virus varicella-zoster dapat menyebabkan penyakit neurologis dalam bentuk laten primer dan

diaktifkan kembali, dengan spektrum yang luas dari gangguan sepanjang hidup seseorang.
laki-laki 35 tahun dengan AIDS; histoplasmosis; ringan, asma intermiten; dan hipertensi
disajikan ke rumah sakit dengan kelemahan sisi kiri dan bicara melantur. Ujian menunjukkan
hemiparesis kiri dengan kiri neuron motorik atas palsy wajah dan disartria. Akut kanan basal
ganglia infark terdeteksi di kepala CT tanpa kontras. Sebuah MRI berikutnya menunjukkan
infark non-hemoragik akut, ganglia basal kanan; fusiform dilatasi, dan proksimal kanan arteri
serebri. Sebuah CT angiogram arteri karotis bilateral mengungkapkan oklusi dari arteri
serebral anterior kanan dengan dilatasi kerucut pada titik asal; stenosis signifikan, dan dilatasi
arteri otak kanan tengah. Temuan ini konsisten dengan vaskulitis. Pasien berhasil diobati
dengan acyclovir IV. diagnosis cepat VZV vasculopathy penting karena merupakan penyebab
diobati stroke. Angka kematian adalah 25% tanpa pengobatan

Sekitar 15 juta orang di seluruh dunia menderita stroke setiap tahun

menyebabkan lima juta kematian dan tambahan 5 juta orang meninggalkan
cacat. faktor risiko umum stroke termasuk merokok, fibrilasi atrium, hipertensi
dan faktor kardiovaskular lainnya. Meskipun manajemen peningkatan faktor
risiko yang dapat dimodifikasi telah mengurangi beban stroke, jumlah terus
meningkat karena populasi yang menua. [1].
Dalam beberapa tahun terakhir, virus varicella zoster (VZV) juga telah
diidentifikasi sebagai faktor risiko stroke. infeksi primer dengan VZV biasanya
bermanifestasi sebagai cacar selama masa kanak-kanak. Setelah infeksi primer,
virus menjadi laten dan dapat mengaktifkan tahun kemudian sebagai herpes
zoster; risiko herpes zoster meningkat dengan usia dan imunosupresi [2] -. [4]
Hanya dua studi epidemiologi telah meneliti kejadian stroke pada orang dewasa
setelah herpes zoster. Studi ini menunjukkan 31% dan 450% peningkatan risiko
stroke pada tahun pertama setelah herpes zoster dan herpes zoster oftalmikus,
masing-masing. [5], [6] Beberapa penelitian telah difokuskan pada jeda waktu
antara herpes zoster dan timbulnya stroke. Kebanyakan laporan telah
menggambarkan timbulnya gejala neurologis terjadi hari ke bulan setelah
varicella atau herpes zoster, sedangkan satu review dari 30 kasus ditemukan
gejala neurologis terjadi hingga 2,5 tahun setelah ruam [7] -. [11].
Kami melakukan studi kohort berbasis populasi nasional menggunakan register
nasional Denmark untuk menyelidiki risiko stroke / transient ischemic attack
(TIA) setelah menerima obat antiviral sistemik untuk herpes zoster, andto
menilai penundaan antara herpes zoster dan pengembangan stroke / TIA

Nationwide Population-Based Cohort Study

stroke iskemik adalah komplikasi yang diakui dari infeksi virus varicella-zoster. Kami
melaporkan pada imunokompeten gadis 5 tahun yang disajikan dengan defisit neurologis akut
dikaitkan dengan infark serebral, 3 bulan setelah infeksi virus varicella-zoster. Magnetic
Resonance Imaging otak menunjukkan lesi iskemik subakut di wilayah arteri otak kanan
tengah. Sebuah tinjauan literatur dari 70 kasus serupa dilaporkan.
Pediatric Infectious Disease Journal:
September 2010 - Volume 29 - Issue 9 - pp 864-867
doi: 10.1097/INF.0b013e3181ddefb6
Instructive Cases

Stroke After Varicella-zoster Infection: Report of a Case

and Review of the Literature
Ciccone, Sara MD*; Faggioli, Raffaella MD*; Calzolari, Ferdinando MD;
Sartori, Stefano MD; Calderone, Milena MD; Borgna-Pignatti, Caterina
MD*
Stroke merupakan penyebab umum dari kematian dan kesakitan di seluruh dunia
[1]. Sedangkan faktor risiko yang dibuat, seperti hipertensi, diabetes, obesitas
dan hiperkolesterolemia telah diidentifikasi dan target untuk pencegahan stroke,
infeksi virus juga muncul sebagai faktor risiko stroke. Identifikasi virus yang
langsung menyebabkan stroke, sebagaimana dibuktikan oleh invasi langsung
dari arteri serebral yang sesuai dengan daerah infark, akan memberikan target
terapi untuk pencegahan stroke. virus varicella zoster (VZV), human
immunodeficiency virus (HIV) dan sitomegalovirus (CMV) semuanya telah
dikaitkan dengan stroke. Namun, VZV adalah satu-satunya virus yang telah
terbukti secara langsung menyerang arteri serebral dan menghasilkan
vasculopathy [2]. Di sini, kami meninjau bukti mengenai hubungan dari tiga virus
ini dengan stroke.

Virus Vasculopathy and Stroke: An Under-Recognized

Cause and Treatment Target

VZV (manusia virus herpes 3) adalah di mana-mana, virus DNA manusia secara eksklusif.
Infeksi primer terjadi melalui aerosol pernapasan atau kontak dengan vesikel dari individu
yang terinfeksi dan hasil dalam ruam disebarluaskan karakteristik varicella (cacar air).
Selanjutnya, VZV menjadi laten di neuron ganglionik di ganglia saraf kranial, ganglia akar
dorsal dan ganglia otonom sepanjang seluruh neuraxis [3-8]. Penurunan imunitas seluler
spesifik VZV pada orang tua dan immunocompromised menghasilkan virus reaktivasi dalam
satu atau lebih ganglia [12/09]. VZV reaktivasi paling sering bermanifestasi sebagai herpes
zoster (shingles), sering dipersulit oleh neuralgia postherpetic. Kurang sering, VZV reaktivasi
menyebabkan nekrosis retina [13], myelopathy [14] dan vasculopathy [15] atau bahkan nyeri
radikuler kronis tanpa ruam, juga dikenal sebagai zoster sine herpete [16,17].
Insiden dan prevalensi stroke yang disebabkan oleh VZV tidak diketahui, meskipun perkiraan
pada anak-anak mengungkapkan bahwa rekening varicella selama 7 sampai 31% stroke
iskemik arteri [18,19], dengan 1 di 15.000 kasus varicella berhubungan dengan stroke [18].
Dalam arteriopati serebral transien masa kecil, stroke didahului oleh varicella di 44% kasus
[20]. Pada orang dewasa, VZV vasculopathy lebih sering terjadi pada immunocompromised
dari pada individu imunokompeten. Pada orang dewasa immunocompromised, infeksi VZV
dari sistem saraf pusat (SSP) terdeteksi di 1,5-4,4% kasus otopsi [21-23]. Dalam studi
postmortem dari orang yang terinfeksi HIV, VZV vasculopathy terjadi lebih sering terlambat
dalam perjalanan infeksi ketika ada CD4 yang signifikan + deplesi [24,25]

Varicella zoster virus vasculopathies: diverse clinical

manifestations, laboratory features, pathogenesis, and
treatment
Don Gilden, MD
,
Randall J Cohrs, PhD
,
Ravi Mahalingam, PhD
,
Maria A Nagel, MD

Vasculopathies disebabkan oleh virus varicella zoster (VZV) adalah indikasi dari infeksi virus
produktif dalam arteri serebral setelah baik reaktivasi VZV (shingles) atau infeksi primer
(cacar air). VZV vasculopathy dapat menyebabkan infark iskemik otak dan sumsum tulang
belakang, serta aneurisma, subarachnoid dan pendarahan otak, karotis diseksi, dan, jarang,
penyakit arteri perifer. VZV vasculopathy di imunokompeten atau immunocompromised
individu dapat unifocal atau multifokal dengan infark mendalam dan dangkal. Lesi di
persimpangan materi abu-abu-putih pada pencitraan otak adalah petunjuk untuk diagnosis.
Keterlibatan kedua arteri besar dan kecil lebih umum daripada baik sendiri. Kebanyakan
pasien memiliki pleositosis cairan serebrospinal mononuklear, sering dengan sel darah merah.
Serebrospinal pleositosis cairan dan ruam tidak hadir dalam sekitar sepertiga dari kasus. AntiVZV antibodi IgG dalam cairan serebrospinal ditemukan lebih sering daripada VZV DNA.
Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah diakui VZV vasculopathy telah berkembang, dan
diagnosis yang akurat penting untuk pengobatan yang efektif dari gangguan ini

Varicella zoster virus vasculopathy

Analysis of virus-infected arteries
1. M.A. Nagel, MD,
2. I. Traktinskiy, BS,
3. Y. Azarkh, PhD,
4. B. Kleinschmidt- DeMasters, MD,
5. T. Hedley-Whyte, MD,
6. A. Russman, DO,
7. E.M. VanEgmond, MD,
8. K. Stenmark, MD,
9. M. Frid, PhD,
10.R. Mahalingam, PhD,
11.M. Wellish, BS,
12.A. Choe, BA,
13.R. Cordery-Cotter, DVM,
14.R.J. Cohrs, PhD and
15.D. Gilden, MD

+Show Affiliations
1. Address correspondence and reprint requests to Dr. Don Gilden,
Department of Neurology, University of Colorado School of Medicine,
12700 E. 19th Avenue, Box B182, Aurora, CO 80045
don.gilden@ucdenver.edu
1. Published online before print July 13, 2011 doi:http://dx.doi.org/10.1212/
WNL.0b013e3182267bfa Neurology July 26, 2011 vol. 77 no. 4 364-370

Abstrak
Tujuan: virus Varicella zoster (VZV) merupakan penyebab belum dapat diobati di
bawah diakui stroke. Tidak ada hewan model ada untuk stroke yang disebabkan
oleh infeksi VZV arteri serebral. Dengan demikian, kami menganalisis arteri
serebral dan temporal dari 3 pasien dengan VZV vasculopathy untuk
mengidentifikasi fitur yang akan membantu dalam diagnosis dan menyebabkan
pemahaman yang lebih baik dari VZV diinduksi remodeling vaskular.
Metode: Normal dan VZV terinfeksi arteri serebral dan temporal diperiksa secara
histologis dan dengan imunohistokimia menggunakan antibodi yang ditujukan
terhadap VZV, endotelium, dan aktin otot polos dan myosin.
Hasil: arteri Semua VZV terinfeksi terkandung 1) a lamina elastis internal yang
terganggu; 2) intima hiperplastik terdiri dari sel mengekspresikan -halus aktin
otot (-SMA) dan halus myosin otot rantai berat (SM-myosin) tetapi tidak sel
endotel mengekspresikan CD31; dan 3) penurunan medial sel otot polos. Lokasi
VZV antigen, tingkat neointimal penebalan, dan gangguan media terkait dengan
durasi penyakit.
Kesimpulan: Kehadiran VZV terutama di adventitia awal infeksi dan di media dan
intima kemudian mendukung gagasan bahwa setelah reaktivasi dari ganglia,
VZV menyebar transaxonally ke adventitia arteri diikuti oleh penyebaran
transmural dari virus. Gangguan dari lamina elastis internal progresif intima
penebalan dengan sel mengekspresikan -SMA dan SM-MHC, dan penurunan sel
otot polos di media adalah fitur khas dari VZV vasculopathy. Stroke di VZV
vasculopathy mungkin hasil dari perubahan kaliber arteri dan kontraktilitas
diproduksi sebagian oleh akumulasi abnormal dari sel-sel otot polos dan
myofibroblasts di neointima menebal dan gangguan media