Disusun oleh:
Vania Flowerina Hasyim
Oleh:
dr. Vania Flowerina
Dokter Internsip RSUD Brebes
LAPORAN KASUS
2
2.1 Identitas Pasien
Nama : An. S
Umur : 8 Bulan
Alamat : Wanasari RT02/RW01
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 26 Maret 2020
Tanggal Pemeriksaan : 26 Maret 2020
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Diare sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit
Saat ini, menurut orang tua pasien keadaannya lebih membaik, anak
nampak lebih tenang, sudah tidak muntah, nafsu makan membaik, diare hanya 1
kali, lebih berbentuk, namun masih nampak encer, berwarna coklat kekuningan.
3
BAK dapat keluar, kurang lebih sebanyak setengah gelas aqua, warna lebih muda
dibandingkan dengan sebelumnya. Demam tidak ada, keluhan batuk pilek tidak
ada. Berat badan turun dari 8,1 kg menjadi 6,4 kg.
Riwayat Kehamilan/Kelahiran
Merupakan kehamilan dan kelahiran pertama dengan usia saat melahirkan 24
tahun.
Ibu pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit karena penyakit tertentu selama
masa kehamilan.
Riwayat demam atau panas tinggi, bengkak di kaki, tangan, atau wajah diserati
sakit kepala atau kejang, batuk lama, keputihan, bercak-bercak merah di tubuh,
kontak dengan hewan peliharaan dan kotoran hewan semua disangkal. Jarang
makan sayur lalapan, sate, dan makanan yang dibakar atau dipanggang.
Konsumsi obat-obatan dan jamu-jamuan selama kehamilan disangkal.
Ibu pasien tidak memiliki tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.
Ibu pasien rajin memeriksakan kehamilannya ke Puskesmas atau bidan.
Pasien lahir rumah bersalin dibantu oleh bidan.
Lahir spontan, cukup bulan, langsung menangis, pucat (-), biru (-), kuning (-),
kejang (-), BL 3600 gr, PL 49 cm.
Riwayat Perkembangan
4
Saat ini pasien sudah dapat mengangkat kepala dan dadanya tegak, sudah dapat
merangkak, dapat berubah posisi dari tengkurap ke telentang, dan sudah dapat
duduk dengan dibantu.
Kesan : Tidak ada gangguan perkembangan
Riwayat Makanan
ASI : diberikan sejak lahir dan lanjut hingga saat ini
Susu formula : diberikan sejak lahir, dikarenakan saat awal ASI tidak
keluar. Saat ini susu formula sudah tidak diberikan.
Pisang : mulai diberikan saat pasien berusia 1 bulan pada pagi dan sore
hari.
Bubur susu : mulai diberikan saat pasien berusia 4 bulan, sebanyak 2-3
kali sehari.
Nasi tim lembek : mulai diberikan saat pasien berusia 5 bulan, sebanyak 3
kali sehari.
Pasien tidak ada kesulitan makan.
Riwayat Imunisasi
Menurut keterangan dari ibu pasien, pasien mendapatkan imunisasi lengkap sesuai
dengan jadwal di Puskesmas. Saat lahir pasien langsung di imunisasi di rumah
bersalin dan imunisasi berikutnya selalu dilakukan di Puskesmas.
5
Kepala : normosefal, deformitas (-), fotanel tertutup
Rambut : hitam, penyebaran merata, tidak mudah dicabut
Mata : pupil bulat, isokor, refleks cahaya langsung
(+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), konjungtiva
pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), cekung (-/-)
THT : Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), sekret dari telinga (-),
nyeri tekan sinus (-), septum deviasi (-), terpasang NGT
Mulut : oral hygiene baik, mukosa basah
Leher : kuduk kaku (-), kaku kuduk (-), KGB tidak teraba
membesar
Thorax :
Paru : I : ekspansi dada simetris statis-dinamis, retraksi dinding
dada (-), retraksi epigastrium (-), retraksi suprasternal (-),
penggunaan otot bantu napas (-), venektasi (-)
P: ekspansi dada simetris, fremitus kanan-kiri sama
P: -
A: vesikular +/+, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : I : iktus kordis tidak terlihat
P: iktus kordis teraba di sela iga 5 linea midklavikula kiri
P: -
A: bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : I : pot belly, lemas, distensi (-), venektasi (-), dam contour
(-), jaringan parut
P: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-), turgor
baik, massa (-)
P: -
A: bising usus (+) normal
Genitalia : tidak diperiksa
Anus : eritema natum (-)
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, parut BCG (+), edema (-),
pitting edema (-), wasting (-), baggy pants (-)
6
Status Neurologi
Motorik : 5555 5555
5555 5555
Spasme (-), klonus (-),refleks fisiologis (+), refleks patologis (-)
Antropometri
Berat badan (BB) : 6,4 kg
Tinggi badan (TB) : 69 cm
Lingkar kepala (LK): 44 cm
Lingkar lengan atas : 12 cm
BB/U : 6,4 kg/8,6 kg = 74%
TB/U : 69 cm/71 cm = 97%
BB/TB : 6,4 kg/8,2 kg = 78%
Kesan gizi klinis : gizi kurang
I.4 LABORATORIUM
Pemeriksaan Darah Tepi Nilai Nilai Normal
GDS 87 mg/dl
Na 133 mEq/L 135-145 mEq/L
K 4.2 mEq/L 3,5-5,5 mEq/L
Cl 125.6 mEq/L 120-130 mEq/L
2.4 Diagnosis
Diare akut dehidrasi ringan-sedang
2.5 Tatalaksana
- Tatalaksana dehidrasi ringan sedang dengan oralit sesuai protokol WHO
o CHO 75 ml/kgBB 480 ml selama 3 jam (per oral)
o Lakukan penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasi
- Zinc 1x10 mg
Tatalaksana Lanjutan
- Hitung jumlah cairan rumatan
7
- Nutrition Management
o BB (actual weight): 6,4 kg
o Ideal body weight : 8,2 kg
o TB : 69 cm
Status Gizi
o WHO Z score : -2 s/d -3 SD (wasted)
o IBW : 6,4/8,2 x 100% = 78% (moderate malnutrition)
Kebutuhan Kalori
Kcal = RDA (kcal/kg) for height age x Ideal weight body (kg)
= (110-120 kkal/kg) x BB ideal
= (110-120 kkal/kg) x 8,2 kg
= 902-984 kkal ~ 920 kkal
Rute pemberian : oral
2.6 Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : bonam
Ad sacntionam : dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
8
II.1 DIARE
Diare adalah penyebab utama kedua kematian pada anak di bawah lima
tahun di dunia, dan bertanggung jawab dalam kematian 1,5 juta anak setiap tahun,
yang hampir sama dengan satu dari lima kematian anak secara global. 1,2 Diare
membunuh lebih banyak anak-anak dibandingkan dengan AIDS, malaria dan
campak digabungkan.2 Indonesia juga menempatkan diare sebagai penyebab
kedua kematian di kalangan anak-anak di negara ini. Menurut Survei Demografi
dan Kesehatan di Indonesia (SDKI 1997) prevalensi diare di Indonesia adalah
10,4% dan merupakan penyebab tertinggi kedua kematian pada anak.3
Kebanyakan anak yang meninggal akibat diare sebenarnya meninggal
karena dehidrasi yang parah dan kehilangan cairan, terutama pada anak balita (di
bawah 5 tahun) dan anak-anak kurang gizi atau anak-anak dengan gangguan
kekebalan tubuh. 2, 4
Definisi
Diare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi
lebih lembek/ cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air
besar tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah. 1,2 WHO mendefinisikan diare
sebagai keluarnya tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3
atau lebih dalam periode 24 jam.5 Episode diare dibedakan menjadi akut dan
persisten berdasarkan durasinya. Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak
lebih dari 14 hari. Diare persisten didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi
lebih dari 14 hari.
Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24
jam atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari
terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.3
Etiologi
Penyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-
penyebab lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh
diabaikan. Penyebab diare akut meliputi.3,4
Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut3,4
9
Infeksi Infeksi usus (termasuk keracunan makanan)
Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut,
infeksi saluran kemih, pneumonia)
Obat-obatan Antibiotika
Pencahar
Antasida yang mengandung magnesium
Withdrawal opiat
Obat-obatan lainnya
Alergi makanan atau Cow’s milk protein allergy (CMPA)
intoleransi
Alergi protein kedelai
Alergi makanan multipel
Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)
Kelainan proses Defisiensi enzim sukrase-isomaltase
cerna/absorpsi
Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)
Defisiensi vitamin Defisiensi niasin
Defisiensi folat
Tertelan logam berat Co, Zn, cat
Kemoterapi atau radiasi yang
menginduksi enteritis
10
Patofisiologi
Diare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit
dengan sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di
lumen yang menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.3
Diare osmotik
Diare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap
di saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus
halus.2,6 Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena
defisiensi enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai
kolon dalam keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang
tidak terserap tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan
osmosis sehingga air disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi
minuman berkarbonasi yang mengandung gula dalam jumlah berlebihan
melampaui kapasitas transpor, terutama pada balita, dan konsumsi sorbitol serta
garam magnesium yang keduanya tidak diabsorbsi. Secara umum, diare osmotic
terjadi saat pencernaan dan/atau penyerapan bermasalah. Diare osmotik berhenti
dengan puasa dan memiliki pH asam.6
Diare sekretorik
Mekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti
cAMP, cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel
kripta dan menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini
mengganggu ion flux paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight
junction.6 Contoh klasik diare sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan
enterotoksin Escherichia coli yang berikatan dengan reseptor permukaan enterosit
(monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin kolera kemudian akan masuk
ke dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada membran basolateral melalui
interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan cAMP intraselular yang
mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan pembukaan kanal
klorida.6
11
E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile
toxin (LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin
kolera dan berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare
sekretorik adalah peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled
menyebabkan peningkatan mediator intraseluler.2
Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja
mengandung banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida
yang tinggi (> 70 mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.6
Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai
mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi
oleh agen virus dan protozoa.6 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural
(NSP4) yang dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare
sekretorik juga dapat muncul melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan
neurotransmitter diketahui terlibat dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari
system neuroendokrin yang terintegrasi dalam respon intestinal terhadap stimulus
luar.
12
menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti
oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.
2. invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive
E.coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare
disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat
diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah.
Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.
Patogenesis
Virus
Beberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili
usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya
sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian
sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus
mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan
hilangnya enzim disakaridase, menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida
terutama laktosa. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel
vilinya menjadi matang.1
Bakteri
Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus
pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari
penyapuan. Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di
permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V.
Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan mukosa dihubungkan
dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas
penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.1
Toksin yang menyebabkan sekresi. E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01
dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel
epitel. Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin
meningkatkan sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan
13
elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang
sehat setelah 2-4 hari.1
Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat
menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa.
Ini terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin
diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang
menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya
darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan
kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari
mukosa.1
Protozoa
Penempelan mukosa. G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel
usus halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan
menyebabkan diare.
Invasi mukosa.E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi
epitel mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan
ulkus. Namun keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia,
90% infeksi terjadi oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada
invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba
dan trofozoit mungkin ada di dalam tinja.1
II.2 DEHIDRASI
Diare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi.
Manifestasi dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah
buang air kecil, urin berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan
ortostatik. Pada keadaan diare berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan
status mental (bingung dan pusing). Pada semua anak dengan diare, status hidrasi
diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat, sedang, atau tanpa dehidrasi.7
Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut
WHO7
Klasifikasi Gejala atau tanda
14
Dehidrasi berat Dua atau lebih dari:
Lethargi/tidak sadar
Mata cekung
Tidak dapat minum atau minum sedikit
Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (≥2
detik)
Dehidrasi ringan Dua atau lebih dari:
sedang Gelisah, iritabilitas
Mata cekung
Minum seperti kehausan
Cubitan kulit kembali dengan lambat
Tanpa dehidrasi Tidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi
berat dan sedang
15
Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung
NaCl 3,5 g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte,
Ottolite). Ibu dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput
garam ditambahkan dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan ½ liter
air. Pada diare yang memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras
dapat dicoba. Cairan ini dapat diterima dan meningkatkan nutrisi anak.
Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi
makan dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap
dilanjutkan. Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat
diberikan. Saat diare berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari
selama satu minggu untuk mencapai berat badan sebelum sakit.
Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa
haus berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri,
pengurangan buang air kecil, kejang.
Plan B
Diare dengan dehidrasi ringan-sedang
Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama
16
- Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas
- Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih
lambat
- Lanjutkan ASI selama anak mau
Setelah 3 jam:
- Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya
- Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan
17
Tinjau ulang setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) untuk status hidrasi
dan pilih plan A, B, C untuk selanjutnya. Jika akses intravena tidak bisa
secara cepat, pikirkan pemberian ORS dengan NGT. Anak sadar dan tidak
terdapat ileus, 20 ml/kg/jam. Jika diharuskan, akses intraosseus dapat
dikerjakan pada anak di bawah 6 tahun.
Penatalaksanaan Lain4
Antibiotik
o Digunakan atas indikasi tertentu yaitu infeksi bakteri spesifik atau
protozoa, kolera, Shigella, Giardia. Pada pasien dengan diare berat
dan persisten, dengan penyakit lain seperti gagal jantung, penyakit
paru, dan AIDS.
Kolera – tetrasiklin 12,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3
dosis.
Shigella disentri – cefixime 8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 5
dosis.
Amoebiasis – Metronidazole 30-40 mg/kgBB/hari dibagi
dalam 7-10 dosis.
Giardiasis – Metronidazole 30-40mg/kgBB/hari dibagi
dalam 10 dosis
Adsorbents (kaolin, pektin, arang aktif)
o Hanya sedikit mengubah konsistensi tinja, namun tidak
mengurangi kehilangan cairan dan garam.
Antimotilitas (difenoksilat, tingtura opium atau loperamide)
o Memperlambat eliminasi organisme penyebab diare dan dapat
memperpanjang penyakit.
Probiotik
o Beberapa strain probiotik (bakteri asam laktat atau mycetes)
ditemukan efektif sebagai adjuvan dalam menangani anak dengan
diare akut. Data dari randomized controlled trial yang didesain
dengan baik menunjukkan keuntungan yang secara statistik
signifikan dalam hal memperpendek masa sakit. Saat ini strain
18
probiotik (terbanyak Lactobacillus GG dan Saccharomyces
boulardii) banyak digunakan pada tatalaksana diare cair akut pada
bayi dan anak di negara berkembang.
Zinc
o Pada anak umur 2 bualn ke atas, tablet zinc diberikan selama 10
hari dengan dosis ½ tablet (10)/hari untuk yang berusia <6 bulan,
dan 1 tablet (20 mg)/ hari untuk yang berusia > 6 bulan.
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Diarrhoea Disease Fact Sheet. Available at
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/index.html#. Geneva,
2009.
19
2. Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BMD, Geme JS, Schor N. Nelson
textbook of pediatrics. Edisi 19. Saunders. 2011.
3. Guandilini S, Frye RE, Tamer MA. Diarrhea. Available at URL
http://emedicine.medscape.com/article/928598-overview. Accessed Januari 14
2012.
4. Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Panduan Pelayanan Medis RSCM.
2008.
5. Abba K, Sinfield R, Hart CA, Garner P. Pathogens associated with persistent
diarrhoea in children in low and middle income countries: systematic review.
BMC Infectious Disease. 2009.
6. Walker WA, Kleinman RE, Sanderson IR, Sherman PM, Shneider BL.
Pediatric gastrointestinal disease. Edisi 4. 2004.
7. WHO. Pocket book of hospital care for children. Guidelines for the
management of common illnesses with limited resources. 2005.
8. Flink, Michael and Trauner, DA. Toxic and metabolic encephalopathies. In:
Ronald B. David; Clinical Pediatric Neurology. 3 rd edition. New York: Demos
Medical, 2009. p119.
9. Kirsch, Erica A.Pediatric Emergency Manual. Texas: Department of Pediatrics
San Antonio Uniformed Services HEC Pediatric Residency.
20