba pada SIK (sela interkosta) IV, 2 jari medial

garis linea midclavicularis sinistra
Perkusi

:
o Batas
:

jantung
SIK

kiri
III

atas
garis

parasternal sinistra
36

o Batas jantung kiri bawah

:
medial

SIK IV 2 jari
dari

garis

linea

midclavicularis sinistra
o Batas jantung kanan atas
:

SIK III garis

sternalis dextra
o Batas jantung kanan bawah
:

SIK V garis

sternalis dextra
Auskultasi

Bunyi jantung

I-II murni regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi

: Perut datar, venektasi (-), distensi (-)

Auskultasi

Bising

usus

Timpani, asites

Supel,

(+) 18x/menit, bruit (-)

Perkusi
(-)
Palpasi

nyeri

tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba.

Ektremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium (/9/2015)

Hemoglobin

: 9,7 gr/dl

Hematokrit

: 26,4 %

Leukosit

: 7.700/mm3

Trombosit

: 155.000/mm3
37

Eritrosit

: 4,25 juta/mm3

GDS

: 94 mg/dl

RESUME
Tn, DH laki-laki, usia 77 tahun, datang ke RSUD Bangkinang dengan
keluhan nyeri pada ibu jari yang semakin memberat sejak 1 hari SMRS. Nyeri
disebabkan oleh luka bekas gunting kuku, awalnya luka kceil kemudian menjadi
besar dan sangat nyeri sehingga pasien tidk dapat berjalan. Keluhan juga disertai
dengan neri kepala. Nyeri dirasakan seperti berdenyut-denyut, terus menerus dan
tidak hilang saat beristirahat. Pasien juga mengeluhkan tengkuk terasa berat
seperti memikul beban berat, gelisah, dan badan terasa lemas, nyeri dada (-).
Pasien mengeluhkan mual, susah tidur dan nafsu makan menurun. Pasien
mengaku menderita hipertensi tapi tidak rutin berobat ke dokter. Saat keluhan
nyeri kepala ini muncul pasien mencoba minum obat yang dibelinya diwarung,
namun keluhannya tidak berkurang.

Riwayat hipertensi dalam keluarga (?).

Pemeriksaan fisik tekanan darah 190/100 mmHg, dan lainnya dalam batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan penurunan kadar Hb : 9,7 dan GDS : 94
mg/dl
DAFTAR MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Hipertensi urgensi
Cephalgia
Vomitus
Nyeri pada ibu jari
Susah tidur
Nafsu makan menurun

DIAGNOSIS KERJA
-

Hipertensi Emergency + anema + ulkus neuropati + neuropati

RENCANA PENATALAKSANAAN
Non farmakologi :
1. Tirah baring
2. Diet rendah lemah dan konsumsi buah dan sayuran
38

3. Kurangi intake natrium

Farmakologi :

IVFD Ringer Laktat 20 tpm

Amlodipin 1 x 10 mg
Valsartan 1x 80 mg
Inj Ozid 1 x 1 amp
Alprazolam 1 x 0,5 mg

39

BAB IV
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
pasien diduga mengalami krisis hipertensi yakni hipertensi urgensi. Hal ini
didasarkan atas keluhan nyeri kepala secara tiba-tiba, tidak ada riwayat migrain,
tension, cluster headache, dan trauma kepala sebelumnya. Dari pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang didapatkan dalam batas normal.
Nyeri kepala dapat dipikirkan atas 2 hal, yaitu: nyeri kepala primer dan
nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer berupa migrain, tension headache dan
cluster headache. Pada pasien tidak ada ditemukan tanda tanda dari ketiga hal
tersebut.1,2 Nyeri kepala akibat migrain muncul unilateral di daerah temporal.
Nyeri kepala akibat tension type headache dirasakan bilateral dan nyeri kepala
disertai dengan nyeri pada daerah periorbita, lakrimasi, dan rhinorhea. Sedangkan
nyeri karena cluster headache dirasakan nyeri seperti berputar-putar.9.10
Pada nyeri kepala sekunder terjadi akibat suatu penyakit yang mendasari,
seperti gangguan vaskularisasi pada daerah kepala dan leher, kelainan yang
berhubungan dengan non vaskular intrakranial, infeksi, homeostasis, nyeri pada
daerah wajah yang berhubungan dengan kelainan pada kranium,mata, telinga,
leher, hidung, sinus, gigi, mulut atau bagian wajah dan kepala lainnya serta nyeri
akibat gangguan psikiatri.7-13
Berdasarkan anamnesis, nyeri kepala primer dapat disingkirkan. Pada pasien
ini kemungkinan yang terjadi adalah nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala akibat
kelainan pada kepala dan leher akibat trauma dapat disingkirkan karena tidak
terdapat riwayat trauma. Nyeri kepala akibat infeksi dapat disingkirkan karena
dari hasil pemeriksaan fisik, suhu pasien dalam keadaan normal (36,80C) dan hasil
pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit dalam batas normal. Pasien juga
tidak mengeluhkan adanya nyeri pada wajah yang berhubungan dengan kelainan
kranium, mata, telinga, leher, hidung, sinus, gigi, mulut atau bagian wajah dan
kepala lainnya serta nyeri akibat gangguan psikiatri.
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak, nyeri kepala dirasakan pada
daerah dahi dan berdenyut, badan terasa lemah, mual dan muntah (-). Kerusakan
40

endotel pembuluh darah yang terjadi pada saat peningkatan tekanan darah di
daerah injuri akan menyebabkan terjadinya pelepasan sitokin dan protaglandin
yang menyebabkan sensitisasi terminal neuron, rangsangan ini akan diteruskan ke
kornu dorsalis servikal atas berlanjut ke raphe magnus medula oblongata
kemudian ke periakuaduktum substansua grisea mesenfalon, ke talamus, dan
selanjutnya ke korteks somatosensori sehingga timbullah persepsi nyeri kepala 9.
Adapun mual dan muntah yang terjadi berkaitan dengan impul saraf yang terjadi
akibat nyeri kepala. Mual dan muntah disebabkan oleh teraktifasinya zona
pencetus kemoreseptor untuk muntah yang terletak di daerah bilateral pada dasar
ventrikel keempat.10 Pada hasil laboratorium didapatkan penurunan kadar Hb, dan
GDS.

41

DAFTAR PUSTAKA

1. PB PAPDI. Hipertensi. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
2. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2009.
3. Qureshi AI, Suri MF, Kirmani JF, Divani AA. Prevalence and trends of
prehypertension and hypertension in United States: National Health and
Nutrition Examination Surveys 1976 to 2000. Med Sci Monit.Sep 2005; 11
(9):CR403-9.
4. [Guideline] James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-based
guideline for the management of high blood pressure in adults: report from
the panel members appointed to Eifhth Joint National Comitee (JNC 8).
JAMA. Dec 18 2013.
5. Wood S. JNC 8 at last! Guidelines ease up on BP thresholds, drug choices.
Heartwire [serial online]. December 18, 2013.
6. Butar-butar WR. Hipertensi. Presentasi KKS Ilmu Penyakit Dalam RSUD
Arifin Ahmad. 2014.
7. American Heart Association. Hypertensive crisis [updated 2012 dec 20];
cited

January

2015].

Available

from

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/About
HighBloodPressure/HypertensiveCrisis_UCM_301782_Article.isp.
8. Rampengan SH. Krisis Hipertensi. Hipertensi Emergensi dan Hipertensi
Urgensi.BIK Biomed. [database on the internet] 2007. [cited January
2015].

Vol.3,

No.4

:163-8.

Available

from:http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/3408163168.pdf .
9. Madhur MS. Hypertension. Medscape Article. [database on the
internet]2012. [cited January 2015]. Vol.3, No.4 :163-8. Available from:
http://emedicine.medscape.com.
10. Majid A. Krisis Hipertensi Aspek Klinis dan Pengobatan. USU
DigitalLibrary

[database

on

the

internet]

2004.

[cited

January
42

2015].Available

from:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1999/1/fisiologi-abdul

20 majid.pdf .
11. Vaidya

CK,

Ouellette

JR.

Hypertensive

Urgency

and

Emergency.HospitalPhysician Article [article on the internet] 2007. [cited

January

2015]. pp.

43

50. Available

from:

http://www.turner-

white.com/memberfile. php?PubCode=hp_mar07_hypertensive.pdf .
12. Varon

J,

Marik

PE.

Clinical

Review:

The

Management

of

Hypertensivecrises. Critical Care Journals [data base on the internet] 2003.

[cited

on

January

2015].

Available

from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC270718/pdf/cc2351.pdf .
13. Roesma J. Krisis Hipertensi dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi: IV
jilid I. Jakarta: FK UI; 2006:616-7.
14. Kaplan NK. Hypertensive crises. In: Kaplans clinical hypertension 8 th
edition. Lipincott Williams & Wilkins; 2002.
15. Vidt D. Hypertensive crises: emergencies and ugencies. Clev clinic med;
2003.
16. Oehadian, A. Pendekatan klinis dan diagnosis Anemia.CDK-194/ vol. 39
no. 6, th 2012
17. Irawan, H. Pendekatan Diagnosis Anemia pada Anak. CDK-205/ vol.40
no. 6, th 2013
18. Sudoyo, W.A., Setiyo, H., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S.
2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing.
Jakarta Pusat
19. Mcpee,

S.J.,

Papadakis,

M.A.

2011.

Current

Medical

Diagnosis and Treatment. Lange. Mc Graw Hill

20. Panjaitan, S. 2003. Beberapa aspek anemia penyakit kronik
pada

lanjut

usia.Available

from:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6356/1/pe
nydalam-suryadi.pdf [Accessed: 28 september 2015]
21. Lin P, Phillips T. Ulcers in Jean L Bolognia et al. Dermatology. Volume 2.
London: Mosby, 2003 : 1631-48
43

22. Sudriman U, dr. Ulkus kulit dalam ulkus kulit. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Jakarta : Hipokrat, 2008:281-97
23. Sularsito S.A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
24. Sjamsuhidajat R,De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. 3rd ed. Jakarta:
Penerbit Kedokteran EGC; 2012.
25. Smith BH, Torrance N. Epidemiology of Neuropathic Pain and Its Impact
on Quality of Life, J Curr Pain Headache Rep. January 2014; p.1.
Available

from:http://www.kompetenznetz-

p.de/montag_1000_2_epidemiology_neuropathic_pain.pdf.
26. Nicholson B. Differential Diagnosis: Nociceptive and Neuropathic Pain.
The American Journal of Managed Care. June 2006.p256-61.
27. Argoff CE. Managing Neuropathic Pain: New Approaches For Today's
Clinical

Practice.

Available

at:

http://www.medscape.com/viewprogram/2361.htm. accessed at: january

2014
28. Hauser S, Josephson S. Harrison's Neurology in Clinical Medicine. 2nd ed.
New York: McGraw-Hill Companies,Inc; 2010.

44