Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS

Diare akut dengan dehidrasi


sedang

Pembimbing:
Dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

Penyusun:
Ferio Joelian
030.05.095

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak


Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi
Periode 18 Agustus 24 Oktober 2014
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa, karena
atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan tugas laporan kasus
ini tepat pada waktunya, laporan kasus yang berjudul diare akut dengan dehidrasi
sedang ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian Ilmu
Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi.
Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesarbesarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada
penulis:
1. dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A selaku dokter pembimbing serta Dokter
Spesialis Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi.
2. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yang telah
memberikan bantuan kepada penyusun
Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat
dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca.
Terimakasih

Jakarta, Oktober 2014

Penyusun

BAB I
ILUSTRASI KASUS
I.1 IDENTITAS
Pasien
Nama

: An. JE

Usia

: 2 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki


Agama

: Islam

Alamat

: Jln Raya Pabuaran

No. RM

: 03420744

Masuk RS

: 12 Oktober 2014

Pembiayaan

: Umum

I.2 ANAMNESIS
(Anamnesis dilakukan secara allo-anamnesis dengan ayah pasien di IGD RSUD
Bekasi pada tanggal 12 Oktober 2014)

Keluhan Utama
Diare dan muntah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Perjalanan Penyakit


Sejak 1 hari SMRS pasien diare lebih dari 10 kali per hari. BAB encer,
disertai sedikit ampas, berwarna coklat kekuningan, nampak terlihat lendir, tidak
ada darah, tidak berbau busuk dan tidak keruh seperti air cucian beras. Ibu pasien
mengganti popok lebih dari 4 kali dan popok selalu penuh dengan BAB encer. Ibu
pasien mengatakan mata anaknya nampak cekung, lebih haus dari biasanya, dan
lebih rewel. Perut kembung disangkal, demam subfebris, batuk, pilek, muntah,
dan tidak nampak pucat. BAK dapat keluar namun sedikit dan warna lebih pekat.
Pasien juga sulit untuk diberi makan. Saat

itu orang tua pasien langsung

membawa ke Puskesmas dekat rumahnya dan diberikan obat puyer dan sirup.
Menurut Ibu pasien, keadaan pasien tidak membaik.

Delapan jam SMRS pasien dibawa oleh orang tuanya ke RSUD Bekasi.
Pasien muntah setiap kali makanan masuk, muntah berisi makanan berwarna
sedikit kuning, tidak ada darah, tidak berwarna hijau. Saat disana pasien dipasang
infus.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya. Pasien sesekali batuk dan
pilek namun sembuh dengan obat dari Puskesmas dan diare hanya sekali sebanyak
kurang dari 4 kali per hari dan tidak pernah lebih dari 3 hari. Tidak ada riwayat
alergi.

Riwayat Penyakit Keluarga/Lingkungan Sekitar


Saat ini tidak ada keluarga yang sedang diare. Orang tua pasien mengatakan
disekitar lingkungan tempat tinggalnya banyak anak-anak yang sedang mengalami
diare.

Riwayat Kehamilan/Kelahiran
Merupakan kehamilan dan kelahiran pertama dengan usia saat melahirkan 24
tahun.
Ibu pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit karena penyakit tertentu selama
masa kehamilan.
Riwayat demam atau panas tinggi, bengkak di kaki, tangan, atau wajah diserati
sakit kepala atau kejang, batuk lama, keputihan, bercak-bercak merah di tubuh,
kontak dengan hewan peliharaan dan kotoran hewan semua disangkal. Jarang
makan sayur lalapan, sate, dan makanan yang dibakar atau dipanggang.
Konsumsi obat-obatan dan jamu-jamuan selama kehamilan disangkal.
Ibu pasien tidak memiliki tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.
Ibu pasien rajin memeriksakan kehamilannya ke Puskesmas atau bidan.
Pasien lahir rumah bersalin dibantu oleh bidan.
Lahir spontan, cukup bulan, langsung menangis, pucat (-), biru (-), kuning (-),
kejang (-), BL 3600 gr, PL 49 cm.

Riwayat Perkembangan
Saat ini pasien sudah dapat berjalan. Pasien bisa mengikuti instruksi yang
diberikan seperti membuka mulut, mengangkat tangan. Pasien juga bisa berbicara
beberapa patah kata.
Kesan : Tidak ada gangguan perkembangan

Riwayat Makanan
ASI : diberikan sejak lahir dan lanjut hingga saat ini
Susu formula : diberikan sejak lahir, dikarenakan saat awal ASI tidak keluar.
Saat ini susu formula sudah tidak diberikan.
Pisang : mulai diberikan saat pasien berusia 1 bulan pada pagi dan sore hari.
Bubur susu : mulai diberikan saat pasien berusia 4 bulan, sebanyak 2-3 kali
sehari.
Nasi tim lembek : mulai diberikan saat pasien berusia 5 bulan, sebanyak 3 kali
sehari.
Pasien tidak ada kesulitan makan.

Riwayat Imunisasi
Menurut keterangan dari ibu pasien, pasien mendapatkan imunisasi lengkap sesuai
dengan jadwal di Puskesmas. Saat lahir pasien langsung di imunisasi di rumah
bersalin dan imunisasi berikutnya selalu dilakukan di Puskesmas.

I.3 PEMERIKSAAN FISIK


(Pemeriksaan fisik dilakukan di IGD RSUD Bekasi pada tanggal 12 Oktober
2014)
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: tidak diukur

Frekuensi nadi

: 112x/menit, reguler, isi cukup, ekual di keempat ekstremitas

Frekuensi nafas

: 25x/menit, ireguler, kedalaman cukup, tipe abdominal,


cuping hidung (-), penggunaan otot bantu napas (-)

Suhu

: 36,9C aksila

Status gizi

: kesan gizi cukup

Kepala

: normosefal, deformitas (-), fotanel tertutup

Rambut

: hitam, penyebaran merata, tidak mudah dicabut

Mata

: pupil bulat, isokor, refleks cahaya langsung


(+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), konjungtiva
pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), cekung (-/-)

THT

: Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), sekret dari telinga (-),


nyeri tekan sinus (-), septum deviasi (-), terpasang NGT

Mulut

: oral hygiene baik, mukosa basah

Leher

: kuduk kaku (-), kaku kuduk (-), KGB tidak teraba


membesar

Thorax

Paru

: I : ekspansi dada simetris statis-dinamis, retraksi dinding


dada (-), retraksi epigastrium (-), retraksi suprasternal (-),
penggunaan otot bantu napas (-), venektasi (-)
P : ekspansi dada simetris, fremitus kanan-kiri sama
P: A: vesikular +/+, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

: I : iktus kordis tidak terlihat


P : iktus kordis teraba di sela iga 5 linea midklavikula kiri
P: A: bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: I : rata, lemas, distensi (-), venektasi (-), dam contour


(-), jaringan parut
P : supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-), turgor
baik, massa (-)
P: A: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak diperiksa

Anus

: eritema natum (+)

Ekstremitas

: akral hangat, CRT <2 detik, parut BCG (+), edema (-),

Antropometri
Berat badan (BB)

: 10 kg

Tinggi badan (TB) : 75 cm


Lingkar kepala (LK): 44 cm
Lingkar lengan atas : 12 cm
BB/U

: 10 kg/11,8 kg = 74%

TB/U

: 75 cm/77 cm = 97%

BB/TB

: 10 kg/11,6 kg = 78%

Kesan gizi klinis

: gizi kurang

I.4 LABORATORIUM
Pemeriksaan Darah Tepi

Nilai

Nilai Normal

Lekosit

7.9

5 - 10

Hemoglobin

12.2

11 14.5

Hematokrit

38.2

40 54

Trombosit

334

150 - 400

Elektrolit

Nilai

Nilai Normal

Natrium

135

135 145

Kalium

3.5

3.5 5.0

Clorida

94

94 - 111

I.5 DAFTAR MASALAH


1. Diare akut dehidrasi ringan-sedang
2. Vomitus

I.6 TATALAKSANA IGD


IVFD RL loading 100cc -> 20tpm
Cefotaxime 2 x 250mg
Paracetamol 3 x 1 cth
Vometa 3 x 1 cth
Lacto B 3 x 1 sach

Kebutuhan cairan per hari = 100 ml/kgBb = 1000 ml

Tatalaksana Lanjutan
-

Hitung jumlah cairan rumatan

Nutrition Management
o BB (actual weight): 10 kg
o Ideal body weight : 11.8 kg
o TB : 75 cm
Status Gizi
o WHO Z score : -2 s/d -3 SD (wasted)
o IBW : 10/11.8 x 100% = 78% (moderate malnutrition)
Kebutuhan Kalori
Kcal

= RDA (kcal/kg) for height age x Ideal weight body (kg)


= (110-120 kkal/kg) x BB ideal
= (110-120 kkal/kg) x 11.8 kg
= 1180 kkal

Rute pemberian : oral

Pemberian zinc selama 10 hari

I.7 PROGNOSIS
Ad vitam

: bonam

Ad fungsionam

: bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

Follow up
13 Oktober 2014
S

Mencret 2x, Demam (+), Batuk (+), Pilek (+) berkurang, Muntah (-)

Suhu : 37,70C
RR : 40 x/ menit
Nadi 120x/menit

Diare Akut, Dehidrasi ringan sedang

IVFD RL -> 20tpm


Cefotaxime 2 x 250mg
Paracetamol 3 x 1 cth
Rantin 3 x 1
Lacto B 3 x 1 sach

14 Oktober 2014
S

Mencret 1x banyak ampas, Demam (-), Batuk (+), Pilek (+) berkurang,

Muntah (-)
O

Suhu : 37,3 0C
RR : 40 x/ m
Nadi 126x

Diare Akut, Dehidrasi ringan sedang

IVFD RL -> 20tpm


Cefotaxime 2 x 250mg
Paracetamol 3 x 1 cth
Rantin 3 x 1
Lacto B 3 x 1 sach

15 Oktober 2014
S

Batuk (+), Pilek (+) berkurang

Suhu : 37 0C
RR : 33 x/ menit
Nadi 121x/menit

Diare Akut, Dehidrasi ringan sedang

IVFD RL -> 20tpm


Cefotaxime 2 x 250mg
Paracetamol 3 x 1 cth

Rantin 3 x 1
Lacto B 3 x 1 sach

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 DIARE
Diare adalah penyebab utama kedua kematian pada anak di bawah lima
tahun di dunia, dan bertanggung jawab dalam kematian 1,5 juta anak setiap tahun,
yang hampir sama dengan satu dari lima kematian anak secara global.1,2 Diare
membunuh lebih banyak anak-anak dibandingkan dengan AIDS, malaria dan
campak digabungkan.2 Indonesia juga menempatkan diare sebagai penyebab
kedua kematian di kalangan anak-anak di negara ini. Menurut Survei Demografi
dan Kesehatan di Indonesia (SDKI 1997) prevalensi diare di Indonesia adalah
10,4% dan merupakan penyebab tertinggi kedua kematian pada anak.3
Kebanyakan anak yang meninggal akibat diare sebenarnya meninggal
karena dehidrasi yang parah dan kehilangan cairan, terutama pada anak balita (di
bawah 5 tahun) dan anak-anak kurang gizi atau anak-anak dengan gangguan
kekebalan tubuh. 2, 4

Definisi
Diare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi
lebih lembek/ cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air
besar tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1,2 WHO mendefinisikan diare
sebagai keluarnya tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3
atau lebih dalam periode 24 jam.5 Episode diare dibedakan menjadi akut dan
persisten berdasarkan durasinya. Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak
lebih dari 14 hari. Diare persisten didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi
lebih dari 14 hari.
Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24
jam atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari
terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.3

Etiologi
Penyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebabpenyebab lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh
diabaikan. Penyebab diare akut meliputi.3,4
Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut3,4
Infeksi

Infeksi usus (termasuk keracunan makanan)


Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut,
infeksi saluran kemih, pneumonia)

Obat-obatan

Antibiotika
Pencahar
Antasida yang mengandung magnesium
Withdrawal opiat
Obat-obatan lainnya

Alergi makanan atau

Cows milk protein allergy (CMPA)

intoleransi
Alergi protein kedelai
Alergi makanan multipel
Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)
Kelainan proses

Defisiensi enzim sukrase-isomaltase

cerna/absorpsi
Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)
Defisiensi vitamin

Defisiensi niasin
Defisiensi folat

Tertelan logam berat

Co, Zn, cat

Kemoterapi atau radiasi yang


menginduksi enteritis
Anatomi fungsional dari mukosa usus halus2,6
Villus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna
dan penyerapan dari mukosa usus halus. Enzyme pencernaan dan protein transpor
bertanggung jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di

brush border membrane sel villi. Epitel saluran gastrointestinal adalah epithel
yang dapat mengatur muatan osmotik ke dalam usus halus. Taut erat, struktur
dinamis yang terjadi antara sel epitel, berkontribusi pada pergerakan air dan
elektrolit secara keseluruhan.
Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa
mekanisme, termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini
membutuhkan keberadaan gradien natrium sepanjang brush border membrane
yang dipertahankan oleh pompa Na, K+ ATPase pada membran basolateral
enterosit.
Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang
melibatkan mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl-HCO3exchanger.

Patofisiologi
Diare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit
dengan sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di
lumen yang menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.3

Diare osmotik
Diare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap
di saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus
halus.2,6 Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena
defisiensi enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai
kolon dalam keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang
tidak terserap tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan
osmosis sehingga air disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi
minuman berkarbonasi yang mengandung gula dalam jumlah berlebihan
melampaui kapasitas transpor, terutama pada balita, dan konsumsi sorbitol serta
garam magnesium yang keduanya tidak diabsorbsi. Secara umum, diare osmotic
terjadi saat pencernaan dan/atau penyerapan bermasalah. Diare osmotik berhenti
dengan puasa dan memiliki pH asam.6

Diare sekretorik
Mekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti
cAMP, cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel
kripta dan menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini
mengganggu ion flux paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight
junction.6 Contoh klasik diare sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan
enterotoksin Escherichia coli yang berikatan dengan reseptor permukaan enterosit
(monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin kolera kemudian akan masuk
ke dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada membran basolateral melalui
interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan cAMP intraselular yang
mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan pembukaan kanal
klorida.6
E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile
toxin (LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin
kolera dan berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare
sekretorik adalah peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled
menyebabkan peningkatan mediator intraseluler.2
Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja
mengandung banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida
yang tinggi (> 70 mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.6
Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai
mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi
oleh agen virus dan protozoa.6 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural
(NSP4) yang dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare
sekretorik juga dapat muncul melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan
neurotransmitter diketahui terlibat dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari
system neuroendokrin yang terintegrasi dalam respon intestinal terhadap stimulus
luar.

Diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi oleh


faktor pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk
mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut,

terdiri dari faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara
lain keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus.
Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan
memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya
lekat kuman.1
Diare infeksi dibagi menjadi:1
1.

non-invasif (enterotoksigenik): bakteri yang tidak merusak mukosa, misalnya


Vibrio cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), dan Clostridium
perfringens. V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa
usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi. Enterotoksin ini menyebabkan
kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus,
sehingga meningkatkan kadar adenosin 3,5cAMP dalam sel yang
menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti
oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.

2.

invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive


E.coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare
disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat
diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah.
Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.

Patogenesis
Virus
Beberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili
usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya
sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian
sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus
mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan
hilangnya enzim disakaridase, menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida
terutama laktosa. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel
vilinya menjadi matang.1

Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus


pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari
penyapuan. Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di
permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V.
Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan mukosa dihubungkan
dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas
penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.1

Toksin yang menyebabkan sekresi. E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01


dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel
epitel. Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin
meningkatkan sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan
elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang
sehat setelah 2-4 hari.1

Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat


menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa.
Ini terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin
diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang
menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya
darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan
kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari
mukosa.1

Protozoa

Penempelan mukosa. G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel


usus halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan
menyebabkan diare.

Invasi mukosa.E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi


epitel mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan
ulkus. Namun keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia,
90% infeksi terjadi oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada
invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba
dan trofozoit mungkin ada di dalam tinja.1

II.2 DEHIDRASI
Diare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi.
Manifestasi dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah
buang air kecil, urin berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan
ortostatik. Pada keadaan diare berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan
status mental (bingung dan pusing). Pada semua anak dengan diare, status hidrasi
diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat, sedang, atau tanpa dehidrasi.7
Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut
WHO7
Klasifikasi

Gejala atau tanda

Dehidrasi berat

Dua atau lebih dari:

Dehidrasi ringan
sedang

Tanpa dehidrasi

Lethargi/tidak sadar

Mata cekung

Tidak dapat minum atau minum sedikit

Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik)

Dua atau lebih dari:

Gelisah, iritabilitas

Mata cekung

Minum seperti kehausan

Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi


berat dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:1


1.

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox
cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok

2.

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien
presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3.

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah
kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

Penatalaksanaan diare menurut WHO7


Plan A
Diare tanpa dehidrasi

Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan
rumah seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan.
Cairan bersoda, cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi
dihindari karena dapat menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda
dan gejala malabsorpsi selama penanganan, penghentian susu dan dairy
product tidak direkomendasikan. Pemakaian rutin formula bebas laktosa tidak
mengurangi masa penyembuhan.

Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung


NaCl 3,5 g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte,
Ottolite). Ibu dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput
garam ditambahkan dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan liter
air. Pada diare yang memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras
dapat dicoba. Cairan ini dapat diterima dan meningkatkan nutrisi anak.

Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi
makan dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap
dilanjutkan. Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat
diberikan. Saat diare berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari
selama satu minggu untuk mencapai berat badan sebelum sakit.

Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa
haus berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri,
pengurangan buang air kecil, kejang.

Plan B
Diare dengan dehidrasi ringan-sedang
Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB


Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan
sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung
Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100200 ml air matang selama periode ini
Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan
Lanjutkan pemberian ASI
Berikan tablet zink selama 10 hari

Tunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit:


-

Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas

Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih
lambat

Lanjutkan ASI selama anak mau

Setelah 3 jam:
-

Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya

Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan

Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai:


-

Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah

Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk
menyelesaikan 3 jam pengobatan

Jelaskan 4 aturan perawatan:


1. Beri cairan tambahan
2. Lanjutkan pemberian makan
3. Beri tablet zink selama 10 hari
4. Kapan harus kembali

Plan C
Diare dengan dehidrasi berat

Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi,


Ringer Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi
sebagai berikut:

- <12 bulan pemberian pertama 30 ml/kg selama 1 jam, dilanjutkan


pemberian 70mg/kg selama 5 jam
- 12 bulan 5 tahun pemberian pertama 30 ml/kg selama 30 menit,
dilanjutkan pemberian 70 mg/kg selama 2 setengah jam.

Antibiotik tidak rutin diberikan. Antiemetik, antidiare dan antimotilitas


tidak digunakan. Tinjau ulang setiap 1 jam, jika tidak membaik,
dipercepat. Cairan dengan dextrose jangan digunakan untuk rehidrasi
inisial karena dapat memperparah. Jika anak dapat minum ORS secara oral
saat cairan infus disiapkan, berikan 5ml/kg secepatnya.

Tinjau ulang setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) untuk status hidrasi
dan pilih plan A, B, C untuk selanjutnya. Jika akses intravena tidak bisa
secara cepat, pikirkan pemberian ORS dengan NGT. Anak sadar dan tidak
terdapat ileus, 20 ml/kg/jam. Jika diharuskan, akses intraosseus dapat
dikerjakan pada anak di bawah 6 tahun.

Penatalaksanaan Lain4

Antibiotik
o Digunakan atas indikasi tertentu yaitu infeksi bakteri spesifik atau
protozoa, kolera, Shigella, Giardia. Pada pasien dengan diare berat
dan persisten, dengan penyakit lain seperti gagal jantung, penyakit
paru, dan AIDS.

Kolera tetrasiklin 12,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3


dosis.

Shigella disentri cefixime 8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 5


dosis.

Amoebiasis Metronidazole 30-40 mg/kgBB/hari dibagi


dalam 7-10 dosis.

Giardiasis Metronidazole 30-40mg/kgBB/hari dibagi


dalam 10 dosis

Adsorbents (kaolin, pektin, arang aktif)


o Hanya

sedikit

mengubah

konsistensi

tinja,

namun

tidak

mengurangi kehilangan cairan dan garam.

Antimotilitas (difenoksilat, tingtura opium atau loperamide)


o Memperlambat eliminasi organisme penyebab diare dan dapat
memperpanjang penyakit.

Probiotik
o Beberapa strain probiotik (bakteri asam laktat atau mycetes)
ditemukan efektif sebagai adjuvan dalam menangani anak dengan
diare akut. Data dari randomized controlled trial yang didesain
dengan baik menunjukkan keuntungan yang secara statistik
signifikan dalam hal memperpendek masa sakit. Saat ini strain
probiotik

(terbanyak

Lactobacillus

GG dan Saccharomyces

boulardii) banyak digunakan pada tatalaksana diare cair akut pada


bayi dan anak di negara berkembang.

Zinc
o Pada anak umur 2 bulan ke atas, tablet zinc diberikan selama 10
hari dengan dosis tablet (10)/hari untuk yang berusia <6 bulan,
dan 1 tablet (20 mg)/ hari untuk yang berusia > 6 bulan.

Hubungan Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan terjadinya


kejang8
Air dan elektrolit secara konstan berpindah melalui pembuluh darah dan
membran sel, untuk mempertahankan keseimbangan. Cairan dan elektrolit
homeostasis diregulasi oleh interaksi dari ginjal, kulit, paru, kelenjar adrenal, dan
otak. Adanya gangguan fungsi pada salah satu organ tersebut dapat menyebabkan
adanya gangguan keseimbangan cairan atau elektrolit. Diare atau muntah
persisten yang berat dengan konsumsi cairan yang buruk dapat menyebabkan
deplesi berlebihan air di dalam tubuh atau dehidrasi.

Penyebab lain dari dehidrasi yaitu keringat yang berlebih, poliuria,


diabetes mellitus, dan diabetes insipidus. Pada bayi dan anak dehidrasi sering
terjadi bersamaan dengan ketidakseimbangan elektrolit. Kehilangan cairan yang
berlebihan sedangkan garam banyak di dalam tubuh menyebabkan dehidrasi
hipertonik. Kehilangan garam yang berlebih akan menyebabkan keadaan yang
hipotonik. Kedua kondisi tersebut dapat menganggu perkembangan otak. Pada
dehidrasi hipertonik, terjadi kebocoran sel sehingga dapat terjadi trombosis vena.
Koreksi yang terlalu cepat pada keadaan hipertonik dapat menyebabkan edema
cerebri. Pada hipotonik, air berpindah ke dalam set otak, sehingga dapat terjadi
edema cerebri dengan pembengkakan intraseluler.
Manifestasi klinis dari dehidrasi tergantung dari kecepatan perubahan dari
cairan dan elektrolit, termasuk derajat dari hipo atau hipernatremia. Letargi dan
confusion terjadi pada keadaan acute isotonic dehydration. Jika keadaan tersebut
berlangsung lama, dapat terjadi hipotensi dan akan menyebabkan iskemia cerebri
hingga terjadi koma. Pada perubahan status mental, dehidrasi hipotonik dapat
disertai dengan kejang. Pada keadaan hipertonik akut dapat terlihat iritabel,
peningkatan tonus otot, hiperrefleks, kejang, dan perubahan status mental.
Rehidrasi yang terlalu cepat dan berlebihan dan reduksi natrium pada kondisi ini
dapat menyebabkan perdarahan intraparenkim otak dengan koma, adanya
abnormalitas multifokal pada pemeriksaan, dan kejang.
Riwayat muntah dan/atau diare, dan masukanya cairan yang tidak adekuat,
bersamaan dengan turgor kulit yang buruk, mukosa kering, mata cekung, dan
sedikitnya produksi air mata membuat diagnosis dehidrasi lebih mudah. Namun,
penemuan tersebut akan menjadi sulit terlihat ada keadaan dehidrasi hipertonik,
dikarenakan volume cairan ekstraselular relatif dipertahankan.
Penggantian cairan intravena merupakan tatalaksana utama. Inisiasi
penggantian cairan dan elektrolit secara cepat dibutuhkan untuk mempertahankan
dan mengembalikan fungsi kardiovaskular, ginjal, dan perfusi organ. Setelah itu,
penggantian cairan dan elektrolit dilakukan secara perlahan untuk menggantikan
kekurangannya secara maksimal dan untuk mempertahankan volume cairan yang
adekuat.

Parameter yang spesifik pada penggantian cairan dan elektrolit harus


berdasarkan kasus per kasus, dengan melihat usia, status neurologis dan
kardiovaskular, derajat gangguan keseimbangan elektrolit, dan faktor-faktor lain.
Pengawasan terhadap elektrolit dan fungsi ginjal penting untuk menentukan terapi
selanjutnya. Jika terjadi asidosis berat, pemberian bikarbonat dapat dilakukan.
pada dehidrasi hipernatremia, cairan hipotonik dapat digunakan sebagai terapi
penggantian cairan, tetapi penting untuk menurunkan level dari natrium secara
bertahap selama 72 jam, untuk meminimalisasikan terjadinya komplikasi yang
dapat terjadi dengan koreksi yang terlalu cepat. Pada keadaan koreksi yang terlalu
cepat, yang menjadi perhatian khusus adalah terjadiya edema cerebri dengan
potensi terjadinya ensefalopati bahkan herniasi. Kejang biasanya merespon pada
koreksi dari dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit dan tidak dibutuhkan
antikonvulsan. Hasil akhir secara umum bervariasi meskipun edema cerebral berat
atau perdarahan intraparenkim telah terjadi.
Tabel 3. Perbedaan Gejala Klinis Pada Dehidrasi
Gejala Dehidrasi

Hipotonik

Isotonik

Hipertonik

Berat badan

turun sekali

turun

turun

Turgor kulit

buruk

turun

tidak jelas

Mukosa

basah

kering

kering sekali

SSP

apatis

koma

iritabel, kejang,

Rasa haus

refleks meningkat
Sirkulasi

sangat buruk

buruk

relatif baik

Nadi

sangat lemah

cepat-lemah

cepat-keras

Tekanan darah

sangat rendah

rendah

rendah

Gangguan Keseimbangan Elektrolit9


Hiponatremia (Na <135 mEq/L)
a. Hiponatremia hipertonik (POsm > 295)
Etiologi :
- hiperglikemia, co. DKA
- mannitol, glycerol

b. Pseudohiponatremia isotonik (POsm 280-295)


Etiologi
- hiperproteinemia
- hiperlipidemia
c. Hipotonik hiponatremia (POsm < 280)
1) Hipovolemik (penurunan jumlah Na total dan air)
Etiologi :
- Renal losses : diuretic excess, osmotic diuresis, obstructive
uropathy,

insufisiensi

adrenal,

sindrom

Fanconi,

pseudohypoaldosteronism, sindrom Bartters, nefritis intersisial


- GI

losses

muntah,

diare,

fistula,

post-op

tubes,

gastrocystoplasty
- Keringat, heat stroke
- Third space : efusi, asites, luka bakar, trauma otot, pankreatitis,
peritonitis
2) Euvolemik (+ jumlah Na total dan peningkatan total air dalam
tubuh)
Etiologi :
- intoksikasi air
- excess ADH
- defisiensi glukokortikoid
- hipotiroid
- reset osmotat : CVA, infeksi TB, malnutrisi
3) Hipervolemik (peningkatan Na total dalam tubuh dan air)
Etiologi :
- edema : GJK, sirosis, sindrom nefrotik, too much free water
khusunya pada neonatus
- gagal ginjal (akut, kronik)

Manifestasi Klinis
Apatis, agitasi, anorexia, mual, muntah, diare, lemah, perubahan status mental,
koma, hipotensi, kejang.

Tatalaksana
1. Tatalaksana tergantung penyebab yang mendasarinya.
2. Pada euvolemik dan hipervolemik ditatalaksana dengan restriksi cairan,
sedangkan pada hipovolemik perlu restriksi Na.
3. Pada hipovolemik dilakukan koreksi syok dengan penggantian cairan
menggunakan normal saline.
4. Hiponatremia simtomatik
a. Pada penurunan Na akut < 120 mEq/L sering terjadi kejang atau koma
b. Gejala biasanya dapat teratasi dengan peningkatan Na 3 mEq/L
c. Na yang dibutuhkan = (Na target Na sewaktu) x 0,6 x BB

NaCl 3% = 513 mEq/L (0,5 mEq/cc) diberikan selama 1-2 jam


(dapat diberikan cepat selama 15 menit)

5. Koreksi Na tidak boleh lebih cepat dari 0,5 mEq/L/jam.


6. Pantau Na setiap 4 jam hingga stabil.
7. Atasi etiologi yang mendasari.
* POsm = 2Na + (glukosa/18) + (BUN/2.8); will be similar to measured
osmolality in the absence of alcohols, mannitol, glycerol,
or sorbitol

Hipokalemia (K+ < 3.5 mEq/L)


Etiologi
1. Intake kurang : muntah, kelaparan, malnutrisi, kwashiorkor, anorexia nervosa
2. GI losses : diare kronik, fistula, penggunaan laksativ berlebihan, kolostomi,
nasogastric drainage, ureterosigmoidostomy
3. Renal losses : tubular diseases, sindrom Cushing, hipomagnesemia,
hiperaldosteron, obat-obatan (aminoglikosida, amfotericin, ticarcillin, NSAID,
diuretik), nefritis, licorice ingestion, sindrom Fanconi, distal RTA, toluene
sniffing, sindrom Bartter, sindrom Gitelman, sindrom Liddle

4. Skin losses : kista fibrosis, luka bakar


5. Redistribution : alkalosis metabolik, insulin, 2 agonists (terutama albuterol),
hipotermia
6. Alkalosis respiratorik

Manifestasi Klinis
1. Lemah, paralisis, hiporefleks, ileus
2. Atrial and ventricular premature contractions, depresi ST, flattened T wave, U
wave, prolonged q-u interval
3. Toksisitas digitalis

Tatalaksana
1. Atasi kelainan yang mendasari.
2. Pemberian oral lebih disarankan : 1-3 mEq/kg/hari, koreksi membutuhkan 5-7
hari
3. Jika K < 2,5 diberikan melalui intravena 0,5 mEq/kg selama 1 jam
4. Kecepatan pemberian 0,25-0,5 mEq/kg/jam dan konsentrasi IVF < 40 mEq/L
merupakan batas aman

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien adalah anak laki-laki berusia 2 tahun, datang dibawa oleh orang
tuanya dengan keluhan diare sejak 1 hari SMRS. Berdasarkan allo-anamnesis
yang dilakukan dengan orang tua pasien, pasien diare lebih dari 10 kali per hari.
BAB encer, sedikit ampas, berwarna coklat kekuningan, lendir (+), darah (-), tidak
berbau busuk dan tidak keruh seperti air cucian beras. Ibu pasien mengganti
popok lebih dari 4 kali dan popok selalu penuh dengan BAB encer. Mata nampak
cekung (+), lebih haus dari biasanya (+), dan rewel (+). Perut kembung (-),
demam (-), muntah (-), dan pucat (-). BAK dapat keluar namun sedikit dan warna
lebih pekat. Pasien juga sulit untuk diberi makan. Delapan jam SMRS pasien
dibawa oleh orang tuanya ke RSUD Bekasi. Tujuh jam SMRS pasien ke RSUD
Bekasi, pasien sempat muntah. Muntah setiap kali masuk makanan, muntah berisi
makanan berwarna sedikit kuning, darah (-), muntah hijau (-). Saat ini,
keadaannya lebih membaik, anak nampak lebih tenang, sudah tidak muntah, nafsu
makan membaik, diare hanya 1 kali, cairan > ampas, berwarna coklat kekuningan.
BAK dapat keluar, kurang lebih sebanyak setengah gelas aqua, warna lebih muda
dibandingkan dengan sebelumnya. Demam (-), batuk pilek (+).
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang dan letargi dengan
kesadaran compos mentis. Pemeriksaan tanda vital dalam batas normal. Kesan
status gizi cukup. Status generalis dan neurologis tidak ditemukan adanya
abnormalitas. Pada pemeriksaan antropometri, BB 10 kg, TB 75 cm, LK 44 cm,
LILA 12 cm, dilakukan plotting ke dalam curva WHO dan didapatkan hasil
sebagai berikut:
BB/U

: 10 kg/11.8 kg = 78%

TB/U

: 75 cm/77 cm = 97%

BB/TB

: 10 kg/11,6 kg = 76,7%

Kesan gizi klinis

: gizi kurang

Atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang


dilakukan ditetapkan masalah pada pasien ini adalah diare akut dengan dehidrasi
ringan-sedang.

Masalah pertama, yaitu diare akut dehidrasi ringan-sedang ditegakkan atas


dasar; definisi dari diare itu sendiri yaitu keadaan berubahnya konsistensi tinja
menjadi lebih lembek/cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat yang
dapat/tanpa disertai lendir dan darah. Menurut WHO, keluarnya tinja encer (yang
mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih dalam periode 24 jam.
Sedangkan periode akut berdasarkan lama waktu terjadinya diare. Dikatakan akut
dikarenakan diare terjadi kurang dari 14 hari. Keadaan dehidrasi ringan-sedang
diklasifikasikan menurut WHO atas dasar gejala dan tanda yang terlihat, yaitu
ditemukan adanya 2 atau lebih tanda dan gejala berikut, antara lain gelisah,
iritabilitas, mata cekung, minum seperti kehausan, dan cubitan kulit kembali
lambat. Dikarenakan pada pasien memenuhi 3 kriteria tersebut maka pasien dapat
diklasifikasikan sebagai dehidrasi ringan-sedang.
Pada pasien tatalaksana yang diberikan sesuai rencana terapi B menurut
WHO, yaitu memberikan oralit untuk 3 jam pertama dengan perhitungan 75
ml/kgBB, yaitu 480 ml selama 3 jam. Diberikan pula zinc 1x10 mg. Selanjutnya 3
jam lakukan penilaian dan klasifikasi kembali derajat dari dehidrasi. Disamping
itu pemberian makan dapat segera diberikan.

Nutrition Management
BB (actual weight): 10 kg
Ideal body weight : 11,8 kg
TB : 75 cm
Penilaian Status Gizi

Penilaian nutrisi untuk anak lelaki kurang dari 36 bulan menggunakan kurva
WHO, yaitu weight for length (z-scores).
o WHO Z score : -2 s/d -3 SD (wasted)
Dalam menentukan status nutrisi digunakan rumus

Actual weight

/IBW x 100%. Maka

perlu diketahui Berat Badan ideal (IBW) untuk bayi. Pada kurva WHO diatas
didapatkan IBW pada anak ini adalah 10 kg. Dengan demikian, status nutrisi anak
tersebut adalah:
Actual weight

/IBW x 100% = (10/11.8) x 100% = 78 %

Oleh sebab itu, berdasarkan klasifikasi Waterlow bayi tersebut diatas masuk
kedalam klasifikasi moderate malnutrition (> 70-80%).

Kebutuhan Kalori
Kcal

= RDA (kcal/kg) for height age x Ideal weight body (kg)


= (110-120 kkal/kg) x BB ideal
= (110-120 kkal/kg) x 11,8 kg
= 1180 kkal

Rute pemberian : oral

DAFTAR PUSTAKA
1.

World Health Organization. Diarrhoea Disease Fact Sheet.


http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/index.html#.

Available at
Geneva,

2009.
2.

Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BMD, Geme JS, Schor N. Nelson
textbook of pediatrics. Edisi 19. Saunders. 2011.

3.

Guandilini S, Frye RE, Tamer MA. Diarrhea. Available at URL


http://emedicine.medscape.com/article/928598-overview. Accessed Januari 14
2012.

4.

Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Panduan Pelayanan Medis RSCM.


2008.

5.

Abba K, Sinfield R, Hart CA, Garner P. Pathogens associated with persistent


diarrhoea in children in low and middle income countries: systematic review.
BMC Infectious Disease. 2009.

6.

Walker WA, Kleinman RE, Sanderson IR, Sherman PM, Shneider BL.
Pediatric gastrointestinal disease. Edisi 4. 2004.

7.

WHO. Pocket book of hospital care for children. Guidelines for the
management of common illnesses with limited resources. 2005.

8.

Flink, Michael and Trauner, DA. Toxic and metabolic encephalopathies. In:
Ronald B. David; Clinical Pediatric Neurology. 3rd edition. New York: Demos
Medical, 2009. p119.

9.

Kirsch, Erica A.Pediatric Emergency Manual. Texas: Department of


Pediatrics San Antonio Uniformed Services HEC Pediatric Residency. 2000.