BAB I

ILUSTRASI KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. S

Usia/Tanggal Lahir

: 10 tahun 1 bulan 22 hari

BB

: 32 kg

TB

: 140 cm

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Juwet RT 03 RW 03 Kel Dukuh

Masuk RS

: 24/04/2016

Tanggal Periksa

: 25/04/2016

No. RM

: 2015-679148

IDENTITAS ORANG TUA

Ayah

Ibu

Nama

Tn. I

Ny. J

Umur

39 th

36 th

Pendidikan

III.

SMA

Pekerjaan

Satpam

Agama

Islam

SD
Pembantu Rumah Tangga
Islam

ANAMNESA
Alloanamnesa dengan ibu pasien

Keluhan Utama

Demam tinggi mendadak sejak 3 hari SMRS.

Keluhan Tambahan

BAB hitam, sakit kepala, mual, muntah, sakit perut, nafsu makan menurun.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak sejak 3 hari SMRS.
Demam dirasakan terus menerus. Menurut ibu pasien 3 hari SMRS saat bangun tidur os
mengeluh demam tinggi, demam naik secara mendadak, terus menerus sepanjang hari,
disertai menggigil, tidak mengigau dan tidak ada penurunan kesadaran. Keluhan disertai
dengan mual, muntah setiap kali makan, nyeri perut, nafsu makan menurun, nyeri pada
seluruh tubuh, dan lemas. Keluhan mimisan,, gusi berdarah, BAB hitam, mencret
disangkal. Kemudian ibu membawa pasien ke puskesmas karena khawatir dengan
anaknya. Dilakukan cek laboratorium dan hasilnya normal.Dokter meresepkan penurun
demam dan antibiotik. Riwayat bepergian keluar kota disangkal. Setelah 3 hari minum
obat, pasien merasa tidak ada perubahan, semakin lemah dan terdapat BAB hitam satu
kali, tidak cair, tidak ada ampas, jumlah kurang lebih setengah cangkir teh. Ibu pasien
kemudian membawa anaknya ke RS. Kemudian pasien dianjurkan untuk di rawat inap (di
bangsal mawar).

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit. Pasien sebelumnya tidak pernah sakit
seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Dikeluarga pasien tidak ada yang mengalami sakit yang sama dengan pasien.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

1. Riwayat Kehamilan
Status obstetri ibu pasien P2A0, pasien merupakan anak pertama. Selama

kehamilan ibu pasien tidak mengalami penyakit tertentu. Ibu pasien tidak
merokok, memakai obat-obatan dan minum-minuman beralkohol. Ibu pasien juga
rutin melakukan pemeriksaan antenatal secara teratur di klinik. Kontrol kehamilan
teratur setiap bulan pada trimester I, II, dan trimester III setiap 1 minggu
sekali.Kesan : ANC rutin, janin tunggal dan tidak ada masalah selama kehamilan.

2. Riwayat Persalinan
3. Pasien lahir secara spontan di klinik dan ditangani oleh bidan dengan usia
kehamilan 38 minggu. Berat lahir 3200 gram, panjang badan 46 cm,
langsung menangis + spontan dan gerak aktif, nilai apgar tidak tahu, bayi
langsung menangis, tidak ada kelainan bawaan.
Kesan : Bayi lahir spontan, neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan

Riwayat Tumbuh Kembang

Orang tua pasien tidak ingat pasti tumbuh kembang anak tetapi orang tua pasien
menganggap anaknya tumbuh normal tidak ada keterlambatan tumbuh kembang seperti
anak normal pada umumnya.

Riwayat Makanan :

Pasien minum ASI sampai umur 6 bulan. Mulai diberi makan bubur (seperti
cerelac) umur 6 bulan. Diberi nasi tim umur 9 bulan. Sehari-harinya pasien makan 3 kali
sehari sesuai dengan apa yang dimasak di rumah. Anak mau makan sayur-sayuran , tahu
tempe, ayam dan daging. Anak suka minum air mineral dan minum susu sehari 2 kali.
Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan cukup
-

Riwayat Imunisasi

Imunisasi dasar dilakukan di puskesmas kecamatan. Ibu menuturkan imunisasi

dasar lengkap dan sesuai jadwal.
-

Riwayat Sosial Ekonomi :

-

Sosial Ekonomi :

Ayah pasien bekerja sebagai satpam sedangkan Ibu pasien sebagai PRT. Menurut
ibu pasien penghasilan mereka perbulan sekitar Rp 3.500.000,- sehari . Dengan

penghasilan sebanyak itu, ibu pasien mengaku tidak cukup untuk mencukupi segala
kebutuhan pasien dan adiknya.

Lingkungan

Tempat tinggal pasien berada dikawasan yang cukup padat penduduknya. Tempat
tinggal pasien berukuran 5 x 12 m, beratap genteng, lantai keramik dengan 1 kamar tidur,
1 kamar mandi, ruang tamu, dan dapur merupakan dapur umum. Rumah tersebut
merupakan rumah sewaan. Sumber air bersih baik. Pembuangan sampah pada tempat
pembuangan sampah. Tempat penampungan air tidak ditutup, terdapat banyak barang
bekas. Dilingkungan tempat tinggal pasien banyak yang menderita DBD

IV.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 25/4/16

1. Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
2. Kesadaran

: Compos Mentis

3. Tanda-tanda Vital
o Frekuensi Nadi

: 88 x/menit kuat angkat

o Frekuensi Nafas : 20 x/menit

o Suhu
4. Kepala

: 37C
: Normocephal, Lingkar kepala cm,
rambut hitam merata dan tidak mudah dicabut.

5. Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

Refleks cahaya (+/+), Pupil bulat isokor, mata cekung (-)

6. Telinga

: Normotia, serumen (+/+), sekret (-/-)

7. Hidung

: Deviasi septum (-), sekret (-), nafas cuping hidung (-)

8. Tenggorok

: T1-T1 tenang, faring hiperemis (-), uvula di tengah

9. Mulut

: Mukosa bibir basah, sariawan (-)

10. Leher

: KGB tidak teraba membesar, trakea tidak deviasi

11. Jantung
4

a. Inspeksi

: Iktus kordis tidak tampak

b. Palpasi

: Iktus kordis teraba di sela iga V mid-klavikula sinistra

c. Auskultasi

: Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada murmur, tidak ada

gallop.

12. Paru
a. Inspeksi

: Bentuk dada simetris kiri dan kanan, tidak tampak retraksi

dinding dada saat bernafas

b. Palpasi

: Teraba massa pada dinding dada (-), nyeri tekan (-)

c. Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

d. Auskultasi

: Suara nafas vesikular (+/+), rhonki (+/+), wheezing (+/+)

13. Abdomen
a. Inspeksi

: Cembung simetris, tidak tampak sikatrik

b. Auskultasi

: Bising usus positif normal

c. Palpasi

: Supel, tidak teraba pembesaran lien, hepar teraba 1 jari

dibawah arcus costae, turgor kulit baik, nyeri tekan di region quadran
kanan atas
d. Perkusi
14. Ekstremitas

: Timpani pada seluruh lapang abdomen

: Akral hangat, CRT <2, tidak ada edema pada keempat

ekstremitas, tidak ada deformitas, terdapat ptekie di ekstremitas bawah.

15. Genitalia

: Tidak tampak adanya kelainan.

16. Status Gizi

Klinis

: edema -, tidak tampak kurus -

Berat Badan

: 32 kg

Tinggi Badan

: 140 cm

Lingkar kepala

: 51 cm

BB/U

32
33

TB/U

140
137

BB/TB

32
x 100 = 91 %
35

x 100 = 96.96%
x 100 = 102 %

Body Mass Index (BMI) :

Kesimpulan status gizi

V.

32
=16.3
1.96

:Gizi Baik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hematologi

24/04/2016

Nilai Rujukan

Hemoglobin

16.4

10,8 12,8 g/dL

Hematokrit

48

35 43%

Leukosit

6.400

5500 15.500/ L

Eritrosit

6.94

3.6 5.2 juta

Trombosit

43.000

217.000 497.000/
L

VI.

RESUME
Pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak sejak 3 hari
SMRS.Pada 3 hari SMRS demam dirasakan tinggi, naik secara mendadak, terus
menerus sepanjang hari, disertai menggil, tidak mengigau dan tidak ada penurunan
kesadaran. Keluhan disertai mual, muntah setiap kali makan, nyeri perut, tidak nafsu
makan, lemas, nyeri pada seluruh tubuh dan persendian. Kemudia pasien dibawa
berobat ke PUSKESMAS oleh ibunya. Setelah 3 hari minum obat, pasien merasa
tidak ada perubahan, semakin lemah dan terdapat BAB hitam satu kali, tidak cair,
tidak ada ampas, jumlah kurang lebih setengah cangkir teh. Ibu pasien kemudian
membawa anaknya ke RS. Di lingkungan rumah tempat pasien tinggal banyak yang
terkena DBD.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan, Ptekie pada ekstremitas bawah, hepatomegali,

Nyeri tekan quadran kanan atas.
Pemeriksaan Laboratorium:
Hb: 16,4. Leukosit : 6.400. Ht : 48. Eritrosit: 6.94. Trombosit : 43.000

VII.

DIAGNOSIS KERJA

Febris hari ke 4 susp DHF grade III

VIII. DIAGNOSIS BANDING
ITP
Campak
IX.

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana
Medikamentosa
1. Diberikan O2 2-4 L/menit
2. Pemberian cairan kristaloid 20 ml /kgbb secepatnya (diberikan bolus dalam 30 menit)
20 x 32 Kg = 640 mL (Secepatnya bolus dalam 30 menit)
Pantau tanda-tanda vital setiap 10 menit, ukur diuresis dan balans cairan.
3. Ukur kembali TTV setelah 30 menit apabila ekstremitas hangat, diuresis 1 cc/kgbb,
tekanan nadi tidak menyempit 20 mmHg. Turunkan cairan dan tetesan menjadi 10
cc/kgbb/jam
10 cc x 32 kg = 320 cc/jam dapat diberikan selama 24 jam
320 x 24 jam = 7680 ml.
4.Evaluasi ketat ttv, hb, ht, tr, dan duresis setiap 6 jam . Jika kondisi tetap stabil dan membaik
maka cairan diturunkan menjadi 7 ml/kgBB/jam ( 7 x 32 kg x 6 jam = 1344ml)
5.

jika kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 5 ml/kgBB/jam (5
x 32 kg x 6 jam = 960ml)

6.

kemudian dapat diturunkan lagi menjadi 3 ml/kgBB/jam (3 x 32 kg x 6 jam = 576ml)

dan dalam 48 jam setelah syok teratasi pemberian terapi cairan dapat dihentikan.

7. Pemberian paracetamol 10-15 ml/KgBB 4 - 6 jam jika demam (>38 C)

32 kg x10 ml = 320 ml
32 kg x 15 ml = 480 ml
320 - 480 ml
8. Pemberian ranitidine 2 kali sehari. 50 mg setiap kali pemberian dengan dosis maksimal
150 mg
Non Medikamentosa
1.
2.
3.
4.

Istirahat total
Monitoring TTV, Hb,Ht,Trombosit setiap 6 jam
Monitoring jumlah dan frekuensi diuresis.
Edukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M
menutup, menguras, mengubur barang-barang yang dapat menampung air; menganjurkan
agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk, khususnya saat berada di
lingkungan sekolah; dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas, maupun

kuantitasnya.
5. Kebutuhan kalori
70 kal x 32 Kg = 2240 kkal dalam sehari.

X.

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanastionam

: dubia ad bonam

Analisa kasus
8

Diagnosis demam berdarah dengue derajat III ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini. Penegakan diagnosis DBD pada pasien ini
berdasarkan adanya lebih dari dua kriteria, yang memenuhi kriteria klinis dari WHO. Pada An S
didapatkan: demam tinggi mendadak selama 3 hari, mual muntah, Anoreksia, myalgia ,
abdominal pain, dan Melena. Pada pasien ini didapatkan BAB kehitaman, diduga telah terjadi
perdarahan gastrointestinal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan lemah,
hipotensi pada tanggal 24/04/16, serta didapatkan ptekie, nyeri tekan lengkung iga kanan, dan
hepatomegali. Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil
leukosit yang berada dalam batas normal, nilai hemoglobin dan hematokrit yang cenderung
meningkat serta didapatkan trombositopenia yaitu sebesar 43.000/mm3 (pemeriksaan pada
tanggal 24/04/2016) pukul 13.00 wib, 33.000/mm3 dan (pemeriksaan pada tanggal 24/04/2016)
pukul 18.30 wib, dan 31.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 25/04/2016). Pada pemeriksaan
laboratorium biasanya akan ditemukan adanya hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit
20%) dan trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3). Hal ini merupakan salah satu dari
kriteria laboratories DBD. Hal ini menunjukkan bahwa pasien ini mengalami DBD derajat III.
Hal ini sesuai dengan teori bahwa sindrom syok dengue, setelah demam berlangsung selama
beberapa hari keadaan umum pasien dapat tiba-tiba memburuk, yang biasannya terjadi pada saat
atau setelah demam menurun, yakni antara hari sakit ke 3-7.
Diagnosis banding pada fase akut mencakup spectrum infeksi baktei dan virus yang luas. Pada
hari-hari pertama DBD sulit didiagnosis dengan Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)
dengan demam dan morbili.
Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik. Terapi suportif
yang diberikan adalah pemberian O2 melalui nasal kanul 1 liter permenit. Pengobatan awal
cairan intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan kristaloid 20 ml/kg setara dengan (640
ml) dalam 30 menit. Apabila syok belum teratasi dan atau keadaan klinis memburuk setelah 30
menit pemberian cairan awal, diberikan cairan 20 ml/kgBB/jam bersama dengan koloid 10-20
ml/kgbb/jam, dengan jumlah maksimal 30 ml/kgBB/jam. Pada pasien ini kondisi membaik
setelah dilakukan pemberian cairan awal sehingga jumlah cairan yang diberikan dikurangi
menjadi 10 ml/kgBB/jam (7680ml) dapat dipertahankan hingga 24 jam. Evaluasi ketat ttv, hb, ht,
tr, dan duresis setiap 6 jam . Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan

menjadi 7 ml/kgBB/jam (1344ml) atau jika kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan
lagi menjadi 5 ml/kgBB/jam (960ml) kemudian dapat diturunkan lagi menjadi 3 ml/kgBB/jam
(576ml) dan dalam 48 jam setelah syok teratasi pemberian terapi cairan dapat dihentikan. Selain
medikamentosa tidak lupa juga diberikan terapi non medikamentosa, yaitu pemberian
paracetamol 320 ml- 480 ml yang diberikan setiap 4 6 jam hanya jika demam, ranitidin untuk
mengatasi mual 2 kali sehari dengan dosis 50 mg setiap kali pemberian, minum air yang banyak,
mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup,
menguras, mengubur barang-barang yang dapat menampung air; menganjurkan agar pasien
memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk, khususnya saat berada di lingkungan
sekolah; dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas, maupun kuantitasnya.
Pasien dapat dipulangkan apabila sudah tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik,
nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara klinis, hematokrit stabil, tiga hari setelah syok
teratasi, jumlah trombosit > 50.000/mm3 dan cenderung meningkat, serta tidak dijumpai adanya
distress pernafasan.
Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah dubia ad bonam karena penyakit pada
pasien saat ini tidak mengancam nyawa. Untuk quo ad functionam dubia ad bonam, karena
organ-organ vital pasien masih berfungsi dengan baik. Untuk quo ad sanactionam bonam karena
kekambuhan pada DBD hanya dapat terjadi jika terdapat reinfeksi oleh virus dengue. Dengan
edukasi yang tepat, maka dapat dilakukan tindakan pencegahan terjadinya infeksi virus dengue.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

10

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF)

adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan
diathesis hemoragik. DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas
vaskuler, penurunan volume plasma, trombositopenia dan diathesis hemoragik14.
B. Etiologi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang
termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai
genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2,
DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang
bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga
tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang
yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.
Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat
14

Penyebarannya ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk, biasa didapatkan di Negara

tropis. Virus dengue dikasifikasikan menjadi 4 jenis yaitu DEN-1, DEN -2, DEN-3, DEN 4.
Keempat jenis strain virus tersebut dapat menyebabkan flu-like disease dengue fever (DF), Jenis
nyamuk yang menjadi vector yang menyebarkan infeksi diantaranya adalah subgenus Stegomyia
terutama Aedes aegypti (A. aegypti), Aedes albopictus (A. albopictus) and Aedes polynesiensis 3.
Masa inkubasi ekstrinsik (di dalam tubuh nyamuk) berlangsung sekitar 8-10 hari, sedangkan
inkubasi intrinsik (dalam tubuh manusia) berkisar antara 4-6 hari dan diikuti dengan respon
imun4.

11

Gambar 1. Struktur virus dengue

Gambar 2. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culex

C. Patogenesis dan Patofisiologi

Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon
imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :
a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses netralisasi
virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody.
12

Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pad
monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE);
Pada penelitian yang dilakukan oleh Cunhakan dkk, antigen virus dengue ditemukan di
PBMC (Peripheral Blood Monosit Cell) ditunjukkan dalam sel monosit. Hasil deteksi
patri ganda menunjukkan antigen sel virus positif8.
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun
seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi
interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan
IL-10; Interleukin-10 meningkat di fase awal pada semua kelompok pasien DBD
meningkat dan turun pada hari pemulihan. Tingkat tertinggi terdeteksi pada pasien DSS
terutama pada 1 hari sebelum fase syok. Kadar IL-10 terkait dengan tingkat kebocoran
plasma diukur dengan ukuran efusi pleura..
c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.
Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi
sitokin oleh makrofag;
d)Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a
dan C5a.

Gambar 3. Patogenesis Infeksi Virus Dengue12

Patofisiologi

13

DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler, penurunan

volume plasma, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Plasma merembes selama perjalanan
penyakit mulai dari permulaan mmasa demam dan mencapai puncaknya selama fase syok. Pada
kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematocrit meningkat bersamaan dengan hilangnya
plasma melalui endotel pembuluh darah. Perubahan fungsional dinding pembuluh darah agaknya
disebabkan oleh mediator farmakologis 14
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus
DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa
syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalens dan nilai normal biasanya
tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan
meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit
diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Penyebab destruksi trombosit tidak diketahui,
namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem
komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau
secara terpisah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab
utama terjadinya perdarahan pada DBD.

Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD, masa perdarahan memanjang,
masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjang. Pada kasus
DBD berat, terjadi peningkatan fibrinogen degradation product. Perdarahan kulit pada umumnya
disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia, sedangkan
perdarahan masif ialah karena akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks seperti
trombositopenia, gangguan faktor pembekuan. Penelitian sistem komplemen pada DBD
memperlihatkan penurunan kadar C3, C3 proaktivator, C4 dan C5, baik pada kasus yang disertai
syok maupun tidak.

Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan
ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur
klasik maupun jalur alternatif, penurunan kadar sistem komplemen disebabkan oleh aktivasi
sistem komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun. Aktivasi ini menghasilkan

14

anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan
histamin dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler,
pengurangan volume plasma dan syok hipovolemik.
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan limfosit
atopik yang

berlangsung sampai hari kedelapan. Suvvate dan Longsaman menyebutnya

sebagai transformed lymphocytes. Dilaporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus
DBD dijumpai transformed lymphocytes dalam persentase yang tinggi (20-50%). Hal ini khas
untuk DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan virus lain. Penelitian yang lebih
mendalam dilakukan oleh Sutaryo yang menyebutnya sebagai limfosit plasma biru (LPB).
LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam keenam14.

Gambar 4. Patogenesis terjadinya syok pada DBD

Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase perjalanan infeksi dengue, yaitu
1. Fase demam : viremia menyebabkan demam tinggi
2. Fase kritis

: perembesan plasma: onset mendadak adanya perembesan plasma dengan

derajat bervariasi pada efusi pleura dan asites

3. Fase recover : penyembuhan/ convalescence: perembesan plasma mendadak berhenti
disertai reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma.

15

Gambar 5. Fase infeksi virus dengue

Berdasarkan penelitian antibody dengue pada kasus berat yang dilakukan ledika dkk didapatkan
97 ,1% merupakan infeksi sekunder yang dibuktikan dengan hasil IgG positif. Infeksi virus
dengue yang berat dihubungkan dengan terjadinya DSS (Dengue Shock Syndrome). DSS juga
dapat ditemukan pada pasien dengan distress pernafasan, akumulasi cairan dan komplikasi
multiple lainnya. Pada beberapa kasus juga dapat ditemukan komplikasi multiple tanpa
terjadinya syok. Komplikasi multiple sering merupakan kombinasi dari plasma leakage yang
berat dan ensefalopati5.
D. Tanda dan Gejala
Manifestasi klinis infeksi oleh virus dengue pada manusia bervariasi. Spektrum variasinya
begitu luas mulai dari asimptomatik, demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile
illness), demam dengue, demam berdarah dengue, hingga yang paling berat yaitu dengue syok
sindrom13.

Gejala klinis DBD diawali dengan demam tinggi mendadak 2-7 hari, disertai muka kemerahan
dan gejala klinis lain yang sering ditemukan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri pada belakang
bola mata terutama pada pergerakan mata atau bila mata ditekan, fotofobia, nyeri pada otot, sendi
dan tulang (break bone fever)11. ,Keluhan lain diantaranya nyeri tenggorokan, mual, muntah,
namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri epigastrium dan nyeri
dibawah lengkung iga kanan. Kurva demam yang bersifat bifasik (saddle back fever) tidak selalu

16

ditemukan. Demam biasanya berlangsung 2-7 hari dan bila tidak disertai syok maka panas akan
turun dan penderita akan sembuh sendiri.
Bentuk perdarahan paling sering adalah uji tourniquet (Rumple Leede) positif, yaitu bila
ditemukan 10 bintik perdarahan (petekie) dengan luas diameter 2,8 cm2 pada pembendungan
aliran darah selama 5 menit, terdapat di lengan bawah bagian volar dan fossa cubiti 11. Gejala
perdarahan biasanya mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, hematemesis, melena1.
Selain itu dapat juga ditemukan pembesaran hati terutama pada penderita yang mengalami syok,
namun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit. Dari penelitian
yang dilakukan Arshad dkk, dari hasil USG 93 pasien , splenomegali tercatat di 38 anak (40,86
%) dan pada ultrasonografi perut , splenomegali tercatat di 45 (48,4 %) , hepatosplenomegali di
22 (23,65 %) , hepatomegali di 18 (19,35 %) dan tidak ada visceromegaly diamati pada 8 anakanak (8,60 %)10. Pada dasarnya terdapat empat gejala utama pada DBD, yaitu demam tinggi,
fenomena perdarahan, hepatomegali dan kegagalan sirkulasi14.
Manifestasi klinis dewasa dan anak-anak serupa. Terjadinya perdarahan dan plasma kebocoran
juga serupa dalam presentasi antara orang dewasa dan pasien anak. Di antara parameter klinis,
satu-satunya perbedaan yang signifikan antara orang dewasa dan anak-anak adalah tes tourniquet
pada masuk, meskipun ini tidak konsisten dilakukan selama rawat inap. Satu-satunya perbedaan
laboratorium adalah hematokrit dan hemoglobin antara orang dewasa dan anak-anak, tapi temuan
ini bisa disebabkan oleh perbedaan usia terkait di sebagian values7.
Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran khas hasil laboratorium DBD adalah terjadi peningkatan hematokrit (meningkat 20%,
atau nilai hematokrit lebih 3,5 kali nilai Hb) disertai penurunan trombosit kurang dari
100.000/L. Perubahan ini sering terjadi pada hari ke-3 hingga ke-5 panas. Pemeriksaan
penunjang lain yang sering dilakukan adalah uji untuk mengenali antibodi spesifik virus dengue
baik imunoglobulin M (IgM) anti dengue untuk infeksi dengue primer maupun imunoglobulin G
(IgG) untuk diagnosis infeksi dengue sekunder. Pemeriksaan serologis antibodi IgM anti dengue
ataupun IgG anti dengue akan mempertajam diagnosis DBD12.

17

Gambar 6. Respon Primer dan Sekunder Infeksi Dengue

Dengue Syok Syndrome
Dengue Syok Syndrome ialah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil,
lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dan diastolik 80 mmHg,
jadi tekanan nadi 20mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Syok
biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7.
Manifestasi syok pada anak terdiri atas 14:
1. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung
sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang
menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara reflek.
2. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun
menjadi apatis, sopor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral.
3. Perubahan nadi baik frekuensi dan amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut sampai
tidak dapat dirasa oleh karena kolaps sirkulasi.
4. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang
5. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang
6. Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis.

Parameter

Sirkulasi Stabil

Syok

Syok Dekompensasi

18

Kesadaran

Clear and lucid

Terkompensasi
Clear and lucid
(Syok

bias

terdeteksi
tidak

Perubahan

tidak mental

status
gelisah,

apabila combative)

memegang

pasien)
Waktu pengisian

Ekstremitas

Memanjang

Cepat

Ekstremitas hangat

(>2 Sangat memanjang

detik)

Kulit mottled

Ekstremitas dingin

Ekstremitas dingin
dan lembab

Volume nadi

Volume baik

Lemah dan halus

Lemah

Frekuensi jantung

Normal sesuai usia

Takikardia

menghilang

Takikardia

berat,

bradikardia

pada

Tekanan darah

Normal sesuai usia

Hipotensi postural

syok lanjut

Frekuensi Napas

Normal sesuai usia

Quite Tachypnea

Hipotensi

Diuresis

Normal

Menurun

Asidosis metabolic/
hiperpnea/kusmaull

Oliguria/anuria
Tabel 1. Hemodinamik pada anak dengan sirkulasi stabil, syok terkompensasi, dan syok
dekompensasi 15

E. Diagnosis
Diagnosis klinis DBD ditetapkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
laboratorium. DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler,
penurunan volume plasma, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terdapat
hemokonsentrasi. Berdasarkan manifestasi klinis DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu:

1. Derajat I

19

Demam disertai gejala tidak khas

dan manifestasi perdarahan spontan satu-

satunya ialah uji tourniquet positif.

2. Derajat II
Gejala seperti derajat I, disertai perdarahan spontan dikulit atau manifestasi
perdarahan lain.
3. Derajat III
Didapatkan tanda-tanda dini renjatan / kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun / <20 mmHg, hipotensi, sianosis sekitar mulut, kulit dingin
dan lembab, gelisah)
4. Derajat IV
Ditemukan syok berat/ DSS (Dengue syok sindrom) dengan tensi dan nadi yang
tak terukur.
Diagnosis Klinis DBD pada fase awal menyerupai demam dengue namun terdapat tanda
kebocoran plasma beberapa hari kemudian. Tanda bahaya ( Warning Sign ) untuk mengantisipasi
kemungkinan terjadinya syok pada penderita DBD.

Gambar 7. Guideline for diagnosis,treatment, and control 13

F. Penatalaksanaan
Fase klinis pada dengue dibagi menjadi 3 yaitu fase febris, fase kritis, dan fase recovery.
Pemberian cairan pada ketiga fase dibedakan pada masing-masing fasenya. Pada fase febris
20

terapi cairan ditujukan untuk dehidrasi, mayoritas pada pasien non syok digunakan regimen
rehidrasi. Pada fase kritis terjadi peningkatan permeabilitas dan pada fase ini dapat terjadi
syok. Pada tahapan ini direkomendasikan untuk dilakukan penggantian volume plasma
dengan cairan isotonis kristaloid atau pada kasus berat dapat diberikan 24-48 jam, koreksi
gangguan elektrolit, metabolik dan transfuse darah pada perdarahan massif. Cairan yang
digunakan umumnya adalah kristaloid atau normal saline (0.9%), Kristaloid dianjurkan
sebagai cairan resusitasi namun pemberian berulang dapat menyebabkan asidosis
hipercloramic dan penurunan pH darah. Alternatif yang dapat dilakukan adalah pemberian
ringer laktat (osmolaritas lebih rendah dan kadar NaCl lebih

rendah), namun tidak

dianjurkan pada pasien dengan gangguan fungsi hati. Jenis cairan koloid yang digunakan
yaitu : gelatin, dextran dan starch based solution(Hung,dkk). Berikut merupakan tatalaksana
DBD berdasarkan derajat penyakit6.

Gambar 8. Panduan Tatalaksana Tersangka DBD14

21

Gambar 9. Penalaksanaan DBD grade I dan II tanpa peningkatan hematocrit >20%14

Gambar 10. Penalaksanaan DBD grade II dengan peningkatan hematocrit >20%14

22

Gambar 11. Penalaksanaan DBD grade III dan IV 14

G. Diagnosis Banding
Demam Fase akut mencakup spectrum infeksi bakteri dan virus yang luas. Pada hari-hari
pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura (ITP) yang disertai demam.
Diagnosis banding demam dengue :

Infeksi Virus

Virus chikungunya, dan penyakit infeksi

viruslain seperti campak, campak Jerman, dan
virus lain yang menyebabkan ruam ; virus
Epstein-barr, enterovirus, influenza, hepatitis
A dan hantavirus

Infeksi Bakteri

Meningokokus, leptospirosis, demam tifoid,

meilodosis, penyakit riketsia, demam scarlet

Infeksi Parasit

Malaria

23

Tabel 2. Diagnosis Banding Demam dengue 15

H. Prognosis
Infeksi dengue yang simptomatik diklasifikasi menjadi 3 yaitu : demam dengue, DHF, dan DSS.
Diagnosis dan tatalaksana ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan pemeriksaan laboratorium.
Penyebab kematian pada dengue adalah syok berkepanjangan (prolonged), perdarahan massif
dan overload cairan. Pada penelitian yang dilakukan pongpan dkk untuk mengetahui faktor
resiko penentuan prognosis9 tiga kelompok dengan infeksi dengue yang berat berdasarkan jenis
kelamin, usia , kehadiran muntah , batuk , dan ruam tidak terdapat perbedaan yang signifikan.
Karakteristik yang berbeda pada infeksi denge yang berat kategori hepatomegali , sakit kepala ,
myalgia , sakit perut , efusi pleura , petechiae , setiap episode ing bleed- , SBP , tekanan nadi ,
hematokrit , hemoglobin , jumlah sel darah putih , limfosit , neutrofil , trombosit , SGOT ,
SGPT , PT , dan PTT menunjukkan perbedaan yang berarti2.

Daftar Pustaka

24

1. Bhave S, Rajput C S , Bhave Sa. Clinical profile and outcome of dengue fever and
dengue haemorrhagic fever in paediatric age group with special reference to who
guidelines (2012) on fluid management of dengue fever. International Journal of
Advanced Research. 2015:4 (3), 196-201
2. Pongpan S,

Wisitwong A, Tawichasri C,

Patumanond J. Prognostic Indicators for

Dengue Infection Severity. Int J Clin Pediatric. 2013;2(1):12-18

3. Pooja C, Amrita Y, Chawla Viney C. Clinical implications and treatment of dengue. Asian
Pacific Journal of Tropical Medicine. 2014; 169-178
4. Candra A. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan Faktor Risiko
Penularan.Aspirator .2010: 2(2), 110 119
5. Ledika A, Setiabudi D, Dhamayanti M.Association between Clinical Profiles and Severe
Dengue Infection in Children in Developing Country.American Journal of Epidemiology
and Infectious Disease.2015;3(3) 45-49.
6. Hung N. Fluid management for dengue in children.Department of Dengue Hemorrhagic
Fever, Childrens Hospital No. 1, Ho Chi Minh City, Viet Nam.Paediatrics and
International Child Health.2012; 32 ( S1), 39 -42
7. Velasco S, Alera P, Cardenas Y, Dimaano M, Jarman Y, et al. Demographic, clinical and
laboratory findings among adult and pediatric patients hospitalized with dengue in the
Philippines.southeast asian journal tropical med public health.2014; 45(2),337-345
8. Chunhakan S, Butthep P, Yoksan S, Tangnararatchakit K, and Chuansumrit A.Vascular
Leakage in Dengue HemorrhagicFever Is Associated with Dengue Infected Monocytes,
Monocyte Activation/Exhaustion, and Cytokines Production.International Journal of
Vascular Medicine,2015;1-9
9. Pongpan S, Wisitwong A, Tawichasri C, Patumanond J, and Namwongprom S.
Development of Dengue Infection Severity Score. ISRN Pediatrics.2013;1(1), 1-6
10. Arshad K, Sheikh S, Naqvi U, Sarwar I, Sulman, Et Al. Original ArticleFrequency Of

25

Splenomegaly In Dengue Fever In Children Department Of Paediatrics, Allied Hospital,

Faisalabad, *Independent University Hospital, Faisalabad-Pakistan .J Ayub Med Coll
Abbottabad 2015;27(2) ,356-359
11. Burnett M, Dengue Infections.Journal of Special Operations Medicine.2013:13(2),64-68
12. Irwandi R, Arif M, Hardjoeno. Gambaran Serologis Igm Igg Cepat Dan Hematologi
Rutin Penderita DBD.Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory,
2007:(13(2), 45-48.
13. World Health Organization.Dengue: Comprehensive Guideline For Prevention And
Control Of Dengue And Dengue Hemorrhagic Fever.Revised And Expanded Edition.New
Delhi:WHO Regional Office For South East Asia;2011.
14. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). (2015). Buku Ajar Infeksi dan pediatric Tropis,
edisi kedua. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.
15. UKK Infeksi dan Penyakit Tropis IDAI.(2015).Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana
Infeksi Virus Dengue pada Anak.Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.

26