Referat Indra Fix

Referat
Penyakit Trofoblastik Gestasional
Pembimbing:
dr. Freddy Dinata, Sp.OG
Penyusun:
Indra Kurniawan (406152026)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
RSUD CIAWI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
PERIODE 22 AGUSTUS 29 OKTOBER 2016
JAKARTA
PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL
REFERAT
LEMBAR PENGESAHAN
Nama/NIM
: Indra Kurniawan/406152026
Fakultas
: Kedokteran
Universitas
: Universitas Tarumanagara Jakarta
Tingkat
: Program Pendidikan Profesi Dokter
Bidang Pendidikan
: Ilmu Kebidanan dan Kandungan
Periode Kepaniteraan Klinik : 22 Agustus 29 Oktober 2016

Judul
: Penyakit trofoblastik gestasional
Diajukan
: Oktober 2016
Pembimbing
: dr. Freddy Dinata, Sp.OG
TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL: .

Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Ciawi
Mengetahui,
Kepala Instalasi Ilmu Kebidanan dan Kandungan
Pembimbing
Rumah Sakit Umum Ciawi
UNIVERSITAS TARUMANAGARA | Kepaniteraan Klinik Ilmu

Kebidanan & Kandungan
RSUD Ciawi
Periode 22 Agustus 29 Oktober 2016
REFERAT

dr. Freddy Dinata, Sp.OG
dr. Freddy Dinata,
Sp.OGKATA PENGANTAR
Puji syukur saya ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan
anugerah-Nya referat berjudul Penyakit Trofoblastik Gestasional ini dapat
diselesaikan. Adapun maksud penyusunan referat ini adalah dalam rangka memenuhi
tugas kepaniteraan Ilmu Kebidanan dan Kandungan Rumah Sakit Umum Ciawi periode
22 Agustus 29 Oktober 2016.
Pada kesempatan ini pula, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada :
1. dr. Freddy Dinata, Sp.OG selaku kepala SMF dan pembimbing Kepaniteraan
Klinik Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan RSUD Ciawi
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan referat ini masih banyak terdapat
kesalahan dan kekurangan. Oleh sebab itu saran dan kritik sangat diharapkan untuk
menyempurnakan referat ini.
Akhir kata semoga referat ini berguna baik bagi kami sendiri, rekan-rekan di
tingkat klinik, pembaca, Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, serta semua
pihak yang membutuhkan.
Ciawi, Oktober 2016
Penyusun

RSUD Ciawi
REFERAT

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN..................................................................................2
KATA PENGANTAR.............................................................................................3
DAFTAR ISI...........................................................................................................4
BAB 1 PENDAHULUAN.....................................................................................5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................6
2.1 Definisi...........................................................................................................7
2.2 Etiologi...........................................................................................................7
2.3 Patogenesis.....................................................................................................9
2.4 Klasifikasi.....................................................................................................11
2.5 Diagnosis Banding........................................................................................22
2.6 Komplikasi Abortus......................................................................................22
2.7 Prognosis......................................................................................................24
BAB 3 KESIMPULAN........................................................................................25

RSUD Ciawi
REFERAT

BAB 1
PENDAHULUAN
Penyakit trofoblastik gestasional (PTG) adalah suatu spektrum dari dua kondisi
premaligna yaitu; partial mola hidatidosa dan complete mola hidatidosa, hingga tiga
kondisi tumor ganas yaitu; invasive mola, koriokarsinoma gestasional, dan placental
site throphoblastic tumor (PSTT) yang nantinya ketiga keadaan ini lebih dikenal
dengan neoplasia trofoblastik gestasional.1
Jaringan trofoblastik gestasional terbentuk dari sel perifer blastokista beberapa
hari setelah konsepsi. Jaringan tersebut dibagi menjadi 2 lapisan yaitu; lapisan luar
sinsitiotrofoblas yang dibentuk oleh sel-sel besar multinucleated dan lapisan dalam
dari sel mononuclated yang membentuk sitotrofoblas. Sinsitiotrofoblas menginvasi
endometrium secara agresif membentuk suatu hubungan antara fetus dan ibu yang
dikenal sebagai plasenta. Normalnya pertumbuhan trofoblas diatur secara ketat oleh
mekanisme yang belum bisa ditentukan untuk mencegah perkembangan metastasis
lebih lanjut. Penyakit trofoblastik gestasional ganas muncul ketika mekanisme
pengontrol ini gagal, menghasilkan invasi dari jaringan trofoblas yang mencapai
miometrium, yang mengizinkan penyebaran secara hematogen dan pembentukan
emboli tumor.1
Penyakit trofoblastik gestasional relatif jarang didiagnosis, insidensi lebih
tinggi (lebih dari 1 dalam 300 kehamilan) pada beberapa populasi seperti; Brazil,
Filipina, dan suku asli Indian Amerika. Dalam bab selanjutnya akan dibahas lebih
detail mengenai definisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, dan
penanganan dari penyakit trofoblastik gestasional.

RSUD Ciawi
REFERAT

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gambaran Umum

Penyakit trofoblas gestasional atau Gestational trophoblastic disease (GTD)
merupakan sebuah spektrum tumor-tumor plasenta terkait kehamilan, termasuk mola
hidatidosa, mola invasif, placental-site trophoblastic tumor dan koriokarsinoma, yang
memiliki berbagai variasi lokal invasi dan metastasis. Menurut FIGO,2006 istilah
Gestational trophoblastic neoplasia (GTN) atau Penyakit tropoblas ganas (PTG)
menggantikan istilah yang meliputi chorioadenoma destruens, metastasizing mole,
mola invasif dan koriokarsinoma.2
Mola hidatidosa, berdasarkan morfologi, histopatologi dan kariotyping
dibedakan menjadi molahidatidosa komplet dan molahidatidosa parsial. Sejumlah 1528% mola hidatidosa mengalami degenerasi keganasan menjadi PTG. Diagnosis PTG
dapat ditegakkan berdasarkan diagnosis klinik dengan atau tanpa histologi. Diagnosis
PTG ditetapkan dengan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan kadar HCG. Banyak
kriteria diagnosis untuk menegakkan PTG. Pemeriksaan histologi seringkali tidak
dimungkinkan karena penderita pada umumnya berusia muda yang masih
membutuhkan fungsi organ reproduksi.
Staging klinik menurut Hammond menyatakan PTG terbagi 2 yaitu PTG tidak
bermetastasis dan PTG bermetastasis. PTG bermetastasis terbagi risiko rendah dan
risiko tinggi. Faktor risiko tinggi bila kadar HCG urin >100.000 u/ml atau kadar HCG
serum >40.000 u/ml, interval lebih dari 4 bulan, bermestastasis ke otak atau hati,
kegagalan kemoterapi sebelumnya, kehamilan sebelumnya adalah kehamilan aterm.
RSUD Ciawi
REFERAT
Sedangkan menurut The International Federation of Gynecology and Oncology

(FIGO) menetapkan beberapa kriteria yang dapat digunakan untuk mendiagnosis
PTG yaitu:2
1. Menetapnya kadar Beta HCG pada empat kali penilaian dalam 3 minggu atau
lebih (misalnya hari 1,7, 14 dan 21)
2. Kadar Beta HGC meningkat >10%
pada tiga pengukuran berturut-turut
setiap minggu atau lebih (misalnya hari 1,7 dan 14)

3. Tetap terdeteksinya kadar Beta HCG sampai 6 bulan atau lebih
4. Kriteria histologist untuk korioarsinoma
Secara histopatologis pembakuan istilah yang dianjurkan WHO adalah sebagai
berikut:2
1. Molahidatidosa : terbagi menjadi molahidatidosa komplit dan parsial
2. Mola invasif
: berupa gambaran hyperplasia trofoblas dan gambaran yang
menyerupai jaringan plasenta. Pada pemeriksaan imnuhistokimia dapat
diketahui bahwa mayoritas adalah sel trofoblas intermediet.Mola invasif
dibedakan dari koriokarsinoma dari adanya gambaran vili.
3. Koriokarsinoma gestasional : Karsinoma yang berasal dari jaringan trofoblas
dengan elemen sitotrofoblas dan trofolas.
4. Placental site trophoblastic tumor (PSST) :Berasal dari tempat melekatnya
plasenta dan mayoritas adalah sel tropoblas intermediet.
Stadium dan Skoring Prognosis
Pembagian staging FIGO 1982 bersifat sederhana, mengacu pada hasil pemeriksaan
klinis dan pencitraan, misalnya foto thorak.5
Tabel I : Staging klinis menurut FIGO

RSUD Ciawi
REFERAT
Stadium 1
Tumor trofoblastik gestasional terbatas pada korpus uteri
Stadium II
Tumor trofoblastik gestasional meluas ke adneksa atau vagina,

namun terbatas pada struktur genitalia.
Stadium III
Tumor trofoblastik gestasional bermetastasis ke paru, dengan

atau tanpa metastasis di genitalia interna.
Stadium IV
Bermetastasis ke tempat lain
Ada beberapa sistem yang digunakan untuk mengkategorikan penyakit trofoblas

ganas. Semua sistem mengkorelasikan antar gejala klinik pasien dan risiko kegagalan
pada kemoterapi. Sistem Skoring FIGO tahun 2000 merupakan modifikasi sistem
skoring WHO. Perhitungang faktor prognostic dengan skor 0-6 dianggap sebagai
pasien dengan resiko rendah, sedangkan dengan skor >7 maka dianggap sebagai
beresiko tinggi.5,6
Tabel II : Skoring faktor risiko menurut FIGO (WHO) dengan staging FIGO
Skor faktor risiko menurut 0
Aterm
FIGO (WHO) dengan staging

FIGO
Usia
< 40
Kehamilan sebelumnya
Mola
Interval
dengan
kehamilan
>=40
<4
Abortus
4-6
7-12
>12
tersebut (bulan)
Kadar hCG sebelum terapi < 103
103-104
>104-105
>105
(mIU/mL)

RSUD Ciawi
REFERAT
Ukuran
tumor
terbesar, -
3-4
> 5 cm
Lokasi metastasis, termasuk Paru-paru Limpa,
Traktus
Otak, hepar
uterus
ginjal
gastrointestinal
1-4
5-8
Agen tunggal Agen multipel
termasuk uterus
Jumlah
metastasis
yang -
>8
diidentifikasi
Kegagalan
kemoterapi -
sebelumnya
2.2 Epidemiologi
Insidensi dan faktor-faktor etiologi yang mempengaruhi perkembangan penyakit
trofoblas gestasional sulit dikarakteristik. Masalahnya terdapat pada kesulitan
mengumpulkan data epidemiologi yang terpercaya, akibat adanya beberapa faktor
yaitu definisi kasus yang tidak konsisten, ketidakmampuan menentukan populasi
yang berisiko, tidak adanya pengumpulan data yang terpusat, kekurangan kelompok
kontrol terhadap kelompok yang berisiko, dan kelangkaan penyakit.6
Penelitian epidemiologi melaporkan variasi yang luas mengenai insidensi mola
hodatidosa. Di Amerika Utara, Australia, Selandia Baru, dan Eropa menunjukkan
insidensi mola hidatidosa antara 0,57-1,1 per 1000 kehamilan, sedangkan penelitian
di Asia Tenggara dan Jepang menunjukkan insidensi yang lebih besar yaitu 2,0 per
1000 kehamilan. Investigasi terhadap perbedaan insidensi antar etnik dan ras
menunjukkan adanya peningkatan insidensi mola hidatidosa pada Indian Amerika,
Eskimo, Spanyol, dan Afrika Amerika. 6
Data mengenai insidensi khoriokarsinoma lebih terbatas. Keterbatasan data
mengenai insidensi khoriokarsinoma bukan hanya karena alasan seperti pada mola
RSUD Ciawi
REFERAT
hidatidosa tetapi juga karena kelangkaan penyakit dan kesulitan untuk membedakan
secara klinis antara khoriokarsinoma postmolar dengan mola invasif. Di Eropa dan
Amerika Utara, khoriokarsinoma mengenai 1 dari 40.000 kehamilan dan 1 dari 40
mola hidatidosa, sedangkan di Asia Tenggara dan Jepang khoriokarsinoma mengenai
9,2 dan 3,3 per 40.000 kehamilan. Insidensi mola hidatidosa dan khoriokarsinoma
menurun dalam 30 tahun belakangan.6
Beberapa faktor risiko yang berpotensi sebagai etiologi mola hidatidosa parsial
dan komplit telah dievaluasi. Dua faktor risiko yang telah ditetapkan adalah usia
maternal yang ekstrim dan kehamilan mola sebelumnya. Usia maternal yang lanjut
atau sangat muda berkorelasi dengan peningkatan kejadian mola hidatidosa komplit.
Dibandingkan dengan wanita usia 21-35 tahun, risiko mola komplit 1,9 kali lebih
tinggi pada wanita usia >35 tahun dan <21 tahun serta 7,5 kali lebih tinggi pada
wanita usia >40 tahun. Kehamilan mola sebelumnya merupakan faktor predisposisi
untuk terjadinya kehamilan mola berikutnya. Risiko pengulangan kehamilan mola
setelah satu kali mola adalah 1%, atau sekitar 10-20 kali pada populasi umum.6
Kelompok familial biparental mola hidatidosa komplit berhubungan dengan
mutasi gen missense NLRP7 pada kromosom 19q. Risiko obstetrik lain yang telah
dilaporkan adalah riwayat abortus spontan, 2-3 kali meningkatan risiko terjadinya
kehamilan mola dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat keguguran. Meskipun
beberapa kemungkinan faktor lingkungan yang mempengaruhi mola komplit sudah
banyak diteliti, hubungan yang konsisten adalah hubungan terbalik antara beta
karoten dan lemak hewani dengan insidensi kehamilan mola. Induksi ovulasi untuk
fertilitas dapat pula berhubungan dengan peningkatan kehamilan yang mengandung
sebuah fetus normal, beberapa fetus dan kehamilan mola.6
Faktor risiko khoriokarsinoma meliputi mola hidatidosa komplit sebelumnya,
etnik, dan usia maternal lanjut. Khoriokarsinoma mengenai hampir 1000 kali mola
RSUD Ciawi
10
REFERAT
komplit sebelumnya dibandingkan dengan kejadian kehamilan lainnya. Risiko

meningkat pada wanita Asia dan Indian Amerika dan menurun pada Afrika Amerika.
Sama halnya dengan kehamilan mola, median usia wanita dengan khoriokarsinoma
lebih tinggi daripada kehamilan normal. Terdapat pula peningkatan risiko
khoriokarsinoma pada wanita dengan penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang
dan golongan darah A.6
2.3 Patologi
Kehamilan mola dan neoplasma trofoblastik gestasional semuanya berasal dari
trofoblas plasenta. Trofoblas normal tersusun dari sitotrofoblas, sinsitiotrofoblas, dan
trofoblas intermediet. Sinsitiotrofoblas menginvasi stroma endometrium dengan
implantasi dari blastokista dan merupakan sebuah tipe sel yang memproduksi human
chorionic gonadotropin (hCG). Fungsi sitotrofoblas adalah untuk menyuplai
sinsitium dengan sel-sel sebagai tambahan untuk pembentukan kantong luar yang
menjadi vili korion sebagai pelindung kantung korion. Vili korion berbatasan dengan
endometrium dan lamina basalis dari endometrium membentuk plasenta fungsional
untuk nutrisi fetal-maternal dan membuang sisa-sisa metabolisme. Trofoblas
intermediet terletak di dalam vili, tempat implantasi, dan kantong korion. Semua tipe
dari trofoblas dapat mengakibatkan penyakit trofoblas gestasional ketika mereka
berproliferasi.6
Gambaran Klinikopatologi Dari Penyakit Trofoblastik Gestasional
Penyakit trofoblas
Gambaran Patologi
Gambaran Klinis
gestasional
Mola hidatidosa
46, XX (terutama) 46, XY
15-20% gejala sisa
komplit
Fetus/Embrio (-)
hCG > 100.000mU/mL
Pembengkakan vili difusa
komplikasi medis

RSUD Ciawi
11
REFERAT
Mola hidatidosa
Hyperplasia trofoblas difusa

Triploid (69, XXY; 69, XYY;
<15% gejala sisa trofoblas
parsial
69, XXX)
hCG < 100.000mU/mL
Fetus/Embrio abnormal
komplikasi medis jarang
Pembengkakan vili fokal

Mola invasif
Khoriokarsinoma
PSTT
Hyperplasia trofoblas fokal

Invasi myometrium
15% metastasis ke paru/vagina
Vili membengkak
Sering didiagnosis secara klinis,
Trofoblast hiperplasia
Hiperplasia dan anaplasia
jarang diagnosis patologi

Penyebaran vascular ke tempat
trofoblast abnormal
jauh_ paru/otak/liver
Vili (-)
Penyakit ganas
Perdarahan dan nekrosis

Sel-sel tumor menginfiltrasi
Sangat jarang
myometrium melalui invasi
Kadar hCG kurang terpercaya
vascular/limfatik
sebagai indikator
Sel-sel intermediet/villi (-)
Kemoresistensi relatif
Kurang perdarahan/nekrosis
Pengobatan : pembedahan
Pengecatan sel tumor positif

untuk hPL
Mola Hidatidosa
Mola hidatidosa mengacu pada kehamilan abnormal yang ditandai dengan
berbagai tingkat proliferasi trofoblas (sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas) dan
pembengkakan vesikuler dari vili plasenta yang berhubungan dengan ketidakadaan
atau abnormalitas fetus/embrio. Dua sindrom dari mola hidatidosa telah diuraikan
berdasarkan pada kriteria morfologi dan sitogenetik.6
RSUD Ciawi
12
REFERAT
Mola hidatidosa komplit menjalani pembesaran hidatidosa awal yang seragam

dari vili dengan tidak adanya fetus atau embrio yang pasti, trofoblas secara konsisten
hiperplastik dengan berbagai tingkat atipia, dan vili kapiler tidak ada. Hampir 90%
dari mola hidatidosa komplit adalah 46, XX, berasal dari duplikasi kromosom dari
sperma haploid setelah fertilisasi telur dimana kromosom maternal inaktif atau
absen.6
Sepuluh persen dari mola hidatidosa adalah 46, XY, atau 46, XX, sebagai hasil
dari fertilisasi ovum kosong oleh 2 sperma (dispermi). Neoplasia trofoblastik (mola
invasif atau koriokarsinoma) mengikuti mola hidatidosa komplit pada 15-20% kasus.
Mola hidatidosa parsial menunjukkan jaringan fetal atau embrionik yang
teridentifikasi, vili korion dengan edema fokal yang bervariasi dalam bentuk dan
ukuran, scalloping dan inklusi stroma trofoblastik yang menonjol, sirkulasi vili yang
berfungsi, sebagaimana hiperplasia trofoblastik fokal dengan hanya atipia ringan.6
Gambar 1. Mola hidatidosa komplit

RSUD Ciawi
13
REFERAT
Mola hidatidosa komplit dengan hydropic villi, tidak adanya pembuluh darah villi,
dan proliferasi dari hiperplastik sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas.
Sebagian mola parsial memiliki kariotipe triplet (biasanya 69, XXY), sebagai hasil
dari fertilisasi ovum normal oleh 2 sperma. Kurang dari 5% mola parsial akan
berkembang menjadi postmola GTN; metastasis jarang terjadi dan diagnosis
histopatologi dari koriokarsinoma belum pernah dikonfirmasi setelah mola parsial.6
Gambar2.MolaHidatidosaParsial

RSUD Ciawi
14
REFERAT
Mola hidatidosa parsial dengan vili korionik dengan ukuran bervariasi dari ukuran
dan bentuk dengan edema fokal dan scalloping, stroma trofoblastik.
Mola invasif
Mola invasif adalah tumor jinak yang timbul dari invasi myometrial terhadap mola
hidatidosa melalui perluasan langsung menembus jaringan atau saluran vena. Sekitar
10-17% dari mola hidatidosa akan menyebabkan mola invasif, dan sekitar 15% dari
jumlah ini akan bermetastasis ke paru atau vagina. Mola invasif lebih sering
didiagnosis secara klinis daripada patologi berdasarkan kenaikan hCG yang menetap
setelah evakuasi mola dan lebih sering diobati dengan kemoterapi tanpa diagnosis
histopatologi.6
Gambar 3. Mola Invasif
Mola invasive dengan ekstensi langsung jaringan mola, termasuk hydropic vili, dan
hiperplastik trofoblas yang meliputi myometrium.
Koriokarsinoma
RSUD Ciawi
15
REFERAT
Koriokarsinoma adalah suatu penyakit keganasan yang ditandai dengan

hiperplasia trofoblastik abnormal dan anaplasia, ketidakadaan vili korion, perdarahan,
dan nekrosis, dengan invasi langsung ke miometrium dan invasi vaskular yang
mengakibatkan penyebaran ke tempat-tempat yang jauh, paling sering ke paru, otak,
hati, pelvis dan vagina, ginjal, usus, dan limpa. Koriokarsinoma telah dilaporkan
berhubungan dengan setiap kejadian kehamilan, Sekitar 25% dari kasus diikuti aborsi
atau kehamilan tuba. 25% berhubungan dengan kehamilan preterm atau aterm, dan
50% lainnya timbul dari mola hidatidosa, meskipun hanya 2-3% dari mola hidatidosa
yang berkembang menjadi koriokarsinoma.6
Gambar
4.
Koriokarsinoma

RSUD Ciawi
16
REFERAT
Koriokarsinoma terdiri dari sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas abnormal, dengan

hyperplasia dan anaplasia, tidak ada vili korionik, pendarahan, dan necrosis.
Placental site trophoblastic tumor

PSTT adalah suatu penyakit yang sangat jarang yang timbul dari tempat implantasi
plasenta dan terutama terdiri dari trofoblas mononuklear intermediet tanpa infiltrasi
vili korion di dalam lembaran-lembaran atau tali-tali antara serat-serat myometrial.
PSTT berhubungan dengan invasi vaskular yang kurang, nekrosis, dan perdarahan
yang lebih dari koriokarsinoma, dan memiliki kecenderungan untuk bermetastase ke
sistem limfatik. Pewarnaan imunohistokimia memperlihatkan adanya sitokeratin yang
difus dan laktogen plasenta manusia, dimana hCG hanyalah fokal. Studi sitogenik
telah memperlihatkan bahwa PSTT lebih sering diploid daripada aneuploid . Sebagian
besar PSTT mengikuti kehamilan nonmola.6
Gambar 5. Placental site trophoblastic tumor

RSUD Ciawi
17
REFERAT
Placental site trophoblastic tumor dengan lembaran mononuclear intermediate

trophoblast cells tanpa chorionic villi yang menginfiltrasi diantara serat myometrial.
Epithelioid trophoblastic tumor (ETT)
Epithelioid trophoblastic tumor (ETT) adalah varian jarang dari PSTT yang
menstimulasi karsinoma. Berdasarkan sifat morfologi dan histokimia, kelihatannya
ini berkembang dari transformasi neoplastik trofoblas intermediet tipe korionik.
Sebagian besar ETT timbul beberapa tahun setelah persalinan aterm.6
2.4 Presentasi Klinis

Mola hidatidosa komplit

RSUD Ciawi
18
REFERAT
Mola hidatidosa komplit terutama menunjukkan gejala perdarahan pervaginam,

80-90% kasus terjadi pada 6-16 minggu gestasi. Gejala dan tanda klinis klasik lain
seperti pembesaran uterus lebih dari usia gestasi yang diperkirakan (28%),
hiperemesis (8%), dan hipertensi yang diinduksi kehamilan pada trimester pertama
dan kedua (1%), jarang terjadi pada beberapa tahun belakangan karena dapat
didiagnosis lebih awal sebagai akibat dari meluasnya penggunaan ultrasonografi dan
tes hCG yang akurat. Pembesaran kista teka lutein ovarium bilateral terjadi pada
sekitar 15% kasus, kadar hCG sering > 100.000 mIU/mL, dan detak jantung fetus
tidak ada. Selain itu tanda dan gejala dari hipertiroidisme dapat muncul akibat
stimulasi kelenjar tiroid oleh kadar sirkulasi hCG atau oleh substansi penstimulasi
tiroid (seperti, tirotropin) yang tinggi yang diproduksi oleh trofoblas.6,7
Mola parsial
Manifestasi klinis mola parsial tidak sama dengan mola komplit. Lebih dari 90%
pasien dengan mola parsial mempunyai gejala seperti abortus inkomplit atau missed
abortion, dan diagnosis dibuat setelah pemeriksaan histologi post kuretase. Gejala
utama mola parsial adalah perdarahan pervaginam, yang terjadi pada sekitar 75%
pasien. Pembesaran uterus berlebihan, hiperemesis, hipertensi yang diinduksi
kehamilan, hipertiroidisme, dan yang jarang adalah adanya kista teka lutein. Kadar
hCG peevakuasi mola >100.000mIU/mL pada <10% pasien dengan mola parsial.6
Neoplasia Trofoblas Gestasional
Manifestasi neoplasia trofoblas gestasional bervariasi tergantung pada kehamilan
sebelumnya, derajat
penyakit, dan histopatologi. Neoplasia trofoblas gestasional
postmola (mola invasif atau khoriokarsinoma) sebagian besar menunjukkan

perdarahan ireguler setelah evakuasi mola hidatidosa. Tanda yang menunjukkan
neoplasia trofoblas gestasional postmolar adalah pembesaran ireguler uterus dan
RSUD Ciawi
19
REFERAT
pembesaran ovarium bilateral persisten. Lesi metastasis ke vagina dapat terlihat saat
evakuasi, kerusakan lesi tersebut dapat menyebabkan perdarahan yang tak terkontrol.
6
Korioarsinoma yang berhubungan dengan kehamilan non mola tidak mempunyai

karakteristik gejala dan tanda, dimana hal ini berhubungan dengan invasi tumor ke
uterus atau tempat metastasis. Pada pasien dengan perdarahan uterus pospartum dan
subinvolusi, neoplasia trofoblas gestasional harus dipertimbangkan dengan penyebab
lainnya, seperti retensi hasil-hasil konsepsi atau endomyometritis, tumor primer atau
metastase ke sistem organ atau kehamilan lainnya yang terjadi sesaat setelah yang
pertama. Perdarahan karena perforasi uterus atau lesi metastasis dapat menyebabkan
nyeri abdomen, hemoptisis, melena, atau adanya peningkatan tekanan intracranial
dari perdarahan intraserebral menyebabkabkan sakit kepala, kejang atau hemiplegia.
Pasien mungkin juga dapat menunjukkan gejala pulmonal seperti dipsnea, batuk, dan
nyeri dada, yang disebabkan metastasis ke paru.6
PSST dan ETT hampir selalu menyebabkan perdarahan uterus ireguler sering jauh
dari kehamilan mola sebelumnya, dan jarang virilisasi dan sindrom nefrotik. Uterus
biasanya membesar secara simetris, dan kadar hCG serum hanya sedikit meningkat.6
2.5 Diagnosis
Ultrasonografi
Ultrasonografi memegang peran penting dalam diagnosis mola komplit dan
parsial. Karena vili korion dari mola komplit menunjukkan pembengkakan hidropik
difusa, karakteristik vesicular pola ultrasonografi dapat diamati, terdiri dari multiple
echo (lubang) di dalam massa plasenta dan biasanya tidak ada fetus. Ultrasonografi
memfasilitasi diagnosis dini dari mola parsial dengan menunjukkan daerah kistik
RSUD Ciawi
20
REFERAT
fokal di dalam plasenta dan terdapat sebuah peningkatan diameter transversal kantong
gestasi.
Gambar 6. Ultrasound pelvis dari mola hidatidosa komplit
Ultrasonografi pelvis dari mola hidatidosa komplit dengan karakteristik gambaran

vesikuler dari echoes multiple, lubang pada massa plasenta, dan tidak ada fetus.
Human Chorionic Gonadotropin

hCG merupakan penanda spesifik tumor yang diproduksi oleh mola hidatidosa dan
neoplasma trofoblastik gestasional. Hal ini secara mudah diukur secara kuantitatif di
urin dan darah, dan kadar hCG menunjukkan korelasi dengan berat penyakit. hCG
RSUD Ciawi
21
REFERAT
adalah glikoprotein yang terdiri dari 2 subunit yang tidak sama, subunit yang mirip
dengan hormon pituitari dan subunit yang khas diproduksi plasenta. Beberapa
bentuk hCG yang ada, termasuk setidaknya 6 variasi mayor yang dapat dideteksi di
serum: hyperglycosilated, nicked, non C-terminal subunit , subunit bebas, nicked
subunit bebas, dan subunit bebas. Molekul hCG pada penyakit trofoblas
gestasional lebih heterogen daripada kehamilan normal, dengan demikian
pemeriksaan yang dapat mendeteksi bentuk hCG dan fragmen-fragmen gandanya
harus di pantau pada pasien penyakit trofoblas kehamilan. Sebagian besar institusi
menggunakan penilaian berlapis antibodi monoclonal yang otomatis, cepat, dan
radiolabeled yang dapat mengukur perbedaan campuran molekul terkait hCG.6
Mola hidatidosa biasanya berhubungan dengan peningkatan kadar hCG diatas
kehamilan normal. Sekitar 50% pasien dengan mola komplit mempunyai kadar hCG
preevakuasi >100.000 mIU/mL. Penentuan hCG sendiri jarang dapat membantu
membedakan mola komplit dengan kehamilan intrauterin normal, kehamilan ganda,
atau kehamilan dengan komplikasi penyakit seperti eritroblastosis fetalis atau infeksi
intrauterin yang berhubungan dengan pembesaran plasenta, karena kadar hCG yang
paling tinggi terdapat pada akhir trimester pertama kehamilan, disaat bersamaan
diagnosis mola biasanya ditegakkan. Mola parsial, di lain pihak, sering sulit
dibedakan apabila terjadi peningkatan kadar hCG >100.000 mIU/mL pada <10%
pasien mola parsial.6
Diagnosis klinis neoplasma trofoblas gestasional posmolar sering dibuat dengan
adanya peningkatan atau plateau kadar hCG setelah evakuasi mola hidatidosa.
Khoriokarsinoma biasanya didiagnosis dengan adanya peningkatan kadar hCG, sering
bersamaan dengan adanya metastasis setelah ada kehamilan sebelumnya. PSTT dan
ETT biasanya berhubungan dengan sedikit peningkatan kadar hCG.6

RSUD Ciawi
22
REFERAT
Meskipun akurasi pengukuran kadar hCG tinggi pada diagnosis dan pemantauan
lanjut penyakit trofoblas gestasional, beberapa penilaian laboratorium memberikan
hasil positif palsu. Hal tersebut disebut hasil hCG palsu, dengan kadar yang
dilaporkan sebesar 800 mIU/mL, menyebabkan pasien sehat mendapatkan
pembedahan atau kemoterapi yang tidak berguna. Penyebab hasil positif palsu ini
adalah enzim proteolitik yang diproduksi campuran protein nonspesifik dan antibodi
heterofil (human antimouse). Antibodi ini ditemukan ada 3-4% orang sehat dan dapat
menyerupai imunoreaktivitas hCG dengan berikatan dan menangkap tracer mouse
IgG. 6
Terdapat 3 cara untuk menentukan apakah hasil hCG positif palsu, yaitu : (1)
Menentukan kadar hCG urin, yang harus negarif karena substansi terkait tidak
diekskresikan di urin (2) membutuhkan pengenceran serial serum, yang seharusnya
tidak menunjukkan penurunan paralel dengan pengenceran; (3) kirim serum dan urin
pasien ke laboratorium rujukan hCG. Sebagai tambahan, terdapat reaktivitas silang
hCG dengan LH (luteinizing hormone), yang dapat mengarah ke peningkatan palsu
kadar hCG yang rendah. Pengukuran LH untuk mengidentifikasi kemungkinan ini
dan supresi LH dengan pil kontrasepsi oral akan mencegah masalah ini.6
Quiescent gestasional trophoblastic disease adalah istilah yang diterapkan untuk
suatu bentuk neoplasia trofoblastik gestasional yang tidak aktif sebelumnya yang
dikarakteristikkan dengan kadar rendah hCG yang persisten (<200mIU/mL) dari hCG
yang sebenarnya untuk paling tidak 3 bulan yang berhubungan dengan riwayat
penyakit trofoblas gestasional atau abortus spontan, tapi tanpa terdapat manifestasi
klinis. Kadar hCG tidak berubah dengan kemoterapi atau pembedahan. Subanalisis
hCG mengungkapkan tidak ada hCG terhiperglikosilat yang berhubungan dengan
invasi sitotrofoblas. Pemantauan pasien dengan penyakit trofoblas gestasional tenang
(quiescent
gestasional
trophoblastic
disease
sebelumnya

RSUD Ciawi
menunjukkan
23
REFERAT
pengembangan aktif yang menyusul neoplasia trofoblas gestasional pada sekitar

seperempat kasus, dimana ditunjukkan dengan peningkatan hCG terglikosilasi dan
hCG total. 6
Menurut
rekomendasi
Perkumpulan
Penelitian
Penyakit
Trofoblastik
Internasional tahun 2001 untuk menatalaksana kondisi ini, positif palsu hCG sebagai
hasil dari antibodi heterofil atau percampuran LH harus disingkirkan, pasien harus
diperika secara lanjut, kemoterapi atau pembedahan segera harus dihindari dan pasien
harus dipantau dalam jangka waktu yang lama dengan tes hCG secara periodik dan
menghindari kehamilan. Pengobatan harus diberikan bila ada peningkatan hCG
menetap atau tampak manifestasi klinis penyakit.6
Diagnosis patologi
Diagnosis patologi mola komplit dan parsial dibuat dengan pemeriksaan specimen
kuretase. Pengecatan imunohistologi untuk p57 dapat membedakan ketiadaan
immunostaining mola komplit dengan mola parsial, dan sitometri alir dapat
membedakan mola komplit diploid dari mola parsial triploid. Sebagai tambahan,
diagnosis patologi mola invasif, khoriokarsinoma, PSTT, ETT kadang dapat dibuat
dengan kuretase, biopsi lesi metastase, atau pemeriksaan specimen histerektomi atau
plasenta. Biopsi lesi vagina menunjukkan tumor trofoblas gestasional berbahaya
karena perdarahan masif yang mungkin dapat terjadi.
2.6 Penatalaksanaan Mola Hidatidosa

Ketika diagnosis mengarah ke kehamilan mola dengan anamnesis, pemeriksaan
fisik, kadar hCG, dan temuan ultrasonografi, pasien harus dievaluasi terhadap adanya
RSUD Ciawi
24
REFERAT
komplikasi medis (anemia, preeklamsia, hipertiroidisme) dengan memeriksa tanda

vital dan laboratorium, seperti hitung sel darah lengkap, kimia dasar, fungsi tiroid dan
hepar, urinalisa, dan Rontgen. Evaluasi preoperatif harus juga termasuk tipe darah
dan uji silang, kadar hCG serum, dan elektrokardiogram apabila sesuai. Setelah
diagnosis dikonfirmasi dan hemodinamik pasien stabil, metode yang tepat untuk
mengevakuasi mola harus diputuskan.6
Evakuasi hisap dan kuretase adalah metode terpilih untuk mengevakuasi mola
hidatidosa, tidak tergantung ukuran uterus, bagi pasien yang masih mengharapkan
fertilitasnya. Setelah anestesi dilakukan, cerviks didilatasi sehingga dapat dilewati
kanul hisap ukuran 12-14 mm untuk mencapai segmen bawah rahim. Kanula diputar
untuk mengeluarkan isi uterus. Direkomendasikan pemberian infus oksitosin dimulai
saat onset kuretase hisap dan dilanjutkan sampai beberapa jam post operasi untuk
meningkatkan kontraktilitas uterus. Evakuasi hisap harus diikuti dengan kuretase
tajam secara lembut. Karena risiko perdarahan meningkat seiring meningkatnya
ukuran uterus, sedikitnya 2 U darah harus tersedia segera ketika uterus >16 minggu
kehamilan. Perhatian terhadap darah dan penggantian kristaloid menurunkan
komplikasi pulmonal. Dengan menggunakan peralatan yang tepat dengan bijaksana,
akses terhadap produk darah, pemantauan intraoperatif yang hati-hati, dan antisipasi
awal terhadap komplikasi. Pasien yang Rh negatif harus mendapat globulin imun Rh
pada saat evakuasi, karena faktor D Rh diekspresikan pada sl-sel trofoblas.6
Histerektomi adalah alternatif dari kuretase bila sudah tidak mau mempunyai
anak. Adneksa dapat ditinggalkan lengkap walau terdapat kista teka lutein. Untuk
mengevakuasi kehamilan mola, histerektomi berperan dalam sterilisasi permanen dan
mengeliminasi risiko invasi myometrium sebagai penyebab persistensi penyakit.
Masih terdapat potensi untuk metastasis walaupun telah dilakukan histerektomi pada

RSUD Ciawi
25
REFERAT
neoplasia trofoblas gestasional postmola sekitar 3-5%, oleh karenanya membutuhkan

pemantauan yang berkelanjutan. 6
Induksi medis persalinan dan histerektomi tidak direkomendasikan pada evakuasi
mola. Metode ini meningkatkan morbiditas maternal, seperti kehilangan darah,
evakuasi inkomplit membutuhkan dilatasi dan kuretase, dan membutuhan persalinan
cesaria pada kehamilan selanjutnya. Hal ini juga meningkatkan penyebaran dan
perkembangan neoplasia trofoblas gestasional postmola yang membutuhkan
kemoterapi. 6
Kehamilan ganda yang terdiri dari mola komplit dan fetus normal, diperkirakan
terjadi 1 dari 22.000-100.000 kehamilan. Hal ini harus dibedakan dari mola parsial.
(kehamilan triploid dengan fetus). Diagnosis dapat ditegakkan dengan ultrasonografi,
tapi sitogenetik dapat digunakan untuk membedakan antara kromosom normal fetus
yang berpotensi dapat hidup dan fetus triploid yang tidak dapat hidup. Pasien dengan
fetus normal kembar atau kehamilan mola komplit harus diperhatikan kemungkinan
adanya peningkatan risiko perdarahan dan komplikasi medis seiring dengan
perkembangan neoplasia trofoblas gestasional. Evakuasi hisap dan kuretase di ruang
operasi direkomendasikan untuk terminasi kehamilan, perdarahan, dan komplikasi,
bagaimanapun, hingga 40% dari kehamilan ini akan menghasilkan fetus normal yang
dapat hidup jika diteruskan.6
Pemberian profilaksis kemoterapi metrotreksat atau actinomisin D pada saat atau
sesaat setelah evakuasi mola hidatidosa berhubungan dengan penurunan insiden
neoplasia trofoblas gestasional postmola, dari 15-20% menjadi 3-8%. Penggunaan
kemoterapi profilaksis harus dibatasi, kecuali pada situasi khusus seperti risiko
neoplasia trofoblas gestasional postmola lebih besar dari normal atau pemantauan
kadar hCG yang adekuat tidak dapat dilakukan, yang terpenting adalah semua pasien

RSUD Ciawi
26
REFERAT
yang dipantau kadar hCG serial setelah evakuassi mola dan ditemukan neoplasia
trofoblas gestasional persisten dapat diobati dengan kemoterapi yang sesuai.6
Tindak lanjut setelah evakuasi mola

Tindak lanjut setelah evakuasi mola hidatidosa adalah sangat penting untuk
mendeteksi gejala sisa trofoblastik (mola invasif atau koriokarsinoma), yang muncul
pada hampir 15-20% mola komplit dan 1-5% mola parsial. Temuan klinis dari
involusi uterus yang tepat, regresi kista ovarium, dan penghentian perdarahan adalah
semua
tanda-tanda
meyakinkan,
meskipun
begitu,
tindak
lanjut
definitif
membutuhkan pengukuran serum hCG kuantitatif serial setiap 1-2 minggu sampai 3
tes berturut-turut menunjukkan hasil yang normal, setelah itu level hCG harus
ditentukan pada interval 3 bulan untuk 6 bulan setelah secara spontan kembali ke
normal. Lebih dari setengah pasien akan memiliki regresi komplit hCG menuju
normal dalam 2 bulan setelah evakuasi. Kontrasepsi direkomendasikan pada 6 bulan
setelah hasil hCG normal pertama, untuk membedakan peningkatan hCG yang
diakibatkan penyakit berulang atau menetap dari peningkatan hCG yang berhubungan
dengan kehamilan subsekuen. Penggunaan kontrasepsi oral lebih disukai karena
mempunyai keuntungan menekan LH endogen, yang dapat mengganggu pengukuran
hCG pada level rendah dan studi telah menunjukkan bahwa kontrasepsi oral tidak
meningkatkan neoplasia trofoblastik postmolar. Pemeriksaan patologi dari plasenta
dan semua produk konsepsi sama halnya dengan pemeriksaan level hCG 6 minggu
potspartum direkomendasikan untuk semua kehamilan berikutnya.6
Kemungkinan penyakit persisten berkembang setelah evakuasi mola komplit
meningkat dengan bukti pertumbuhan trofoblas yang ditandai, seperti evakuasi level
hCG > 100.000 mIU/mL, pertumbuhan uterine yang berlebihan (ukuran >20
RSUD Ciawi
27
REFERAT
minggu), dan diameter kista lutein teka > 6 cm. Pasien dengan 1 dari tanda-tanda
tersebut memiliki sekitar 40% dari insiden postmolar GTN dibandingkan dengan 4%
dari mereka yang tidak memiliki tanda-tanda tersebut. Pasien dengan usia > 40 tahun,
kehamilan mola berulang, mola aneuploid, dan komplikasi medis dari kehamilan
mola,
seperti
toksemia,
hipertiroidisme,
dan
embolisasi
trofoblastik,
juga
meningkatkan risiko untuk kejadian postmolar GTN.6

2.7 Penatalaksanaan Gestastional Trophoblastic Neoplasia / Gestastional
Trophoblastic Tumor
Kemoterapi profilaksis.
Beberapa peneliti melaporkan bahwa kemoterapi profilaksis pada saat evakuasi
molar mengurangi frekuensi tumor postmolar. Kim dan rekan melaporkan dalam uji
coba secara acak prospektif bahwa profilaksis MTX mengurangi kejadian tumor
postmolar dari 47% menjadi 14% pada pasien dengan risiko tinggi dengan mola
komplit.
kemoterapi
profilaksis
mungkin sangat bermanfaat pada pasien dengan risiko tinggi dengan mola komplit
ketika follow up hormonal tidak tersedia atau tidak dapat diandalkan. 5
Hormonal Follow-up.
Semua pasien harus diikuti dengan pengukuran hCG setelah evakuasi molar
untuk memastikan remisi. Pasien diperiksa nilai-nilai hCG mingguan sampai tidak
terdeteksi selama 3 minggu dan kemudian pemeriksaan hCG bulanan sampai tidak
terdeteksi selama 6 bulan.5
Pasien dianjurkan untuk menggunakan kontrasepsi yang dapat diandalkan
selama
interval follow up hormonal. Sementara insiden postmolar tumor telah dilaporkan
RSUD Ciawi
28
REFERAT
meningkat pada pasien yang menggunakan kontrasepsi oral, tetapi data dari
Gynecologic Oncology Group dan center kami menunjukkan bahwa kontrasepsi oral
tidak
mempengaruhi
risiko
postmolar GTT.5
GTT
Manajemen optimal GTT memerlukan evaluasi menyeluruh dari luasnya
penyakit sebelum pengobatan (Gambar 116,4). Penyelidikan Metastasis harus
mencakup roentgenogram dada, ultrasonografi dari perut dan panggul, dan computed
tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) kepala.

RSUD Ciawi
29
REFERAT
Sementara pengukuran hCG dalam cairan cerebrospinal (CSF) mungkin

menyarankan keterlibatan otak, rasio satu pengukuran hCG plasma dan CSF mungkin
menyesatkan karena perubahan yang cepat kadar hCG dalam plasma mungkin tidak
RSUD Ciawi
30
REFERAT
segera tercermin dalam CSF. Selanjutnya, Keterlibatan dari otak dan hati jarang
terjadi dalam ketiadaan metastasis vagina dan / atau paru.5
Terapi stadium 1 :Terapi primer stadium 1 GTT

Pemilihan terapi utama stadium I GTT didasarkan pada keinginan pasien
untuk mempertahankan kesuburan. Jika pasien tidak lagi ingin mempertahankan
kesuburan,
histerektomi dengan ajuvan agen kemoterapi tunggal mungkin dilakukan sebagai
pengobatan utama. Kemoterapi ajuvan diberikan untuk mengobati metastasis occult
yang mungkin sudah hadir. Metastasis occult paru terdeteksi oleh CT scan pada 40%
pasien
dengan
dugaan nonmetastatic disease. Single-agen kemoterapi baik dengan MTX atau act-D
adalah pengobatan pilihan pada pasien dengan stadium I GTT yang ingin
mempertahankan kesuburan.5
Nonmetastatic PSTT harus ditangani dengan histerektomi karena respon yang
buruk terhadap chemotherapy. Terdapat beberapa survivor jangka panjang PSTT
metastasis dengan chemotherapy intensif.5
Terapi stadium 1 :Terapi sekunder stadium 1 GTT
Pasien dengan resistensi terhadap kemoterapi agen tunggal ditanganu dengan
kombinasi kemoterapi dengan MTX, act-D, dan siklofosfamide (MAC); atau
VP. (EMA-CO) etoposid, MTX, act-D, siklofosfamid, dan Oncovin vincristine (Tabel
116.2); atau terapi bedah (histerektomi atau lokal reseksi). 5
RSUD Ciawi
31
REFERAT
MAC disukai sebagai kombinasi kemoterapi awal pada pasien ini karena
etoposid dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk tumor kedua. Jika penyakit ini
resisten terhadap kedua agen kemoterapi tunggal dan kombinasi, dan jika pasien ingin
mempertahankan kesuburan, reseksi rahim lokal dapat dipertimbangkan. USG, MRI,
dan / atau arteriografi dapat mengidentifikasi lokasi tumor rahim yang resisten
ketika reseksi lokal direncanakan.5
Terapi stadium II dan III
Pasien stadium II dan III GTT dengan risiko rendah (skor prognostik 7)
diterapi dengan pengobatan primer menggunakan single agent kemoterapi dengan
MTX atau act-D, sedangkan pasien dengan risiko tinggi dikelola dengan kemoterapi
kombinasi
primer
EMA-CO. Pasien dengan penyakit resisten terhadap kemoterapi agen tunggal diobati
dengan EMA-CO. Pasien dengan penyakit resisten terhadap EMA-CO dapat diobati
dengan memodifikasi rejimen bahwa dengan menggantikan cisplatin dan etoposide
RSUD Ciawi
32
REFERAT
pada hari ke-8, dan meningkatkan dosis MTX infus menjadi 1 g/m2 (EMA-CE)
(Tabel 116.3) .5
Terapi stadium IV
Semua pasien dengan stadium IV GTT dikelola dengan kombinasi kemoterapi
primer dengan EMA-CO. Jika ditemukannya metastasis otak, dosis MTX di infus
ditingkatkan menjadi 1 g/m2. Pasien dengan penyakit resisten terhadap EMA-CO
mungkin kemudian
diobati
dengan
EMA-CE. 5
Follow up GTT
Semua pasien dengan GTT stadium I, II, dan III harus diikuti dengan
pemeriksaan hCG mingguan sampai tidak terdeteksi selama 3 minggu, dan kemudian
pemeriksaan bulanan sampai tidak terdeteksi selama 12 bulan. Pasien dengan stadium
RSUD Ciawi
33
REFERAT
IV GTT diikuti pemeriksaaan bulanan selama 24 bulan karena pada stadium ini lebih
besar risiko untuk terjadi late relapse. Semua pasien harus didorong untuk
menggunakan kontrasepsi yang efektif selama seluruh interval monitoring.5
Terapi pembedahan pada GTT.
Pembedahan dilakukan sebagai pengobatan dari GTT terutama baik untuk
mengobati
komplikasi
penyakit
maupun excise
dari
tumor
yang
resisten.
Histerektomi dapat dilakukan untuk mengontrol perdarahan uterus atau sepsis atau
untuk
mengurangi
beban
tumor
dan
membatasi
kebutuhan
untuk
kemoterapi. Pendarahan dari metastasis vagina dapat dikelola dengan, eksisi lokal
luas, atau arteriographic embolisasi arteri hipogastrikus.5
Terapi radiasi pada GTT.
Jika metastasis otak terdeteksi, iradiasi seluruh otak segera direncanakan di sebagian
besar pusat di Amerika Serikat. Risiko pendarahan otak spontan mungkin dikurangi
dengan penggunaan bersamaan iradiasi otak dan kemoterapi.Yordan Jr dan rekan
melaporkan bahwa kematian akibat keterlibatan serebral terjadi pada 11 (44%) dari
25 pasien yang diobati dengan kemoterapi saja tetapi tidak satu pun terjadi dari 18
pasien yang diobati dengan radiasi otak dan chemotherapy.5
Administrasi Kemoterapi. Kemoterapi Single-Agen.

Kemoterapi agen tunggal baik dengan MTX atau act-D memiliki pencapaian
tingkat remisi baik dan sebanding pada kedua nonmetastatic dan GTT dengan lowrisk metastatic. Beberapa protokol menggunakan MTX dan act-D efektif dalam
pengobatan GTT, tapi tidak ada penelitian yang membandingkan regimen ini (Tabel
116,4 dan 116,5). kemoterapi Single-agent diberikan baik pada interval waktu yang
tetap atau berdasarkan kurva regresi hCG. Pada center kami, setelah course pertama
RSUD Ciawi
34
REFERAT
kemoterapi agen tunggal, kemoterapi lanjutan tidak diberikan selama kadar hCG
menurun progresif. Course kedua kemoterapi diberikan pada kondisi berikut: kadar
hCG mendatar selama lebih dari 3 minggu berturut-turut atau meningkat kembali,
atau tingkat hCG tidak menurun 1 log dalam 18 hari setelah menyelesaikan first
course.5
MTX dengan asam folinic (MTX-FA) telah menjadi single agent regiment
pilihan utama pada center kami. MTX-FA menghasilkan remisi lengkap di 147
(90,2%) dari 163 pasien dengan stadium I GTT dan 15 (68,2%) dari 22 pasien GTT
stadium II-III risiko rendah. One course dari MTX-FA menghasilkan remisi pada 132
(81,5%) dari pasien tersebut. Trombositopenia (Trombosit <100.000 / mm3),
granulocytopenia (WBC < 1.500 / mm3), dan hepatotoksisitas (SGOT> 50 unit)
terjadi hanya pada 3 (1,6%), 11 (5,9%), dan 26 (14,1%) pasien dari masing-masing
stadium.5
Kemoterapi Kombinasi.
Triple terapi dengan MTX, act-D, dan siklofosfamid tidak memadai sebagai
pengobatan utama untuk pasien dengan metastasis GTT dan pasien dengan skore
high risk. Terapi triple menghasilkan remisi hanya pada setengah dari pasien dengan
metastasis dan risiko tinggi. Bagshawe, Bolis, dan kawan kawan melaporkan bahwa
EMA-CO menghasilkan remisi lengkap pada 83% dan 76% dari pasien dengan
metastase dan pasien dengan skor berisiko tinggi. Rejimen obat kombinasi yang
optimal kemungkinan besar termasuk etoposid, MTX, act-D, dan mungkin agen
lainnya yang diberikan dengan dosis paling intensif.5
Kombinasi kemoterapi diberikan sampai tidak terdeteksinya kadar hCG pada
tiga pemeriksaan berturut-turut. Setelah nilai hCG tidak terdeteksi tercapai,
setidaknya dua course kemoterapi diberikan untuk mengurangi risiko kekambuhan.5
RSUD Ciawi
35
REFERAT

BAB 3
KESIMPULAN
Penyakit trofoblastik gestasional (PTG) adalah suatu spektrum dari dua

kondisi premaligna yaitu; partial mola hidatidosa dan complete mola hidatidosa,
hingga tiga kondisi tumor ganas yaitu; invasive mola, koriokarsinoma gestasional,
dan placental site hrophoblastic tumor (PSTT) yang nantinya ketiga keadaan ini lebih
dikenal dengan neoplasia trofoblastik gestasional.
Jaringan trofoblastik gestasional terbentuk dari sel perifer blastokista beberapa
hari setelah konsepsi. Jaringan tersebut dibagi menjadi 2 lapisan yaitu; lapisan luar
sinsitiotrofoblas yang dibentuk oleh sel-sel besar multinucleated dan lapisan dalam
dari sel mononuclated yang membentuk sitotrofoblas. Sinsitiotrofoblas menginvasi
endometrium secara agresif membentuk suatu hubungan antara fetus dan ibu yang
dikenal sebagai plasenta. Normalnya pertumbuhan trofoblas diatur secara ketat oleh
mekanisme yang belum bisa ditentukan untuk mencegah perkembangan metastasis
lebih lanjut. Penyakit trofoblastik gestasional ganas muncul ketika mekanisme
pengontrol ini gagal, menghasilkan invasi dari jaringan trofoblas yang mencapai
miometrium, yang mengizinkan penyebaran secara hematogan dan pembentukan
emboli tumor.
Pemeriksaan pada penyakit trofoblas gestasional meliputi pemeriksaan USG,
kadar hCG, dan diagnosis patologi. Penatalaksanaan dari penyakit trofoblas
gestasional meliputi terapi pembedahan, kemoterapi, dan terkadang membutuhkan
radioterapi pada penyakit trofoblastik neoplasia.

RSUD Ciawi
36
REFERAT
Daftar Pustaka
1. Kenny L, Seckl JM. Treatments for gestational trophoblastic disease.
Diunduh dari : http://medscape.com/viewarticle/718375 , 2 Mei 2010
2. Cunnigham F.G, Gant N.F, Leveno K.J, Gilstrap III L.C, Hauth J.C, Wenstrom
KD. Williams Obstetrics 23rd ed. 2010. USA : The McGraw-Hill Companies.
3. Bangun TP, Agus S, editor. Ilmu kandungan sarwono prawirohardjo. Edisi ke2. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;2009.
4. Hernandez E. Gestational trophoblastic neoplasia. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/279116-overview, 7 Oktober 2013.
5. Berkowits RS, Goldstein DP. Gestational trophoblastic disease. Diunduh dari:
www.scribd.com, 1 Oktober 2013.
6. Lurain JR. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology,
clinical presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and
management of hydatidiform mole. Diunduh dari: www.scribd.com, 29
September 2013.
7. Moore LE, Huh
KW.
Mola
Hidatidiform.
Diunduh
dari
http://emedicine.medscape.com/article/254657-overview#showall, 30 Januari
2012.

RSUD Ciawi
37

Referat Indra Fix

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat Indra Fix

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat

Penyakit Trofoblastik Gestasional

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

: Universitas Tarumanagara Jakarta

: Program Pendidikan Profesi Dokter

: Ilmu Kebidanan dan Kandungan

Periode Kepaniteraan Klinik : 22 Agustus 29 Oktober 2016

: Penyakit trofoblastik gestasional

: dr. Freddy Dinata, Sp.OG

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL: .

Rumah Sakit Umum Ciawi

UNIVERSITAS TARUMANAGARA | Kepaniteraan Klinik Ilmu

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

dr. Freddy Dinata,

Ciawi, Oktober 2016

UNIVERSITAS TARUMANAGARA | Kepaniteraan Klinik Ilmu

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

UNIVERSITAS TARUMANAGARA | Kepaniteraan Klinik Ilmu

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

UNIVERSITAS TARUMANAGARA | Kepaniteraan Klinik Ilmu

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

2.1 Gambaran Umum

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

Sedangkan menurut The International Federation of Gynecology and Oncology

pada tiga pengukuran berturut-turut

setiap minggu atau lebih (misalnya hari 1,7 dan 14)

UNIVERSITAS TARUMANAGARA | Kepaniteraan Klinik Ilmu

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

Tumor trofoblastik gestasional terbatas pada korpus uteri

Tumor trofoblastik gestasional meluas ke adneksa atau vagina,

Tumor trofoblastik gestasional bermetastasis ke paru, dengan

Bermetastasis ke tempat lain

Ada beberapa sistem yang digunakan untuk mengkategorikan penyakit trofoblas

FIGO (WHO) dengan staging

UNIVERSITAS TARUMANAGARA | Kepaniteraan Klinik Ilmu

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

Lokasi metastasis, termasuk Paru-paru Limpa,

Agen tunggal Agen multipel

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

komplit sebelumnya dibandingkan dengan kejadian kehamilan lainnya. Risiko

46, XX (terutama) 46, XY

15-20% gejala sisa

hCG > 100.000mU/mL

Pembengkakan vili difusa

UNIVERSITAS TARUMANAGARA | Kepaniteraan Klinik Ilmu

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

Hyperplasia trofoblas difusa

<15% gejala sisa trofoblas

hCG < 100.000mU/mL

komplikasi medis jarang

Pembengkakan vili fokal

Hyperplasia trofoblas fokal

15% metastasis ke paru/vagina

Sering didiagnosis secara klinis,

jarang diagnosis patologi

Perdarahan dan nekrosis

myometrium melalui invasi

Kadar hCG kurang terpercaya

Sel-sel intermediet/villi (-)

Pengecatan sel tumor positif

PENYAKIT TROFOBLASTIK GESTASIONAL

Mola hidatidosa komplit menjalani pembesaran hidatidosa awal yang seragam

Gambar 1. Mola hidatidosa komplit