BAB I

STATUS MEDIS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. Q

Tempat & tanggal lahir

: Jakarta, 29 Juni 2008

Usia

: 5 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Pahlawan Revolusi RT/RW 004/003 JakartaTimur.

Anak ke

: 2 dari 2 bersaudara

Nama orang tua

Ayah

: Tn. Y / 45 tahun

Ibu

: Ny. S / 42 tahun

Tingkat pendidikan orang tua

Ayah

: D3

Ibu

: SMA

Tanggal masuk rumah sakit

: 4 Agustus 2013 / Pukul 10.55 WIB

No. rekam medis

: xx.xx.xx

Dokter yang merawat

: dr. Hj. Roito Elmina G.H, Sp. A

1

ALLO ANAMNESIS ( Ibu Pasien ) tanggal 6 Agustus 2013 pukul 14.00 WIB

Keluhan Utama

: Demam sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Penyakit Sekarang :

Tujuh hari SMRS pasien mengalami demam tinggi. Demam dirasakan terus menerus dan
kadang menggigil. Pasien juga mengeluhkan batuk kering, disertai pilek namun tidak
disertai sesak. Sebelum SMRS pasien dibawa ke Puskesmas dan diberikan puyer penurun
panas dan obat batuk syrup namun keluhan tidak berkurang. Tiga hari sebelum masuk RS
pasien masih mengeluh deman

disertai batuk berdahak dan pilek. Pasien juga

mengeluhkan nyeri menelan, mimisan dan gusi berdarah. Satu hari sebelum masuk RS
timbul bercak kemerahan di wajah, leher, dada, serta tangan warnanya kemerahan, ibu
mengaku awalnya timbul pertama kali di wajah pasien dan menyebar ke leher, dan dada,
semakin lama bercak timbul semakin banyak, bercak tidak bersisik, tidak menonjol, tidak
terasa panas dan tidak gatal, mata terlihat kemerahan dan berair, nafsu makan berkurang,
nyeri menelan, disertai batuk berdahak, pilek, muntah-muntah disangkal, buang air besar
cair 2x namun masih berampas,jumlahnya sekitar 1/3 gelas, tidak terdapat lendir maupun
darah, anak masih mau minum.
Riwayat Penyakit Dahulu

: Pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini

sebelumnya. Riwayat DBD disangkal, kejang dan TB
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

: Keponakan ibu pasien sedang mengalami sakit campak

saat anak berkunjung 2 minggu yang lalu, Ayah anak
pernah memiliki riwayat demam berdarah dengue (DBD)
dan Asma. riyawat Tuberculosis (TB) disangkal.

Riwayat Pengobatan

Sudah berobat ke Puskesmas, diberikan obat berupa

sirup dan puyer tetapi keluhan tidak berkurang.

Riwayat Alergi

: Alergi obat, makanan, debu disangkal.

2

Kesan : Tidak ada alergi.

Riwayat Psikososial

: Bapak pasien merokok tetapi lebih sering di luar rumah.

Riwayat Kehamilan Ibu

: Selama hamil ibu pasien rutin melakukan pemeriksaan

kehamilan di bidan sebanyak 9x . Selama hamil ibu
mengalami hipertensi yaitu berkisar 160/100. Sebelum dan
sesudah kehamilan tensi ibu normal.

Riwayat Kelahiran

: Lahir spontan pervaginam, di Rumah Bersalin, ditolong

bidan, lahir pada usia kehamilan 38 minggu. BBL:3600
gram, PBL: 50 cm. Langsung menangis.

Riwayat Pemberian Makan

: ASI diberikan sampai usia 4 bulan. Dan diberikan susu

formula sejak usia 4 bulan. MP-ASI mulai diberikan pada
usia 4 bulan berupa bubur tim,pisang dan biskuit diberikan
3x dalam sehari.

Riwayat Imunisasi

: BCG

: 1x bulan ke 2

Polio

: 4x bulan ke 0,2,4,6,24

Hepatitis B

: 3x bulan ke 0,1,6

DPT

: 3x bulan ke 2,4,6,24

Campak

: 1x bulan ke 9

Riwayat Tumbuh Kembang

Motorik kasar

: Bisa melompat dengan 1 kaki,bisa berjalan tumit ke jari.

Motorik halus

: Bisa menggambar objek.

Bahasa

: Bisa berbicara dengan lawan berbicara sejak usia 1,5 tahun.

Personal sosial

: Bisa berpakaian tanpa bantuan,bisa gosok gigi tanpa bantuan.

Kesan : Tumbuh kembang sesuai usia.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang.

Kesadaran

: Compos mentis.

Tanda Vital
Tensi

: 90/60 mmHg

Suhu

: 38,2 0C, di aksila

Denyut nadi

: 100x/menit, irama teratur, kuat angkat

Frekuensi napas

: 24x/menit, abdominal.

Antropometri
LLA

: 17cm Normal

L. kepala

: 50cm Normochepal

TB

: 114 cm

BB

: 17kg

Status Gizi (Growth Charts Terlampir, Sumber : NCHS 2000)

BB/U

=17x18 x 100%

TB/U

= 114x108 x 100% = 105%

Baik

BB/TB

= 18x19 x 100%

Baik

= 94 %

= 94 %

Gizi baik

Kesan : Dilihat dari Status gizi berdasarkan BB/TB anak tersebut memiliki gizi baik.
Status General
-

Kepala : Normochepal, ruam makulopapular, batas tidak tegas di seluruh wajah

Rambut : Warna hitam, Distribusi merata,tidak mudah di cabut.

Mata : Cekung (-/-), Sklera ikterik (-/-), sklera kemerahan dan berair, konjungtiva
hiperemis (+/+), refleks pupil (+/+),edema (-/-)

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (+/+),perdarahan (-),tanda peradangan (-)

Telinga : Serumen (+/+), Sekret (-/-), hiperemis (-/-), nyeri tekan tragus(-/-)

Mulut : Bibir kering (+) stomatitis (-), lidah kotor (-), bercak koplik (+).

Faring : hiperemis (+)

Tonsil : T1/T1 , hiperemis (-)

Leher : Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar, ruam makulopapular, batas
tidak tegas
Thorax

Paru

Inspeksi

: Gerakan dinding dada simetris, otot bantu pernapasan (-),jaringan parut

(-),ruam makulopapular, batas tidak tegas

-

Palpasi

: Vokal fremitus sama antara kanan dan kiri paru

Perkusi

: Tidak dilakukan.

Auskultasi

: Vesikuler pada seluruh lapang paru, ronki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis terlihat pada ICS V

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS V

Perkusi

: Tidak dilakukan.

Auskultasi

: Bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur (-), gallop(-)

Abdomen

Hepar

Inspeksi

: Perut tampak datar, supel

Auskultasi

: Bising usus (+) 8x/mnt

Palpasi

: Nyeri tekan perut kanan atas(-), Turgor kulit kembali cepat

Perkusi

: Timpani di ke 4 kuadran abdomen

Lien

- Inspeksi

: Perut tampak datar, supel

Auskultasi

: Bising usus (+) 8x/mnt

Palpasi

: Nyeri tekan perut kiri atas(-)

Perkusi

: Timpani di ke 4 kuadran abdomen

Urogenital

: , tidak tampak kelainan ,nyeri saat berkemih disangkal.

Ekstremitas

Atas

Bawah : Akral hangat (+/+), Edema (-), CRT < 2 detik

: Akral hangat (+/+), Edema (-), CRT < 2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
7

Tanggal 6 Agustus 2013

Pemeriksaan

Hasil

Rujukan

Hb

12,9 g/dl

11,3 14,1 g/dl

Leukosit

7.000 sel/mm3

6,0-17,5 (103/l)

Ht

38,7 %

37%-47%

Trombosit

107 ribu/mm3

150-450 (103/l)

Tanggal 7 Agustus 2013 pukul 15.00

Pemeriksaan

Hasil

Rujukan

Hb

12,4 g/dl

11,3 14,1 g/dl

Leukosit

6.700 sel/mm3

6,0-17,5 (103/l)

Ht

39,7%

37%-47%

Trombosit

133 ribu/mm3

150-450 (103/l)

RESUME
Tujuh hari SMRS pasien mengalami demam tinggi. Demam dirasakan terus
menerus dan kadang menggigil. Pasien juga mengeluhkan batuk kering, disertai pilek
namun tidak disertai sesak. Tiga hari sebelum masuk RS pasien masih mengeluh deman
8

disertai batuk berdahak dan pilek. Pasien juga mengeluhkan nyeri menelan, mimisan dan
gusi berdarah. Satu hari sebelum masuk RS timbul bercak kemerahan di wajah, leher,
dada, serta tangan warnanya kemerahan, ibu mengaku awalnya timbul pertama kali di
wajah pasien dan menyebar ke leher, dan dada, semakin lama bercak timbul semakin
banyak, bercak tidak bersisik, tidak menonjol, tidak terasa panas dan tidak gatal, mata
terlihat kemerahan dan berair, nafsu makan berkurang, nyeri menelan, disertai batuk
berdahak, pilek, muntah-muntah disangkal, buang air besar cair 2x namun masih
berampas,jumlahnya sekitar 1/3 gelas, tidak terdapat lendir maupun darah, anak masih
mau minum. Pasien belum pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya.Riwayat
DBD disangkal,riwayat kejang disangkal,riwayat TB disangkal. Keponakan ibu pasien
sedang mengalami sakit campak saat anak berkunjung 2 minggu yang lalu. Ayah anak
pernah memiliki riwayat DBD. Sebelumnya pasien sudah pernah berobat ke puskesmas
dan diberikan sirup batuk dan puyer penurun panas namun keluhan tidak berkurang.

DIAGNOSIS KERJA

: - Morbili disertai diare akut tanpa dehidrasi.

- Imunisasi tidak lengkap

DIAGNOSIS BANDING

: Rubella, Eksantema subitum, Erupsi Obat

Rencana Pemeriksaan Penunjang :

-

Hb, Ht, Leukosit, Trombosit

Terapi :
Tirah Baring

 KaEN3A 600ml/hari

Paracetamol syr (prn > 38,50C) 3 x (10-15mg/kgBB/x) = 3 x 1-2 cth

Protexin 1 sachet perhari
Pycin 3x250mg iv

Follow Up
Tanggal/Jam

6 Agust 2013
Pkl 08.00

Terlihat
bercak
kemerahan
pada
seluruh
,pharink
hiperemis(+)
Mata

Suhu : 37,2oC
Denyut nadi :
96x/ menit
Frek. napas :

stadiu
m
konfal

26x/ menit

esens.

kemerahan(+)Batu

LAB

k(+),Pilek(+),

-Hb : 12,9 g/dl

BAB cair(+)

Morbili

-Leukosit

P
KaEN3A
600cc/hari
Paracetamol
syr (jika suhu
> 38,50C)

7.000

sel/mm3

-Ht : 38,7 %

15mg/kgBB/x)

-Trombosit:

(10-

= 3 x 1-2 cth

107

ribu/mm3

Protexin 1x1
Pycin
3x250mg iv

6
Agust
2013
Pkl 17.00

Terlihat
bercak
kemerahan
pada
seluruh
tubuh
,pharink
hiperemis(+)

Suhu
:
o
37,1 C
Denyut nadi :
100x/ menit
Frek. napas :

Morbili
stadiu
m
konval

KaEN3A
600cc/hari
Paracetamol
10

Mata

26x/ menit

esens

syr (jika suhu

kemerahan(+)Batu

> 38,50C)

k(+),
Pilek(+),BAB
dan

cair

mulai

(10-

15mg/kgBB/x)

berampas.

= 3 x 1-2 cth
Protexin 1x1
Pycin
3x250mg iv

7 Agust 2013
Pkl 08.00

Terlihat
bercak
kemerahan
dan
mulai menghitam
pada seluruh tubuh
,pharink
hiperemis(+)
Mata
kemerahan(-)Batuk
mulai

berkurang

,Pilek(+),BAB
(-)

cair

Suhu
36,7oC
Denyut nadi :
96x/ menit
Frek. napas :

Morbili
stadiu

600cc/hari

m
konval
esens

24x/ menit

KaEN3A

Paracetamol
syr (jika suhu
> 38,50C)

LAB
Hb : 12,4g/dl

-Leukosit

6.700

sel/mm3

(10-

15mg/kgBB/x)
= 3 x 1-2 cth

-Ht : 36,7 %
-Trombosit:
133 ribu/mm3

Protexin 1x1
Pycin
3x250mg iv

Pasien pulang pada tanggal 7 Agustus 2013 pukul 15.30 WIB

Prognosis

Ad vitam

: ad bonam
11

Ad sanationam

: ad bonam

Ad fungsionam

: ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
12

MORBILI

Definisi
Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang
umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang
masing-masing mempunyai ciri khusus :
(1) stadium masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari,
(2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan
enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva, dan
(3) stadium akhir (konvalesens) dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga
menyebar ke muka, badan, lengan, dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang
meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam, dan mengelupas.1
Pada kasus ini pasien sudah memasuki stadium konvalesens karena dilihat dari
manifestasi kliniknya pada tubuh pasien yaitu muka,badan,lengan,dan kaki sudah timbul ruam
dan mulai kehitaman.
Epidemiologi
Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak menduduki
tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam
urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).
Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi campak di Indonesia timbul secara tidak
teratur. Di daerah perkotaan epidemi campak terjadi setiap 2-4 tahun. Wabah terjadi pada
kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu daerah dengan populasi balita banyak
mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah diketahui bahwa campak
menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah terjadi infeksi

13

sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering dijumpai ialah Bronkopneumonia (75,2%),
Gastroenteritis (7,1%), Ensefalitis (6,7%) dan lain-lain (7,9%).1
Sidang WHA (World Health Assembly) tahun 1998, menetapkan kesepakatan global
untuk membasmi polio atau Eradikasi Polio (Rapo), Eliminasi Tetanus Neonatorum (ETN)
dan Reduksi Campak (RECAM) pada tahun 2000. Beberapa negara seperti Amerika, Australia
dan beberapa negara lainnya telah memasuki tahap eliminasi campak. Pada sidang
CDC/PAHO/WHO tahun 1996 menyimpulkan bahwa campak dimungkinkan untuk
dieradikasi, karena satu-satunya pejamu (host) atau reservoir campak hanya pada manusia dan
adanya vaksin dengan potensi yang cukup tinggi dengan efikasi vaksin 85 persen.
Diperkirakan eradikasi akan dapat dicapai 10-15 tahun setelah eliminasi5
Pada kasus ini dilihat dari usia pasien, untuk usia 5 tahun kasus terjadinya morbili mulai
jarang. Selain itu anak-anak yang sudah diberikan imunisasi campak jarang terkena penyakit
campak namun tidak menutup kemungkinan seorang anak untuk terkena campak.

Etiologi
Virus campak berada di sekret nasofaring dan didalam darah, minimal selama masa tunas
dan dalam waktu singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada
temperatur kamar, 15 minggu dalam pengawatan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam
temperatur 35C. Virus tidak aktif pada pH rendah.1

Bentuk Virus

14

Virus campak termasuk golongan paramyxovirus bentuk bulat dengan tepi yang kasar
dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein.
Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein
yang mengelilingi asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks nucleoprotein dari
myxovirus. Pada selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang
berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.1

Ketahanan Virus
Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tinggi. Apabila berada di luar
tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat
infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 370C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada
suhu 560C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada
suhu -700C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari
pendingin dengan suhu 4-60C, dapat hidup selama 5 bulan, tetapi bila tanpa media protein, virus
ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar
ultraviolet.1
Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk
mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati dalam 20%
ether setlah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus campak juga sensitif
terhadap 0,01% betapropiacetone pada suhu 370C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat
inefektivitasnya namun tetap memiliki antigenitas penuh. Sedangkan dalam formalin 1 / 4.000,
virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan antigenitasnya.
Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya proses antigenik.1

Patogenesis
15

Penularan sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan
infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet memalui udara, sejak 1-2 hari
sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi,
penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam
limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear, kemudian mencapai
kelenjar getah bening regional. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan
dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin), sedangkan
limfosit-T (termasuk T-supressor dan T-helper) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif
membelah.5
Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masi belum diketahui secara lengkap, tetapi
5-6 hari setalah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam
pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran nafas, kulit,
kandung kemih dan usus.1
Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva,
akan menybabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam
jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari
sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang
tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran
16

pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan
tampak suatu ulsera kecill pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti
untuk menegakkan diagnosis.2
Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed hypersensitivity
terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan
pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus
yang mengalami defisit sel-T.
Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara
mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan
imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanya antigen campak dan diduga terjadi suatu
reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan
kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam
keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi
kurang.2
Manifestasi Klinis dan Diagnosis
Diagnosis campak biasanya dapat di buat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat
berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari,
diikuti timbulnya ruam yang memliliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian
menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh
dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pada stadium prodromal dapat
ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis campak (bercak
Koplik).1
Meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak
semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang,
ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien meninggal sebelum ruam
timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare yang berkelanjutan.1
Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis,
sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu; seperti pada pemeriksaan sitologik
17

ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan serologi
didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal;
diagnosis banding lainnya adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema
subitum dan infeksi Stafilokokus.2
Dilihat dari gejala-gejala yang ada pada kasus, dapat dikatakan bahwa anak tersebut
menderita campak karna manifestasi yang di temukan pada pasien yaitu demam tinggi dalam
beberapa hari disertai batuk dan pilek,mata kemerahan,ruam pada tubuh,bercak Koplik. Untuk
pemeriksaan penunjang seperti serologi dan sitologi pada pasien ini tidak dilakukan karena
peneegakan diagnosis dapat dilakukan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Penyulit1
a. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang
bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distres
pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan
gejala akan menghilang.
b. Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai
dengan batuk, menigkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat
suhu turun, apabila disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali
batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga
turun pda saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat
diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel
yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto toraks dan adanya leukositosis
dapat mempertegas diagnosis. Di Negara sedang berkembang dimana malnutrisi masih
menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa terjadi dan dapat menjadi fatal bila
tidak diberi antibiotik.
c. Kejang demam
Kejang demam timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat
ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
18

d. Ensefalitis
Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada
hari ke-4 7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus
campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui
mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak.
Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala,
frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan
cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis

ringan, dengan predominan sel

mononuclear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.
e. SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)
Subacute Sclerosing Panencephalitis merupakan kelainan degenerative susunan
saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten.
Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita
campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko terjadi SSPE lebih besar pada
usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului
dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi
motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan
globulin dalam cairan serebrospinal, antibody terhadap campak dalam serum (CF dan
HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu
timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.
f. Otitis media
Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang
telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi
bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media
purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.

g. Beberapa anak yang mederita campak mengalami muntah dan mencret pada fase
prodormal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul
enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protein losing enteropathy).
h. Konjungtivitis
Infeksi pada kelopak mata hampir terjadi pada semua kasus campak , yang
ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan
fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau
19

antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit.
Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga
menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea.
i. Sistem kardiovaskular
Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T,
kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut bersifat
j.
k.
l.
m.
n.
o.
p.
q.
r.
s.

sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis.

Adenitis servikal
Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik
Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan congenital pada bayi
Aktivasi tuberkulosis
Pneumomediastinal
Emfisema subkutan
Apendisitis
Gangguan gizi sampai kwasiorkhor
Infeksi piogenik pada kulit
Kankrum oris (noma)
Pada pasien ini komplikasi-komplikasi yang disebutkan diatas tidak ditemukan.

Pengobatan1
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan
kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif,
ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan campak dengan penyulit, pasien
perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi sitem pernafasan,
diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang
memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi
dilanjutkan 1500 IU tiap hari.
Pada pasien ini pengobatan yang diberikan sudah tepat untuk mengobati gejala klinis
yang ada seperti Paracetamol syr (prn > 38,5 0C) 3 x (10-15mg/kgBB/x) = 3 x 1-2 cth untuk
antipiretik, Untuk BAB cair diberikan Protexin 1 kali perhari, untuk mengobati infeksi saluran
pernafasan pada pasien diberikan Pycin 3x250mg IV. Selain itu juga pasien diberikan infuse
KaEN3A 600ml/hari guna memenuhi kebutuhan cairan tubuh pasien. Jumlah kebutuhan cairan
20

pasien seharusnya adalah 1350ml/hari. Dikarnakan pasien dapat makan dan minum seperti
biasanya maka cairan yang diberikan sebesar 600ml/hari guna memenuhi kebutuhan cairan
harian pasien.
Untuk pemberian Vitamin A 100.000 IU pada pasien ini tidak diberikan karena stadium
pasien sudak memasuki stadium konvalesen,dimana pemberian Vitamin A tidak berpengaruh
terhadap proses terjadinya penyembuhan. Pemberian Vitamin A lebih efektif pada saat stadium
Prodormal karena pemberian Vitamin A pada stadium prodormal dapat meminimalisir terjadinya
komplikasi dan mempercepat proses penyembuhan.
Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang
timbul, yaitu :

Bronkopneumonia
Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena
dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai
gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik diberikan
sampai tiga hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin
dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin
biasanya negatif (anergi) pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed
hypersensitivity disebabkan oleh sel limfosit-T yang terganggu fungsinya.

Enteritis
Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan

intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.

Otitis media
Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan

antibiotic kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4 mg/ kgBB/ hari dibagi dalam 2 dosis).

Ensefalopati
Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga kebutuhan untuk mrngurangi
edema otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan
gangguan gas darah.

Pencegahan
21

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di

Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan
ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi
(PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 1215 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada
usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah
terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak (IDAI, 2002).2

1. Imunisasi aktif.
Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan
lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik). Imunisasi aktif dilakukan dengan
menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan
menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili
tersebut pada anak berumur 10 15 bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anak
tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu.Akan tetapi
dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili dan terdapat banyak
tuberkulosis diberikan vansinasi pada umur 6 bulan dan revaksinasi pada umur 15 bulan.Di
Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili pada anak berumur 9 bulan ke
atas.Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur.Hanya saja
pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh.Vaksin ini juga dapat diberikan
pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita.Akan tetapi vaksin ini
tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati, penderita
leukemia dan anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif2,5.
Pada pasien ini telah dilakukan imunisasi campak pada usia 9 bulan, namun anak terserang
penyakit campak pada usia 5 tahun. Terjadinya penyakit morbili pada pasien yang telah
diberikan imunisasi dapat terjadi karena berbagai hal yaitu suhu penyimpanan yang kurang tepat.
Selain itu jangka waktu pemakaian yang lebih dari Sembilan jam dapat mengurangi keefektifitas
dari imunisasi campak.
22

2. Imunisasi pasif.
Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens,
globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan
pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan
dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih
baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis
dan untuk kontak dibangsal rumah sakit anak2.

3. Isolasi
Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak
dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 2030 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar2
Diagnosis Banding3
Rubela
Etiologi : Rubivirus (fam. Togaviridae), virusRNA.
Masa inkubasi : 14 21 hari
Masa penularan:
Sejak akhir masa inkubasi sampai 5 hari setelah timbulnya ruam. Cara penularan melalui droplet.
Manifestasi klinis :
- Masa prodromal 1-5 hari ditandai dengan demam subfebris, malaise, anoreksia, konjungtivitis
ringan,
koriza, nyeri tenggorokan, batuk dan limf denopati.
Gejala cepat menurun setelah hari pertama timbulnya ruam.
- Demam berkisar 380C 38,70C. Biasanya timbul dan menghilang bersamaan dengan ruam
kulit.
- Enantema pada rubela (Forschheimer spots)ditemukan pada periode prodrodromal sampai satu
hari setelah timbulnya ruam, berupa bercak pinpoint atau lebih besar, warna merah muda,
tampak pada palatum mole sampai uvula. Bercak Forsch heimer bukan tanda patognomonik.

23

- Terdapat limfadenopati generalisata tapi lebih sering pada nodus limfatikus suboksipital,
retroaurikular atau suboksipital.
- Eksantema berupa makulopapular, eritematosa, diskret. Pertama kali ruam tampak di muka dan
menyebar ke bawah dengan cepat (leher,badan, dan ekstremitas) Ruam pada akhir hari
pertama mulai merata di badan kemudian pada hari ke dua ruam di muka mulai menghilang,
dan pada hari ke tiga ruam tampak lebih jelas di ekstremitas sedangkan di tempat lain mulai
menghilang.
Diagnosis:
- Manifestasi klinis yaitu prodromal ringan, ruam menghilang dalam 3 hari, limfadenopati
retroaurikular dan suboksipital.
- Isolasi virus, virus ditemukan pada faring 7 hari sebelum dan 14 hari sesudah timbulnya ruam.
- Serologis dapat dideteksi mulai hari ke tiga timbulnya ruam.
Komplikasi:
Jarang pada anak. Komplikasi dapat berupa artritis, purpura danensefalitis.
Terapi: simptomatik
Pencegahan: vaksinasi MMR
Roseola Infantum (Exanthem Subitum)
Etiologi : Human herpes virus tipe 6 (HHV 6)
Masa inkubasi : Sulit ditentukan karena kontak tidak diketahui.
Manifestasi klinis:
- Perjalanan penyakit dimulai dengan demam tinggi mendadak mencapai 40-40,60C, anak
tampak iritabel, anoreksia, biasanya terdapat koriza, konjungtivitis dan batuk. Demam
menetap 3-5hari dan menurun secara mendadak ke suhu normal disertai timbulnya ruam.
Ruam tampak pertama kali di punggung dan menyebar ke leher, ekstremitas atas muka, dan
ektremitas bawah.
- Ruam berwarna merah muda, makulopapular, diskret, jarang koalesen sehingga mirip dengan
lesi rubela.
- Lamanya timbul erupsi 1-2 hari, kadang dapat hilang dalam beberapa jam. Ruam hilang tidak
meninggalkan bekas berupa pigmentasi atau deskuamasi.
24

Diagnosis:
Manifestasi klinis penurunan hitung leukosit.
Terapi:
Simptomatis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo Sumarmo S. Poorwo,Garna Herry,Hadinegoro Sri Rezeki S.,Satari Hindra

Irawan,Penyunting.Campak.Jakarta: Badan Penerbit IDAI ; 2010
2. Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.)
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I.Jakarta. Balai
Penerbit FKUI. Hal. 125-33
3. T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 90
4. Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillian JA, In: American Academy of Pediatrics,
editor. Red Book: Report of the committee in infectious diseases ;2006.p. 441-52.
5. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, in: Measles, editor Nelson textbook of
pediatrics, edition 17. philadelphia; 2004.p.1026-32
25

26