BAB I

PENDAHULUAN
Kandung empedu merupakan kantong berbentuk pir yang terletak tepat di bawah
lobus kanan hati. Empedu merupakan sekresi eksokrin dari hati dan diproduksi secara
terus-menerus oleh hepatosit. Cairan empedu berisi kolesterol, bilirubin dan garam
empedu. Cairan empedu ini membantu dalam penyerapan lemak. Sebagian dari cairan
empedu dialirkan secara langsung dari hati ke dalam duodenum melalui kanalikuli
(saluran-saluran kecil) yang kemudian kanalikuli ini bersatu dan akhirnya membentuk
suatu sistem saluran empedu (Common Bile Duct) yang lebih besar, dan 50% sisanya
disimpan di dalam kandung empedu. Cairan empedu ini dialirkan dari kandung
empedu melalui duktus sistikus yang bergabung dengan duktus hepatikus dari hati
yang membentuk sistem saluran empedu (Common Bile Duct). Common Bile Duct
berakhir pada sfingter di usus halus dan disini menerima enzim dari pankreas melalui
duktus pankreatikus.1,2
Angka kejadian obstruksi bilier atau disebut juga kolestasis diperkirakan 5 kasus
per 1000 orang per tahun di AS. Angka kesakitan dan kematian akibat obstruksi bilier
bergantung pada penyebab terjadinya obstruksi. Penyebab obstruksi bilier secara
klinis terbagi dua yaitu intrahepatik (hepatoseluler) yaitu terjadi gangguan
pembentukan empedu dan ekstrahepatik (obstruktif) yaitu terjadi hambatan aliran
empedu, dan yang terbanyak akibat batu empedu (kolelitiasis). Berdasarkan jenis
kelamin wanita lebih sering terkena kolelitiasis dari pada pria.1
Di negara Barat 10-15% pasien batu empedu juga disertai batu saluran empedu.
Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat terbentuk primer di dalam saluran
empedu intra atau ekstrahepatik tanpa melibatkan kandung empedu. Batu saluran
empedu primer lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan
dengan pasien di negara Barat.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Obstruksi bilier (kolestasis) merupakan suatu keadaan dimana terganggunya
aliran empedu dari hati ke kandung empedu atau dari kandung empedu ke usus halus.
Obstruksi ini dapat terjadi pada berbagai tingkatan dalam biliari sistem mulai dari
saluran empedu yang kecil (kanalikuli) sampai ampula Vateri. Penyebab obstruksi
bilier secara klinis terbagi dua yaitu intrahepatik (hepatoseluler) yaitu terjadi
gangguan pembentukan empedu dan ekstrahepatik (obstruktif) yaitu terjadi hambatan
aliran empedu. 1
2. Epidemiologi
Angka kejadian obstruksi bilier (kolestasis) diperkirakan 5 kasus per 1000 orang
per tahun di AS. Angka kesakitan dan kematian akibat obstruksi bilier bergantung
pada penyebab terjadinya obstruksi. Mayoritas kasus yang terbanyak adalah
kolelitiasis (batu empedu). Di Amerika Serikat, 20% orang tua berusia 65 tahun
menderita kolelitiasis (batu empedu) dan 1 juta kasus baru batu empedu didiagnosa
setiap tahunnya. Resiko terjadinya kolelitiasis terkenal dengan kriteria 4F yaitu
female, fourty, fat, dan fertile. Resiko terjadinya batu empedu meningkat pada usia
>40 tahun. Insiden teringgi terjadi pada usia 50-60 tahun. Berdasarkan jenis kelamin
wanita lebih sering terkena kolelitiasis dari pada pria. Hampir 25% wanita AS
menderita batu empedu dengan 50% diantaranya berusia 75 tahun, dan 20% pria
dengan usia yang sama menderita batu empedu. Rasio penderita wanita terhadap pria
yakni 3:1 pada kelompok usia dewasa masa reproduktif dan berkurang menjadi >2:1
pada usia di atas 70 tahun. Faktor predisposisi terjadinya batu empedu antara lain
obesitas terutama pada wanita, kehamilan,
kontrasepsi oral, dan diabetes mellitus.1,4,5,6

penurunan berat badan yang cepat,

Faktor genetik juga terlibat pada pembentukan batu empedu yang dibuktikan oleh
prevalensi batu empedu yang tersebar luas di antara berbagai berbagai bangsa dan
kelompok etnik tertentu. Prevalensi paling menyolok pada suku Indian Pima di
Amerika Utara (>75%), Chili dan kaukasia di Amerika Serikat. Prevalensi terendah
pada orang Asia.4
Jenis batu empedu yang banyak ditemukan adalah batu kolesterol (75%),
berhubungan dengan obesitas terutama pada wanita. Pada penderita diabetes mellitus
paling banyak ditemukan mixed stones (80%), sedangkan batu kolesterol murni hanya
10%. 25% dari batu empedu merupakan batu pigmen (bilirubin, kalsium, and
berbagai material organik lainnya) berhubungan dengan hemolisis dan sirosis.
Sedangkan batu pigmen hitam ditemukan pada kolelitiasis yang tidak sembuh dengan
medikamentosa.6
Batu kolesterol banyak ditemukan di negara barat (80-90%), sedangkan batu
pigmen sekitar 10%. Batu pigmen lebih banyak ditemukan di negara Asia dan Afrika.
Walaupun demikian akhir-akhir ini batu kolesterol meningkat di Asia dan Afrika,
terutama di Jepang ketika westernisasi pola diet dan gaya hidup.1
Di negara Barat 10-15% pasien batu empedu juga disertai batu saluran empedu.
Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat terbentuk primer di dalam saluran
empedu intra atau ekstrahepatik tanpa melibatkan kandung empedu. Batu saluran
empedu primer lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan
dengan pasien di negara Barat.3
3. Etiologi dan Patognesis
Secara umum, obstruksi bilier menyebabkan terjadinya ikterus obtruktif. Ikterus
(jaundice) yaitu perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran
mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat
kadarnya dalam darah. Bilirubin sebagai akibat pemecahan cincin heme dari
metabolisme sel darah merah. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada
sklera mata, dan ini menunjukkan kadar bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl,
sedangkan jika ikterus jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin diperkirakan
sudah mencapai 7 mg/dl. Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung melalui 3 fase
3

yaitu fase prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik, atau dikenal juga melalui
tahapan 5 fase yaitu (1) fase pembentukan bilirubin dan (2) transpor plasma, terjadi
pada fase prahepatik, (3) liver uptake dan (4) konyugasi, pada fase intrahepatik, serta
(5) ekskresi bilirubin pada fase ekstrahepatik.7

Gambar 3. Metabolisme Normal Bilirubin8

Gambar 4. Klasifikasi Ikterus4

Obstruksi bilier (kolestasis) secara etiologi dibedakan menjadi 2 bagian yaitu
intrahepatik dan ekstrahepatik, yaitu :1,7
1. Obstruksi bilier (kolestasis) intrahepatik

Kolestasis intrahepatik umumnya terjadi pada tingkat hepatosit atau membran

kanalikuli. Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah hepatitis, keracunan
obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab
yang kurang sering adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis pada kehamilan,
karsinoma metastatik, dan penyakit-penyakit lain yang jarang.
Peradangan intrahepatik mengganggu ekskresi bilirubin terkonjugasi dan
menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self limited dan
dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan
C akut sering tidak menimbulkan ikterus pada tahap awal (akut), tetapi dapat
berjalan kronik dan menahun, dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau
bahkan sudah menjadi sirosis hati. Alkohol dapat mempengaruhi gangguan
pengambilan empedu dan sekresinya, sehingga mengakibatkan kolestasis.
Penyebab yang lebih jarang adalah hepatitis autoimun. Dua penyakit
autoimun yang berpengaruh pada sistem bilier tanpa terlalu menyebabkan reaksi
hepatitis adalah sirosis bilier primer dan kolangitis sklerosing. Sirosis bilier
primer merupakan penyakit hati bersifat progresif dan terutama mengenai
perempuan paruh baya. Gejala yang mencolok adalah rasa lelah dan gatal yang
sering merupakan penemuan awal, sedangkan kuning merupakan gejala yang
timbul

kemudian.

Kolangitis

sklerosis

primer

(Primary

Sclerosing

Cholangitis/PSC) merupakan penyakit kolestatik lain, lebih sering pada laki-laki,

dan sekitar 70% menderita penyakit peradangan usus. PSC dapat mengarah pada
kolangio karsinoma. Obat seperti anabolik steroid dan klorpromazid sekarang
diketahui merupakan penyebab langsung dari kolestasis dengan mekanisme yang
tidak diketahui. Golongan diuretik tiazid dapat meningkatkan resiko terbentuknya
batu empedu. Amoksisillin dengan asam klavulanat (Augmentin) sering
menyebabkan kolestasis akut yang menyerupai keadaan obstruksi bilier. Drug
induced jaundice memberikan gejala pruritus, namun hanya terdapat pada
sebagian pasien, dan gejala ini segera hilang apabila penggunaan obat tersebut
dihentikan.
2. Obstruksi bilier (kolestasis) ekstrahepatik
6

Penyebab paling sering obstruksi bilier (kolestasis) ekstrahepatik adalah batu

duktus koledokus dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif jarang
adalah striktur jinak (operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus
koledokus, pankreatitis, dan kolangitis sklerosing, AIDS-related cholangiopathy,
TB bilier, dan infeksi parasit (Ascaris lumbricoides). Kolestasis mencermin
kegagalan seksresi empedu.
Efek patofisiologi mencerminkan efek balik empedu (bilirubin, garam
empedu, dan kolesterol) ke dalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk
masuk

untuk

eksresi.

Retensi

bilirubin

menghasilkan

campuran

hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin.

Tinja sering berwarna pucat karena lebih sedikit yang dapat mencapai usus halus.
Penigkatan garam empedu dalam sirkulasi diperkirakan sebagai penyebab
keluhan gatal (pruritus), walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga
patogenesis gatal masih belum bisa diketahui dengan pasti.
Garam empedu dibutuhkan untuk penyerapan lemak dan vitamin K.
Gangguan eksresi garam empedu dapat mengakibatkan steatorrhea dan
hipoprotombinemia. Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama, dapat
menyebabkan gangguan penyerapan Ca dan vitamin D dan vitamin lain yang larut
dalam lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis atau
osteomalasia. Retensi kolesterol dan fosfolipid mengakibatkan hiperlipidemia.
Kolestasis menyebabkan peningkatan sintesis dan sekresi alkali fosfatase,
sehingga terjadi kerusakan sel hepatosit. Hal ini akan menghambat sintesis protein
dan faktor-faktor pembekuan. Fungsi detoksifikasi pun akan menurun. Akibatnya
akan terjadi peningkatan asam empedu dan alkali fosfatase di dalam darah.4

Gambar 5. Kolestasis7
Efek primer kolestasis terutama menyerang fungsi hati dan usus, sedangkan
efek sekundernya mempengaruhi tiap sistem organ. Efek primer meliputi retensi
empedu, regurgitasi empedu ke dalam serum, dan penurunan sekresi bilier ke dalam
usus. Efek sekundernya menyebabkan pemburukan penyakit hati serta penyakit
sistemik. Kolestasis menyebabkan beberapa kondisi berikut, yaitu :4
1. Retensi konjugasi dan regurgitasi bilirubin ke dalam serum

Peningkatan kadar serum bilirubin terkonjugasi merupakan tanda primer kolestasis.

Hal ini menyebabkan jaundice yang dapat dideteksi dengan ikterus sklera dan urine
berwarna gelap.
2. Peningkatan kadar serum

bilirubin non konjugasi. Laju konjugasi bilirubin

mengalami penurunan akibat jejas hepatosit. Laju produksi bilirubin dapat pula
mengalami peningkatan akibat hemolisis yang dapat menyertai kolestasis.
3. Hiperkolemia (peningkatan kadar garam empedu serum)
4. Pruritus
5. Hiperlipidemia
Pada kolestasis, kolesterol serum mengalami peningkatan karena terjadi gangguan
degradasi dan ekskresi metabolik. Dengan penurunan pembentukan empedu,
kolesterol mengalami retensi sehingga kandungan kolesterol pada membran
meningkat, menyebabkan penurunan fluiditas dan fungsi membran.
6. Xanthoma
Xanthoma terutama terjadi pada kolestasis obstruktif disebabkan deposisi
kolesterol ke dalam dermis.
7. Gangguan perkembangan
Gangguan perkembangan adalah efek klinis terpenting dari kolestasis. Terjadi
malabsorpsi, anoreksia, penggunaan nutrien yang rendah (penurunan kadar serum
protein), gangguan hormon dan jejas jaringan sekunder.
4. Gejala Klinis
Tidak jarang gejala kolestasis ekstrahepatik dan intrahepatik sukar untuk
dibedakan. Karakteristik dari kolestasis yaitu ikterus (jaundice), perubahan warna
urin menjadi lebih kuning gelap karena eksresi bilirubin melalui ginjal meningkat,
tinja pucat akibat terhambatnya aliran bilirubin ke usus halus dan berbau busuk serta
mengandung banyak lemak (steatorrhea) karena aliran empedu terhambat ke usus
halus sehingga absorpsi lemak terganggu, dan gatal (pruritus) yang menyeluruh
akibat retensi empedu di kulit. Kolestasis kronik dapat menimbulkan pigmentasi kulit
kehitaman, ekskoriasi karena pruritus, sakit tulang karena absorpsi kalsium dan
9

vitamin D berkurang sehingga lama kelamaan jaringan tulang berkurang, perdarahan

intestinal karena absorpsi vitamin K terganggu dan endapan lemak kulit (xantelasma
atau xantoma). Gambaran keluhan seperti yang disebutkan tidak tergantung
penyebabnya. Selain itu dapat disertai keluhan sakit perut, dan gejala sistemik (seperti
anoreksia, muntah, demam), atau tambahan gejala lain yang tergantung pada
penyebab terjadinya obstruksi bilier.7,9
Pasien dengan obstruksi bilier karena batu empedu dapat dibagi menjadi tiga
keompok yaitu pasien dengan batu asimtomatik, simtomatik, dan dengan komplikasi
batu empedu (kolesistitis akut, kolangitis, dan pankreatitis). Sebagian besar (80%)
pasien dengan batu empedu tanpa gejala. Gejala batu empedu yang dapat dipercaya
adalah kolik bilier yaitu nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang
dari 12 jam. Biasanya lokasi nyeri di perut kanan atas atau epigastrium yang dapat
menjalar ke punggung bagian kanan atau bahu kanan. Nyeri ini bersifat episodik dan
dapat dicetuskan oleh makan makanan berlemak atau dapat juga tanpa suatu pencetus
dan sering timbul malam hari. Terkadang nyeri dapat dirasakan di daerah substernal
atau prekordial atau di kuadran kiri atas abdomen. Batu kandung pada pemeriksaan
ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung
empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita
menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari
tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. Batu saluran empedu tidak
menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik.3,4,10
Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya kandung empedu teraba
(Courvoisier sign). Jika sumbatan karena keganasan kaput pankreas sering timbul
kuning yang tidak disertai gejala keluhan sakit perut (painless jaundice). Kadangkadang apabila kadar bilirubin telah mencapai kadar yang lebih tinggi sering warna
kuning sklera mata memberi kesan berbeda dimana ikterus lebih memberi kesan
kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis ekstrahepatik dan kekuningan
(yellowish jaundice) pada kolestasis intrahepatik.1,3,7
5. Pemeriksaan Penunjang
10

Pemeriksaan

laboratorium

mempunyai

keterbatasan

diagnosis.

Kelainan

laboratorium yang khas adalah peningkatan nilai alkali fosfatase yang diakibatkan
terutama peningkatan sintesis karena gangguan eksresi akibat obstruksi bilier, namun
tetap belum dapat menjelaskan penyebabnya (intrahepatik atau ekstrahepatik). Alkali
fosfatase merupakan enzim yang terdapat pada membrane kanalikuli hepatosit.1,7
Nilai bilirubin juga mencerminkan beratnya tetapi bukan penyebab kolestasisnya.
Pada obstruksi ekstrahepatik kadar bilirubin direk dan indirek meningkat.
Peningkatan bilirubin direk disebabkan karena adanya obstruksi saluran empedu
sehingga menghambat ekskresinya ke duodenum, sedangkan bilirubin indirek
meningkat di dalam darah karena mekanisme liver uptake terganggu disebabkan oleh
kadar bilirubin direk meningkat di dalam hati. Pada obtruksi intrahepatik, bilirubin
direk dan indirek kemungkinan juga meningkat. Bilirubin indirek meningkat karena
ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk mengubah bilirubin indirek menjadi direk,
sedangkan peningkatan bilirubin direk terjadi karena gangguan ekskresi akibat proses
peradangan.1,7
Nilai aminotrasnferase bergantung terutama pada penyakit dasarnya, namun
seringkali meningkat tidak tinggi. Apabila peningkatan tinggi sangat mungkin karena
proses

hepatoselular,

namun

kadang-kadang

terjadi

juga

pada

kolestasis

ekstrahepatik, terutama pada sumbatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di
duktus

koledokus.

Pada

obstruksi

ekstrahepatik

umumnya

kadar

aspartat

aminotransferase (AST) tidak terlalu meningkat kecuali sekunder terdapat kerusakan

akut dari parenkim hati, biasanya peningkatan AST <10 kali kadar normal. Apabila
obstruksi ekstrahepatik terjadi secara akut maka AST akan sangat meningkat 10 kali
kadar normal dan menurun setelah 72 jam. Sedangkan alanin aminotransferase (ALT)
meningkat pada obstruksi intrahepatik, namun terkadang AST juga ikut meningkat.
Peningkatan ALT dan AST secara bersamaan terjadi pada pasien dengan hepatitis dan
drug-induced liver damage. Pasien dengan penyakit hati alkohol, sirosis, dan
metastase ke hati, kadar AST lebih meningkat dibandingkan dengan ALT.1,7
Enzim GGT (-Glutamiltransferase) terutama terdapat di hati, ginjal, dan
pankreas. Enzim ini diperiksa untuk menentukan disfungsi sel hati dan mendeteksi
11

penyakit hati yang diinduksi alkohol. Aktivitas GGT meningkat pada semua bentuk
penyakit hati. 4
Perbaikan waktu protrombin setelah pemberian vitamin K mengarah kepada
adanya bendungan ekstrahepatik, namun hepatoselular juga dapat berespon.
Ditemukannya antibodi terhadap antimitokondria mendukung kemungkinan sirosis
bilier primer. Pada pemeriksaan urin, normalnya tidak ditemukan bilirubin, apabila
ditemukan bilirubin urin dan pasien melihat urin berwarna gelap atau seperti teh
pekat, menunjukaan adanya ikterus obstruktif atau kelainan hepatoselular.1,7
Pemeriksaan pencitraan (imaging) sangat penting dalam mendiagnosis penyakit
akibat kolestasis. Pemeriksaan rontgen abdomen dapat menunjukkan adanya batu
empedu. Pada sonografi abdomen, CT Scan, dan MRI (MRCP) memperlihatkan
adanya pelebaran saluran bilier, yang menunjukkan adanya sumbatan mekanik,
walaupun jika tidak ada tidak selalu berarti sumbatan intrahepatik, terutama dalam
keadaan masih akut. Umumnya batu kandung empedu dapat dipastikan dengan
ultrasonografi (USG). 7

Gambar 6.

Rontgen abdomen
opaque11

tampak batu empedu

Dewasa ini USG merupakan pencitraan pilihan pertama untuk mendiagnosis batu
kandung empedu dengan sensivisitas tinggi melebihi 95% sedangkan untuk
mendeteksi batu saluran empedu sensivisitasnya relatif rendah berkisar antara 1874%, namun nilai diagnosis USG rendah pada pasien dengan obesitas. Endoscopic
Ultrasonography (EUS) mempunyai sensitivitas yang tinggi (97%) dalam mendeteksi
batu saluran empedu dibandingkan dengan USG transabdominal. EUS merupakan
suatu metode pemeriksaan dengan memakai instrumen gastroskop dengan echoprobe
12

di ujung skop yang dapat terus berputar. Dibandingkan dengan USG transabdominal,
EUS memberikan gambaran pencitraan yang jauh lebih jelas sebab echoprobe-nya
diletakkan di dekat organ yang diperiksa. Teknik pencitraan ini belum banyak diikuti
oleh praktisi kedokteran di Indonesia sebab hal ini berhubungan dengan masalah
latihan, pengalaman, dan ketersediaan instrumen EUS.3,7
Lesi di pankreas dapat dilihat dengan CT Scan. Endoscopic Retrograde
Cholangio-Pancreatography (ERCP) dapat melihat secara langsung saluran bilier dan
sangat bermanfaat untuk menetapkan sumbatan ekstrahepatik. Percutaneous
Transhepatic Cholangigraphy (PTC) dapat pula digunakan untuk tujuan yang sama.
Kedua cara tersebut mempunyai potensi terapeutik. ERCP bersifat invasif dan dapat
menimbulkan komplikasi pankreatitis dan kolangitis yang dapat berakibat fatal.7
Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography (MRCP) merupakan teknik
pencitraan dengan gema magnet tanpa menggunakan zat kontras, instrumen, dan
radiasi ion. MRCP cocok untuk mendignosis batu saluran empedu. Studi terkini
MRCP menunjukkan nilai sensivisitas antara 91-100%, nilai spesivisitas antara 92100% dan nilai prediktif positif antara 93-100% pada keadaan dengan dugaan batu
saluran empedu. Nilai diagnostik MRCP yang tinggi membuat teknik ini makin sering
dikerjakan untuk diagnosis atau eksklusi batu saluran empedu khususnya pada pasien
dengan kemungkinan kecil mengandung batu. Selain itu cara ini bersifat non invasif,
namun bukan merupakan modalitas terapi dan juga aplikasinya bergantung pada
operator.3
Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik. Walaupun
demikian dapat timbul juga kesalahan, terutama jika penilaian dilakukan oleh orang
yang kurang berpengalaman. Umumnya biopsi aman pada kasus kolestasis, namun
berbahaya pada keadaan obtruksi ekstrahepatik yang berkepanjangan, karenanya
harus disingkirkan dahulu dengan pemeriksaan pencitraan sebelum biopsi dilakukan.7
6.

Diagnosis

Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat penting, karena
kesalahan diagnosis terutama dikarenakan penilaian klinis yang kurang atau penilaian
13

gangguan laboratorium yang berlebihan. Diagnosis sebaiknya ditegakkan melalui

penilaian klinis, dengan bantuan alat penunjang khusus jika memungkinkan. Jika
diagnosis tidak pasti, USG dan CT Scan akan sangat membantu. Obstruksi mekanis
dapat ditegakkan jika ditemukan tanda pelebaran saluran bilier, terutama pada pasien
dengan kolestasis yang progresif. Pemeriksaan lebih lanjut dengan kolangiografi
langsung (ERCP, PTC, dan MRCP) dapat dipertimbangkan. Jika pada pemeriksaan
USG tidak ditemukan pelebaran saluran empedu, maka sangat mungkin ke masalah
intrahepatik, dan biopsi sangat dianjurkan.7
Apabila alat penunjang tersebut di atas tidak terdapat, maka laparoskopi diagnosis
harus dipertimbangkan, jika pertimbangan klinis lebih menjurus ke sumbatan
ekstrahepatik dan kolestasis yang memburuk progresif. Pemeriksaan peritoneoskopi
(laparoskopi) memungkinkan untuk memeriksa langsung hati dan kandung empedu.
Laparatomi diagnostik jarang diperlukan pada pasien dengan kolestasis atau
hepatosplenomegali yang belum bisa diterangkan penyebabnya.7
7.

Pengobatan

Pengobatan obstrusksi bilier atau ikterus sangat bergantung pada penyebabnya.

Beberapa gejala yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan
kolestasis intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Pruritus
pada keadaan ireversibel seperti sirosis bilier primer biasanya responsif terhadap
kolestiramin 4-16 mg/hari per oral dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat
garam empedu di usus atau dapat juga diberikan antihistamin. Kecuali jika terjadi
kerusakan hati yang berat. Hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah pemberian
fitonadion (vitamin K) 5-10 mg/hari sub kutan untuk 2-3 hari.1,7,9
Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D dalam keadaan kolestasis yang
ireversibel. Suplemen vitamin A dapat mencegah kekurangan vitamin yang larut
lemak ini dan steatorrhea yang berat dapat dikurangi dengan pemberian sebagian
lemak dalam diet. Sumbatan bilier ekstrahepatik (kolelitiasis) biasanya membutuhkan
tindakan bedah yaitu kolesistektomi laparoskopik. ERCP terapeutik dengan
melakukan sfingterotomi endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu tanpa operasi
14

pertama kali dilakukan tahun 1974.Untuk mengeluarkan batu empedu yang sulit
diperlukan beberapa prosedur endoskopik tambahan sesudah sfingterotomi seperti
seperti pemecehan batu dengan litotripsi mekanik, litotripsi laser, dan ESWL
(Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy). Selain itu, perlu modifikasi diet berupa diet
rendah lemak dan gula serta tinggi serat.1,7,9

15

Gambar 9. Algoritma pasien dengan Batu Empedu4

BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. Tarmini L

Umur

: 62 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Tateli- Mandolang- Minahasa

16

Tgl. Masuk

: 24 Desember 2015

Tgl. Periksa

: 25 Desember 2015

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Nyeri perut kanan atas yang semakin memburuk sejak 2 hari
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri perut kanan atas yang semakin memburuk sejak 2 hari.
Awalnya 5 bulan SMRS pasien mengeluh pasien mengalami demam tinggi,
demam naik turun, namun tidak pernah mencapai suhu normal. Pasien juga
mengeluhkan perut kanan atas terasa nyeri, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri
hilang timbul. Lalu pasien berobat ke RSUP Prof. dr. R.D.Kandou, pasien
dirawat inap selama 7 hari. Selama di rawat keluhan berkurang, dan pasien

diperbolehkan pulang.
20 hari SMRS pasien kembali mengeluhkan nyeri perut kanan atas, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, nyeri hilang timbul. Pasien kembali mengalami demam. Perut
terasa kembung dan bengkak. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah.
Muntah setiap kali makan, berwarna kuning berisi makanan yang dimakan, darah
(-). Nafsu makan pasien menurun. Pasien merasa mata dan badannya berwarna
kuning. Seluruh badan pasien terasa gatal. BAK pasien berwarna kuning pekat
seperti teh. BAB berwarna kuning biasa, tidak ada keluhan. Lalu pasien kembali

tidak membaik.
Sejak 2 hari SMRS, pasien mengeluh semakin lemah, nyeri perut kanan atas
semakin memburuk dan perut pasien dirasakan semakin membengkak.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hepatitis (-)

Riwayat trauma (-)
Riwayat minum minuman beralkohol (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

17

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan hal yang sama

Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dengan 2 orang anak

Status sosial ekonomi menengah ke bawah

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis

Tekanan darah

: 100/60 mmHg

Nadi

: 96 x/menit, reguler, isi cukup

Pernapasan

: 20 x/menit

Suhu

: 37,60C

Pemeriksaan Khusus:
Kepala :
Mata

: Conjunctiva palpebra inferior pucat (+), sklera ikterik (+/+)

pupil isokor, Refleks cahaya kiri=kanan (+/+)

Mulut

: Bibir kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1

Leher

: JVP 5- 2 cmH2O , trachea medial , pembesaran KGB (-),

Thoraks:
Jantung :
Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus kordis tidak teraba

Perkusi

: batas jantung kanan : linea strenalis dekstra

Batas jantung kiri : 2 jari medial LMCS SIC V

Auskultasi

: Bunyi jantung normal, teratur, bising (-)

Paru :
18

Inspeksi

: Dada simetris, gerakan dada simetris kiri dan kanan, tidak ada bagian
yang tertinggal

Palpasi

: Vocal premitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua paru.

Auskultasi

: vesiculer, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen
Inspeksi

: perubahan warna kulit menjadi kuning(+)venektasi (-), Spider navy

(-)
Palpasi

:nyeri tekan (+), teraba hepar + 3 cm dibawah arcus costae, murphy

sign (+), kandung empedu tidak teraba, nyeri tekan ulu hati (-),
balotement (-)

Perkusi

: Nyeri ketok (+), Timpani, shifting dullness (+)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, kulit kering, turgor jelek.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 24 Desember 2015

Darah rutin

Hb

: 6 gr/dl

Hematokrit

: 17.6 %

Lekosit
Trombosit

: 13.500/L
: 183.000 /L

Elektrolit

Na+

: 136,4 mmol/L

K+

: 4,30 mmol/L

Cl-

: 104 mmol/L

Kimia darah
19

Glukosa

: 95 mg/dL

BUN

: 13 mg/dL

CR-S

: 1.51 mg/dL

AST

: 195 IU/L

ALT

: 187IU/L

Ureum

: 40mg/Dl

Tanggal 25 Desember 2012

HbsAg kualitatif

: non reaktif

Anti HCV

: non reaktif

USG :
Cholecystitis
Dilatasi bile duct

RESUME :
Pasien wanita, 62 tahun,datang dengan keluhan utama nyeri perut kanan atas yang
semakin memburuk sejak 2 hari SMRS. Awalnya 5 bulan SMRS pasien mengeluh
pasien mengalami demam tinggi, demam naik turun, namun tidak pernah mencapai
suhu normal. Pasien juga mengeluhkan perut kanan atas terasa nyeri, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, nyeri hilang timbul. Lalu pasien berobat ke RSUP Prof. dr.
R.D.Kandou, pasien dirawat inap selama 7 hari. Selama di rawat keluhan berkurang,
dan pasien diperbolehkan pulang, 20 hari SMRS pasien kembali mengeluhkan nyeri
perut kanan atas, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri hilang timbul. Pasien kembali
mengalami demam. Perut terasa kembung dan bengkak. Pasien juga mengeluhkan
mual dan muntah. Muntah setiap kali makan, berwarna kuning berisi makanan yang
dimakan, darah (-). Nafsu makan pasien menurun. Pasien merasa mata dan badannya
20

berwarna kuning. Seluruh badan pasien terasa gatal. BAK pasien berwarna kuning
pekat seperti teh. BAB berwarna kuning biasa, tidak ada keluhan
Dari pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik (+/+), teraba hepar + 3 cm dibawah
arcus costae, murphy sign (+). Dari pemeriksaan penunjang ditemukan peningkatan
kadar SGOT, SGPT dan Gambaran USG menunjukkan terdapat pelebaran duktus
biliaris.
DIAGNOSIS KERJA
Obstruksi Jaundice ec Cholecystitis
DIAGNOSIS BANDING
- Obstruksi Jaundice ec Tumor Caput Pankreas

PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
o Tirah Baring posisi duduk
o Diet rendah garam rendah colesterol
Medikamentosa
o
o
o
o
o

Venflon
Ceftriaxon 1gr/ 8 jam i.v
Ranitidine 1gr/12 jam i.v
Transfusi PRC
Curcuma 3x1 tab

21

Prognosis
Ad vitam

: Bonam

Ad functionam

: Bonam

Ad sanationam

: Bonam

BAB IV
ANALISA MASALAH

3.1 Simpulan
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien ini didiagnosis menderita
ikterus obstruktif dimana penyebabnya adalah batu empedu. Dalam mengkaji pasien
dengan ikterus, terlebih dahulu kita hendaknya memikirkan apakah ikterus yang
terjadi akibat proses prehepatik, intrahepatik, atau posthepatik. Pada pasien ini, proses
prehepatik dapat disingkirkan karena tidak ada keluhan yang menunjang ke arah
prehepatik. Pasien tidak pernah mengalami penyakit hemolitik. Sehingga yang perlu
dipikirkan adalah proses pada intrahepatik dan post hepatik.
Untuk mengarah ke diagnosis tersebut, pada anamnesis didapatkan pasien
mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas, nyeri terasa seperti di tusuk-tusuk, nyeri
22

hilang timbul. Ini merupakan salah satu gejala dari kolik bilier yang bisa disebabkan
oleh batu empedu. Pasien juga mengeluhkan badan yang terasa gatal, urin yang
berwarna teh pekat. Hal ini merupakan karakteristik dari terjadinya obstruksi dari
bilirubin.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan bahwa terlihat sklera pasien yang ikterik dan
kulit yang ikterik. Hal ini khas pada obstruksi ikterus ekstrahepatik. Pada
pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya tanda murphy dan kandung empedu yang
tidak membesar. Hal ini dapat menyingkirkan adanya keganasan yang menyumbat
saluran empedu pada pasien ini. Karena apabila terjadi keganasan , maka akan
ditemukan pembesaran kandung empedu yang akan teraba pada palpasi abdomen.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan terjadinya peningkatan kadar SGOT,
SGPT, bilirubin direk dan bilirubin indirek. Hal ini dapat mengarahkan bahwa ikterus
yang terjadi bisa berasal dari intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dari pemeriksaan
USG, terlihat bahwa terdapat pelebaran duktus biliaris, hal ini mengarahkan
terdapatnya batu empedu yang menyumbat aliran empedu sehingga terjadilah
pelebaran duktus biliaris.
Penatalaksanaan ikterus obstruksi ini tergantung dari penyebabnya, karena
penyebab pada pasien ini adalah adanya batu empedu, maka pasien tersebut di
konsulkan ke bagian bedah digestif untuk dilakukannya pengangkatan batu tersebut.
Sedangkan gejala penyertanya dapat diobati sesuai dengan keluhan. Apabila pasien
demam, maka dapat diberikan antipiretik, juga antibiotik apabila terdapat infeksi.
Untuk mengurangi mual dan muntah dapat diberikan antivomitus.

23

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Bonheu J.L, Ells P.F. Biliary Obstruction 2015. http://www.emedicine.com
[Diakses 29 Desember 2015].
2. Lee A. Biliary Tract Obstruction 2010. http://www.suite101.com
3.

[Diakses 29 Desember 2015].

4. Lesmana LA. Penyakit Batu Empedu. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK.UI; 2006. 481-2.
5. Sulaiman A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi I. Jakarta : Jayabadi;
2007.9,14-5, 161, 165, 171, 174, 175.
6. McPhee S. J, Papadakis M. A, Tierney L. M. Biliary Obstruction. In : Current
Medical Diagnosis and Treatment. San Fransisco : Mc Graw Hill; 2007. ebook.

24

7. Ferri FF. Cholelithiasis. In : Ferris Clinical Advisor. 10 th Edition. USA :

Mosby Elsevier; 2008. e-book.
8. Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK.UI; 2006. 422-5.
9. Anonimous. Total Bilirubin. http://diaglab.vet.cornell.edu
[Diakses 29 Desember 2015].
10. Anonimous. Cholestasis 2009. http://www.merck.com
[Diakses 29 Desember 2015 ].
11. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. 573.
12. Anonimous. Role of Endoscopic Ultrasonography in Diseases: Endoscopic
Ultrasonography and Bile Duct Stones 2009. http://www.medscape.com
[Diakses 29 Desember 2015].

25