LESI

Definisi Lesi
Lesi adalah istilah kedokteran untuk merujuk pada keadaan jaringan yang abnormal
pada tubuh. Hal ini dapat terjadi karena proses beberapa penyakit sepertitrauma fisik,
kimiawi, dan elektris; infeksi, masalah metabolisme, dan otoimun.
Lesi dapat ditangani dengan pembedahan, seperti pada daerah tertentu pada otakuntuk
menangani epilepsi. Namun tidak semua lesi memerlukan penanganan. Kata lesi diturunkan
dari bahasa Latin yang berarti "cedera".
Klasifikasi Lesi
1. Lesi Primer
N
o
1

Nama
Lesi
Makula

Keterangan
- Titik sampai bercak
- Diameter dari beberapa mm hingga cm
b. Warna
:
Berasal dari
vaskularisasi
Warna
: Merah kecoklatan
Bila ditekan bewarna pucat
Misalnya
:Hiperemia

Berasal dari Pigmen darah

Warna
:Merah
Kebiruan
Misalnya : Petechiae,
purpura,
ecymosis
(hematom)
Berasal dari Pigmen Melanin
Warna
: Biru
Kecoklatan
Misalnya :
Hiperpigmentasi

Gambar Lesi

Papula

-Lesi yang membenjol padat

-Kurang dari 1cm diameternya
- Permukaan papula : Erosi atau
deskuamasi
- Makula dan papula terasa gatal, rasa
terbakar dan nyeri
Misalnya
:
- Lichen Planus (pada mukosa) adalah
papula keputihan
- Fordyces spot adalah anomali
pertumbuhan dimana kelenjar lemak
tumbuh ektopik

Plak

-Ukuran diameternya lebih besar dari 1

cm Misalnya
:
- Leukoplakia (Lesi pra-ganas, lesi ini
bisa menjadi ganas)

Nodula

- Suatu massa yang padat

- Membenjol yang tebal dan kurang dari 1
cm diameternya
- Tumor jinak dari jaringan ikat yang
terjadi karena iritasi kronis (iritasi ringan
yang terus menerus)
- Dapat hilang sendiri atau tidak, setelah
iritasi kronis dihilangkan (misal eksisi)
Misalnya
:
- Iritasi fibroma

Vesikul
a

- Suatu benjolan kulit berisi cairan dan

berbatas jelas
- Diameternya kurang dari 1cm
Misalnya
:
- Cacar Air

Bula

- Suatu benjolan kulit berisi cairan yang

lebih besar dari 1 cm diameternya
- Dapat terbentuk karena adanya trauma
mekanis atau gesekan
Misalnya :
- Pemphigus Vulgaris

Postula

- Suatu vesikel yang berisi eksudat

purulen
Misalnya :
- Penyakit Impetigo, pada kulit berupa
bisul-bisul kecil

Keratosi - Penebalan yang abnormal dari lapisan

s
terluar epitel (stratum korneum)
- Bewarna putih keabuan
Misalnya
:
- Linea Alba bukalis
- Leukoplakia
- Lichen Planus

Wheals

-Suatu papula atau plak yang bewarna

merah muda , edema, dan berisi serum
- Edema kulit yang menjadi gelembung
yang hanya muncul singkat dan
menimbulkan rasa gatal
Misalnya
:
- Gigitan nyamuk dan urtikaria

10

Tumor

-Massa padat, besar, meninggi dan

berukuran lebih dari 1 sampai 2 cm
-Tumor bisa ganas atau jinak
Misalnya
:
-Kanker payudara versus limfoma (tumor
jinak yang sebagian terbentuk sebagian
besar dari jaringan adipose)

2. Lesi Sekunder
No

Nama Lesi

Keterangan

Gambar Lesi

Erosi

Ulseri

Fisura

Sikatriks

Deskuamasi

Sinus

-Hilangnya epitel di atas lapisan

sel basal
-Dapat sembuh tanpa jaringan
parut
Misalnya :
-Kulit setelah mengalami suatu
lepuhan atau vesikel yang pecah
-Hilangnya
epidermis
dan
lapisan kulit yang lebih dalam
(Hilangnya epitel yang meluas
di bawah lapisan sel basal
Misalnya :
-Reccurent Apthous Stomatitis
-Bechets Syndrome
-Retak linier pada kulit yang
meluas melalui epidermis dan
memaparkan dermis
- Dapat terjadi pada kulit kering
dan inflamasi kronis
-Suatu celah dalam epidermis
Misalnya :
-Fissure tongue
-Geographic tongue
-Pembentukan jaringan baru
yang berlebihan dalam proses
penyembuhan luka
Misalnya:
-Keloid
-Pengelupasan lapisan epitel
(stratum korneum)
Bisa
secara
fisiologis
Pelepasan epitel sehingga kulit
mengalami regenerasi
-Suatu saluran yang memanjang
dan rongga supuratif , kista atau
abses
Misalnya:
-Abses Periapikal

3. Lesi berdasarkan perubahan permukaan:

a. Lesi vesikulobulosa
Macam-macam lesi vesikulobulosa : kaya cacar yang ada cairannya, ukuran 1 cm

Gingivostomatitis Herpetika Primer

Herpes Simpleks Kambuhan

Herpangina

Varicella (Cacar Air)

Herpes zoster (Shingles)

Penyakit Tangan, Kaki, dan Mulut

Reaksi Alergi

Sindrom Steven-Johnson

Pemphigus Vulgaris

Pemphigoid Membrane Mukosa (Cicatrical) Jinak

Pemphigoid Bullosa

b. Lesi ulseratif : bentuknya cekung kedalam

Macam-macam lesi ulseratif

Ulkus Traumatikus

Stomatitis Apthosa Kambuhan

Ulkus Pseudoapthosa

Apthosa Major

Ulserasi Herpetiformis

Sindrom Behcet

Ulkus Granulomatosus

Karsinoma Sel Skuamosa

Ulkus Khemoterapeutik

4. Lesi berdasarkan perubahan warna:

a. Lesi merah
Definisi
Lesi merah adalah suatu keadaan yang abnormal pada mukosa dimana tampak
kilinis berwarna lebih merah darijaringansekitarnya dengan permukaan licin seperti
adrofi atau granuler. Pada lesi inijuga terlihat inflamiasi,tapi tanda-tandanya lebih
mudah terlihat pada selepitel premaligna.
Etiologi
Lesi merah biasanya disebabkan antaralain oleh faktor lokal (merokok yang
hebat, alkohol serta kebersihan mulut yang buruk), faktorherediter atau bawaan,
respon autoimun, dan adanya infeksi terutama infeksi jamur kandida.
Macam-macam lesi merah

Purpura (Petechiae)

Varikositas (Varix)

Trombus

Telangiektasia Hemorhagik Herediter

Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis)

b. Lesi putih
Definisi
Lesi putih adalah suatu keadaan yang abnormal pada mukosa dimana nampak
klinis berwarna lebih putih, lebih tingi, lebih kasar atau mempunyai tekstur yang
berbeda dari jaringan sekitarnya, dimana keadaan tersebut menggambarkan
peningkatan lapisan keratin, koloni jamur atau lapisan epithelium yang mati.
Etiologi

Etiologi dari lesi putih pada mukosa mulut, antara lain factor local, herediter,
respon autoimun, dan adanya infeksi.
Penyebab factor local yang paling sering adalah tembakau. Tembakau dapat
diisap, dicium, dikunyah-kunyah, atau diletakkan dalam mulut. Pada semua keadaan
tersebut, tembakau mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut. Tembakau
yang tdak dibakar (dicium, dikunyah, disumbatkan) dapat meninggalkan tanda-tanda
khas di daerah yang biasa disisipi tembakau tersebut. Daerah-daerah posterior umum
dipakai untuk menyumbat atau mengunyah, sedangkan daerah-daerah anterior lebih
disukai untuk mencium bau.
Merokok tampaknya tidak berhubungan dengan peningkatan insiden kanker
mulut bila dibandingkan dengan efeknya pada saluran pernapasan bagian atas.
Merokok, terutama merokok dengan pipa, berhubungan dengan leukoplakia palatum
dan hyperplasia kelenjar mucous yang disebut stomatitis nikotina. Walaupun
kebiasaan ini sendiri bukan merupakan prakanker, tetapi merupakan factor pendorong
dari karsinoma mulut, terutama bibir. Pada beberapa daerah di India, sigaret
digunakan dengan bagian yang menyala di dalam mulut, kebiasaan tersebut
menyebabkan insiden yang tinggi dari kanker palatum. Pada keadaan ini aksi kimia
tembakau diletakkan berkontak erat dengan epithelium mulut, tembakau akan
meneluarkan eek karsinogennya yang tampaknya bersifat kimia.
Kebiasaan mengunyah biasanya terbatas pada satu daerah mulut dan pada
daerah tersebut akan terjadi leukoplakia yang setelah 20 tahun atau lebih akan
berubah menjadi neoplasma, sehingga kebiasaan ini dianggap berhubungan dengan
karsinoma pipih, gingiva rahang bawah, dasar mulut dan lidah, yang lebih jarang
terjadi.

Terdapat hubungan erat antara kebiasaan meminum alcohol dan karsinoma

mulut di Eropa dan Amerika: 51% penderita kanker mulut merupakan peminum
alcohol berat. Oleh karena itu, juga terdapat hubungan antara sirosis hati dan
karsinoma mulut. Walaupun alcohol memiliki aksi langsung tetapi mungkin alcohol
bereaksi secara tidak langsung dengan mekanisme yang tidak diketahui. Individu
yang meminum sejumlah besar alcohol biasanya juga perokok berat, ini akan
menibulakn aksi sinergis untuk mempercepat terjadinya kanker mulut. Pada beberapa
penelitian terbukti bahwa meminum alcohol lebih cepat 15 tahun (atau lebih) tgerjadi
kanker mulut dibandingkan pada individu yang tidak meminum alcohol dan merokok.
Kebersihan mulut yang buruk, restorasi yang tidak tepat, tepi-tepi gigi yang
tajam dan gigi tiruan yang longgar seringkali merupakan factor etiologi dari kanker
mulut. Karena frekuensi terjadinya factor iritasi ini sangat tinggi, sungguh sulit untuk
membuktikan hubungan sebab-akibat antara factor iritasi dan terjadinya kanker mulut.
Peranan trauma rongga mulut terhadap timbulnya kanker mulut sangta bervariasi.
Lesi putih dapat juga berkaitan dengan factor herediter. Herediter artinya
ditularkan secara genetic dari induk kepada keturunannya.
Lesi putih juga dapat terjadi karena adanya respon autoimun. Respon
autoimun adalah respon imun dimana antibody dan sel limfoit imun yang diproduksi
justru menyerang jaringan tubuh sendiri.
Infeksi juga merupakan etiologi dari lesi putih, contonya yaitu infeksi kandida.
Kira-kira 40% dari populasi mmpunyai spesies kandida di dalam mulut dalam jumlah
kecil sebagai bagian yang normal dari mikroflora oral. Kandidiasis oral telah
dinyatakan penyakit dari yang berpenyakit karena kandiduasis seringkali
mengindikasikan adanya penyakit yang mendasari timbulnya proliferasi komponen
kandida dari flora mulut. Spectrum spesies Candida yang dapat terbentuk di dalam

rongga mulut meliputi Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis,

Candida pseudotropicalis, Candida guillerimondi serta Candida krusei. walaupun
spesies Candida dapat menimbulkan infeksi mulut, sebagian besar kasus disebabkan
oleh Candida albicans.
Infeksi Candida albicans biasanya terdapat di permukaan, pada bagian luar
epidermis mulut, vagina dan jarang (tidak normal) pada kulit; hanya pada pasien yang
sangat lemah dapat terjadi infeksi paru-paru atau sistemik. Organism penyebab
merupakan jamur bersel tunggal dari keluarga Cryptokokakeae.
Klasifikasi lesi putih
Lesi putih

Granula Fordyce

Linea Alba Bukalis

Leukoedema

Morsicatio Buccarum (Mukosa Tergigit)

White Sponge Nevus

Lesi Putih Traumatic (Chemical Burn)

Leukoplakia
Lesi putih yang berkaitan dengan tembakau

Keratosis Rokok

Stomatitis Nikotin

Bercak Snuff Dipper

Karsinoma Verukosa

c. Lesi merah/putih
Macam-macam lesi merah/putih

Eritroleukoplakia dan Bercak Eritroplakia

Karsinoma Sel Skuamosa

Lichen Planus

Lepuh Lichenoid dan Seperti Lupus Akibat Obat

Kandidiasis Oral

DIAGNOSA DAN DIAGNOSA BANDING

1. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut
Kandidiasis pseudomembranosus akut yang disebut juga sebagai thrush,
pertama sekali dijelaskan kandidiasis ini tampak sebagai plak mukosa yang putih,
difus, bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel deskuamasi, fibrin, dan
hifa jamur, dapat dihapus atau dikerok meninggalkan permukaan merah dan kasar.
Pada umumnya dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.
Penderita kandidiasis ini dapat mengeluhkan rasa terbakar pada mulut.
Kandidiasis seperti ini sering diderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, seperti
HIV/AIDS, pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima
kemoterapi sereta akibat penyakit sistemis. Diagnosa dapat ditentukan dengan
pemeriksaan klinis, kultur jamur, atau pemeriksaan mikroskopis secara langsung dari
kerokan jaringan.

isi plak : organisma jamur, debris keratotik, sel radang, epitel deskumasi, bakteri
dan fibrin

usap --> area eritem, tererosi, ulserasi

lokasi utama : mukosa bukal, lipatan mukobukal, orofaring, lateral lidah

tak terusap : simtomatik minimal, bila terusap : tenderness, terbakar, disfagia

Kandidiasis akut atropik

dorsum lidah : bercak depapilasi/ dekeratinisasi

2. Kandidiasis Hiperplastik Kronik

Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa
bintikbintik putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah.
Kondisi ini dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan, dan kadang
disebut sebagai Kandida leukoplakia. Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus
atau tidak bisa dikerok dikarenakan hifa sudah mencapai stratum basale, sehingga
diagnosa harus ditentukan dengan biopsi. Kandidiasis ini paling sering diderita oleh
perokok.
Candidiasis hiperplastik kronis, lesinya berupa plak putih yang tidak dikerok,
gambaran ini mirip dengan leukoplakia tipe homogen. Keadaan ini diduga sebagai
akibat invasimiselium ke lapisan yang lebih dalam pada mukosa rongga mulut,
sehingga dapat berploriferasi sebagai respon jaringan host. Kandidiasis leukoplakia
sering ditemukan pada mukosa bukal, bibir dan lidah.

3. Hairy Leukoplakia
Hairy leukoplakia (HL), disebut juga oral hairy leukoplakia (OHL) adalah
suatu lesimukosa mulut yang berwarna putih dan berbentuk berkerut atau seperti
rambut. Lesi hampirhanya ditemukan pada tepi lateral dari lidah, tetapi juga dapat
meluas sampai ke dorsal danventral lidah, dan juga pernah ditemukan pada mukosa
bukal dan palatum walaupun sangat jarang.

Hairy leukoplakia adalah infeksi opportunistik dari virus Epstein-Barr (EBV)

pada selepitel. HL sering ditemukan pada pasien yang immunocompromised ,
terutama pada pasiendengan infeksi human immonodeficiency virus/ autoimmune
deficiency syndrome (HIV/AIDS),dan juga dapat ditemukan pada pasien yang
mengkonsumsi obat immunosupresi oleh karenatransplantasi organ atau penyakit
sistemik. Sangat jarang ditemukan pada pasien sehat atau tanpakondisi-kondisi diatas.
Lesi awal mempunyai bentuk lipatan putih yang menonjol dari hairy
leukoplakia danwarna pink dari lidah yang berselang-seling. Lalu lesi akan menyatu
dan membentuk suatu plak berwarna putih atau patch putih yang luas, tebal dan
berkerut.
Lesi putih ini biasanya asimptomatik, terasa lunak, tidak terasa nyeri dan tidak
dapat dihilangkan secara mekanis.Biasanya bilateral pada lidah tetapi juga bisa
unilateral.Biasanya hairy leukoplakia tidak perlu dirawat karena bersifat benigna dan
bukan adalah lesi prekanker seperti leukoplakia. Obat antivirus sangat efektif untuk
perawatan

HL,

sepertiacyclovir, untuk

mengurangi

besar

lesinya

ataupun

menghilangkannya secara total, tetapirekurensi dapat terjadi setelah lesinya sembuh.

Pengobatan untuk mengembalikan fungsi imunyang baik, seperti dengan terapi
antiretroviral (ART) pada pasien HIV/AIDS, juga dapatmembiarkan tubuh
menghilangkan HL dengan sendirinya tanpa perlunya pengobatan tambahan.

4. Lichen Planus
Oral lichen planus (OLP) adalah suatu kondisi inflamatori autoimun kronis
yang berdampak pada tepi mulut, biasanya tampak sebagai lesi berwarna putih. Oral
lichen planus paling sering timbul pada mukosa pipi, tapi juga dapat timbul pada
gingiva, bibir, dan bagian lain dari mulut. Oral lichen planus terkadang juga meliputi
kerongkongan atau esophagus. Walaupun oral lichen planus biasanya muncul pada
usia pertengahan, oral lichen planus dapat muncul pada segala usia. Tahap awal
terjadinya oral lichen planus dapat berlangsung selama mingguan atau bulanan. Akan
tetapi sayangnya, oral lichen planus biasanya berupa kondisi kronis sehingga dapat
bertahan selama beberapa tahun.
Penyebab pasti dari OLP tidak diketahui. Akan tetapi, kemungkinan
berhubungan dengan alergi atau reaksi imun.
Gejala Klinis
Lichen planus tampak mengkilat, benjolan dengan permukaan yang rata
seringkali dengan bentuk angular. Benjolan ini memiliki warna merah keunguan
dengan dilapisi lapisan mengkilat membentuk kerak yang kuat. Penyakit ini dapat
muncul pada kulit bagian mana saja, tetapi sering pada bagian dalam pergelangan
tangan dan kaki, kaki bagian bawah, punggung, dan leher. Pada beberapa individual
dapat terjadi pada mulut, regio genital, rambut, dan kuku. Lapisan yang tebal dapat
muncul, terutama pada tulang kering. Lepuhan jarang terjadi. Benjolan dapat muncul
pada area trauma pada beberapa individual.
Tanda-tanda putih, erythema, erosi, maupun lepuhan yang tampak
mendominasi mukosa bukal, lidah, dan gingiva, walaupun juga muncul di tempattempat lain. OLP timbul pada 1-2 persen populasi umum orang dewasa dan
merupakan penyakit mukosa oral non-infeksius yang paling banyak terjadi

berdasarkan klinik patologi oral dan oral medicine. OLP timbul lebih banyak pada
wanita dibanding pada laki-laki.
Patologi Klinis
Data belakangan ini menunjukkan bahwa OLP adalah penyakit autoimun yang
dimediasi Tsel dimana autositoksik CD8+Tsel memicu apoptosis sel epitel oral. Akan
tetapi, penyebab pasti OLP tidak diketahui. Infiltrasi limfosit dalam OLP disusun
hampir seluruhnya oleh sel T dan terutama sel T dalam epitelium dan yang berdekatan
dengan keratinosit basal yang rusak diaktifkan oleh CD8+limfosit. Garis sel T dan
klondari lesi lichen planus lebih sitotoksik terhadap lesi keratinosit autologous
daripada garis sel T dan klon dari kulit normal penderita lichen planus. Klon sel T
lesional lebih sitotoksik terhadap lesi keratinosit autologous dan keratinosit kulit
normal daripada terhadap sel B autologous. Sebagian besar klon sitotoksik dari lesi
lichen planus adalah CD8+ dan sebagian besar klon non-sitotoksik adalah CD4+.
Aktivitas sitotoksik lesi klon sel T CD8+ sebagian diblok oleh anti-MHC kels I
antibodi monoklonal.
Oleh sebab itu, pembentukan lesi OLP awal, sel T lesional CD8+ dapat
mengenali suatu antigen yang berhubungan dengan MHC kelas I pada lesi keratinosit.
Setelah pengenalan dan aktivasi antigen, sel T CD8+ sitotoksik dapat memicu
apoptosis keratinosit. Aktivasi sel T dan ekspansi klonal lebih lanjut dapat mendasari
ekspresi reseptor V sel T terbatas dengan menginfiltrasi sel T ke OLP.10 Sel T CD8+
yang teraktivasi dapat melepaskan sitokin yang menarik limfosit tambahan kedalam
lesi yang berkembang. Suatu tahap awal pembentukan lesi lichen planus dapat berupa
ekspresi antigen keratinosit, kontak alergen pada material restorasi dental atau pasta
gigi (reaksi hipersensitivitas kontak), trauma mekanis, (fenomena Koebner), infeksi
viral, produksi bakteri atau agen yang tidak teridentifikasi. Antigen lichen planus

tidak diketahui, walaupun antigen dapat berupa peptida sendiri sehingga membuat
lichen planus suatu penyakit autoimun sejati. Peranan autoimunitas pada patogenesis
penyakit didukung oleh banyak ciri autoimun OLP termasuk penyakit kronis, onset
dewasa, predileksi wanita, hubungan dengan penyakit autoimun lainnya, hubungan
tipe jaringan tertentu, depresi aktivitas imun supresor, pada penderita OLP dan adanya
klon sel T autositotoksik pada lesi lichen planus.
Antigen-presenting cells (APC) harus melalui suatu proses diferensiasi
terminal yang disebut maturasi uantuk menstimulasi respon sel T. Stimuli bagi
maturasi APC meliputi trauma mekanis, macam-macam bahan kimia, alergen,
blokade saluran ion, RNA viral, lipopolisakarida bakteri, dan HSPs.11 Oleh karena
itu, lesi oral lichenoid berhubungan dengan trauma mekanis, restorasi dental, bahan
pasta gigi, obat-obatan sistemik, infeksi viral atau produk bakteri dapat menyebabkan
maturasi APC dengan stimulasi sel T lebih lanjut. Pada tahap ini, mekanisme yang
digunakan oleh CD8+ sel T sitotoksik memicu apoptosis keratinosit pada OLP tidak
diketahui. Mekanisme tersebut dapat mengaktifkan kaspase riam yang berakibat
apoptosis keratinosit.

5. ANUG
Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG) atau gingivitis ulseratif akut
yang ternekrotisasi merupakan keadaan ynag ditandai dengan timbulnya ulserasi yang
cepat dan terasa sakit pada tepi gingiva dan papila interdental. Penderita biasanya
memiliki bau mulut yang tidak sedap (halitosis).
Penyebab

ANUG

belum

diketahui

tetapi

organisme

anaerob

terutama spirochaeta dan spesise Fusobacterium umumnya terlibat. Pericoronitis,

margin restorasi berlebih, merokok, malnutrisi, kelelahan dan stress dianggap sebagai
faktor predispose.
Lesi ANUG sering didominasi oleh lesi ulseratif yang sangat sakit, nekrotik
dan lesi membranous, sampai ke infeksi kronis dengan sedikit gejala-gejala. Lesi yang
khas berupa ulserasi yang dangkal dan nekrotik, paling sering timbul pada papila
interdental dan gingival marginal. Ulserasi jug dapat timbul di pipi, bibir, lidah,
palatum dan daerah faringeal. Lesi ulseratif dapat berkembang meluas dan melibatkan
prosesus alveolaris disertai kuestrasi dari gigi-geligi dan tulang.

Pinborg,J.J. ,1994 , Atlas Penyakit Mukosa mulut, Edisi ke 4.Diterjemahkan oleh drg Kartika
Wangsaraharja , Bina rupa Aksara.
Greenberg. M.S et al,2003 Burkets Oral Medicine, 10 ed, , Bc Decker Inc, Hamilton Ontario.

Silverman .S. Jr. 1996, Color Atlas of Oral Manifestations of aids ,2ed, The C.V Mosby , St
Louis, Boston Baltimore.