BAB I

PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang

B.

Tujuan Penulisan

C.

Rumuan Penulisan

BAB II
KAJIAN TEORI
A.

Konsep Penyakit

A.1

Definisi

Gagal Jatung adalah suatu keadaan patolofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri.
Kelainan jantung pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya fungsi
miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.
Ada beberapa definisi gagal jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar
dapat memuaskan semua pakar atau klinis yang menangani masalah gagal jantung.
Saat ini dikenal beberapa istilah gagal jantung, yaitu :

Gagal jantung kiri : terdapat bendungan paru, hipotensi, dan vasokontriksi

perifer dengan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung kanan : ditandai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan tekanan vena jugularis.
Gagal jantung kongestif : yaitu gabungan dari panitia teu?
Tabel klasifikasi gagal jantung menurutnya.
KEL
AS
I
II

III

IV

DEFINISI
Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa
pembatasan aktivitas fisik
Klien dengan kelainan jantung yang
menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas
fisik
Klien dengan kelainan jantung yang
menyebabkan banyak pembatasan aktivitas
fisik
Klien dengan kelainan jantung yang segala
bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan

ISTILAH
Disfungsi ventrikel kiri
yang asimtomatik
Gagal jantung ringan

Gagal jantung sedang

Gagal jantung berat

keluhan

A.2

Tanda Gejala/manifestasi klinik

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
ganguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun
dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik
dalam ventrikel kiri meningkat, dengan tanda dan gejala :
1.

Perasaan badan lemah

2.

Cepat lelah

3.

Berdebar-debar

4.

Sesak nafas

5.

Batuk anoreksi

6.

Keringat dingin

7.

Takhicardia

8.

Dispnea

9.

Paroxysmal nocturnal dyspnea

10.

Ronki basah paru dibagian basal

11.

Bunyi jantung tiga

Gagal jantung kanan karena ganguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan
Sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menuruntanpa didahului adanya gagal jantung
kiri, dengan tanda dan gejala :
1.

Edema tumit dan tungkai bawah

2.

Hati membesar , lunak dan nyeri tekan

3.

Bendungan pada vena perifer (jugularis)

4.

Ganguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia, dan nausea) dan asites

5.

Berat badan bertambah

6.

Penambahan cairan tubuh

7.

Perut membucit

8.

Perasaan tidak enak pada epigastrium

A.3

Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak
mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam, tirotoksikosis), hipoksia
dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung

A.4

Patofisiologi

Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:

1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan

stroke volum dan cardiac output menurun.
2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel.
3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan
menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung
dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi
kebuthuna sirkulasi tubuh.
5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam
ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau
output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau
volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume
atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak
semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang
meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau
gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh
hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih,
jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik.
Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme
kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan.
Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

A.5 Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi.
Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

5. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut
menjadi kronis.
7. Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori
ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
8. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin peningkatan BUN menunjukkan
penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal
ginjal.
9. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid
sebagai prepencetus gagal jantung kongesti
A.6 Penatalaksanaan
1. Panduan praktik terbaik yang dikeluarkan oleh America association telah
mengidentifikasi penggunaan penyekat beta dan penghambat enzim pengubah
angiostensin (Inhibitor ACE) sebagai terpai yang paling efektif untuk gagal jantung
kecuali ada kontraindikasi khusus. Inhibitor ACE menurunkan afterload (TPR) dan
volume plasma (preload). Penyekat reseptor angiostensin dapat digunakan sebagai
inhibitor ACE.
2. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena
dan peregangan serabut otot jantung berkurang.
3. Terapi oksigen mungkin digunakan untuk mengurangi kebutuhan jantung.
4. Nitrat mungkin diberikan untuk mengurangi afterload dan reload.
5. Uji coba nitric oxide boosting drug (BiDil) untuk beberapa pasien penderita gagal
jantung, terutama Afro-Amerika, menunjukan bahwa obat ini memperbaiki kualitas
hidup pasien dan angka keselamatan hidup yang lebih lama.
6. Penyekat adosteron (epleronon) telah terbukti mengobati gagal jantung kongestip
setelah gagal jantung.
7. Digoksin (digitalis) mungkin diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas. Digoksin
bekerja secara langsung pada serabut otot jantung untuk meningkatkan kekuatan
setiap konstruksi tanpa bergantung pada panjang serabut otot. Hal ini akan
menyebabkan peningkatan curah jantung sehingga volume dan peregangan ruang
ventrikel berkurang. Saat ini digitalis lebih jarang diguanakan untuk mengatasi gagal
jantung dibandingkan dengan masa sebelumnya.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

B.1 Pengkajian
B.1.1. Anamnesa
1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat.
2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas
3. Riwayat penyakit sekarang :
- Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
- Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak
nafas.
- Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan
apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
- Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
- Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan
beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.
4. Riwayat Penyakit dahulu :
- Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
- Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat,
penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.
5. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah
anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
6. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :
- Situasi tempat kerja dan lingkungannya
- Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
- Kebiasaan merokok
B.2.1. Pengkajian
1. BREATHING
Terlihat sesak
Frekuensi nafas melebihi normal
2. BLEEDING
Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.

 Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill

Perkusi : Pergeseran batas jantung
Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
3. BRAIN
Kesadaran biasnya compos mentis
Sianosis perifer
Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.
4. BLADDER
Oliguria
Edema ekstrimitas
5. BOWEL
Mual
Muntah
Penurunan nafsu makan
Penurunan berat badan
6. BONE
Kelemahan
Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olahraga tak teratur
7. PSIKOSOSIAL
Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi,
kesulitan koping.
B.2 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial,
frekuensi, irama dan konduksi listrik.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen,
kelemahan umum, dan immobilisasi.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang pemahaman
tentang kondisi gagal jantung.
B.3 Intervensi
a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan
adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara
berelaksasi.
Rencana:
1.

Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2.

Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3.

Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4.

Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.

5.

Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6.

Kolaborasi dalam:

- Pemberian oksigen.
- Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)
7.

Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan
kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas
normal) tidak adanya angina
Rencana:
1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah
melakukan aktivitas.

2.

Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3.

Anjurkan pada pasien agar tidak ngeden pada saat buang air besar.

4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh
pasien.
5.

Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.

c. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan

dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR,
miocardial infark.
Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan
keperawatan.
Rencana:
1. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi
berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).
2.

Kaji kualitas nadi.

3.

Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.

4.

Auskultasi suara nafas.

5.

Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

6.

Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

7. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan

anti disritmia.
d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
tekanan darah, hipovolemia.
Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi
jaringan.
Rencana:
1.

Kaji adanya perubahan kesadaran.

2. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi
perifer.
3.

Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.

4.

Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

5.

Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

6.

Monitor intake dan out put.

7.

Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

e. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan

penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma
protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.
Rencana:
1.

Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

2.

Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

3.

Ukur intake dan output (balance cairan).

4.

Kaji berat badan setiap hari.

5. Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24
jam.
6.

Sajikan makan dengan diet rendah garam.

7.

Kolaborasi dalam pemberian deuritika.

B.4

Evaluasi

Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung.
1. Bebas dari nyeri.
2. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari.
3. Menunjukan peningkatan curah jantung.

Tanda-tanda vital kembali normal.

Terhindar dari risiko penurunan perfusi periver.

Tidak terjadi kelebihan volume cairan.

Tidak sesak.

Edema ekstremitas tidak terjadi.

4. Menunjukan penurunan kecemasan.

5. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya

Mematuhi semua aturan medis.

Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau
sifatnya berubah.

Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda bebas dari

komplikasi.

Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung.

Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi.

Mematuhi program perawatan diri.

Menunjukan pemahaman mengenai terapi farmakologi.

Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.