PRESENTASI KASUS DAN PORTOFOLIO

EKLAMPSIA
Disusun Oleh :
dr. Dera Fakhrunnisa
Narasumber :
dr. Sazili Sp. OG
Pendamping :
dr. Budi Artha Sitepu
dr. Ratna Siagian
Wahana:
RSUD KABUPATEN KEPAHIANG
PROVINSI BENGKULU

KOMITE INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

PUSAT PERENCANAAN DAN PENDAYAGUNAAN SDM KESEHATAN
BADAN PPSDM KESEHATAN
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
2015/2016

PORTOFOLIO
Topik : Eklampsia
Tanggal Kasus : 29 April 2016
Tanggal Presentasi :

Presenter : dr. Dera Fakhrunnisa

Pendamping : dr. Budi Artha Sitepu

dr. Ratna Siagian

Tempat Presentasi : RSUD. Kepahiang
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
TinjauanPustaka
Diagnostik
Management
Masalah
Istimewa
Deskripsi : Perempuan usia 20 tahun, hamil 37 minggu 1 hari datang dengan keluhan
kejang.
Tujuan : Mengatasi kejang, mengakhiri persalinan dengan trauma sekecil-kecilnya,
melahirkan janin dengan kemungkinan hidup besar, mencegah komplikasi.
Bahan Bahasan
Tinjauan Pustaka Riset Kasus
Audit
Cara Membahas
Diskusi Presentasi dan Diskusi Email
Pos
Data Pasien : Nama :Ny. O

Umur : 20 tahun

Alamat : Pasemah Air Keruh

Nama Rumah Sakit : RSUD Kepahiang

Agama : Islam
Terdaftar sejak : 29 April 2016

1. Diagnosis / Gambaran Klinis :

Pasien perempuan usia 20 tahun, G1P0A0 usia kehamilan 37 minggu 1 hari datang ke
IGD RSUD Kepahiang jam 06.00 bersama bidan dengan keluhan kejang beberapa kali
sejak kurang lebih 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang seluruh tubuh. Sebelum
kejang pasien sadar, saat kejang dan setelah kejang pasien mengalami penurunan
kesadaran. Selain itu pasien juga mengalami tekanan darah tinggi, dan kedua tungkai
bengkak. Kontraksi belum ada, pengeluaran cairan tiba-tiba dari jalan lahir belum ada,
pengeluaran lender darah dari jalan lahir belum ada.
2. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya disangkal.
Riwayat tekanan darah tinggi saat kehamilan disangkal.
Riwayat kejang sebelumnya disangkal.
Riwayat alergi disangkal.
3. Riwayat Pengobatan :
Pasien sebelumnya dibawa ke bidan, di bidan diberikan nifedipin tablet 10 mg
1

sublingual. Tensi awal di bidan 190/120 mmHg kemudian turun menjadi 120/80
mmHg setelah diberikan obat.
4. Riwayat kehamilan :
Kehamilan ini merupakan kehamilan pertama pasien
5. Riwayat Pemeriksaan Kehamilan :
Pasien rutin kontrol kehamilan ke bidan
6. Riwayat Keluarga :
Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal.
7. Riwayat Pekerjaan :
Pasien adalah ibu rumah tangga
8. Lain-lain:
Riwayat Perkawinan:
Perkawinan pertama, telah menikah selama satu tahun.
Riwayat Haid:
Menarche : 12 tahun.
Siklus

: 28 hari, teratur.

Lama

: 7 hari.

HPHT
: 13 Agustus 2015
9. Riwayat Persalinan: 10. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

Keadaan umum: pasien tampak gelisah

Kesadaran

Tekanan darah: 130/80mmHg

Nadi

: 100x/m

Pernafasan

: 20x/m

Temperature : 36,30C

: Delirium, GCS E2M5V3

Pemeriksaan Organ

Kepala

: normocephali

Mata

: konjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-), refleks cahaya +/+,

2

pupil bulat isokor, diameter 3mm/3mm.

Telinga

: discharge (-/-)

Hidung

: NCH (-), deviasi septum (-), deformitas (-) sekret (-), mukosa
edema (-) hiperemis (-)

Mulut

: coated tongue (-)

Faring

: hiperemis (-), arcus faring simteris, uvula di tengah, tonsil T1-T1

Leher

: perbesaran KGB (-)

Thorax
Paru-paru

Inspeksi : statis dan dinamis simetris, retraksi (-)

Palpasi : vokal fremitus dextra = sinistra.

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

Jantung

Inspeksi : pulsasi, iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : iktus cordis teraba

Perkusi : jantung dalam batas normal

Auskultasi

: HR=100 kali/ menit, irama reguler, Bunyi Jantung I dan II

normal,murmur (-) gallop (-)

Ekstremitas : Edema pretibial (+/+), akral hangat.

Pemeriksaan Refleks
Refleks Fisiologis (patella) +/+
Refleks Patologis (babinsky) -/-

Status Obstetri
Leopold I

: tinggi fundus uteri setinggi processus xiphoideus, pada fundus

Leopold II

uteri
teraba bagian janin berbentuk bulat, lunak.
: sebelah kanan teraba bagian keras janin, sebelah kiri teraba bagian
bagian kecil dari janin, DJJ I: 132 x/menit
: bagian terbawah janin berbentuk bulat, keras, belum masuk pintu

Leopold III

Leopold IV
VT
Inspekulo

atas panggul
:: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

11. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (29 April 2016)
Jenis Pemeriksaan
1. Darah Rutin
Hemoglobin
Leukosit

Hasil

Eritrosit

5.8 juta/ul

Trombosit
Hematokrit
Golongan Darah
2. Kimia Darah
Asam Urat
Ureum
Kreatinin
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
SGOT
SGPT
3. Urinalisa
Warna
Berat Jenis
pH
Protein
Reduksi
Keton
Darah
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit esterase
Sedimen
WBC
RBC
Epitel
Kristal
Silinder
4. Imunoserologi

210.000
42 %
B

14.5 g/dl
29.900 /ul

Nilai Normal
Laki-laki
Perempuan
13.2 17.3
11.7 15.5
3.800
3.600
10.600
11.000
4.4 5.9
3.8 5.2
juta
juta
150.000 440.000
40 52%
35 47%

8.6 mg/dl
25 mg/dl
0.62 mg/dl
0.11 mg/dl
0.39 mg/dl
94 U/L
66 U/L

2-7
17 - 43
0.62 1.10
0 0.2

Kuning, agak keruh

1.030
6.5
+++
Negatif
Small
Large
Negatif
0.2 EU/dl
Negatif
Negatif

Kuning / Jernih
1.015 1.025
4.8 7.4
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

5 10/LP
2 4/LP
Positif
Negatif
Negatif

1 4/LPB
0 1/LPB

0 - 50
0 - 50

0.45 0.75
0 - 35
0 - 35

Negatif
Negatif

HBsAg

Negatif

Negatif

12. Diagnosis
G1P0A0 hamil aterm, belum inpartu dengan eklampsia antepartum, janin tunggal
hidup intrauterine, presentasi kepala.
13. Tatalaksana di IGD
a. Farmakologi
-

O2 5 lpm

IVFD RL 30 tpm + drip MgSO4 40% 15 cc

Bolus MgSO4 40% 10 cc dalam 30 menit

Inj. Dexamethason 5 mg/12 jam IV

Methyl dopa 3 x 250 mg

Nifedipin 3 x 10 mg

Diazepam supposutoria jika kejang

b. Non- farmakologi
-

Observasi keaudaan umum, kesadaran, tanda vital

Pasang kateter menetap

Rencana rawat ICU (penuh)

Pro terminasi kehamilan

Edukasi keluarga pasien tentang keadaan pasien

14. Laporan Operasi

Operasi dilakukan pada tanggal 29 April 2016
Operator

: dr. Sazili, SpOG

Diagnosa Pre Op: G1P0A0 hamil aterm, belum inpartu dengan eklampsia
antepartum, janin tunggal hidup intrauterine, presentasi kepala.
Jenis Operasi

: Sectio Caesaria Transperitoneal Profunda

Jalannya Operasi
1. Operasi dimulai pada jam 12.00
2. Pasien dibaringkan diatas meja operasi dengan posisi supine dalam keadaan
5

general anestesi
3. Dilakukan

tindakan aseptik dan antiseptik pada daerah abdomen dan

sekitarnya.
4. Abdomen ditutup dengan doek steril kecuali pada daerah lapangan operasi.
5. Dilakukan insisi pfannenstiel di bawah umbilikus sepanjang 10cm
kemudian di insisi semakin dalam menembus peritoneum. Setelah peritoneum
di buka abdomen dan pelvis diexsplorasi. Di dapatkan uterus membesar.
6. Dilakukan SCTP dengan membuka plica vesica uterine. Vesika di lindungi
dengan hak besar. Insisi SBR trasversal sepanjang 3cm kemudian di bagian
tengah di tembus dengan jari sampe menembus cavum uterine, cairan ketuban
di sedot mengunakan suction.
7. Jam 12.05 anak di lahirkan dengan meluksir kepala dan di ikuti dengan
bagian tubuh yang lain, lahir bayi perempuan dengan BB 2500 gram PB 38
cm.
8. Plasenta di lahirkan dengan manual plasenta, lahir plasenta dengan berat
400grm. Selanjutya di lakukan permbersihan kavum uteri dengan kassa
steril kemudian di lakukan penjahitan SBR satu lapis secara jelujur festoon
dengan mengunakan chromic catgut 2.0.
9. Dilakukan pencucian kavum abdomen dengan NaCl 0,9%.
10. Dilakukan penutupan cavum abdomen sebagai berikut perittoneum di jahit
festoon dengan mengunakan catgut 2.0, otot di jahit secara jelujur dengan
chromic catgut 1.0, facia di jahit secara jelujur dengan chromic catgut 1.0,
subkutis di jahit secara jelujur dengan plain catgut 2.0.kutis di jahit secara
jelujur subticuler dengan catgut 3.0. luka operasi di bersihkan lalu di tutup
dengan supratule,kassa dan hypafix.
11. Pada jam 12.30 operasi selesai.
Diagnosis Post Op: P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
Instruksi Post Operasi :
1. Cek Hb Post Operasi
2. Pasang monitor pada pasien, observasi tanda-tanda vital
3. Buat list kontrol
6

4. Hitung cairan masuk dan cairan keluar

5. IVFD RL + Oxyla 2 ampul + MgSO4 40% 15 cc 30 tpm
6. Kateter menetap
7. Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV
8. Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam IV
9. Inj. Antrain 1 gr /8 jam IV
10. Inj. Deksamethason 5 mg/12 jam IV
11. Inj. Asam traneksamat 500 mg/8 jam IV
12. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam IV
13. Methyl dopa tablet 2 x 250 mg
14. Puasa sampai BU (+) normal
15. Tidur tidak menggunakan bantal

Hb Post Operasi : 13,2 g/dl

List Kontrol
Jam

TD

RR

Nadi

Suh

Output

Input

15.00 157/130 24x/

84x/

u
35.7

400 cc

RL + Oksitosin 2 amp (20

m
16.00 155/120 22x/

m
88x/

35.7

m
17.00 158/120 22x/

m
84x/

35.6

m
18.00 160/120 23x/

m
83x/

35.7

m
19.00 160/120 24x/

m
84x/

35.7

m
20.00 162/120 20x/

m
80x/

35.7

m
21.00 158/120 22x/

m
82x/

35.6

m
22.00 154/110 22x/

m
83x/

35.6

m
23.00 154/110 24x/

m
80x/

35.7

IU) + MgSO4 40% 15 cc

200 cc

m
7

00.00 150/110 23x/

83x/

35.5

m
01.00 150/110 20x/

m
84x/

35.6

m
02.00 151/110 22x/

m
80x/

35.5

m
03.00 145/110 23x/

m
80x/

35.5

m
04.00 145/110 24x/

m
82x/

35.5

m
05.00 140/110 24x/

m
83x/

35.6

m
06.00 140/100 23x/

m
81x/

35.5

RL + Oksitosin 2 amp (20

IU) + MgSO4 40% 15 cc

1000 cc

15. Follow Up
Tanggal
H1

Keterangan
S : Kejang (-)

29-4-2016

O : Keadaan Umum
Sens: Somnolen
TD : 147/119 mmHg

RR : 20 x/menit

T : 36,8 C

: 115 x/menit

St. Lokalis Abdomen

-

Inspeksi

: Cembung, simetris

Palpasi

: TFU 2 jari dibawah pusat, teraba keras

Perkusi

: tymphani

Auskultasi

: BU (+) normal

Perdarahan pervaginam (+) dalam batas normal

A : P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
P : IVFD RL + Oxyla 2 ampul + MgSO4 40% 15 cc 30 tpm
Kateter menetap
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV
Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam IV

Inj. Antrain 1 gr/8 jam IV

Inj. Deksamethason 5 mg/12 jam IV
Inj. Asam traneksamat 500 mg/8 jam IV
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam IV
H2

Methyl dopa tablet 2 x 250 mg

S : Kejang (-)

30-4-2016

O : Keadaan Umum
Sens: Compos mentis
TD : 150/100 mmHg

RR : 24 x/menit

T : 36 C

: 82 x/menit

St. Lokalis Abdomen

-

Inspeksi

: Cembung, simetris

Palpasi

: TFU 2 jari dibawah pusat, teraba keras

Perkusi

: tymphani

Auskultasi

: BU (+) normal

Perdarahan pervaginam (+) dalam batas normal

A : P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
P : IVFD RL 20 tpm
Kateter menetap
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV
Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam IV
Inj. Antrain 1 gr /8 jam IV
Inj. Deksamethason 5 mg/12 jam IV
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam IV
H3

Methyl dopa tablet 2 x 250 mg

S : Kejang (-)

1-5-2016

O : Keadaan Umum
Sens: Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
N

: 84 x/menit

RR : 20 x/menit
T : 36 C

St. Lokalis Abdomen

-

Inspeksi

: Cembung, simetris
9

Palpasi

: TFU 2 jari dibawah pusat, teraba keras

Perkusi

: tymphani

Auskultasi

: BU (+) normal

Perdarahan pervaginam (+) dalam batas normal

A : P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
P : IVFD RL 20 tpm
Diet rendah garam
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV
Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam IV
Inj. Antrain 1 gr /8 jam IV
Methyl dopa tablet 2 x 250 mg
H4

Aff kateter
S : Kejang (-) Batuk (+)

2-5-2016

O : Keadaan Umum
Sens: Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
N

: 84 x/menit

RR : 20 x/menit
T : 36 C

St. Lokalis Abdomen

-

Inspeksi

: Cembung, simetris

Palpasi

: TFU 2 jari dibawah pusat, teraba keras

Perkusi

: tymphani

Auskultasi

: BU (+) normal

Perdarahan pervaginam (+) dalam batas normal

A : P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
P : Pasien boleh pulang
Cefixime 2 x 100 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Asam mefenamat 3 x 500 mg
Lansoprazole 1 x 30 mg
Konsul penyakit dalam, jawaban (-)
Hasil Pembelajaran :
1. Definisi Eklampsia
10

2.
3.
4.
5.
6.

Etiologi Eklampsia
Patofisiologi Eklampsia
Gejala dan Tanda Eklampsia
Penegakan diagnosis Eklampsia
Penatalaksanaan Eklampsia
BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI

II.

Nama

: Ny. O

Usia

: 20 tahun

Tanggal lahir

: 15 April 1996

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Pasemah, Air Keruh

MRS

: 29 April 2016

No. RM

: 05.03.70

ANAMNESIS
Alloanamnesis pada tanggal 29 April 2016, pukul 06.00 WIB
1. Riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama

: Kejang

Pasien datang ke IGD bersama bidan dengan keluhan kejang beberapa kali sejak kurang
lebih 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang seluruh tubuh. Sebelum kejang pasien
sadar, saat kejang dan setelah kejang pasien mengalami penurunan kesadaran. Pasien
saat itu sedang mengandung anak pertama dengan usia kehamilan sekitar 8 bulan.
Pasien juga mengalami tekanan darah tinggi, dan kedua tungkai bengkak. Kontraksi
belum ada, pengeluaran cairan jernih tiba-tiba dari jalan lahir ataupun pengeluaran
lendir darah dari jalan lahir tidak ada.
2. Riwayat penyakit dahulu :
11

Riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya disangkal.

Riwayat tekanan darah tinggi saat kehamilan disangkal.
Riwayat kejang sebelumnya disangkal.
Riwayat alergi disangkal.
3. Riwayat penyakit dalam keluarga :
Tidak ada keluarga mengalami sakit yang serupa
4. Riwayat pemakaian obat :
Pasien sebelumnya dibawa ke bidan, di bidan diberikan nifedipin tablet 10 mg
sublingual. Tensi awal di bidan 190/120 kemudian turun menjadi 120/80 mmHg setelah
diberikan obat.
5. Riwayat haid:
Menarche

: 12 tahun.

Siklus

: 28 hari, teratur.

Lama haid : 7 hari.

HPHT

: 13 Agustus 2015

HPL

: 20 Mei 2016

6. Riwayat perkawinan:
Perkawinan pertama, telah menikah selama satu tahun.
7. Riwayat kehamilan
Saat ini pasien mengandung pertama kali, riwayat keguguran sebelumnya (-)
8. Riwayat Pemeriksaan Kehamilan :
Pasien rutin kontrol kehamilan ke bidan
9. Riwayat Persalinan: III.

PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal pemeriksaan : 29 April 2016
Keadaan umum: pasien tampak gelisah
Kesadaran

: Delirium, GCS E2M5V3

Tekanan darah : 130/80mmHg

Nadi

: 100x/m

Pernafasan

: 20x/m
12

Temperature

: 36,30C

Pemeriksaan Organ
Kepala

: normosefal

Mata

: konjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-), refleks cahaya +/+, pupil
bulat isokor, diameter 3mm/3mm.

Telinga

: discharge (-/-)

Hidung

: NCH (-), deviasi septum (-), deformitas (-) sekret (-), mukosa edema (-)
hiperemis (-)

Mulut
Faring
Leher
Thorax
Paru-paru

: coated tongue (-)

: hiperemis (-), arcus faring simteris, uvula di tengah, tonsil T1-T1
: perbesaran KGB (-)

Inspeksi

: statis dan dinamis simetris, retraksi (-)

Palpasi

: vokal fremitus dextra = sinistra.

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: suara dasar vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

Jantung

Inspeksi

: pulsasi, iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus cordis teraba, tidak kuat angkat

Perkusi

: jantung dalam batas normal

Auskultasi

: HR=100 kali/ menit, irama reguler, Bunyi Jantung I dan II

normal,murmur (-) gallop (-)

Abdomen

: Membesar simetris , hepar dan lien tidak teraba, BU (+)N

Ekstremitas

: Edema pretibial (+/+), akral hangat.

Pemeriksaan Refleks
Refleks Fisiologis (patella) +/+

Refleks Patologis (babinsky) -/-

Status Obstetri
Leopold I
Leopold II

: fundus uteri setinggi processus xiphoideus, pada fundus uteri teraba

bagian janin berbentuk bulat, lunak.
: sebelah kanan teraba bagian keras janin, sebelah kiri teraba bagian-bagian
kecil dari janin, DJJ I: 132 x/menit
13

Leopold III
Leopold IV
IV.

: bagian terbawah janin berbentuk bulat, keras, belum masuk pintu atas
panggul
:-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah Rutin
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
Hematokrit
Golongan Darah

14.5 g/dl
29.900 /ul
5.8 juta/ul
210.000
42 %
B

Urinalisa
Warna

Kuning, agak
keruh
Berat Jenis
1.030
pH
6.5
Protein
+++
Reduksi
Negatif
Keton
Small
Darah
Large
Bilirubin
Negatif
Urobilinogen
0.2 EU/dl
Nitrit
Negatif
Leukosit esterase Negatif
Sedimen
WBC
5 10/LP
RBC
2 4/LP
Epitel
Positif
Kristal
Negatif
Silinder
Negatif
V.

Kimia Darah
Asam Urat
Ureum
Kreatinin
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
SGOT
SGPT

8.6 mg/dl
25 mg/dl
0.62 mg/dl
0.11 mg/dl
0.39 mg/dl
94 U/L
66 U/L

Imunoserologi
HBsAg

Negatif

DIAGNOSIS KLINIS
G1P0A0 hamil aterm, belum inpartu dengan eklampsia antepartum, janin tunggal hidup
intrauterine, presentasi kepala.

VI.

PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi
-

O2 5 lpm
14

IVFD RL 30 tpm + drip MgSO4 40% 15 cc (6 gr)

Bolus MgSO4 40% 10 cc (4 gr) IV dalam 30 menit

Inj. Dexamethason 5 mg/12 jam IV

Methyl dopa 3 x 250 mg

Nifedipin 3 x 10 mg

Diazepam supposutoria jika kejang

b. Non- farmakologi

VII.

Observasi keaudaan umum, kesadaran, tanda vital

Pasang kateter menetap

Rencana rawat ICU (penuh)

Pro terminasi kehamilan

Edukasi keluarga pasien tentang keadaan pasien

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanam

: dubia ad bonam

VIII. LAPORAN OPERASI

Operasi dilakukan pada tanggal 29 April 2016
Operator

: dr. Sazili, SpOG

Diagnosa Pre Op: G1P0A0 hamil aterm, belum inpartu dengan eklampsia antepartum,
janin tunggal hidup intrauterine, presentasi kepala.
Jenis Operasi

: Sectio Caesaria Transperitoneal Profunda

Jalannya Operasi
1. Operasi dimulai pada jam 12.00
2. Pasien dibaringkan diatas meja operasi dengan posisi supine dalam keadaan general
anestesi
3. Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada daerah abdomen dan sekitarnya.
4. Abdomen ditutup dengan doek steril kecuali pada daerah lapangan operasi.

15

5. Dilakukan insisi pfannenstiel di bawah umbilikus sepanjang 10cm kemudian di

insisi semakin dalam menembus peritoneum. Setelah peritoneum di buka abdomen
dan pelvis diexsplorasi. Di dapatkan uterus membesar.
6. Dilakukan SCTP dengan membuka plica vesica uterine. Vesika di lindungi dengan
hak besar. Insisi SBR trasversal sepanjang 3cm kemudian di bagian tengah di
tembus dengan jari sampe menembus cavum uterine, cairan ketuban di sedot
mengunakan suction.
7. Jam 12.05 anak di lahirkan dengan meluksir kepala dan di ikuti dengan bagian tubuh
yang lain, lahir bayi perempuan dengan BB 2500 gram PB 38 cm.
8. Plasenta di lahirkan dengan manual plasenta, lahir plasenta dengan berat 400grm.
Selanjutya di lakukan permbersihan kavum uteri dengan kassa steril kemudian di
lakukan penjahitan SBR satu lapis secara jelujur festoon dengan mengunakan
chromic catgut 2.0.
9. Dilakukan pencucian kavum abdomen dengan NaCl 0,9%.
10. Dilakukan penutupan cavum abdomen sebagai berikut perittoneum di jahit festoon
dengan mengunakan catgut 2.0, otot di jahit secara jelujur dengan chromic catgut 1.0,
facia di jahit secara jelujur dengan chromic catgut 1.0, subkutis di jahit secara jelujur
dengan plain catgut 2.0.kutis di jahit secara jelujur subticuler dengan catgut 3.0. luka
operasi di bersihkan lalu di tutup dengan supratule,kassa dan hypafix.
11. Pada jam 12.30 operasi selesai.
Diagnosis Post Op: P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
Instruksi Post Operasi :
1. Cek Hb Post Operasi
2. Pasang monitor pada pasien, observasi tanda-tanda vital
3. Buat list kontrol
4. Hitung cairan masuk dan cairan keluar
5. IVFD RL + Oxyla 2 ampul + MgSO4 40% 15 cc 30 tpm
6. Kateter menetap
7. Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV
8. Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam IV
9. Inj. Antrain 1 gr /8 jam IV
16

10. Inj. Deksamethason 5 mg/12 jam IV

11. Inj. Asam traneksamat 500 mg/8 jam IV
12. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam IV
13. Methyl dopa tablet 2 x 250 mg
14. Puasa sampai BU (+) normal
15. Tidur tidak menggunakan bantal

Hb Post Operasi : 13,2 g/dl

List Kontrol
Jam TD
RR
15.00 157/130 24x/

Nadi
84x/

Suhu
35.7

m
16.00 155/120 22x/

m
88x/

35.7

m
17.00 158/120 22x/

m
84x/

35.6

m
18.00 160/120 23x/

m
83x/

35.7

m
19.00 160/120 24x/

m
84x/

35.7

m
20.00 162/120 20x/

m
80x/

35.7

m
21.00 158/120 22x/

m
82x/

35.6

22.00 154/110

m
22x/

m
83x/

35.6

23.00 154/110

m
24x/

m
80x/

35.7

00.00 150/110

m
23x/

m
83x/

35.5

01.00 150/110

m
20x/

m
84x/

35.6

02.00 151/110

m
22x/

m
80x/

35.5

03.00 145/110

m
23x/

m
80x/

35.5

Output
400 cc

Input
RL + Oxyla 2 amp +
MgSO4 40% 15 cc

200 cc

RL + Oxyla 2 amp+
MgSO4 40% 15 cc

17

04.00 145/110

24x/

82x/

35.5

05.00 140/110

m
24x/

m
83x/

35.6

m
06.00 140/100 23x/

m
81x/

35.5

m
IX.

1000 cc

FOLLOW UP
Tanggal
H1

Keterangan
S : Kejang (-)

29-4-2016

O : Keadaan Umum

Jam 22.00

Sens: Somnolen
TD : 147/119 mmHg

RR : 20 x/menit

T : 36,8 C

: 115 x/menit

St. Lokalis Abdomen

-

Inspeksi

: Cembung, simetris

Palpasi

: TFU 2 jari dibawah pusat, teraba keras

Perkusi

: tymphani

Auskultasi

: BU (+) normal

Perdarahan pervaginam (+) dalam batas normal

A : P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
P : IVFD RL + Oxyla 2 ampul + MgSO4 40% 15 cc 30 tpm
Kateter menetap
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV
Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam IV
Inj. Antrain 1 gr/8 jam IV
Inj. Deksamethason 5 mg/12 jam IV
Inj. Asam traneksamat 500 mg/8 jam IV
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam IV
H2

Methyl dopa tablet 2 x 250 mg

S : Kejang (-)

30-4-2016

O : Keadaan Umum
Sens: Compos mentis
18

TD : 150/100 mmHg

RR : 24 x/menit

T : 36 C

: 82 x/menit

St. Lokalis Abdomen

-

Inspeksi

: Cembung, simetris

Palpasi

: TFU 2 jari dibawah pusat, teraba keras

Perkusi

: tymphani

Auskultasi

: BU (+) normal

Perdarahan pervaginam (+) dalam batas normal

A : P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
P : IVFD RL 20 tpm
Kateter menetap
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV
Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam IV
Inj. Antrain 1gr /8 jam IV
Inj. Deksamethason 5 mg/12 jam IV
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam IV
H3

Methyl dopa tablet 2 x 250 mg

S : Kejang (-)

1-5-2016

O : Keadaan Umum
Sens: Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
N

: 84 x/menit

RR : 20 x/menit
T : 36 C

St. Lokalis Abdomen

-

Inspeksi

: Cembung, simetris

Palpasi

: TFU 2 jari dibawah pusat, teraba keras

Perkusi

: tymphani

Auskultasi

: BU (+) normal

Perdarahan pervaginam (+) dalam batas normal

A : P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
P : IVFD RL 20 tpm
Diet rendah garam
19

Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV

Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam IV
Inj. Antrain 1 gr/8 jam IV
Methyl dopa tablet 2 x 250 mg
H4

Aff kateter
S : Kejang (-) Batuk (+)

2-5-2016

O : Keadaan Umum
Sens: Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
N

RR : 20 x/menit

: 84 x/menit

T : 36 C

St. Lokalis Abdomen

-

Inspeksi

: Cembung, simetris

Palpasi

: TFU 2 jari dibawah pusat, teraba keras

Perkusi

: tymphani

Auskultasi

: BU (+) normal

Perdarahan pervaginam (+) dalam batas normal

A : P1A0 Post SCTP a.i eklampsia antepartum
P : Pasien boleh pulang
Cefixime 2 x 100 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Asam mefenamat 3 x 500 mg
Lansoprazole 1 x 30 mg
Konsul penyakit dalam, jawaban (-)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. LATAR BELAKANG
20

Hipertensi yang khas dan hanya terjadi pada saat kehamilan disebut preeklampsia.
Preeklampsia ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria, biasanya terjadi
selama trimester tiga saat kehamilan sedangkan eklampsia ditandai dengan episode kejang
menyeluh yang terjadi pada pasien dengan preeklampsia 1.
Insiden hipertensi dalam kehamilan mencapai sekitar 10% kasus pada wanita hamil,
dan berkembang menjadi preeklampsia sekitar 2% 8%. Eklampsia terjadi pada sekitar
1/2000 kelahiran di negara-negara kaya. Pada negara-negara miskin, insiden eklampsia
bervariasi dari 1/100 sampai 1/1700 2. Kejadian eklampsia dan preeklampsia sekitar
setengah dari kasus-kasus di seluruh dunia dan telah diakui dan dijelaskan selama bertahuntahun meskipun kurangnya pemahaman tentang penyakit ini. Sebagian kasus eklampsia
terjadi pada trimester ketiga kehamilan, dan mencapai 80% kejang pada eklampsia terjadi
intrapartum atau terjadi 48 jam pertama setelah kelahiran. Pada sebagian kecil kasus pernah
dilaporkan kejang pada eklampsia terjadi sebelum 20 minggu kehamilan atau pada kasus
yang lambat terjadi 23 hari postpartum 3,4.
Eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan
perinatal di Indonesia. Angka kematian maternal di Indonesia adalah 4,5 permil, tertinggi di
antara negara-negara ASEAN. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia eklampsia, yang bersama infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 75 - 80% dari
keseluruhan kematian maternal. Berdasarkan hasil survei yang dilakukan oleh Angsar,
insiden preeklampsia-eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil 12.
B. DEFINISI
Eklampsia didefinisikan sebagai terjadinya onset baru dari kejang atau koma pada
wanita dengan preeklampsia. Preeklampsia adalah gangguan multisistem spesifik pada
kehamilan, didefinisikan sebagai hipertensi pada ibu hamil setelah umur kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan dengan adanya proteinuria dan atau edema 4,5,6,7.
C. KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High
Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy
tahun 2001. Klasifikasi tersebut adalah sebagai berikut 6,7:
21

1. Hipertensi kronik
Merupakan hipertensi yang timbul sebelum kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang
pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap
sampai 12 minggu pasca persalinan.
2. Preeklampsia
Merupakan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria.
3. Eklampsia
Merupakan preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma.
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Merupakan hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik
disertai proteinuria.
5. Hipertensi gestasional (transient hypertension)
Merupakan hipertensi yang timbul setelah kehamilan 20 minggu tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
D. ETIOLOGI
Etiologi preeklampsia dan eklampsia sampai saat ini masih belum sepenuhnya
dipahami, masih banyak ditemukan kontroversi. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat
diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor imunologi, genetik,
penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trophoblast yang berlebihan dan dapat
mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal
trimester satu dan trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat
berdilatasi dengan sempurna dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta.
Berikutnya akan terjadi stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel,
agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ 8,9.
E. FAKTOR RESIKO
Berdasarkan data epiemiologi terjadinya preeklampsiaa dan eklampsia lebih sering
terjadi pada 8,9,11:
22

1. Primigravida
2. Kehamilan ganda.
3. Wanita dengan diabetes melitus.
4. Hipertensi essensial kronik.
5. Mola hidatidosa.
6. Hidrops fetalis.
7. Bayi besar.
8. Obesitas.
9. Riwayat pernah menderita preeklampsia atau eklampsiaa.
10. Riwayat keluarga pernah menderita preeklampsia atau eklampsia.
F. PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan tentang terjadinya hal tersebut, akan tetapi belum
ada teori yang dianggap mutlak benar. Adapan beberapa teori tersebut diantaranya adalah
sebagai berikut 7:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal terdapat invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis
sehingga menyebabkan terjadinya dilatasi arteri tersebut. Sementara, pada hipertensi
kehamilan tidak terjadi invasi trofoblas, sehingga lapisan otot arteri spiralis mengalami
konstriksi karena dindingnya tetap kaku dan keras. Vasokonstriksi inilah yang
menyebabkan aliran uteroplasenta berkurang sehingga terjadi hipoksia dan iskemia
plasenta.

23

Gambar 1. Pebandingan antara invasi sitotrofoblas pada kehamilan normal dan pada
preeklampsiaa. Pada kehamilan normal sitotrofoblas mampu menginvasi arteri spiralis yang
mengakibatkan arteri tersebut mengalami dilatasi sedangkan pada preeklampsia sitotrofoblas
tidak mampu menginvasi arteri spiralis sehingga arteri spiralis tidak mengalami vasodilatasi 9,10.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

Iskemia pada plasenta akan menghasilkan radikal bebas, salah satunya adalah radikal
hidroksil. Radikal hidroksil tersebut dapat merusak membran sel yang mengandung
banyak asam lemak tak jenuh dan mengubahnya menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak inilah yang bersifat toksik pada membran sel endotel, sehingga menyebabkan
terjadinya disfungsi endotel. Disfungsi endotel ini kemudian akan menyebabkan
terjadinya gangguan metabolism prostaglandin, agregasi sel-sel trombosit, peningkatan
permeabilitas kapiler, peningkatan bahan vasopressor seperti endotelin dan peningkatan
faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunogenik
Pada kehamilan normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebakan karena terdapat human leukocyte antigen protein G
(HLA-G). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis
oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, HLA-G juga mempermudah invasi

24

trofoblas ke dalam desidua ibu. Sementara itu, pada penderita hipertensi kehamilan,
didapatkan penurunan ekspresi HLA-G tersebut.
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopressor,
sehingga dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokontriksi. Sedangkan pada hipertensi kehamilan, terjadi kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokondtriktor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan
vasopressor.
5. Teori inflamasi
Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai hasil sisa
proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif tetapi masih dalam
batas yang normal. Debris tersebut merupakan bahan asing yang dapat memicu respon
inflamasi. Sementara itu pada hipertensi kehamilan terjadi peningkatan stress oksidatif
sehingga menghasilkan debris apoptosis dan nekrotik trofoblas yang lebih banyak. Hal
inilah yang menyebabkan respon inflamasi pada hipertensi kehamilan menjadi lebih
besar disbandingkan dengan kehamilan normal.
Sementara itu, untuk menjelaskan kelainan otak yang terjadi pada eklampsia secara
umum terdapapat beberapa teori. Teori- teori tersebut secara bersama-sama menduga bahwa
disfungsi sel endotel yang didapatkan pada sindrom preeklampsia mungkin memainkan
peran penting. Adapun teori yang dimaksud adalah sebagai berikut 9:
1. Teori pertama menyatakan bahwa dalam merespon hipertensi berat akut menyebabkan
vasospasme serebrovaskular. Teori ini didasarkan pada hasil angiografi yang
memperlihatkan adanya penampilan difus atau multifokal segmental yang dicurigai
sebagai vasospasme dari pembuluh darah serebral pada wanita dengan preeklampsiaa
berat dan eklampsia. Dalam skema ini, berkurangnya CBF (cerebrovascular blood
flow) mengakibatkan iskemia, edema sitotoksik, dan akhirnya infark jaringan otak 9,13.
2. Teori kedua adalah bahwa peningkatan mendadak tekanan darah sistemik melebihi
kapasitas autoregulasi serebrovaskular yang normal. Pada tingkat kapiler, gangguan
tekanan

ujung-ujung

kapiler

menyebabkan

peningkatan

tekanan

hidrostatik,

hyperperfusion, dan ekstravasasi plasma dan sel darah merah melalui pembukaan tight
junction endotel yang mengarah ke akumulasi edema vasogenik 9.
25

G. MANIFESTASI KLINIS
Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia, yang disertai dengan
kejang menyeluruh dan koma 8. Pada penderita peeklampsia yang akan kejang, umumnya
memberi gejala-gejala yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodorma akan
terjadinya kejang. Preeklampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodorma ini disebut
sebagai impending eclampsia atau imminent eklampsia 7. Berikut adalah rangkaian gejala
pada eklampsia. Kejang eklampsia dapat dibagi menjadi beberapa tahap, yaitu:
1. Tahap awal atau aura (Tahap Invasi).
Pada tahap ini kejang eklampsia berlangsung 15-20 detik dan dimulai dengan wajah
berkedut. Tubuh menjadi kaku, yang menyebabkan kontraksi otot umum 3,7.
2. Tahap kontraksi.
Tahap ini berlangsung sekitar 30 detik. Pada tahap ini seluruh otot menjadi kaku,
wajahnya kelihatan kaku, tangan menggenggam, dan kaki membengkok ke dalam.
Pernapasan berhenti, muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit 7.
3. Tahap Konvulsi.
Tahap ini berlangsung antara 1 2 menit. Pada tahap ini spasmus tonik menghilang.
Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka
dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola mata menonjol. Muka menunjukkan
kongesti dan sianosis. Penderita menjadi tak sadar. Kejang klonik ini dapat demikian
hebatnya, sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Akhirnya, kejangan
terhenti dan penderita menarik napas secara mendengkur 7.
4. Tahap Koma.
Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya
koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita
biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada kasus kasus
yang berat, keadaan koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami
kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi
hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian 3,8.

26

H. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Diagnosis eklampsia ditegakkan adanya gejala preeklampsia yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah, proteinuria, dan disertai kejang atau koma pada kehamilan > 20
minggu 9. Berikut adalah tahapan dalam penegakkan diagnosis eklampsia:
1. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien dengan eklampsia biasanya dibawa ke rumah sakit karena
mengalami kejang atau koma secara tiba-tiba. Perlu untuk ditanyakan sudah berapa
lama pasien mengalami kejang dan ada tidaknya kehilanga kesadaran setelah kejang.
Tanyakan kepada keluarga pasien tentang tekanan darah sebelum kehamilan, apakah
pasien sudah mengalami hipertensi sebelum kehamilan atau tidak. Tanyakan juga
tentang riwayat kehamilan sebelumnya apakah sudah pernah kejang atau tidak pada
kehamilan sebelumnya 7.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik terkait dengan eklampsia yang perlu dilakukan adalah pengukuran
tekanan darah, karena pada pasien dengan eklampsia selalu didahului oleh gejala
preeklampsia. Pemeriksaan fuduskopi dapat dilakukan untuk menyingkirkan adanya
edama pupil 7,9.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang cukup penting untuk menegakkan eklampsia adalah
pemeriksaan urine untuk mengatahui adanya proteinuria. Telah disebutkan diatas bahwa
eklampsia selalu didahului oleh preeklampsia, oleh karena itu penting untuk
mengetahui kadar protein dalam urin 7.
I. PENATALAKSANAAN
Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi
vital, yang harus selalu diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan
mencegah kejang, mengendalikan hipoksemia dan asidemia. Adapun prinsip pengobatan
pada eklampsia adalah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi
penyulit, khususnya hipertensi krisis, terminasi kehamilan dengan trauma seminimal
mungkin pada ibu 7.

27

1. Penanganan Kejang
Magnesium sulfat (MgSO4) merupakan obat pilihan utama untuk mencegah dan
mengatasi kejang pada preeklampsia berat dan eklampsia. Cara pemberian MgSO4
adalah sebagai berikut 7:

Dosis Awal
MgSO4 4 gr diberikan secara bolus intravena sebagai larutan 40% selama 15 menit.

Dosis Pemeliharaan
MgSO4 6 gr diberikan per infus dalam larutan Ringer/6jam, atau diberikan 4 atau 5
gr MgSO4 secara intramuskular setiap 4 jam. Pemberian dosis pemeliharaan ini
dilanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang berakhir. Apabila ada
kejang lagi, diberikan 2 g MgSO4 20% secara intravena pelan. Pemberian intravena
ulangan ini hanya sekali saja, apabila masih timbul kejang lagi, maka diberikan
penthotal 5 mg/kgbb/iv pelan.

Syarat Pemberian MgSO4

a) Frekuensi pernafasan minimal 16/menit.
b) Refleks patella (+).
c) Tersedia antidotum MgSO4, untuk persiapan jika terjadi intoksikasi. Antidotum
tersebut yaitu Ca glukonas 10% = 1 gr (10% dalam 10 cc) yang diberikan secara
intravena dalam 3 menit sampai pernafasan mulai lagi.

Pemberhentian MgSO4
a) Terdapat tanda intoksikasi
b) Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir.
Jika MgSO4 tidak tersedia dapat diberikan diazepam, dengan resiko terjadinya

depresi pernafasan neonatal. Dosis tunggal diazepam jarang menimbulkan depresi

pernapasan neonatal. Pemberian terus menerus secara intravena meningkatkan resiko
depresi pernapasan pada bayi yang sudah mengalami iskemia uteroplasental dan
persalinan prematur. Pengaruh diazepam dapat berlangsung beberapa hari. Cara
pemberian diazepam adalah 14:

28

Dosis awal
Diazepam 10 mg IV pelan-pelan selama 2 menit. Jika kejang berulang, ulangi dosis
awal.

Dosis pemelihraan
Diazepam 40 mg dalam 500 ml larutan Ringer Laktat per infus. Depresi pernafasan
ibu mungkin akan terjadi jika dosis > 30 mg/jam. Jangan berikan > 100 mg/24 jam

Pemberian melalui rectum

Jika pemberian IV tidak mungkin, diazepam dapat diberikan per rektal, dengan
dosis awal 20 mg dalam spuit 10 ml tanpa jarum. - Jika konvulsi tidak teratasi
dalam 10 menit, beri tambahan 10 mg/jam atau lebih, bergantung pada berat badan
pasien dan respon klinik.

2. Penanganan Hipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara mengenai penentuan batas tekanan
darah untuk pemberian antihipertensi. Beberapa berpendapat obat anti hipertensi
diberikan jika tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih dengan tujuan untuk
mempertahankan tekanan diastolik di antara 90 100 mmHg dan mencegah perdarahan
serebral. Obat pilihan adalah hidralazin 14.
Hidralazin diberikan 5 mg IV pelan-pelan setiap 5 menit sampai tekanan darah
turun. Ulang setiap jam jika perlu atau berikan hidralazin 12,5 mg IV setiap 2 jam. Jika
hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan 14:

Labetolol 10 mg IV. Jika respons tidak baik (tekanan diastolik tetap > 110 mmHg),
berikan labetolol 20 mg IV. Naikkan dosis sampai 40 mg dan 80 mg jika respons
tidak baik sesudah 10 menit.

Atau berikan nifedipin 5 mg sublingual. Jika tidak baik setelah 10 menit, beri
tambahan 5 mg sublingual.

Metildopa 3 x 250 500 mg/hari.

Akan tetapi, sediaan hidralazin tidak tersedia di Indonesia. Sehingga, di Indonesia

obat anti hipertensi yang menjadi lini pertama pada hipertensi dalam kehamilan adalah

29

Nifedipin. Nifedipin dosis awal diberikan sebanyak 10 20 mg secara per oral, diulangi
dalam 30 menit bila perlu dengan dosis maksimal 120 mg dalam 24 jam 7.
3. Penanganan Persalinan 14
Sebelumnya, perlu dilakukan pemeriksaan serviks.

Jika serviks sudah matang (skor Bishop >8) dilakukan amniotomi

Sectio caesaria dilakukan jika:

a) serviks belum matang, dan janin hidup
b) persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 12 jam (pada eklampsia)
atau dalam 24 jam (pada preeklampsia)
c) denyut jantung janin < 100/menit atau > 180/menit

4. Perawatan Pascapersalinan 14
a) Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam setelah persalinan atau kejang terakhir.
b) Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolik masih 100 mmHg atau lebih.
c) Pantau urin.
J. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita eclampsia diantaranya adalah sebagai
berikut 7,8:
1. Edema pulmo. Hal ini dapat terjadi karena pneumonia aspirasi dari isi lambung yang
masuk ke dalam saluran nafas yang disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu
dapat pula karena penderita mengalami dekompensasio kordis, sebagai akibat hipertensi
berat dan pemberian cairan yang berlebihan.
2. Perdarahan otak. Pada beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat terjadi
bersamaan atau beberapa saat setelah kejang sebagai akibat perdarahan otak yang masiv.
3. Kebutaan. Penyebab kebutaan ini adalah terlepasnya perlekatan retina atau terjadinya
iskemia atau edema pada lobus oksipitalis. Prognosis penderita untuk dapat melihat
kembali adalah baik dan biasanya pengelihatan akan pulih dalam waktu 1 minggu.
4. Gangguan psikis. Pada kasus yang jarang kejang eklampsia dapat diikuti dengan
psikosis, penderita berubah menjadi agresif.

30

5. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
akut dan lebih sering terjadi pada pre eklampsia.
6. Hemolisis. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati
atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada
autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan terjadinya ikterus.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre eklampsia-eklampsia merupakan akibat
vasospasme arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata
juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan
pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis, elevated liver enzim dan low platelet.
9. Kelaianan ginjal. Kelainan ini berupa endotheliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endothel tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain
yang dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal.
10. DIC (Disseminated intravascular coagulation)
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uterin.
K. PROGNOSIS
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan
akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir
perubahan patofisiologi akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam
kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal
ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam
beberapa jam 7.
Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu yang
sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga
tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin atau mati pada fase neonatal karena
memang kondisi bayi sudah sangat inferior 7.

31

BAB III
ANALISIS KASUS

Eklampsia didefinisikan sebagai terjadinya onset baru dari kejang atau koma pada
wanita dengan preeklampsia. Sementara itu, preeklampsia merupakan gangguan multisistem
spesifik pada kehamilan yang didefinisikan sebagai hipertensi pada ibu hamil setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan dengan adanya proteinuria dan atau
edema 4,5,6,7.
Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pasien
pada kasus ini didiagnosis dengan G1P0A0 usia kehamilan 37 minggu 1 hari, janin tunggal
hidup intrauterine, presentasi kepala dengan eklampsia antepartum.
Pada anamnesis, pasien dengan eklampsia biasanya dibawa ke rumah sakit karena
mengalami kejang atau koma secara tiba-tiba 7. Pada kasus ini, pasien juga dibawa ke rumah
sakit karena kejang yang dirasakan beberapa jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga
mengalami penurunan kesadaran setelah kejang. Sebelumnya pasien telah dibawa ke bidan
dan dilakukan pengukuran tekanan darah, dari hasil pemeriksaan tersebut didapatkan
tekanan darah pasien tinggi yaitu 190/120. Pasien tidak memiliki riwayat kejang dan
hipertensi sebelumnya. Sementara itu dilihat dari faktor resiko terjadinya eklampsia, pasien
pada kasus ini sedang menjalani kehamilan pertamanya. Seperti telah diketahui, bahwa
primigravida merupakan salah satu faktor resiko terjadinya eklampsia 7.
Pemeriksaan fisik terkait dengan eklampsia yang perlu dilakukan adalah pengukuran
tekanan darah, karena pada pasien dengan eklampsia selalu didahului oleh gejala
preeklampsia, dimana biasanya tekanan darah didapatkan 140/90 mmHg. Selain itu dapat
pula didapatakan edema, hanya saja edema bukan menjadi salah satu kriteria dalam
penegakkan diagnosis preeklampsia dan eklampsia. Pada pasien di kasus ini tekanan darah
saat datang ke rumah sakit adalah 130/80, hal ini dapat terjadi karena sebelumnya di bidan
pasien diberikan obat Nifedipin tablet 10 mg secara sublingual. Pada psien ini juga
32

didapatkan edema pada ekstremitas bawah. Pasien memiliki berat badan yang melebihi berat
badan ideal, seperti yang telah diketahui bahwa obesitas juga merupakan salah satu faktor
resiko terjadinya eklampsia 7.
Pemeriksaan penunjang yang cukup penting untuk menegakkan diagnosis eklampsia
adalah pemeriksaan urine untuk mengatahui adanya proteinuria 7.

Pada pasien ini

didapatkan protein urine sebanyak +++. Selain itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan darah rutin, fungsi hati, dan fungsi ginjal. Dari hasil pemeriksaan darah rutin
hanya didapatkan leukositosis yang dapat menunjukkan adanya infeksi, sedangka untuk
hemoglobin dan trombosit berada dalam batas normal. Fungsi ginjal pasien juga berda
dalam batas normal. Pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan peningkatan SGOT yaitu 94
U/l dan SGPT 66 U/lsementara untuk pemeriksaan biliribun semua dalam batas normal. Jika
dilihat dari hasil pemeriksaan penunjang pasien, dapat disimpulkan bahwa pada pasien
belum memenuhi semua kriteria sindroma HELLP. Dimana pada sindroma HELLP
didapatkan kriteria trombosit <150.000, kadar LDH 600 IU/l (pada pasien ini tidak
diperiksa, dan terjadi peningkatan SGOT dana tau SGPT. Satu-satunya yang didapatkan
pada pasien ini adalah peningkatan SGOT dan SGPT. Sindroma HELLP ini merupakan
salah satu komplikasi dari eklampsia dan preeklampsia dimana eklampsia atau preeklampsia
tersebut disertai adanya hemolysis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan
trombositopenia 7.
Dari hal-hal yang telah diuraikan diatas, baik dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang semuanya mendukung untuk menegakkan diagnosis eklampsia pada
pasien dalam kasus ini.
Prinsip pengobatan pada eklampsia adalah stabilisasi Airway, Breathing, Circulation,
mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya
hipertensi krisis, terminasi kehamilan/persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada
ibu. Pada penanganan kejang Magnesium sulfat (MgSO4) merupakan obat pilihan utama
untuk mencegah dan mengatasi kejang pada preeklampsia berat dan eklampsia, dimana pada
dosis awal diberikan MgSO4 4 gr diberikan secara bolus intravena sebagai larutan 40%
selama 15 menit kemudian dilanjutkan dosis pemeliharaan MgSO4 6 gr diberikan per infus
dalam larutan Ringer/6jam, atau diberikan 4 atau 5 gr MgSO4 secara intramuskular setiap 4
jam. Pemberian dosis pemeliharaan ini dilanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau
33

kejang berakhir. Apabila ada kejang lagi, diberikan 2 g MgSO4 20% secara intravena pelan
7

. Penaganan kejang dalam pasien ini sesuai dengan pengobatan kejang yang telah diuraikan

sebelumnya, dimana pasien diberikan Bolus MgSO4 40% 10 cc (4 gr) IV dalam 30 menit
sebagai dosis awal kemudian dilanjutkan dengan drip MgSO4 40% 15 cc (6 gr) dalam
cairan Ringer Laktat. Pasien pada kasus ini memenuhi syarat untuk pemberian MgSO4
dimana laju nafas pasien sebanyak 20x/m dan didapatkan reflek patella positif normal.
Pemberian MgSO4 pada pasien ini dilanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan. Adapun
untuk penanganan hipertensi pasien, pasien diberikan nifedipin tablet 3 x 10 mg dan Metyl
dopa 2 x 250 mg. Baik nifedipin maupun metyl dopa merupakan obat pilihan untuk terapi
hipertensi pada kehamilan. Untuk penganan persalinan pilihan penanganan pada pasien ini
adalah dengan dilakukan sectio caesaria dengan pertimbangan pasien belum inpartu dan
janin masih hidup dengan denyut jantung yang masih dalam batas normal.

34

BAB IV
KESIMPULAN
1. Eklampsia adalah terjadinya onset baru dari kejang atau koma pada wanita dengan
preeklampsia yang merupakan hipertensi pada kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu
atau segera setelah persalinan dengan adanya proteinuria dan atau edema.
2. Etiologi dari eklampsia belum dipahami dengan jelas.
3. Faktor resiko dari eklampsia diantaranya adalah, primigravida, kehamilan ganda, diabetes
mellitus, hipertensi esensial kronik, mola hidatidosa, hydrops fetalis, bayi besar, obesitas,
memiliki riwayat eklampsia atau prekeklampsia sebelumnya, dan memiliki riwayat keluarga
eklampsia atau preeklampsia.
4. Diagnosis eklampsia ditegakkan melalui anamnesis yaitu didapatkan kejang dan atau koma,
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah yang meningkat, serta pemeriksaan penunjang
didapatkan proteinuria.
5. Prinsip pengobatan pada eklampsia adalah stabilisasi Airway, Breathing, Circulation,
mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya
hipertensi krisis, terminasi kehamilan/persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada
ibu.
6. Komplikasi yang mungkin terjadi pada eklampsia diantaranya adalah edema pulmo,
perdarahan otak, kebutaan, solusio plasenta, sindroma HELLP, prematuritas, serta kematian
ibu dan janin.
7. Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang didapatkan pada pasien
dalam kasus ini menunjang untuk penegakkan diagnosis eklampsia dan tata laksana yang
diberikan telah sesuai.

35

DAFTAR PUSTAKA
1. DeCherney AH, Nathan L, Goodwin TM, Laufer N. Current Diagnosis & Treatment
Obstetrics & Gynecology, Tenth Edition. 2007. United States: McGraw-Hill Companies.
2. Duley L. Pre-eclampsia, Eclampsia, and Hypertension. Clinicalevidence Journal. [database
on the NCBI] 2011.
3. Ross MG, Ramus RM. Eclampsia. Medscape Article. [database on the medscape] 2013.
4. Vaisbuch E, Whitty JE, Hassan SS, Romero R, Kusanovic JP, et al. Circulating Angiogenic
and Anti-angiogenic Factor in Pregnant Women with Eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2011.
[database on the NCBI] 2011. 204(2): 152.
5. Salha O, Walker JJ. Modern Management of Eclampsia. Postgrad Med J. [data base on the
NCBI]. 1999. 75:7882.
6. Gibbs RS, Karlan BY, Haney AF, Nygaard I. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th
Edition. 2008. Lippincott Williams & Wilkins.
7. Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo.
Edisis Keempat. 2009. Jakarta: PT Bina Pustaka. Hal; 550 553.
8. Prasetiyo I. Eklampsia. SMF Obstetri & Ginekologi RSUD. RAA Soewondo Pati. [Artikel]
2012.
9. Lindheimer MD, Roberts JM, Cunningham FG, Chesley LC. Chesleys Hypertensive
Disorders in Pregnancy Third Edition. 2009. USA: Elsevier. Page 59, 91.
10. Lazdam M, Davis EF, Lewandowski AJ, Worton SA, Kenworthy Y, et al. Prevention of
Vascular Dyfunction after Preeclampsia: A Potential LongTerm Outcome Measure and an
Emerging Goal for Treatment. Review Article. Journal of Pregnancy 2012.
11. Reyes LM, Garcia RG, Ruiz SL, Camacho PA, Ospina MB, et al. Risk Factors for
Preeclampsia in Women from Colombia: A Case Control Study. Plosone Journal. [data base
on the NCBI] 2012.
36

12. Mose C, Johanes. Ilmu Kesehatan Reproduksi : Obstetri Patologi,Ed. 2, Gestosis hal 68 81,
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran Bandung. EGC.
Jakarta: 2005
13. Euser AG, Cipolla MG. Magnesium Sulfate Treatment for the Prevention of Eclampsia: A
Brief Review. Stroke Journal. [database on the NCBI] 2009.
14. Saifuddin AB, Wiknjosastro GH, Affandi B, Waspodo D. Buku Panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Edisi Pertama. 2010. Jakarta: PT Bina Pustaka. Hal; M 38
41.
15. Chaturvedi S, Randive B, Mistry N. Availability of Treatment for Eclampsia in Public Health

Institutions in Maharashtra, India. J Health Popul Nutr 2013. [database on the NCBI] 2013.

37