PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung
kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi
miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup,
dan gangguan irama. Apabila jantung mengalami gangguan pompa dan
menimbulkan bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya maka terjadi gagal jantung kongesti atau Congestive Heart
Failure (CHF).1, 2
Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat
1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000
diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Di Indonesia belum ada angka
pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita,
setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien
gagal jantung. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah
usia lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65-75 tahun.
Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan
penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk
CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan
penyakit katup jantung.3
Penyakit jantung kongestif menyebabkan permasalahan yang signifikan
bagi masyarakat global. Penanganan dari segala aspek sangat penting baik secara
biomedik maupun biopsikososial. Untuk itu, kasus ini diangkat sebagai salah satu
bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini
lebih
rinci
dan
dapat
diaplikasikan
penatalaksaannya.
untuk
pengetahuan
mengenai
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTIFIKASI
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Nama
Jenis kelamin
Usia
Alamat
Pekerjaan
Status perkawinan
Agama
MRS
: Ny. L
: Perempuan
: 58 tahun
:
: IRT
: Menikah
: Islam
: 30 Maret 2016
2.2 ANAMNESIS
(Dilakukan autoanamnesis pada 26 Juni 2015 pukul 15.00 WIB)
Keluhan Utama
Sesak napas bertambah hebat sejak 7 jam SMRS.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak + 1 bulan SMRS os mengeluh sesak napas, sesak timbul saat
melakukan aktivitas kira-kira berjalan 20 meter, sesak berkurang dengan
istirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Os sering terbangun saat
tidur malam karena sesak napas, sesak saat berbaring sehingga os lebih
nyaman tidur dengan bantal tersusun tinggi. Mengi (-), batuk (+), dahak (+),
dahak warna putih, darah (-). Nyeri dada (-), berdebar-debar (-), demam (+),
tinggi, hilang jika minum obat penurun panas, kemudian timbul kembali.
Mual (-), muntah (-), bengkak pada tungkai (-), sembab pada mata dipagi hari
dan menghilang di siang hari (-), BAB biasa, BAK biasa. Os belum berobat.
Sejak + 7 jam SMRS. Os mengeluh sesak bertambah hebat, sesak tidak
berkurang saat os istirahat, sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Os
tidak bisa tidur di malam hari karena sesak, sesak saat berbaring sehingga os
lebih nyaman tidur dengan posisi duduk. Nyeri dada (-), batuk (+), dahak (+),
dahak warna putih, darah (-). Demam (+), tidak terlalu tinggi, hilang timbul.
Mual (-), muntah (-), sembab pada tungkai (-), penurunan nafsu makan (+),
berat badan menurun (+). Sembab pada mata dipagi hari dan menghilang di
siang hari (-) BAB dan BAK sedikit. Os berobat ke IGD RSMH lalu Os
dirawat.
Riwayat Penyakit Dahulu
-
Keadaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan Darah
: 150/90 mmHg
Nadi
Pernafasan
Suhu
: 36,50C
Berat Badan
: 30 kg
Tinggi Badan
: 125 cm
IMT
: 19.2 kg/m2
Status Gizi
: Normoweight
b. Keadaan Spesifik
Kepala
Normocephali, simetris, warna rambut hitam-putih, rambut mudah rontok (-),
deformitas (-).
Mata
Eksophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera
ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), diameter 3mm/3mm, refleks
cahaya (+/+), pergerakan mata ke segala arah baik.
Hidung
Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum deviasi (-), kavum nasi lapang,
sekret (-), epistaksis (-).
Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus eksterna lapang,
keluar cairan telinga (-), sekret (-), nyeri tekan mastoid (-).
Mulut
Pembesaran tonsil (-),gusi berdarah (-), lidah kering (-), tepi lidah hiperemis
(-), lidah tremor (-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau
pernapasan khas (-),sianosis (-).
Leher
Pembesaran KGB (-), Pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5+2) cmH2O,
hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-).
Toraks
Bentuk dada simetris, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-).
Paru
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
-
Auskultasi
Jantung
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
- Auskultasi
murmur (-)
Abdomen
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
- Auskultasi
Hasil
Rujukan
Satuan
Interpretasi
11.5
4.03
11.7-16.1
4.20-2.47
g/dl
106/mm
Menurun
Menurun
Leukosit
10.6
4.5-11.0
103/mm
Normal
Hematokrit
Trombosit
HITUNG
JENIS
LEUKOSIT
- Basofil
- Eosinofil
- Netrofil
- Limfosit
- Monosit
Hati
SGOT
SGPT
Metabolisme
Karbohidrat
Glukosa sewaktu
Ginjal
Ureum
Kreatinin
Elektrolit
Kalsium
Natrium
Kalium
37
265.000
43-49
150000450000
%
m/L
0
0
71
22
7
0-1
1-6
Normal
Normal
25-40
2-8
Menurun
Normal
95
68
0-38
0-41
U/l
U/l
Meningkat
Meningkat
142
< 200
mg/dl
Normal
44
1.14
16.6-48.5 mg/dl
0.70
mg/dl
1.20
Normal
Normal
9.0
151
4.7
8.4-9.7
135-155
3.5-5.5
Normal
Normal
Normal
mg/dl
mEq/L
mEq/L
Menurun
Normal
Interpretasi: Irama sinus, aksis kiri, HR 89 x/menit, terdapat P peak, PR int 0,2
det, QRS comp 0,96 det, R/S di V1 > 1, SV1 + R V5/6 >35, LV strain (+) di V5
dan V6, R aVL + SV3 >20.
Kesan :
Iskemik inferior
OMI anteroseptal
LV strain (+) di V5 dan V6
VES
Kesimpulan:
CAD
HHD
c.
Interpretasi:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
Kesan :
Kardiomegali
Pneumonia
2.5. DIAGNOSIS
CHF ec HHD + CAP + Hipertensi Stage I
2.6 . DIAGNOSIS BANDING
2.
3.
4.
Edukasi
Farmakologis :
1. IVFD D5% gtt x/m mikro
2. Inj.Furosemid 1x20 mg IV --> Urin output >1cc/kgBB
3. Inj.Ceftriaxone 2x1 g IV
4. Spironolakton 1X25 mg PO
5. ISDN tab 3X1 sublingual, bila nyeri dada.
6. NRF 2X1
7. Antasid syr 3x1 PO
8. Laxadin syr 3X1 C PO
9. Ambroxol syr 3x1 PO
10. Valsartan 1X80 mg PO
Rencana Pemeriksaan
1. Echocardiography
2. Profil Lipid
3. Sputum BTA I/II/III
4. Sputum Mikroorganisme
5. Cek CKMB dan CKNAK
2.8 PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam
: dubia ad malam
Quo ad sanationam
: dubia ad malam
2. 9. Follow Up
Tanggal 26 Juni 2015
S
O
Keadaan umum
Kesadaran
Kompos mentis
Tekanan darah
140/80 mmHg
Nadi
88 x/m
Pernapasan
26 x/m
Temperatur
36,50C
Keadaan spesifik
Kepala
Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor (+/
+), diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+)
Leher
Thorax
Cor
Pulmo
Abdomen
Datar, lemas, nyeri tekan epigastrium (+) hepar teraba 2 jbac /lien
tidak teraba, shifting dullness (-), BU (+) normal
Ekstremitas
10
A
P
Keadaan umum
Kesadaran
Kompos mentis
Tekanan darah
130/80 mmHg
Nadi
82 x/m
11
Pernapasan
24 x/m
Temperatur
36,50C
Keadaan spesifik
Kepala
Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor (+/
+), diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+)
Leher
Thorax
Cor
Pulmo
Abdomen
Datar, lemas, nyeri tekan epigastrium (+) hepar teraba 2 jbac /lien
tidak teraba, shifting dullness (-), BU (+) normal
Ekstremitas
A
P
12
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1
DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
13
kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi
kanan.4
3.2
EPIDEMIOLOGI
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada
usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Angka kejadian CHF
semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di
Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah
sakit per tahun. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit
gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien
berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.1,3
Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 per 1000
penderita per tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan
meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis
gagal jantung akan buruk bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.
Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak
diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan
meninggal pada tahun pertama. Di Amerika Serikat, diperkirakan 550.000 kasus
baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan oleh gagal
jantung setiap tahunnya.5
3.3
ETIOLOGI
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung. Di negara maju
seperti Eropa dan Amerika, penyakit jantung koroner, hipertensi dan diabetes
merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi
penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat
malnutrisi.1
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat
diklasifikasikan dalam enam kategori utama:6
1.
Kegagalan
yang
berhubungan
dengan
abnormalitas
miokard,
dapat
14
(kardiomiopati).
Kegagalan yang berhubungan dengan overload. Hipertensi telah dibuktikan
meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian.
Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko
terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik
3.
4.
5.
6.
(tamponade).
Kelainan kongenital jantung.
Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan kegagalan pada jantung, antara
15
juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot
jantung.6
3.4
PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan
satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan
hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung.
Kemampuan pemompaan jantung menurun akan menyebabkan terjadinya
penurunan curah jantung. Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons
adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons
tersebut mencakup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban
awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel.
Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada
tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada
keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung,
kompensasi menjadi semakin kurang efektif.
Disfungsi sistolik menyebabkan terjadinya gangguan pada ventrikel kiri
dan mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi
penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif.
Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem
Renin-Angiotensin-Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan
natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan
pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan
kontraktilitas
serta
vasokonstriksi
perifer
(peningkatan
16
17
ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat
timbul sendiri.
Peningkatan preload dan afterload pada jantung yang mengalami disfungsi
ventrikel akan semakin memberatkan kerja jantung yang akan menimbulkan
penimbunan cairan di dalam rongga jantung sehingga menyebabkan gagal jantung
kongestif.
18
3.5
MANIFESTASI KLINIS
Secara umum, manifestasi klinis yang sering timbul pada pasien gagal
Manifestasi
Deskripsi
Mekanisme
Klinis Umum
Sesak napas (juga
Sesak
napas
disebut dyspnea)
aktivitas
(paling
istirahat,
atau
mungkin
selama
sering),
tidur,
tiba-tiba
saat
datang
membangunkan. Pasien
mengalami
kesulitan
yang persisten
Penumpukan
kelebihan
melambat
berat badan.
menyebabkan
dalam
cairan
jaringan
tubuh (edema)
tertahan
dan
cairan
untuk
Kelelahan
Jantung
cukup
19
tidak
darah
dapat
memompa
untuk
memenuhi
Kurangnya nafsu
Kebingungan dan
gangguan berpikir
menjadi disorientasi.
Peningkatan
Jantung
berdebar-debar,
yang
denyut jantung
memompa
atau berdenyut.
kapasitas,
PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan
tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan tekanan vena
jugular, hepatomegali dan edema tungkai, seperti pada Tabel 1. Dari hasil
anamnesis perlu juga diketahui sekiranya pasien mempunyai riwayat penyakit
terdahulu seperti penyakit arteri koroner yang signifikan, serangan jantung
sebelumnya, hipertensi, diabetes, gagal ginjal atau penggunaan alkohol yang
signifikan. Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan
ekstra dalam tubuh seperti suara-suara napas tambahan, pembengkakan kaki serta
pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung seperti nadi, ukuran
jantung, suara-suara jantung, dan desah jantung.8
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosisnya dapat
ditegakkan dengan setidaknya dijumpai 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan
2 kriteria minor dari Framingham.
20
jantung
2.
3.
4.
gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan
21
darah, pemeriksaan radionuklid, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan
foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic
ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada
tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul
gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut
kostofrenikus. Tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada
lapangan paru yang menunjukkan adanya edema paru bermakna. Dapat pula
tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak
terkena adalah bagian kanan.8
Elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir
seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat
dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain
gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block
dan fibrilasi atrium. Gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan
gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispnea
pada pasien sangat kecil kemungkinannya.8
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna
pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif
mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan
ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas
yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi
atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard
anterior, hipertensi
tak
terkontrol,
atau
aritmia).
Ekokardiografi
dapat
22
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan
23
positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan
juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan
hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat
dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi perlu dipertimbangkan.9
Untuk penatalaksanaan farmakologis, obat-obat yang biasa digunakan
untuk gagal jantung kronis antara lain seperti, diuretik (loop dan thiazide),
angiotensin converting enzyme inhibitors, Beta-blocker (carvedilol, bisoprolol,
metoprolol),
digoxin,
spironolakton,
vasodilator
(hydralazine
/nitrat),
KOMPLIKASI
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya
24
PROGNOSIS
Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut
New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III mempunyai kadar mortalitas 1
tahun sekitar 25% dan kadar mortalitas 5 tahun sekitar 52%. Sedangkan kadar
mortalitas 1 tahun untuk CHF kelas IV adalah sekitar 40%-50%.
BAB IV
ANALISIS KASUS
Seorang perempuan berusia 66 tahun datang dengan keluhan sesak napas
sejak + 1 bulan SMRS dan bertambah hebat sejak + 7 jam SMRS. Sesak timbul
saat melakukan aktivitas dan berkurang dengan istirahat, menunjukkan adanya
gejala dyspnoe de effort. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan
menunjukkan bahwa sesak bukan berasal dari kondisi asma. Os sering terbangun
saat tidur malam karena sesak napas, os lebih nyaman tidur dengan bantal
tersusun tinggi menunjukkan adanya gejala-gejala paroxysmal nocturnal dyspnoe
dan ortopneu yang merupakan gejala kongesti jantung. Sejak + 7 jam SMRS. Os
mengeluh sesak bertambah hebat, sesak tidak berkurang saat os istirahat Os tidak
bisa tidur di malam hari karena sesak, os lebih nyaman tidur dengan posisi duduk.
Sembab pada tungkai bawah tidak ada. Os merasakan penurunan nafsu makan dan
berat badan menurun. Os berobat ke IGD RSMH lalu os dirawat. Dari
pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg yang menunjukkan
kondisi hipertensi. Ictus cordis yang terlihat dan teraba pada ICS VI linea aksilaris
anterior kiri yang menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Didapatkan
25
Terdapat pula hepatomegali yang merupakan gejala dari kongesti pembuluh darah.
Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan kimia darah, didapatkan penurunan
hemoglobin dan hematokrit yang rendah kemungkinan disebabkan oleh adanya
kongesti pada pembuluh darah yang menyebabkan hemodilusi. Peningkatan
kreatinin menunjukkan adanya gangguan pada ginjal kemungkinan akibat
penurunan aliran darah ke ginjal. Pemeriksaan EKG didapatkan kesan Iskemik
anterior septal, LVH, RAE, dan VES. Pemeriksaan rontgen toraks didapatkan
kesan kardiomegali akibat pembesaran ventrikel kiri dan terdapat perelubungan di
basal paru kiri yang menunjukan adanya pneumonia.
Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan oksigen sebanyak 3-4 L/menit
untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada pasien. Perlu dilakukan restriksi cairan
supaya tidak menambah beban jantung dan memperberat edema. Pemberian
diuretik berupa furosemid dan spironolakton untuk mengurangi kongesti dari
jantung dan mengurangi beban jantung. Pemberian antibiotik berupa ceftriakson
bertujuan sebagai penatalaksanaan CAP pada pasien ini, sambil dilakukan kultur
mikroorganisme. Pemberian obat antihipertensi berupa valsartan diberikan untuk
kontrol tekanan darah pada pasien ini.
Edukasi pada pasien gagal jantung kongestif yaitu untuk mengkonsumsi
makanan rendah garam, mencapai berat badan yang ideal, melakukan olahraga
yang teratur.
26
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, A.W.et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-5. Interna
Publishing. Jakarta. 2009
2. Reilly JJ, Silverman SK, Shapiro SD. Harrisons Principles of Internal
Medicine, edisi ke-18. McGrawHill. USA. 2012
3. Brashaers dan L, Valentina. Gagal jantung kongestif. Dalam: Aplikasi klinis
patofisiologi, pemeriksaan dan manajemen, edisi ke-2. EGC. Jakarta. 2007.
4. A, Mansjoer, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Penerbit Media Ausculapius
FKUI. Jakarta. 2001.
5. Maggioni, A.P. 2005. Review of the New ESC Guidelines for the
Pharmacological Management of Chronic Heart Failure. European Heart
Journal Supplements; J15-J20.
6. Cowie, M.R., Dar, Q. The Epidemiology and Diagnosis of Heart Failure. In:
Fuster, V., et al., eds. Hursts the Heart, edisi ke-12. McGrawHill.USA. 2008
7. American Heart Association, 2011. Peringatan Tanda-Tanda Gagal Jantung.
Available
from
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/WarningSignsfor
HeartFailure/Warning-Signs-of-Heart-Failure_UCM_002045_Article.jsp
[diakses pada 13 Juni 2015]
27
28