A.

Pengertian
Stroke adalah penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak
yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada
siapa saja (Muttaqin, 2008).
Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan deficit
neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. (Sudoyo
Aru, 2009)
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: Stroke iskemik dan stroke hemmoragik (Mutaqqin,
2008) :
a. Stroke Iskemik (non hemoragic) yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke
adalah stroke iskemik.
Stroke iskemik dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik : Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan
2. Stroke embolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah
3. Hipoperfusion Sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh
bkarena adanya gangguan denyut jantung.
b. Stroke Hemoragic adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita Hipertensi
Stroke Hemoragik ada 2 jenis yaitu :
1. Hemoragik intraserebral : pendarahan yang terjadi di dalam jaringan otak.
2. Hemoragik Subaraknoid : Pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)
B. Etiologi
Penyebab terjadinya stroke non hemoragik antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
Menunjukkan trombotik arteria karotis atau vertebralis atau cabangnya, biasanya
karena aterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit bisa timbul progresif dalam
beberapa jam atau intrermiten dalam beberapa jam atau hari. Arteriosklerosis serebral
dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab trombosis serebral. Trombus yang
lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut embolus.
2. Embolisme cerebral (bekuan darah)
Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infektif, penyakit
jantung reumatik, dan infark miokard, serta infeksi pulmonal, adalah tempat-tempat di
asal emboli. Terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vertebralis atau cabangnya oleh

trombus atau emboli materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio karotidis
biasanya akibat peredaran darah ke dalam plak sendiri. Emboli antung bisa terjadi
akibat fibrilasi atrium, stenosis katup mitral dan/ atau aorta, prolapsus katup mitral,
infark miokardium, aneurisma ventrikel, endokarditis bakterialis subakut atau miksoma
jantung. Embolisme serebri sering dimulai mendadak, tanpa tanda awal dan disertai
nyeri kepala berdenyut.
Pemasangan katup jantung prostetik dapat mencetuskan stroke, karena terdapat
peningkatan insiden embolisme setelah prosedur ini
3. Iskemia serebral (penurunan aliran darah ke area otak)
Iskemia serebral (insufisisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi
ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
4. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
5. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
6. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.

C. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan
lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung
sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik,
atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau
terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh

pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema
ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis
biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi
septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,
talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak
akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya
tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah
yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. (Misbach, 1999
cit Muttaqin 2008)

PATHWAY

D. Manifestasi Klinis
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran

darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan
membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan diagnostik
a. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara
spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau
iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke
permukaan otak.
b. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami
infark, hemoragik.
c. Angiografi serebral : Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
d. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke.
e. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
f. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
2. Pemeriksaan laboratorium
a. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak mengandung
darah atau jernih.
b. Pemeriksaan darah rutin

c. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. (Gula darah
dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun
kembali.)
d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
F. Pengkajian Primer
a. Airway
Apabila pasien tak memberikan respon kaji ada tidaknya sumbatan jalan nafas
baik sumbatan jalan nafas total maupun partial, dimana sumbatan jalan nafas total
apabila tidak segera diatasi dalam waktu 5 sampai 10 menit dapat terjadi apiksial,
henti nafas, henti jantung. Obstruksi jalan nafas partial apabila tidak segera diatasi
dapat terjadi oedem otak, paru, dan henti nafas yang diikuti henti jantung.
Sumbatan jalan nafas partial sering disebabkan oleh :
1. Dasar lidah bunyi snoring
2. Benda asing bunyi gurgling
3. Spasme laring bunyi crowing
4. Spasme bronchus bunyi wheezing
b. Breathing
Mengkaji dengan cara melihat (look), mendengar (listen), merasakan (feel).
1. Memastikan pasien bernafas atau tidak
2. Bila bernafas, pastikan bernafas dengan adequat atau tidak, yaitu :

Frekuensi pernafasan

Tidal volume

Trauma pernafasan

Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas

Ada tidaknya penggunaan otot-otot bantu nafas dan retraksi intercostal,

retraksi clavicular.

c. Circulation
Mengkaji denyut nadi yaitu :
1. Iramanya
2. Kuat lemahnya
3. Jumlah (tachicardi, bradichardi)

4. Dapat juga tidak terabanya nadi, terutama apabila tidak teraba nadi carotis
atau nadi femoralis merupakan tanda jantung telah berhenti untuk orang
dewasa, sedangkan untuk bayi atau anak apabila tidak teraba pada nadi
brachialis.
5. Tekanan darah
6. Warna kulit, kelembaban kulit
7. Pengisian kapiler
8. Tanda-tanda perdarahan internal dan eksternal
d.

Disability

Mengkaji Tingkat kesadaran :

1. GCS
2. AVPU (Alert, respon verbal, respon pain, Unrespon)
3. Ukuran pupil, respon terhadap cahaya
4. Gangguan sensorik motoric
e. Exposure
Mengkaji :
1. Tanda-tanda trauma
2. Oedema
G. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:

kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

Perubahan tingkat kesadaran

Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,

kelemahan umum.
Gangguan penglihatan

2. Sirkulasi
Data Subyektif:

Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,

endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

Hipertensi arterial
Disritmia, perubahan EKG
Pulsasi : kemungkinan bervariasi
Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego
Data Subyektif:

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi
Data Subyektif:

Inkontinensia, anuria
distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ),

tidak adanya suara

usus( ileus paralitik )

5. Makan/ minum
Data Subyektif:

Nafsu makan hilang

Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:
Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:

Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

Penglihatan berkurang
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada

muka ipsilateral ( sisi yang sama )

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan

tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi

kognitif
Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman

tangan

tidak

imbang,

berkurangnya

reflek

tendon

dalam( kontralateral )
Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /

kombinasi dari keduanya.

Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motoric
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi

lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:
Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
Perokok ( factor resiko )
9. Keamanan
Data obyektif:

Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang

kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,

berkurang kesadaran diri

10. Interaksi social
Data obyektif:

Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

H. Diagnosa Keperawatan
1. Hambatan Mobilitas Fisik b.d hemiparesis, kehilangan keseimbangan
2. Kerusakan Integritas kulit b.d hemiparesis, penurunan mobilitas
3. Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian, makan, toileting b.d

kerusakan

neurovaskuler
4. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak terhambat.
I. Intervensi Keperawatan

No

Diagnosa

Tujuan (NOC)

1.

Keperawatan
Hambatan Mobilitas

Setelah dilakukan tindakan

NIC :

Fisik b.d

keperawatan selama 3x24

Exercise therapy :

hemiparesis,

jam, diharapkan klien dapat

ambulation

kehilangan

melakukan pergerakan fisik

keseimbangan

dengan kriteria hasil :

sebelm/sesudah latihan

dan lihat respon pasien

Joint Movement : Active

Mobility Level
Self care : ADLs
Transfer performance

Intervensi (NIC)

Klien meningkat dalam

aktivitas fisik
Mengerti tujuan dari

peningkatan mobilitas
Memverbalisasikan

saat latihan
Konsultasikan dengan
terapi fisik tentang

Kriteria Hasil :
-

Monitoring vital sign

rencana ambulasi sesuai

-

dengan kebutuhan
Bantu klien untuk
menggunakan tongkat
saat berjalan dan cegah

perasaan dalam
-

terhadap cedera
Ajarkan pasien atau

meningkatkan kekuatan

tenaga kesehatan lain

dan kemampuan
berpindah
Memperagakan

penggunaan alat Bantu

tentang teknik ambulasi

Kaji kemampuan pasien

dalam mobilisasi
Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan

untuk mobilisasi (walker)

ADLs secara mandiri

-

sesuai kemampuan
Dampingi dan Bantu
pasien saat mobilisasi
dan bantu penuhi

kebutuhan ADLs.
Berikan alat Bantu jika
klien memerlukan

2.

Kerusakan Integritas

Setelah dilakukan tindakan

NIC : Pressure

kulit b.d

perawatan selama 3 x 24

Management

hemiparesis,

jam, diharapkan pasien

penurunan mobilitas

mampu mengetahui dan

menggunakan pakaian

mengontrol resiko dengan

kriteria hasil :
NOC : Tissue Integrity :

yang longgar
Hindari kerutan padaa

tempat tidur
Jaga kebersihan kulit

Skin and Mucous

agar tetap bersih dan

Membranes
Kriteria Hasil :
-

Integritas kulit yang baik

temperatur, hidrasi,
-

pigmentasi)
Tidak ada luka/lesi pada

kulit
Perfusi jaringan baik
Menunjukkan

kering
Mobilisasi pasien (ubah
posisi pasien) setiap dua

bisa dipertahankan
(sensasi, elastisitas,

Anjurkan pasien untuk

jam sekali
Monitor kulit akan

adanya kemerahan
Oleskan lotion atau
minyak/baby oil pada

derah yang tertekan

Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien

pemahaman dalam

Monitor status nutrisi

pasien
Memandikan pasien

proses perbaikan kulit

dan mencegah terjadinya
-

dengan sabun dan air

cedera berulang
Mampu melindungi kulit

hangat

dan mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
3.

Defisit perawatan

Setelah dilakukan tindakan

NIC :

diri;

keperawatan selama 3x 24

Self Care assistance : ADLs

mandi,berpakaian,

jam, diharapkan kebutuhan

makan, toileting b.d

mandiri klien terpenuhi,

kerusakan

dengan kriteria hasil:

neurovaskuler

NOC :
-

klien untuk perawatan

-

untuk kebersihan diri,

Daily Living (ADLs)

berpakaian, berhias,

Kriteria Hasil :
Klien terbebas dari bau

badan
Menyatakan

toileting dan makan.

Sediakan bantuan sampai
klien mampu secara utuh
untuk melakukan self-

kenyamanan terhadap
kemampuan untuk

diri yang mandiri.

Monitor kebutuhan klien
untuk alat-alat bantu

Self care : Activity of

Monitor kemempuan

melakukan ADLs
Dapat melakukan ADLS

care.
Dorong klien untuk
melakukan aktivitas
sehari-hari yang normal

dengan bantuan

sesuai kemampuan yang

-

dimiliki.
Dorong untuk
melakukan secara
mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien
tidak mampu

melakukannya.
Ajarkan klien/ keluarga
untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak
mampu untuk

melakukannya.
Berikan aktivitas rutin
sehari- hari sesuai

kemampuan.
Pertimbangkan usia klien
jika mendorong
pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.

4.

Ketidakefektifan

Setelah dilakukan tindakan

Perfusi jaringan

keperawatan selama 3 x 24

serebral b.d aliran

jam, diharapkan suplai aliran

darah ke otak

darah keotak lancar dengan

terhambat.

kriteria hasil:
NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
1. mendemonstrasikan
status sirkulasi yang
ditandai dengan :
- Tekanan systole
dandiastole dalam
rentang yang
-

diharapkan
Tidak ada ortostatik

hipertensi
Tidak ada tanda

tanda peningkatan
tekanan intrakranial
(tidak lebih dari 15
mmHg)
2. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
- Berkomunikasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
-

kemampuan
Menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan

orientasi
Memproses

informasi
Membuat keputusan
dengan benar

Daftar Pustaka

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi
8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta:
EGC.

LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE

Disusun untuk Memenuhi Tugas Sebelum Praktik Klinik

Keperawatan Gawat Daruratdi Instalasi Gawat Darurat RSUD dr. M. Ashari, Pemalang
Dosen Pembimbing : Chandra Bagus R, S.Kep., M.Kep.,Sp.KMB

Oleh :
Intan Hapsari Putri
22020111130082

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
2014