PENDAHULUAN

Empiema saat ini masih menjadi masalah penting dalam bidang penyakit paru. Di
Inggris, angka kematian empiema sebanyak 20% dan 20% nya membutuhkan surgery 1.
peningkatan angka morbiditas dan mortalitas ini dikarenakan oleh ketertambatan inisiasi
pengobatan yang tepat. pengobatan empiema pleural merupakan pengobatan untuk
menghilangkan infeksi dan prevensi dari infeksi rekuren. pengobatan empiema ini termasuk
pada tiga prinsip yaitu drainase dari efusi pleura secara lengkap, ekspansi secara penuh dari
paru dan eliminasi infeksi pleuropulmonal dengan terapi antibiotik yang tepat. 2
Perkembangan empyema terkait dengan pneumonia yang merupakan proses progresif yang
diklasifikasikan dalam tiga tahap. Awalnya, terdapat eksudat yang mengalir bebas dengan pH
yang normal yang disebut efusi parapneumonik sederhana. kemudian akan berkembang ke
tahap fibrinopurulen dengan meningkatnya cairan dan invasi bakteri yang menyebabkan
penurunan pH. Jika cairan tersebut bersih tetapi pH < 7,2, ini disebut efusi parapneumonik
lengkap dengan pus yang disebut empiema. Tahap ketiga merupakan tahap pengorganisasian
dengan pembentukan kulit berserat padat. Infeksi pleura juga dapat terjadi setelah intervensi
pleura, pembedahan toraks atau esofagus, trauma, atau pecahnya esofagus.3 terdapat
perbedaan dalam pengobatan untuk perbedaan tahapan empiema. pengobatan yang tepat
biasanya dilalui dari kegagalan pengobatan yang lain. Sebanyak 60-70% pasien dengan
empiema memiliki penyakit dasar yang serius. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan
tumor paru mempunyai kontribusi sekitar sepertiga dari pasien dengan empiema. Gejala
empiema biasanya nonspesifik dapat bersifat akut atau kronik. Sebagian besar pasien
mempunyai keluhan sesak napas, demam, batuk dan atau nyeri dada. Namun, beberapa
pasien empiema hanya mengalami penurunan berat badan, kelelahan, dan malaise.
Tuberkulosis pleura kadang-kadang menjadi manifestasi pada pasien dengan reaktivasi dan
bronkopleural fistula. Pasien biasanya menghasilkan banyak sputum, demam dan kadangkadang nyeri 2 dada.4

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi

Empiema toraks di definisikan sebagai kumpulan pus atau nanah didalam rongga
pleura yang secara anatomi rongga tersebut terletak diantara pleura viseral dan pleura
parietal.5
EPIDEMIOLOGI
Insiden keseluruhan infeksi pleura mengalami pengingkatan. Infeksi pleura paling
sering terjadi pada anak dan populasi lansia.Baru-baru ini juga dilaporkan pada penelitian
kohort setuju dengan pernyataan ini. Farjah et al juga mempelajari pada 4.424 pasien dengan
infeksi pleura dan mengamati bahwa terjadi peningkatan kejadian 2,8 % per tahun. Demikian
pula, dalam sebuah penelitian populasi 11 294, antara tahun 1995 dan 2003 Finley et A
menemukan terjadi peningkatan infeksi pleura rasio tingkat kejadian (IRR) dari 2,2 % pada
pasien berusia <19 tahun dan 1,23 % berusia> 19 tahun. Umur tersebut disesuaikan dengan
tingkat insiden juga meningkat dalam penelitian kohort hampir 13% selama periode 8 tahun.
Faktor risiko untuk infeksi pleura lebih tinggi pada

pneumonia meskipun perlu

dipertimbangkan empyema pada pasien dengan diabetes mellitus, imunosupresi termasuk

penggunaan kortikosteroid, gastro-oesophageal reflux, penyalahgunaan alkohol dan obat
intravena abuse meningkatkan kejadian empiema.6
ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab empyema telah berubah secara dramatis dalam 50 tahun
terakhir.

Streptococcus

pneumonia

menyumbang

60%

sampai

70%

dari

kasus,

Streptococcuspyogenes 10% sampai 15% dari kasus, dan Staphylococcus aureus 5% sampai
10% dari kasus . S.pneumoniae baru-baru ini menyumbang hanya 5 % sampai 10% dan
banyak infeksi campuran dengan bakteri anaerob sebanyak 25% sampai 76% dari organisme
tunggal atau kombinasi dengan bakteri anaerob lain atau organisme fakultatif. Bartlett dan
Finegold menemukan bahwa empiema pleura disebabkan oleh bakteri aerobik 24%, bakteri
anaerob 35%, dan kombinasi kedua bakteri aerobik dan bakteri anaerobik sebanyak 41% dari
pasien dengan layanan medis tanpa terapi antibiotik sebelumnya atau prosedur pembedahan.
Bakteri

anaerob

yang

paling

umum

termasuk

kelompok

Bacteroidesfragilis,

prevotellaspecies, Fusobacteriumnucleatum, Peptostreptococcus dan kemungkinan sekarang

akan diidentifikasi asfinegoldia. Penelitian sebnelumnya menunjukkan bahwa infeksi anaerob
dapat terjadi pada 25% sampai 33% dari anak-anak dengan empyema. Beberapa studi terbaru
melaporkan pergeseran dari patogen pada grup Streptococcus anginosus (sebelumnya disebut
Streptococcus milleri) pada Community aquired desease, terutama pada pasien dengan

komorbiditi. Di sebuah studi besar dari Kanada, thestreptococcus anginosus (S. anginosus,
S.intermedius dan S.constellatus) telah mengcover 50% dari penyakit empyema pada pasien
Community aquired pneumonia (CAP).6
Faktor predisposisi paling penting dalam memprediksi patogen yang paling
mungkin. Pneumonia menjadi faktor predisposisi yang paling sering dalam perkembangan
empyemas . Orang dengan pneumonia, bakteri yang paling umum menyebabkan empiema
pleura adalah S.aureus, S.pneumoniae atau S.pyogenes. kejadian empiema pada pasien rawat
inap diperkirakan 40%. Sebagian besar kasus S.aureus empyema merupakan akibat dari
S.aureuspneumonia, terutama pada pasien rawat inap usia tua dengan masalah medis.
S.aureusis jarang menyebabkan pneumonia pada orang dewasa sehat, kecuali terjadi wabah
influenza. S .aureus memiliki kecenderungan untuk menyebabkan kavitasi, dengan abses paru
sekunder yang dihasilkan. Empiema dapat dilihat pada 10% sampai 24% pada orang dewasa
dengan S.aureuspneumoni. Empiema berkembang di sebanyak 50% pada anak-anak. pada
beberapa laporan influenza menyebabkan komplikasi necrotizing pneumonia dan empiema.
Baru-baru ini, 10 kasus masyarakat diperoleh MRSA pneumonia pada anak-anak terkait
dengan influenza dilaporkan dari Lousiana dan Georgia dengan mortalitas sebanyak 60%.
Pleuropulmonaryactinomycosis dapat akibat dari aspirasi. Pasien-pasien ini menunjukkan
infeksi paru kronis dengan keterlibatan dinding dada. Sebanyak 50% dari keterlibatan pleura
pulmonaryactinomycosishas.
Legionella dapat menyebabkan dari efusi parapneumonia.Ini cenderung kecil dan
biasanya tidak berkembang menjadi empiema. Dalam banyak bagian dunia, efusi tuberkulosis
dapat menjadi infeksi sekunder untuk infeksi primer atau terjadi sebagai reaktivasi infeksi
tuberkulosis .Meskipun jamur pada rongga pleura jarang terjadi, telah terjadi peningkatan
empiema jamur dan sebagian besar disebabkan oleh spesies Candida. Candida empiema telah
dilaporkan sebagai komplikasi operasi, hasil dari pecahnya esofagus, dan tersebar hematogen.
Banyak infeksi ini polymicrobial.
Amebic abses hati dikaitkan dengan keterlibatan pleura sampai dengan 15% sampai 20%
dari kasus. Dua mekanisme telah diidentifikasi. Pertama abses amoeba dapat mengiritasi
diafragma, menghasilkan efusi pleura simpatik. Kedua efusi pleura kompleks dapat
berkembang ketika amebic abses hati ruptur ke dalam rongga pleura melalui diafragma.
Pasien immunocompromised memiliki frekuensi yang lebih tinggi dari empyema
disebabkan oleh jamur dan bakteri gram negatif. Penerima organ transplantasi dan pasien
dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) dapat mengaktifkan fokus pleura

infeksi mikobakteri atau jamur, tetapi mereka jarang ada dengan empiema tanpa Manajemen
dan treatmentof efusi pleura dan empiema.
Infeksi Nocardia terjadi lebih sering pada pasien dengan kondisi yang mendasari, seperti
transplantasi organ, diabetes mellitus, AIDS, dan penggunaan steroid jangka panjang. efusi
pleura dapat berkembang pada sampai dengan 50% dari pasien dengan nocardiosis.
Penyebab non infeksi harus dipertimbangkan dalam diferensial diagnosis pada pasien
yang hadir dengan efusi pleura dan demam. Emboli paru umumnya diabaikan sebagai
penyebab efusi pleura. Diperkirakan bahwa antara 30% sampai 50% dari pasien dengan
emboli paru memiliki efusi pleura. Pasien dengan pankreatitis akut dapat menyebabkan efusi
pleura dan cenderung memiliki penyakit yang lebih parah. Pasien dengan arthritis arthritis
memiliki efusi pleura, dan 20% hadir dengan nyeri dada pleuritik. Pasien dengan lupus
eritematosus sistemik sebanyak 40% menyebabkan efusi pleura di beberapa titik dalam
perjalanan penyakit. Pericardiectomy atau miokard infark mungkin hadir dengan penyakit
pleura dan biasanya muncul sekitar 3 minggu setelah cedera dan ditandai dengan demam dan
nyeri dada. efusi pleura dapat ditunjukkan dalam lebih dari 50% dari kasus.
PATOGENESIS
Ketika efusi pleura berkembang tanpa peradangan pleura, faktor-faktor yang dapat
diidentifikasi meliputi peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik, dan
perubahan dalam drainase limfatik. Dalam keadaan non inflamasi, ruang pleura mengandung
sejumlah kecil cairan pleura transudative dengan konsentrasi rendah protein dan 1000-5000
sel / mm, terutama limfosit, makrofag, dan sel-sel mesothelial, neutrofil biasanya tidak ada.
Selain itu, cairan pleura yang terinfeksi kekurangan opsonin dan komplemen yang diperlukan
untuk fungsi fagositosis optimal, dan pH rendah dan hipoksia dalam cairan pleural yang
terinfeksi

merusak fungsi neutrofil. Dengan peradangan pleura, interaksi bakteri,

liposaccharide (LPS), sitokin, dan kemokin menyebabkan perubahan permeabilitas

pleura. Peristiwa awal selama peradangan pleura dimediasi melalui respons dari sel pleural
mesothelial cells (PMC). dinding sel Bacteri mengeluarkan produk untuk mengikat PMC dan
merangsang produksi interleukin (IL) -1, IL-8, epithelial neutrophil-activating protein (ENA)
- 78, tumor necrosis factor (TNF) -, dan platelet faktor -activating. Invitriol-I, TNF- dan
LPS diketahui melepaskan IL-8, meskipun level TNF-alpha dan IL-1 di cairan pleura tidak
berkorelasi dengan produksi IL-8. Peran utama PMC adalah mengkoordinasikan dan
memfasilitasi permeabilitas dan rekrutmen neutrofil dan phagocytes. PMCs mononuklear
juga mampu fagositosis dan pelepasan oksida nitrat (N0).

Jonjic et al telah mempelajari kemampuan PMC untuk mengekspresikan molekul

adhesi dan sitokin chemoattractant, merupakan dua mekanisme dasar dalam regulasi
perekrutan neutrofil . PMCs mampu mengekspresikan sitokin kemotaktik IL-8 dan monosit
chemoattractant protein 1 (ICAM-1 ) dan adhesi pembuluh darah dan molekul 1 (VCAM-1),
dan ini adalah fungsi yang penting dalam berinteraksi dengan fagosit mononuklear. Ekspresi
diatur molekul adhesi dan chemostaticcytokines oleh PMC yang penting berperan dalam
peradangan dan interaksi mediasi. sistem kekebalan tubuh antara CD-11 dan CD-18 intergins
diekspresikan pada neutrofil dan 1 CAM-1 dapat menyebabkan adhesi neutrofil ke
permukaan sel. Glikoprotein perekat oleh PMC meningkatkan perekrutan neutrofil dan sel
mononuklear dalam rongga pleura.
Cairan pleura dari pasien yang disebabkan PPE

ditemukan kemotaksis menjadi

neutrofil bila dibandingkan dengan cairan pleural dari pasien dengan diagnosis lain [21] .
penelitian telah menemukan korelasi positif antara IL-8 dan jumlah neutrofil dalam cairan
pleura. Broaddus et al telah melaporkan bahwa anti-IL-8 antibodi menurunkan aktivitas
kemotaktik dalam cairan empiema. Antony et al telah menampilkan peningkatan kadar IL-8
pada PPE dan cairan empiema bila dibandingkan dengan PPE sekunder pada penyakit lain. .
level IL -8 lebih tinggi dalam cairan empiema dibandingkan PPE. Mereka juga menemukan
hubungan yang signifikan hubungan tingkat IL-8 dan jumlah neutrofil dalam cairan
pleura. Kegiatan kemotaktik untuk neutrofil meningkat pada cairan empiema tetapi ditambah
dengan menurunnya IL-8 neutralizing serum. ENA-78 adalah kemokin CXC yang telah
terbukti ada dalam jumlah tinggi dalam PPE. Pada awal PPE, ENA-78 adalah kemokin
dominan yang bertanggung jawab untuk neutrofil chemotaxis. Di stadium perkembangan
empyema, IL-8 menjadi kemokin dominan. Meskipun rongga pleura biasanya fibrinolitik,
cairan parapneumonik juga telah terbukti meningkatkan aktivitas prokoagulan dan juga
menurunkan aktivitas fibrinolitik di deposisi fibrin dalam rongga pleura. Pengendapan fibrin
dan peningkatan aktivitas fibroblast menunjukkan karakteristik tebalnya pleura dan kemudian
menunjukkan tahap selanjutnya dari empiema. Penelitian dengan model hewan telah
menunjukkan bahwa tahap akhir

fase organisasi didipengaruhi oleh mediator seperti

transforming growth factor (TGF) dan platelet- faktor pertumbuhan (PDGF) . Namun, jika
pneumonia dikaitkan dengan PPE segera diobati dengan antimikroba yang tepat, agar para
mediator seluler dan sitokin inflamasi dapat dibatalkan. Resolusi PPE yang tidak komplit
daun pleura dasarnya normal, tanpa fibrosis yang signifikan secara klinis [19]. Berbeda
dengan bakteri piogenik umum, ketika pleura terinfeksi mycobacteria, sel mesothelial pleura
melepaskan-C-kemokin, yang merekrut sel mononuklear ke rongga pleura [24] .Hal ini

difasilitasi oleh adhesi molekul-1 diekspresikan oleh sel-sel mesothelial pleura [ 25]. sitokin
Th1 juga meningkat pada cairan pleura TB, yang telah terbukti untuk mengatur ekspresi
kemokin CC [26]
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
TATALAKSANA