Daftar Penyakit

4. Osteomielitis
5. Kolesistitis Akut

1. Trauma testis
2. Karsinoma paru
3. Hemoroid

6. Kolesistitis Kronis
7. Kolelitiasis
8. Tumor Pankreas
9. Karsinoma hepatoseluler
10. Ileus paralitik
11. Ileus obstruktif
12. BPH
13. Karsinoma prostat
14. Limfadenitis
15. Lymphangioma
16. Limfadema
17. Fraktur
18. Dislokasi
19. Varises
20. Trauma ginjal
21. Trauma buli-buli
22. Trauma ureter
23. Trauma ureter
24. Striktur uretra
25. Priapismus
26. Varikokel
27. Hidrokel
28. Torsio testis

Nama

Definisi

OSTEOMYE peradangan tulang

LITIS
pada bagian
myelum akibat
infeksi virus,
bakteri pada
tulang; peradangan
tulang yang
menyerang
metaphysic yang
sifatnya melalui
pembuluh darah
atau hematogen
maupun secara
langsung

Etiologi
Hematogen
dari fokus
infeksi di
tempat lain

Klasifikasi

Patofisiologi

Berdasar Etiologi:
Akut
Osteomyelitis akut
a Osteomyelitis
Hematogen
hematogenus
melewati aliran
staphylococcus aureus
darah, letaknya
Osteomyelitis vertebra
jauh, banyak
staphylococcus aureus
alirannya, terjadi
dan gram negative lain
pada anak-anak
(mikrobakterium
b Osteomyelitis
tuberculosis)
Direct kontak
Osteomyelitis
insufisiensi kombinasi langsung dengan
jaringan, bakteri
mikroorganisme aerob
akibat trauma atau
dan anaerob
pembedahan,
menyerang tulang
Menurut kejadiannya
osteomyelitis ada 2 yaitu sekunder yang
mengakibatkan
:
infeksi pada tulang
1 Osteomyelitis Primer
sekunder
Kuman-kuman
mencapai tulang secara Subakut
langsung melalui luka. penyebaran infeksi
2 Osteomyelitis Sekunder staphylococcus
Adalah kuman-kuman aureus, bakteri gram
mencapai tulang melalui negative, bakteri
aliran darah dari suatu anaerob
focus primer ditempat
lain (misalnya infeksi
Kronik
saluran nafas,
osteomyelitis akut
genitourinaria furunkel). yang tidak segera
diobati
Menurut
perlangsungannya:
a Steomyelitis akut
Nyeri daerah lesi
Demam, menggigil,
malaise, pembesaran
kelenjar limfe regional
Sering ada riwayat
infeksi sebelumnya
atau ada luka
Pembengkakan lokal
Kemerahan
Suhu raba hangat
Gangguan fungsi
Lab = anemia,
leukositosis
b Osteomyelitis kronis
Ada luka, bernanah,
berbau busuk, nyeri
Gejala-gejala umum
tidak ada
Gangguan fungsi
2
kadang-kadang
kontraktur
Lab = LED
meningkat

Manifestasi Diagnosis
Jika infeksi dibawah
oleh darah, biasanya
awitannya
mendadak, sering
terjadi dengan
manifestasi klinis
septikemia (mis.
Menggigil, demam
tinggi, denyut nadi
cepat dan malaise
umum). Gejala
sismetik pada
awalnya dapat
menutupi gejala
lokal secara lengkap
Setelah infeksi
menyebar dari
rongga sumsum ke
korteks tulang, akan
mengenai periosteum
dan jaringan lunak,
dengan bagian yang
terinfeksi menjadi
nyeri, bengkak dan
sangat nyeri tekan.
Pasien
menggambarkan
nyeri konstan
berdenyut yang
semakin memberat
dengan gerakan dan
berhubungan denga
tekanan pus yang
terkumpul.

Bila osteomielitis
terjadi akibat
penyebaran dari
infeksi di sekitarnya
atau kontaminasi
langsung, tidak akan
ada gejala
septikemia. Daerah
infeksi
membengkak,
hangat, nyeri dan
nyeri tekan.

Pasien dengan
osteomielitis kronik
ditandai dengan pus
yang selalu mengali
keluar dari sinus ata
mengalami periode
berulang nyeri,
inflamasi,
pembengkakan dan
pengeluaran pus.
Infeksi derajat

1. OSTEOMYELITIS
- Definisi: peradangan tulang dan rongga sumsum tulang yang disebabkan oleh
infeksi.
- Klasifikasi:
1. Akut
2. Kronik
Osteomielitis Piogenik (menghasilkan nanah)
Sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebarannya melalui 3 rute:
1. Penyebaran hematogen (sebagian besar); pada orang sehaht yang
sebelumnya tidak terdeteksi terinfeksi sesuatu hal; tersering adalah
Staphylococcus aureus; kecenderungannya menginfeksi tulang
adalah bahwa kuman ini memngekspresikakn reseptor untuk
komponen matriks tulang yang akhirnya mempermudah
perlekatannya ke jaringan tulang.; lainnya berupa pneumococcus
gram-negatif, E. coli dan Streptococcus grup B penyebab tersering
pada neonates, Salmonella pada penderita anemia sel sabit,
sedangkan bakteri campuran sering pada pasien setelah mengalami
trauma.
2. Perluasan langsung dari suatu focus infeksi sendi atau jaringan
lunak sekitar
3. Implantasi traumatic setelah fraktur compound atau bedah
ortopedi;Staphylococcus tersering;E. Coli dan Streptococcus pada
neonates;salmonella pada penderita anemia sel sabit;
Osteomielitis Tuberkulosa
Karena perluasan dari infeksi penyakit TBC yang diderita;basil tuberkel
memerlukan oksigen yang cukup tinggi, sinovium, yang tekanan oksigennya
tinggi, sering menjadi tempat pertama yang terkena infeksi kemudian
menyebar di epifisis di sekitarnya, menyebabkan reaksi peradangan
granulomatosa khas disertai nekrosis perkijuan dan dekstruksi tulang yang
luas, bila di vertebra bermanifestasi sebagai Potts disease.

http://www.orthopediatrics.
com/sb/docs/guides/back_p
ain.htm

http://www.nlm.nih.gov/me
dlineplus/ency/imagepages/
9712.htm

Patogenesis :

l
Etiologi: Infeksi bakteri
melalui 3 rute.
Predileksi: metafisis tulang
panjang
(anak-anak);
corpus vertebra
Patofisiologi (mekanisme
biokima) :

AIS
: Amyotrophic Lateral Sclerosis
CKD
: Chronic Kidney Disease
IBD
: Inflammatory Bowel Disease
COPD
: Chronic Obstructive Pulmonary Disease
RA
: Rheumatoid Arthritis
CIDP
: Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy
CICTD
: Chronic Inflammatory Connective Tissue Diseases
DDD
: Degenerative Disc Disease
http://www.flameez.com/inflammation

http://www.uic.edu/classes/bios/bios100/lecturesf04am/lect23.htm

http://eskolab.ucsd.edu/vascular.shtml
-

ManifestasiKlinis :
Makroskopik
Demam
Malaise
Leukositosis
Nyeri local
Kemerahan tanpa keluhan sistemik
Mikroskopik
Infiltrat peradangan neutrofilik hebat di tempat invasi bakteri

Hematogenous long-bone osteomyelitis

o Abrupt onset of high fever (fever is present in only
50% of neonates with osteomyelitis)
o Fatigue
o Irritability
o Malaise
o Restriction of movement (pseudoparalysis of limb in
neonates)
o Local edema, erythema, and tenderness
Hematogenous vertebral osteomyelitis
o Insidious onset
o History of an acute bacteremic episode
o May be associated with contiguous vascular
insufficiency
o Local edema, erythema, and tenderness
o Failure of a young child to sit up normally3
Chronic osteomyelitis
7

o Nonhealing ulcer
o Sinus tract drainage
o Chronic fatigue
o Malaise
http://emedicine.medscape.com/article/785020-overview
Cara Mendiagnosis :
Diagnosis requires 2 of the 4 following criteria:
Purulent material on aspiration of affected bone
Positive findings of bone tissue or blood culture
Localized classic physical findings of bony tenderness, with overlying soft-tissue
erythema or edema
Positive radiological imaging study
Laboratory Studies
The following studies are indicated in patients with osteomyelitis:
CBC count: The WBC count may be elevated, but it is frequently normal.
o A leftward shift is common with increased polymorphonuclear leukocyte
counts.
o The C-reactive protein level is usually elevated and nonspecific; this study
may be more useful than the erythrocyte sedimentation rate (ESR) because it
reveals elevation earlier.
o The ESR is usually elevated (90%); however, this finding is clinically
nonspecific.
Culture: With osteomyelitis, culture or aspiration findings in samples of the infected
site are normal in 25% of cases. Blood culture results are positive in only 50% of
patients with hematogenous osteomyelitis.

Imaging Studies

Radiography
o Radiographic evidence of
acute osteomyelitis is first
suggested by overlying
soft-tissue edema at 3-5
days after infection.
Examples of radiographic
evidence of osteomyelitis
are presented in the images
below.

Osteomyelitis of
the elbow. Photography
by David Effron MD,
FACEP.

o
o


Osteomyelitis of
T10 secondary to
streptococcal disease.
Photography by David
Effron MD, FACEP.
o

Osteomyelitis of
index finger metacarpal
head secondary to
clenched fist injury.
Photography by David
Effron MD, FACEP.
o

Osteomyelitis.
Radiography of diabetic
foot showing
osteomyelitis with gas.
Photography by David
Effron MD, FACEP.
o Bony changes are not
evident for 14-21 days and
initially manifest as
periosteal elevation
followed by cortical or
medullary lucencies. By 28
days, 90% of patients
demonstrate some
abnormality.
o Approximately 40-50%
focal bone loss is necessary
to cause detectable lucency
on plain films.

Osteomyelitis of
the great toe.
Photography by David
Effron MD, FACEP.
o

MRI
o The MRI is effective in the early detection and surgical localization of
osteomyelitis.6,7
o Studies have shown its superiority compared with plain radiography, CT, and
radionuclide scanning in selected anatomic locations.
o Sensitivity ranges from 90-100%.
9

Radionuclide bone scanning

o A 3-phase bone scan with technetium 99m is probably the initial imaging
modality of choice.
o In special circumstances, additional information can be obtained from further
scanning with leukocytes labeled with gallium 67 and/or indium 111.
CT scanning
o CT scans can depict abnormal calcification, ossification, and intracortical
abnormalities.
o It is probably most useful in the evaluation of spinal vertebral lesions. It may
also be superior in areas with complex anatomy: pelvis, sternum, and
calcaneus.
Ultrasonography
o This simple and inexpensive technique has shown promise, particularly in
children with acute osteomyelitis.
o Ultrasonography may demonstrate changes as early as 1-2 days after onset of
symptoms.
o Abnormalities include soft tissue abscess or fluid collection and periosteal
elevation.
o Ultrasonography allows for ultrasound-guided aspiration.
o It does not allow for evaluation of bone cortex.
http://emedicine.medscape.com/article/785020-treatment
Penatalaksanaaan :

Nafcillin (Nafcil, Unipen)

Initial therapy for suspected penicillin Gresistant streptococcal or staphylococcal

infections.

Adult

1-2 g IV/IM q4h; reduce dose 35-50% in severe renal or hepatic impairment; change
to PO as clinically indicated

Pediatric

100-200 mg/kg/d IV/IM divided q6h; maximum 12 g/d; change to PO as clinically

indicated

Documented hypersensitivity

Pregnancy

B - Fetal risk not confirmed in studies in humans but has been shown in some studies
in animals

10

Precautions

To optimize therapy, determine causative organisms and susceptibility; treatment

should last more than 10 d to eliminate infection and prevent sequelae (eg,
endocarditis, rheumatic fever); perform cultures after treatment to confirm that
infection is eradicated

Ceftriaxone (Rocephin)

Third-generation cephalosporin with broad-spectrum gram-negative activity; lower

efficacy against gram-positive organisms; higher efficacy against resistant organisms;
arrests bacterial growth by binding to one or more penicillin-binding proteins.

Adult

2 g IV qd

Pediatric

75 mg/kg/d IV qd

Cefazolin (Ancef)

First-generation semisynthetic cephalosporin that arrests bacterial cell wall synthesis,

inhibiting bacterial growth; primarily active against skin flora, including S aureus;
typically used alone for skin and skin-structure coverage.

Adult

2 g IV/IM q8h; not to exceed 12 g/d

Pediatric

20 mg/kg/d IV/IM divided q8h depending on severity of infection; not to exceed 6 g/d

Ciprofloxacin (Cipro)

Fluoroquinolone with activity against pseudomonads, streptococci,

MRSA, Staphylococcus epidermidis, and most gram-negative organisms, but no
activity against anaerobes. Inhibits bacterial DNA synthesis and, consequently,
growth. Continue treatment for at least 2 d (typical treatment, 7-14 d) after signs and
symptoms disappear.

Adult

200-400 mg IV q12h
11

Pediatric

<18 years: Not recommended

>18 years: Administer as in adults

Ceftazidime (Fortaz, Ceptaz)

Third-generation cephalosporin with broad-spectrum gram-negative activity; lower

efficacy against gram-positive organisms; higher efficacy against resistant organisms;
arrests bacterial growth by binding to one or more penicillin-binding proteins.

Adult

2 g IV q8h

Pediatric

150 mg/kg/d IV divided q8h; not to exceed 6 g/d

Clindamycin (Cleocin)

Lincosamide for the treatment of serious skin and soft-tissue staphylococcal

infections; also effective against aerobic and anaerobic streptococci (except
enterococci); inhibits bacterial growth, possibly by blocking dissociation of peptidyl tRNA from ribosomes, arresting RNA-dependent protein synthesis.

Adult

600-1200 mg/d IV/IM divided q6-8h, depending on the degree of infection

Pediatric

20-40 mg/kg/d IV/IM divided tid/qid

Severe infections: May increase dose to 16-20 mg/kg/d IV/IM divided tid/qid

Vancomycin (Vancocin)

Potent antibiotic directed against gram-positive organisms and active

against Enterococcus species. Useful in the treatment of septicemia and skin structure
infections. Indicated for patients who can not receive or have failed to respond to
penicillins and cephalosporins or have infections with resistant staphylococci. For
abdominal penetrating injuries, it is combined with an agent active against enteric
flora and/or anaerobes.
To avoid toxicity, current recommendation is to assay vancomycin trough levels after
12

third dose drawn 0.5 h prior to next dosing. Use creatinine clearance to adjust dose in
patients with renal impairment.

Adult

500 mg to 2 g/d IV divided tid/qid 7-10 d

Pediatric

40 mg/kg/d IV divided tid/qid 7-10 d

Linezolid (Zyvox)

Prevents formation of functional 70S initiation complex, which is essential for

bacterial translation process. Bacteriostatic against staphylococci.

Adult

400-600 mg PO/IV q12h

Pediatric

Preterm neonate <7 days: 10 mg/kg PO/IV q12h

Term neonates to 12 years: 10 mg/kg PO/IV q8h
>12 years: Administer as in adults

http://emedicine.medscape.com/article/785020-treatment

TABLE 7
Initial Antibiotic Regimens for Patients with Osteomyelitis

Antibiotic(s) of first
choice

Alternative
antibiotics

Organism

Staphylococcus
aureus or
coagulasenegative
(methicillin-sensitive)
Staphylococci

Nafcillin (Unipen), 2
g IV every 6 hours,
or clindamycin
phosphate (Cleocin
Phosphate), 900 mg
IV every 8 hours

First-generation
cephalosporin or
vancomycin
(Vancocin)

S. aureus or coagulasenegative (methicillinresistant) staphylococci

Vancomycin, 1 g IV
every 12 hours

Teicoplanin
(Targocid),*
trimethoprimsulfamethoxazole
(Bactrim, Septra) or

13

Organism

Antibiotic(s) of first
choice

Alternative
antibiotics
minocycline
(Minocin) plus
rifampin (Rifadin)

Various streptococci
(groups A and B hemolytic organisms or
penicillin-sensitive Stre
ptococcus pneumoniae)

Penicillin G, 4
million units IV
every 6 hours

Clindamycin,
erythromycin,
vancomycin or
ceftriaxone
(Rocephin)

Intermediate penicillinresistant S. pneumoniae

Cefotaxime
(Claforan), 1 g IV
every 6 hours, or
ceftriaxone, 2 g IV
once daily

Erythromycin or
clindamycin

Penicillin-resistant S.
pneumoniae

Vancomycin, 1 g IV
every 12 hours

Levofloxacin
(Levaquin)

Enterococcus species

Ampicillin, 1 g IV
every 6 hours, or
vancomycin, 1 g IV
every 12 hours

Ampicillinsulbactam (Unasyn)

Enteric gram-negative
rods

Fluoroquinolone
(e.g., ciprofloxacin
[Cipro], 750 mg
orally every 12
hours)

Third-generation
cephalosporin

Serratia species
orPseudomonas
aeruginosa

Ceftazidime (Fortaz),
2 g IV every 8 hours
(with an
aminoglycoside
given IV once daily
or in multiple doses
for at least the first 2
weeks)

Imipenem (Primaxin
I.V.), piperacillintazobactam (Zosyn)
or cefepime
(Maxipime; given
with an
aminoglycoside)

14

Antibiotic(s) of first
choice

Alternative
antibiotics

Anaerobes

Clindamycin, 600 mg
IV or orally every 6
hours

For gram-negative
anaerobes:
amoxicillinclavulanate
(Augmentin) or
metronidazole
(Flagyl)

Mixed aerobic and

anaerobic Organisms

Amoxicillinclavulanate, 875 mg
and 125 mg,
respectively, orally
every 12 hours

Imipenem

Organism

IV=intravenous.

15

Etiologi

- Akibat organism :
o Staphylococcus
o E. coli
o Pseuodomonas
- Salmonella sp. pada
pasien yg beresiko
- Bisa juga aseptic,
multifocal osteomyelitis

MIND MAP
OSTEOMYELITIS

Yang beresiko
-

Anak2, orangtua
Riwayat fraktur
Penderita diabetes
Penderita AIDS
- Pasien imunosupresan,
IV drug abuse, sickle
cell,

OSTEOMYELITIS

OM.
Tuberculosis
- Jika
menyebar
keluar tulang :
o Merusak
jaringan di sekitar
- Biasanya
mengenai
persendian,
tulang atau pada
o
Jika terkena spinal
vertebra
- Cold abcess
paraplegia
- Osteomyelitis kronik
- Abscess (Brodies abscess)
- Sequestrum
(tumpukan jaringan
Komplikasi
tulang yang mati
- Involucrum (pembentukan jaringan
tulang yang baru reaktif di atas
jaringan tulang yang mati
- Amyloid

16

Patogenesis
- Bacterial infection of bone :

haemotogenous, menyebar melalui

infeksi local (ex. ulkus dekubitus),
atau karena implantasi langsung (ex.
Akibat fraktur terbuka, operasi
ortopedi)akut
- Inflamasi
- Nekrosis tulang (mikroinfarction)
- Pembentukan tulang baru yang reaktif

Lokasi

Peny
akit

Kole
sistit
is
Aku
t

de
fin
isi
ra

dang
dinding
kandung

empedu
akut yang
disertai
nyeri perut
kanan atas,
nyeri
tekan, dan
demam

Etiolo
gi

- Bisa mengenai tulang apa saja

- Pada anak-anak sering mengenai
distal dari tulang panjang (epifisis
dan metafisis)
- 1-3% pasien yang menderita TB
Pulmonal juga mengalami
TB
klasifikasi
patofisiol
skeletal
ogi

90% batu
Kolesistitis
kandung
empedu
Akut Kalkulus
1.
Akibat
Infeksi
peradangan akut
bakteri
dinding kandung

empedu yang
mengandung batu,
selain itu adanya
obstruksi leher
kandung empedu
atau duktus sistikus.
2.
Merupakan
penyulit utama
tersering pada batu
empedu dan
penyebab tersering
dilakukannya
kolesistektomi
darurat
3.
Gejala
mungkin timbul
mendadak dan
merupakan kejadian
darurat bedah akut.
Bisa juga, gejala
mungkin ringan dan
mereda tanpa
intervensi medis
4.
Awalnya
adalah akibat iritasi
kimiawi dan
peradangan dinding
kandung empedu
17

Manifesta
i klinis

Faktor
kolesistitis aku
yang

Gejala
berperan Klinik
adalah 1.
Kolik
adanya
perut di kanan
stasis
atas epigastrium
cairan
dan nyeri tekan
empedu,
disertai kenaikan
infeksi
suhu tubuh
kuman, 2.
Kadang
dan
rasa sakit
iskemia
menjalar ke
dinding
pundak atau
kandung
skapula kanan da
empedu.
dapat berlangsun
Adanya
sampai 60 menit
stasis
tanpa reda
akibat 3.
Berat
batu yang ringannya
menyumb keluhan
at duktus
tergantung
sistikus,
tingkat inflamas
mungkin
sampai dengan
akibat
gangren atau
kepekatan perforasi kandun
cairan
empedu
empedu, 4.
Ikterus
kolesterol (20% kasus),
,
umumnya derajat
lisolesitin ringan (bilirubin
,
<4 mg/dL).
prostagla
Apabila
ndin yang konsentrasi
merusak
bilirubin tinggi,

yang berkaitan
dengan obstruksi
saluran empedu.
Fosfolipase mukosa
menghidolisis lesitin
empedu menjadi
lisolesitin yang
bersifat toksik bagi
mukosa. (baca
penjelasan
patofisiologi
kolelitiasis
mengenai lesitin).
Lapisan mukosa
glikoprotein yang
secara normal
bersifat protektif
rusak , sehingga
epitel mukosa
terpajan langsung ke
efek detergen garam
empedu.
Prostaglandin yang
dibebaskan didalam
dinding kandung
empedu yang
teregang ikut
berperan dalam
peradangan mukosa
dan mural.
Peregangan dan
peningkatan tekanan
intralumen juga
mengganggu aliran
darah ke mukosa.
Proses ini terjadi
tanpa infeksi
bakteri; baru setelah
proses berlangsung
cukup lama terjadi
kontaminasi oleh
bakteri

Kolesistitis
Akut Akalkulus
1.
Sebagian
kasus timbul tanpa
adanya batu empedu
(kolesistitis akut
akalkulus), yang
18

lapisan
mukosa
pikirkan adanya
dinding
batu di saluran
kandung
empedu ekstra
empedu
hepatik.
Morfolog5.
Pada
pemeriksaan
fisik
i
teraba masa
Pada
kolesistiti kandung
empedu, nyeri
s akut,
tekan dan tanda
kandung
peritonitis lokal
empedu
(Murphys sign)
biasanya 6.
Pemeriksa
membesar n laboratorium,
adanya
(2-3 x
leukositosis,
lipat),
kemungkinan
tegang,
peningkatan
merah
transaminase
terang
dan fosfatase
atau
alkali.
7.
Bila nyeri
memperli
makin berat, suhu
hatkan
tinggi dan
bercak
menggigil, disert
keunguan leukositosis berat
-hijau
kemungkinan
hitam
terjadi empiema
dan perforasi
(akibat
perdaraha kandung empedu
Diagnosis
n
1.
Foto polos
subserosa
abdomen tidak
), lumen
memperlihatkan
biasanya
kolesistitis akut
berisi
pada 15%
darah,
pasien, dapat
terlihat batu
fibrin
radioopak (tida
(keruh),
tembus pandang
atau pus.
yang banyak
Jika
mengandung
mengand
kalsium
ung pus 2.
Kolesistog
disebut
afi oral tidak
bermanfaat pad
empiema
gambaran
kandung
kandung emped
empedu.
bila ada

timbul pada: a)
pasien rawat inap
lama dan mendapat
nutrisi secara
parenteral; b) pada
sumbatan karena
keganasan kandung
empedu, batu di
saluran empedu; c)
akibat komplikasi
penyakit seperti
demam tifoid dan
diabetes mellitus; d)
trauma berat dan luka
bakar luas; e) sepsis,
dehidrasi, stasis
empedu dan
gangguan pembuluh
darah, dan
kontaminasi bakteri
juga ikut berperan

Kole
sistit
is
kron
is

kel
anjutan
dari
kolesistitis
akut
berulang,
tapi pada

Sama
seperti
kolesis
titis
akut,
kolesis
titis
19

Pada
obstruksi
kasus
3.
USG
yang
sebaiknya
berat
dikerjakan rutin
kandung
dan sangat
empedu
bermanfaat
berubah
untuk
memperlihatkan
menjadi
besar, bentuk,
organ
penebalan
nekrotik
dinding kandun
hijauempedu, batu
hitam
dan saluran
(kolesistit
empedu ekstra
is
hepatik. Nilai
kepekaan dan
gangreno
ketepatan USG
sa)
mencapai 9095%
.
4.
CT scan
abdomen kuran
sensitif dan
mahal, tapi
mampu
memperlihatkan
abses
perikolesistik
yang masih kec
(hal ini tidak
terlihat pada
USG)
5.
Skintigrafi
saluran empedu
menggunakan
zat radioaktif
HIDA atau 99n
Tc6, mempunya
nilai lebih
rendah dari USG
dan tidak muda
dilakukan
Morfolog
i
Perubaha
n
morfologi
k pada

Gejala
Klinis
Sulit
ditegakkan
karena
gejala yan

umumnya
keadaan ini
timbul
tanpa
riwayat
serangan
akut

kronik
juga
berhub
ungan
erat
dengan
batu
emped
u.
Namu
n batu
emped
u
tampa
knya
tidak
berper
an
langsu
ng
dalam
inisiasi
perada
ngan
atau
nyeri.
Supers
aturasi
emped
u
memp
ermud
ah
terjadi
nya
perada
ngan
kronik
dan
teruta
ma
pembe
ntukan
batu.
Mikro
organi
sme
(E.
coli
dan

kolesistiti
s kronis
sangat
bervariasi
dan
kadang
minimal.
Keberada
an batu
empedu
dalam
kandung
empedu,
bahkan
tanpa
adanya
peradanga
n akut,
sudah
bisa
ditegakka
n
diagnosis.
Kandung
empedu
mungkin
mengala
mi
kontraksi,
berukuran
normal/m
embesar.
Ulserasi
mukosa
jarang
terjadi;
submukos
a dan
subserosa
sering
menebal
akibat
fibrosis.
Tanpa
20

minimal
dan tidak
menonjol
seperti
dyspepsia,
rasa penuh
di
epigastrium
, dan
nausea
khususnya
setelah
makan
makanan
berlemak
tinggi, yan
kadang
hilang
setelah
bersendaw
. Riwayat
penyakit
batu
empedu di
keluarga,
ikterus dan
kolik
berulang,
nyeri local
didaerah
kandung
empedu
disertai
Murphys
sign (+).
Diagnosis
Kolesistog
afi oral,
USG,
kolangiogr
fi dapat
memperlih
tkan
kolelitiasis

entero
kokus)
dapat
dibiak
dari
emped
u pada
1/3
kasus.
Tidak
seperti
kolesis
titis
akut
kalkul
us,
obstru
ksi
pada
saluran
emped
u tidak
harus
menja
di
syarat
pada
kolesis
titis
kronik.

Kole
lithi
asis

ad
an
ya
bat
u
em
pe

adanya
kolesistiti
s akut,
limfosit
di dalam
lumen
adalah
satusatumya
tanda
peradanga
n

dan afungs
kandung
empedu.
Endoscopi
Retrograd
Cholangio
Pancreato
raphy
(ERCP),
bermanfaa
dalam
mendeteks
batu di
kandung
empedu
dan duktus
koledous
dengan
sensitivitas
90%,
spesivitas
98%, dan
akurasi
96%, tapi
prosedur
invasif ini
dapat
menimbulk
an
komplikas
pankreatiti
dan
kolangitis
yang dapa
berakibat
fatal.

Etiolo
gi batu empedu
masih belum
diketahui
secara pasti.
adapun faktor
predisposisi

21

Batu
kolesterol
murni
terbentuk
dalam
kandung

Empedu
sebagai
satusatunya
jalur
signifikan

Gambara
Klinis
Dapat
dibagi 3
kelompok:
1) pasien

du terpenting,
dal yaitu :
amo
gangg
ka
uan
nd
metabolisme
un
yang
g
menyebabka
em n terjadinya
pe
perubahan
du. komposisi
Bi
empedu,
as o
statis
an
empedu,
ya o
infeksi
dis kandung
ert
empedu.
ai
ko
F
les
aktor
ist
Risiko
iti 1.
Usia
s
lanjut, jenis
(p
kelamin
era
kebanyakan
da
wanita kulit
ng
putih
an 2.
Etnik
pa
dan
da
geografik
di
cenderung
nd
di negara
in
industri
g
barat
ka 3.
Lingku
nd
ngan. Faktor
un
estrogen
g
baik
em
kontrasepsi
pe
oral dan
du
kehamilan
).
meningkatk
Ko
an
lel
penyerapan
iti
dan sintesis
asi
kolesterol
s
sehingga
da
terjadi
n
peningkatan
ko
ekskresi
les
kolesterol

22

empedu,
biasanya
besar, soliter,
kuning pucat,
bulat atau
oval, padat,
sering
mengandung
kalsium dan
pigmen. Batu
kolesterol
campuran
(campuran
kolesterol dan
pigmen)
paling sering
ditemukan,
majemuk,
coklat tua.
Sebagian
besar batu
kolesterol
bersifat
radiolusen
(hitam),
meski hampir
20%
mengandung
kalsium
karbonat
sehingga
tampak
radioopak
(putih)
Batu pigmen
bisa terbentuk
dimana saja
dalam saluran
empedu dan
secara
sederhana
diklasifikasika
n sebagai batu
coklat dan

untuk
mengelua
rkan
kelebihan
kolesterol
dalam
tubuh,
baik
sebagai
kolesterol
bebas
maupun
sebagai
garam
empedu.
Sifat
kolestero
l yang
larut
lemak
dibuat
menjadi
larut air
dengan
cara
agregasi
melalui
garam
empedu
dan
lesitin
yang
dikeluar
kan
bersama
kedalam
empedu.
Jika
konsentra
si
kolesterol
melebihi
kapasitas
solubilisa

dengan
batu
asimtoma
k, 2) pasie
dengan
batu
simtomati
, 3) pasien
dengan
komplikas
batu
empedu
(kolesistiti
akut,
ikterus,
pankreatiti
)
Dominann
a,
asimtomat
k bahkan
sampai
puluhan
tahun tidak
bergejala.
Gajala yan
mencolok
dengan
nyeri yang
hebat, baik
menetap
atau kolik
(spasmodi
diakibatka
obstruksi
kandung
empedu
atau saat
kandung
empedu
bergerak k
hilir dan
tersangkut
di saluran

isti
tis.
W
ala
up
un
be
git
u,
du
a
kej
adi
an
ini 4.
da
pat 5.
ti
m
bu
l
se
nd
iri
ata
u
be
rsa
ma
an.

dalam
empedu.
Kejadian
juga
meningkat
pada
kegemukan,
penurunan
berat yang
cepat, terapi
dengan obat
antikolester
olemia
Penya
kit didapat
Heredi
tas

23

batu hitam.
Terdiri atas
garam kalsium
dan
mengandung
salah satu dari:
bilirubinat,
karbonat,
fosfat, atau
asam lemak
rantai panjang.
Berukuran
kecil, multipel,
dan hitam
kecoklatan
(hitam akibat
hemolisis
kronis).
Batu coklat.
Ditemukan di
saluran intraatau
ekstrahati
yang
terinfeksi.
Cenderung
tunggal/sedikit
, lunak,
konsistensi
berminyak
seperti sabun
karena adanya
garam asam
lemak yang
dibebaskan
oleh kerja
fosfolipase
bakteri pada
lesitin
empedu. Batu
coklat, yang
mengandung
sabun
kalsium,

si empedu
(supersatu
sasi),
kolesterol
tidak lagi
tidak
terdispers
i sehingga
terjadi
penggum
palan
menjadi
kristal
kolesterol
monohidr
at padat.
Batu
empedu
hampir
selalu
dibentuk
dalam
kandung
empedu
dan
jarang
bermigras
i ke
duktus
sistikus
atau
duktus
koledokus
(batu
empedu
saluran
sekunder)
. Bahkan
dapat
terjadi di
saluran
intra- atau
ekstrahep
atik tanpa

empedu.
Sering
mempunya
gejala
kolesistitis
akut atau
kronik.
Bentuk
akut
ditandai
nyeri heba
mendadak
pada
abdomen
bagian ata
terutama
epigastrium
, bisa juga
di kiri dan
prekordial
menyebar
ke
punggung
dan bahu
kanan;
berkeringa
banyak,
atau
berjalan
mondarmandir ata
berguling
ke kanankiri di
tempat
tidur; mua
dapat
berlangsun
berjam-jam
atau dapat
kambuh
kembali
setelah
remisi

bersifat
radiolusen.

24

melibatka
n
kandung
empedu
(batu
empedu
saluran
primer).
Perubah
an
susunan
empedu.
Terdapat
3 faktor
yang
berperan
dalam
patogene
sis batu
kolestero
l, yaitu:
1)
hipersatu
rasi
kolestero
l dalam
kandung
empedu,
2)
percepat
an
terjadiny
a
kristalisa
si
kolestero
l, 3)
ganggua
n
motilitas
kandung
empedu
dan usus.
Hati

parsial ata
kombinasi
mual,
muntah da
panas. Bila
penyakit
reda, nyeri
dapat
ditemukan
di atas
kandung
empedu.
Kolesistiti
akut juga
sering
disertai
sumbatan
batu dalam
duktus
sistikus
(kolik
bilier).
Gejala
kolik bilie
merupakan
gejala yan
dipercaya,
nyeri viser
di perut ata
yang terjad
>30 menit
dan <12
jam.
Bentuk
kronik
mirip
dengan
bentuk
akut, tapi
berat nyeri
dan tanda
fisik kuran
nyata.
Sering

25

Batu hitam.
Ditemukan di
empedu steril
dalam
kandung
empedu.
Biasanya
kecil, banyak,
mudah remuk.
Karena adanya
kalsium
karbonat dan
fosfat, 5070% bersifat
radioopak.
Terdapat pula
batu bilirubin
(jarang
ditemukan)
murni,
biasanya kecil,
majemuk,
hitam,
dikaitkan
dengan
kelainan
hemolitik.
Batu empedu
campuran
sering terlihat
dengan
pemeriksaan
radiografi,
sedangkan
batu murni
tidak terlihat.

mensekre
si empedu
dengan
kolesterol
jenuh
sehingga
kolesterol
mengenda
p dalam
kandung
empedu.
Stasis
empedu.
Akibat
gangguan
kontraksi
kandung
empedu
atau
spasme
sfingter
oddi atau
keduanya.
Faktor
hormonal,
misal
selama
kehamila
n,
dikaitkan
dengan
pengoson
gan
kandung
empedu.
Semua ini
bisa
mengakib
atkan
supersatur
asi
progresif,
perubaha
n susunan

terdapat
riwayat
dyspepsia,
intoleransi
lemak,
nyeri ulu
hati atau
flatulen
berlangsun
lama.
Setelah
terbentuk,
batu
empedu
dapat diam
dalam
kandung
empedu da
tidak
menimbulk
an masalah
atau dapat
menimbulk
an
komplikas
Setelah
batu
membesar
makin kec
kemungkin
annya batu
tersebut
masuk ke
duktus
sistikus
atau duktu
koledokus
untuk
menimbulk
an obstruk
(batu
kecil/kerik
, malah
lebih

26

kimia,
dan
pengenda
pan unsur
kompone
n
empedu.
Infeksi
bakteri
dalam
saluran
empedu
dapat
berperan
dalam
pembentu
kan betu
empedu,
melalui
peningkat
an
deskuama
si sel dan
pembentu
kan
mukus.
Mukus
meningka
tkan
viskositas
, dan
unsur
seluler.
Akan
tetapi
infeksi
lebih
sering
terjadi
akibat
pembentu
kan batu
empedu
daripada

berbahaya
Kadang,
batu besar
dapat
menimbulk
an erosi
langsung
terhadap
lengkung
usus halus
didekatnya
menimbulk
an obstruk
usus (ileus
batu
empedu).
Komplikas
paling
sering
seperti
kolesistitis
dan
obstruksi
duktus
sistikus
atau duktu
koledokus
Obstruksi
dapat
bersifat
sementara,
intermiten
atau
permanen.
Kadang,
batu dapat
menembus
dinding
kandung
empedu
yang
menyebak
n
peradanga

27

sebagai
penyebab
.
Pada
patogene
sis batu
pigmen
melibatka
n infeksi
saluran
empedu,
stasis
empedu,
malnutrisi
, dan
faktor
diet.
Kelebihan
aktivitas
glucosida
se bakteri
(enzim
hasil E.
coli dan
kuman
lain di
saluran
empedu)
dan
manusia
(endogen)
juga ikut
berperan
(lihat
penjelasa
n
bawah).
Hidrolisis
bilirubin
enzim
tersebut
akan
membent

hebat,
menimbulk
an
peritonitis,
atau ruptur
dinding
kandung
empedu.
Jadi pada
awalnya
terjadi
peradanga
steril dan
diakhiri
superinfek
bakteri.
komplikas
lain sepert
ikterus,
kolangitis,
dan
pankreatiti
.
Diagnosis
Diagnosis
kolesistitis
dan
kolelitiasis
akut atau
kronik
didasarkan
pada
kolesistog
afi atau
ultrasonog
rafi (USG
yang
menunjukk
an adanya
batu atau
malfungsi
kandung
empedu.
Endoscopi

uk
bilirubin
tak
terkonjug
asi yang
akan
mengenda
p sebagai
calcium
bilirubina
te. Enzim
ini dapat
dihambat
oleh
glucarola
ctone
yang
konsentra
sinya
meningka
t pada
pasien
dengan
diet
rendah
protein
dan
rendah
lemak.

28

Kolestero
l (Ch),
normalny
a tidak
akan
mengenda
p di
empedu
karena
empedu
mengand
ung
garam

Retrograd
Cholangio
Pancreato
raphy
(ERCP),
bermanfaa
dalam
mendetek
batu
saluran
empedu
dengan
sensitivitas
90%,
spesivitas
98%, dan
akurasi
96%, tapi
prosedur
invasif ini
dapat
menimbul
kan
komplikas
pankreati
s dan
kolangitis
yang dapa
berakibat
fatal.
Magnetic
Resonance
Cholangio
Pancreato
raphy
(MRCP)
juga banya
dipakai
dalam
diagnostik
dengan
sensitivitas
91%-100%
spesivitas

empedu
(BS)
terkonjug
asi dan
fosfatidil
kolin
(Pch,
lesitin)
yang
dalam
jumlah
cukup
agar
kolesterol
berada
dalam
larutan
misel.
Jika rasio
konsentra
si [Ch]/
[BS+Pch]
naik,
Kolestero
l dalam
kisaran
yang
kecil akan
tetap
berada
dalam
larutan
misel
yang
sangat
jenuh.
Kondisi
sangat
jenuh ini
mungkin
karena
hati juga
menyekre
si
kolesterol
dalam
bentuk
konsentra
si tinggi
29

92%-100%
MRCP
mempuny
i kelebiha
dibanding
kan ERCP
yaitu tanp
risiko.
Akan tetap
MRCP
tidak bisa
sebagai
terapi dan
tergantung
operator,
sedangkan
ERCP dap
berfungsi
sebagai
sarana dan
terapi pada
saat yang
sama.

dalam
nukleus
vesikel
unilamela
r di
kandung
empedu
dengan
cara
tertentu
sehingga
fosfatidilk
olin
membuat
larutan
mengulit
i vesikel
berdiamet
er 50-100
nm ini.
Jika
kandunga
n
Kolestero
l semakin
naik, akan
dibentuk
vesikel
multimise
l (1000
nm). Zat
ini kurang
stabil dan
akan
melepask
an
Kolestero
l yang
kemudian
diendapka
n pada
lingkunga
n cairan
dalam
bentuk
kristal
Kolestero
l. Kristal
ini
30

merupaka
n
prekursor
batu
empedu.

Penyebab
peningkatan rasio
[Ch]/[BS+Pch]
adalah:
1.
Peningka
tan sekresi
Kolesterol.
Karena
peningkatan
sintesis
kolesterol
(peningkatan
aktivitas 3hidroksi-3metilglutaril
[HMG]-KoAkolesterol
reduktase) atau
penghambatan
esterifikasi
kolesterol, misal
oleh
progesteron
selama
kehamilan
(penghambatan
asetil-Koakolesterol-asetil
transferase
[ACAT]). Rasio
[Ch]/[BS+Pch]
juga meningkat
akibat pengaruh
estrogen.
2.
Penurun
an sekresi
garam
empedu.
Karena
penurunan
simpanan garam
empedu (pada
penyakit Crohn,
setelah reseksi
31

usus, atau
karena
sekuestrasi
garam empedu
yang
memanjang di
kandung
empedu pada
puasa, pada
pemberian
parenteral.
3.
Penurun
an sekresi
fosfatidilkolin.
Karena hanya
konsumsi sayursayuran
berlebih.
Batu
Pigmen,
sebagian
besar
terdiri
dari
kalsium
bilirubina
t, yang
memberi
warna
coklat
atau
hitam.
batu
coklat
mengand
ung
stearat,
palmitat,
dan
kolesterol
sedangka
n Batu
hitam
juga
mengand
ung
kalsium
karbonat
dan
32

1.

2.

3.

4.
33

fosfat.
Peningkat
an jumlah
bilirubin
tak
terkonjug
asi (B)
dalam
empedu,
yang
hanya
larut
dalam
misel,
merupaka
n
penyebab
pembentu
kan batu
empedu.
Peningka
tan B
karena:
Peningka
tan pelepasan
Hb, misal
anemia
hemolitik.
Karena jumlah
berlebih B
yang banyak,
proses
konjugasi oleh
glukuronidase
di hati tak dapat
memenuhi
kebutuhan.
Penurun
an kemampuan
konjugasi di
hati, misal
sirosis hati
Dekonju
gasi bilirubin
non-enzimatik
(terutama
monoglukuronat
) di empedu
Dekonju

gasi enzimatik
(-glukosidase)
oleh bakteri.
Hal ini
penyebab batu
pigmen coklat
dengan
mekanisme
enzim tersebut
menurunkan
pembentukan
misel sehingga
kolesterol
mengendap dan
melepaskannya
melalui
fosfolipase A,
palmitat, dan
stearat (dari
fosfatidilkolin)
yang akan
mengendap
sebagai garam
kalsium.
Sedangkan
pembentukan
batu pigmen
hitam akibat 3
mekanisme
pertama.
Kandung
Empedu
sebagai
tempat
pemekata
n
kompene
n
empedu:
kolesterol
, garam
empedu,
fosfatidilk
olin.
Pemekata
n ini
berlangsu
ng
beberapa
34

kali
disertai
penarikan
air.
Adanya
ganggua
n
pengoson
gan
kandung
empedu,
bisa
akibat
insufisien
si
pelepasa
n CCK
(kurangny
a
pelepasan
FFA)
sehingga
kontraksi
kandung
empedu
melemah
atau
karena
vagotomi
nonselekti
f (tidak
hadirnya
asetilkoli
n).
Kontraksi
kandung
empedu
juga
melemah
saat
kehamila
n. Bisa
juga
akibat
lamanya
empedu
menetap
dalam
kandung
35

empedu,
membuat
kristal
memliki
kesempat
an
membent
uk
konkreme
n besar.
Peningkat
an sekresi
mucus
(dirangsa
ng
prostagla
ndin) juga
meningka
tkan
jumlah
kristalisas
i.

Tum
or
pank
reas

Faktor
eksogen
Kebias
aan makan
tinggi
lemak dan
kolesterol,
pecandu
alkohol,
kebiasaan
merokok,
kebiasaan
minum
kopi, dan
beberapa
zat
karsinoge
n

1.

Tumor
pancreas dapat
berupa tumor jinak
ataupun ganas.
2.
Menurut asal
jaringan,
dikelompokkan
tumor eksokrin dan
tumor endokrin.

Tumor
Eksokrin Pankreas

Klasifikasi
menurut WHO, dibagi
menjadi 3 bagian

Jinak.

a. Serous
cystadenoma,

b. Mucinous
Faktor
cystadenoma,
endogen

c. Intraductal
Penya papillary-mucinous
36

Patologi
Anatomi
Hampir
90%
berasal
dari
duktus,
dimana
75%
bentuk
klasiknya
memprod
uksi
musin.
Sebagian
besar
kasus
70%
kanker
terletak

Rasa nyeri
epigastrium.
Perasaan nye
seperti ditusuk
tusuk ini aka
berkurang bi
pasien dudu
sambil
membungkukk
an badan. Pad
tumor
korpus
da
kauda
pankreas, leta
nyeri dapat
epigastrium
tapi terutama
hipokondria
kiri
yan
kadang-kadan
menjalar
k
punggung
kiri.serangan

kit DM,
pankreatiti
s kronik,
kalsifikasi
pankreas,
dan
pankreotol
itiasis

pada
kaput
pancreas,
15-20%
pada
corpus,
10% pada
cauda.

Saat
diagnosis,
tumor
sudah
membesar
. Tumor
yang
dapat
direseksi
sebesar

2.5-3.5
cm,
sebagian
besar
kasus, 5-6
cm
mengala
mi
infiltrasi
dan
melekat
jaringan

sekitar
sehingga
tidak
dapat
direseksi.

adenoma,

d. Mature
cystic teratoma

Perbatasan
(borderline)

a. Mucinous
cystic tumor with
moderate dysplasia

b. Intraductal
papillary-mucinous
tumor with moderate
dysplasia

c. Solid
pseudopapillary tumor

Ganas

a. Ductal
adenocarcinoma

b.
Serous/mucinous
cystadenocarcinoma

c. Intraductal
papillary-mucinous
tumor

Faktor
genetik
Pasien
memiliki
riwayat
keluarga
kanker
pankreas.
Proses
karsinoge
nesis
kanker
pankreas
merupaka
n
akumulasi
dari
banyak
kejadian
mutasi

gen.
Mutasi
genetik
pada gen
K-ras,serta
deplesi
dan mutasi
pada
tumor
supperssor
genes
(p53,p16,
DPC4 dan
BRCA2).

37

Tipe obstruksi
Biasanya sama
sekali
tidak
bergejala/bertanda
sampai
terjadi
ikterus obstruksi.
Tanda
lambat
lainnya

menurunyya BB,
nyeri epigastrium,
ada
masa
di
epigastrium.
Tipe non obstruksi
Jarang disertai
ikterus.paling
menonjol

kehilangan berat
badan , nyeri
episgatrium dan
pinggang,
hepatomegali jika

Pentahap
an Kanker
Pankreas.
Umumnya
menggunakan
klasifikasi TNM
(Tumor, Nodul,

nyeri
dap
berlangsung
terus-menerus
atau
hilan
timbul, nafs
makan
berkurang,
berat
bada
menurun.
Timbul ikteru
terutama bi
letak tumor
kaput
ata
disekitar
ampula vater
Ikterus timb
akibat
sumbatan pad
duktus
coledokus.
Kadang-kadan
timbul
perdarahan
tersembunyi
atau
melen
Perdarahan
tersebut terja
karena
ero
duodenum
yang
disebabkan
oleh
tumo
pankreas.
Steatore
da
gejala DM

terdapat
metastasis ke hati

Metastase)
T:
terbatas di
pankreas <2 cm.
T: terbatas di
pankreas >2 cm.
T: meluas ke
duodenum atau
saluran empedu.
T: meluas ke v.
porta, v.
mesenterika
anterior, a.
mesenterika
superior,
lambung, limpa
dan kolon.
2.
N: tidak
ada metastasis
ke kelenjar
limfe regional.
N: metastasis
ke kelenjar
limfe regional
3.
M: tidak
ada metastasis
jauh. M:
metastasis jauh
(hati, paru)
1.

Kars
inom
a
hepa
tosel
uler

tu
m
or
ga
na
s
ya
ng
be
ras
al
da
ri
he
pat
osi
t

Faktor
resiko
penyak
it ini
adalah
:
Infeksi
hepatitis B
Infeksi
hepatitis C
Alkohol
Aflatoxin
B1 (suatu
produk
jamur
Aspergillu
s flavus)
Sirosis
38

Patologi
Makrosko
pik,
kanker
hati
muncul
sebagai
tumor
nodular
atau
infiltratif.
Jenis
nodular
dapat
soliter
(massa
besar)

Pada
permulaan
ya penyak
ini berjala
perlahan,
dan banya
tanpa
keluhan.
Lebih da
75% tida
memberika
n
gejal
gejala kha
Ada
penderita
yang suda
ada
kanker

39

atau
ganda
(ketika
dikemban
gkan
sebagai
komplika
si dari
sirosis).
Nodul
tumor
bulat
untuk
oval, abuabu atau
hijau (jika
tumor
memprod
uksi
empedu),
juga
dibatasi
tetapi
tidak
dikemas.
Jenis
difus
buruk
dibatasi
dan
infiltrat
vena
portal,
atau vena
hepatik
yang
(jarang).
Mikrosko
pis, ada
empat
jenis
arsitektur
dan
sitologi
(pola)
dari
karsinom
a
hepatosel

yang bes
sampai 1
cm
pu
tidak
merasakan
apa-apa.
Keluhan
utama yan
sering
adalah
keluhan
sakit per
atau
ras
penuh
ataupun ad
rasa
bengkak
perut
kanan ata
dan nafs
makan
berkurang,
berat bada
menurun,
dan
ras
lemas.
Keluhan
lain
terjadinya
perut
membesar
karena
ascites
(penimbun
n
caira
dalam
rongga
perut),
mual, tida
bisa tidu
nyeri oto
berak
hitam,
demam,
bengkak
kaki,
kuning,
muntah,
gatal,

uler: sel
fibrolame
llar,
pseudogla
ndular
(adenoid),
pleomorfi
k (sel
raksasa)
dan jelas.
Dalam
bentuk
dibedakan
baik, selsel tumor
menyerup
ai
hepatosit,
trabekula
bentuk,
tali dan
sarang,
dan
mungkin
mengand
ung
pigmen
empedu
dalam
sitoplasm
a. Dalam
bentuk
diferensia
si buruk,
sel-sel
epitel
ganas
discohesi
ve,
pleomorfi
k,
anaplastik
, raksasa.
Tumor
memiliki
sedikit
stroma
dan
nekrosis
40

muntah
darah,
perdarahan
dari dubu
dan
lain
lain

sentral
karena
vaskularis
asi
miskin.

de
Etiolo
fin
gi
isi
Ileus
su
Ileus
para atu
mungkin
litik keadaan
disebabkan
dimana
oleh :
pergerakan - Suatu infeksi
kontraksi
atau bekuan
normal
darah di dalam
dinding
perut
usus untuk -Aterosklerosis
sementara yang
waktu
menyebabkan
berhenti.
berkurangnya
Seperti
aliran darah ke
Peny
akit

41

klasifika
si

patofisiol
ogi

Manifestasi
klinis

Gejala ileus
adalah:
- kembung
- muntah
- sembelit yang berat
- kram perut.

DIAGNOSIS
Pada pemeriks
dengan stetosk
suara bising us
Berkurang atau hila

halnya
penyumbat
an
mekanis,
ileus juga
menghalan
gi jalannya
isi usus,
tetapi ileus
jarang
menyebabk
an
perforasi.

usus
- Cedera pada
pembuluh
darah usus
- Kelainan di
luar usus,
seperti gagal
ginjal atau
kadar elektrolit
darah yang
abnormal
(misalnya
rendah kalium,
tinggi kalsium)

sama sekali.
Foto
rontgen
pe
menunjukkan lingka
usus
ya
menggembung.
Kadang dilakukan
pemeriksaan
kolonoskopi
(pemeriksaan usus
besar) Untuk
mengevaluasi keadaa

- Obat-obat
tertentu
- Kelenjar
tiroid yang
kurang aktif.
24-72 jam
setelah
pembedahan
juga biasa
terjadi ileus.

Ileus
obst
rukt
if

Pe
nyumbatan
intestinal
mekanik
yang
terjadi
karena
adanya
daya
mekanik
yang
bekerja
atau
mempenga
ruhi
dinding
usus
sehingga
menyebabk
an
penyempita
n/penyumb
atan lumen
usus

Obstuk
si
nonmekanis atau
ileus
adinamik
sering terjadi
setlah
pembedahan
abdomen
karena
adanya reflek
penghambata
n peristaltik
akibat visera
abdomen
yang
tersentuh
tangan.refluk
penghambata
n peristaltik
ini
sering
disebut
sebagai ileus
peristaltik

42

Klasifika
si
obstruksi
usus
berdasark
an
Non
mekanis
dr intra
(paralisis/
toxicnya
gerakan
peristalti
knya
tganggu)
Mekanis
dr
ekstra
(ex.
terdapat
tumor
tekanan

penyumba a Penimbunan cairan d

gas dalam lumen ya
tan
letaknya proksimal d
intestinal
letak obstruksi
mekanik
b
Peregangan
abdomen
yang
c Tekanan dalam lum
terjadi
yang
dipertahank
karena
sehingga menyebabk
adanya
terjadinya
iskem
daya
dinding
usus
mekanik
d Hilangnya cairan dal
yang
rongga peritoneum
bekerja
e Lepasnya bakteri d
atau
toksin
dari
u
mempeng
nekrotik ke dal
aruhi
peritoneum dan sirku
dinding
sistemik
usus
f
Peritonitis
d
penyempit
septikemia
an/penyu
g Nyeri:
menyeru
mbatan
kejang
dan
lumen
pertengahan abdome
usus
terutama di dae
pasase
paraumbilikalis ) d
lumen

walaupun
paralisis
peristaltik ini
terjadi secara
total
Keada
an lain yang
sering
menyebabka
n
ileus
adinamik
adalah
peritonitis
Atoni
usus
dan
peregangan
gas
sering
timbul
menyertai
berbagai
kondisi
traumatik
terutama
setelah
fraktur
iga
,trauma
medula
spinalis dan
fraktur tulang
belakang
Penye
bab obstruksi
mekanis
berkaitan
dengan
kelompok
usia
yang
terserang dan
letak
obstruksi.sek
itar
50
%obstruksi
terjadi
paa
kelompok
usia
pertengahan
dan tua dan
terjadi akibat
perlekatan

43

ekstra
usus)
Kecepat
an
timbul
(speed of
onset)
Akut,
kronik,
kronik
dengan
serangan
akut
Letak
sumbata
n
Obstruksi
tinggi,
bila
mengenai
usus
halus
(dari
gaster
sampai
ileum
terminal)
Obstruksi
rendah,
bila
mengenai
usus
besar
(dari
ileum
terminal
sampai
anus)
Sifat
sumbata
n
- Simple
obstructi
on :
sumbatan
tanpa

usus
memberat bila le
terganggu
obstruksi makin ting

h Muntah:
frekue
bervariasi bergantu
pengumpu
pada letak obstruk
lan isi
Bila obstruksi terj
lumen
pada usus halus bag
usus yang
atas, maka mun
berupa gas
akan
lebih
ser
dan
terjadi
dibandingk
cairan,
dengan obstruksi ya
pada
terjadi pada ileum a
bagian
usus besar.
proximal
i Konstipasi absolute
tempat

penyumba
tan

DIGANOSIS
pelebaran

dinding
Pemeriksaan fi
usus
Inspeksi : distensi
(distensi).
abdomen
Palpasi : nyeri teka
Sumbatan
Perkusi : distensi =
usus dan
timpani
distensi

usus
Strangulasi => nye
timbul
ketok
rangsanga

Auskultasi :
n
hyperperistaltik
terjadinya
Metalik
hipersekre
si kelenjar
sound
pencernaa RT => tonus sfingt
n
ani melemah, ampu
akumulasi
recti kolaps
cairan dan

gas makin
PEMERIKSA
hertambah
N PENUNJAN
yang
Pemeriksaan
menyebab
laboratorium
kan
tidak mempuny
distensi
ciri-ciri khusus
usus tidak
Pada urinalisa,
hanya
pada
berat jenis bisa
tempat
meningkat dan
sumbatan
ketonuria yang
tetapi juga
menunjukkan
dapat
adanya dehidra
mengenai
dan asidosis
seluruh

yang
disebabkan
oleh
pembedahan
sebelumnya
Tumor
ganas
dan
volvulus
merupakan
penyebab
tersering
obstruksi
usus
besar
pada
usia
pertengahan
dan
orang
tua.kanker
kolon
merupan
penyebab
90%
obstruksi
yang terjadi
Volvul
us
adalah
usus
terpelintir,pal
ing
sering
terjadi pada
pria usia tua
dan biasanya
mengenai
kolon
sigmoid
Inkars
erasi
lengkung
usus
pada
hernia
inguinalis
atau
femoralis
sangat
ksering
menyebabka
n terjadinya
obstruksi
usus halus
Intusus

panjang
usus
sehelah
proximal
sumbatan
gerakan
usus
meningkat
(hiperperis
taltik)
sebagai
usaha
alamiah.

disertai
gangguan
aliran
darah
- Strangul
ated
obstructi
on :
sumbatan
disertai
gangguan
aliran

darah
Sebalikny
sehingga
timbul
a juga
nekrosis,
terjadi
gangren
gerakan
dan
anti
perforasi
peristaltic
terjadi
Etiologi
serangan
Kelainan
kolik
dalam
abdomen
lumen, di
dan
dalam
muntahdinding
muntah.
dan di

luar

Pada
dinding
obstruksi usus
usus
dengan strangulasi
terjadi keadaan
gangguan
pendarahan
dinding usus
nekrosis/gangguan
dinding usus.
Bahaya umum dari
keadaan ini adalah
sepsis/toxinemia

44

metabolik.
Leukosit norma
atau sedikit
meningkat, jika
sudah tinggi
kemungkinan
sudah terjadi
peritonitis. Kim
darah sering
adanya ganggu
elektrolit.6
Foto polos
abdomen sanga
bernilai dalam
menegakkan
diagnosa ileus
obstruksi.
Sedapat mungk
dibuat pada pos
tegak dengan
sinar mendatar.
Posisi datar per
untuk melihat
distribusi gas,
sedangkan sika
tegak untuk
melihat batas
udara dan air
serta letak
obstruksi. Seca
normal lambun
dan kolon teris
sejumlah kecil
gas tetapi pada
usus halus
biasanya tidak
tampak.1,6
Gambaran
radiologi dari
ileus berupa
distensi usus
dengan multipl
air fluid level,
distensi usus

pensi adalah
invaginasi
salah
satu
bagian usus
ke
bagian
kberikutnya
dan
merupakan
penyebab
obstruksi
yang hampir
selalu
ditemukan
pada
bayi
dan
balita.intusus
epsi sering
terjadi pada
ileum
terminalis
yang masuk
pada caecum
Benda
asing
dan
kelainan
congenital
merupakan
penyebab
lain obstruksi
yang terjadi
pada
anak
dan bayi

45

bagian proksim
absen dari udar
kolon pada
obstruksi usus
halus. Obstruks
kolon biasanya
terlihat sebagai
distensi usus ya
terbatas dengan
gambaran
haustra, kadang
kadang gambar
massa dapat
terlihat. Pada
gambaran
radiologi, kolo
yang mengalam
distensi
menunjukkan
gambaran sepe
pigura dari
dinding
abdomen.10,11
Kemampuan
diagnostik
kolonoskopi le
baik
dibandingkan
pemeriksaan
barium kontras
ganda.
Kolonoskopi
lebih sensitif d
spesifik untuk
mendiagnosis
neoplasma dan
bahkan bisa
langsung
dilakukan biop

Ekstrinsik

Intrinsik

Adhesi : post operasi,

inflamasi
Hernia : hernia inkarserata
hernia strangulata
Kongenital : pankreas annular

Kongenital : atresia usus

Inflamasi / infeksi :
tbc usus
Neoplasma : Ca colon

Neoplasma : diluar usus

Inflamasi : abses intraabd

Lain-lain : volvulus

Lain-lain : intususepsi

Nam
a
peny
akit
BPH

Etiologi

BPH adalah tumor

jinak pada pria yang
paling sering
ditemukan. Pria
berumur lebih dari 50
tahun,
kemungkinannya
memiliki BPH adalah
50%. Ketika berusia
8085 tahun,
kemungkinan itu
meningkat menjadi
90%. Beberapa teori
telah dikemukakan
berdasarkan faktor
histologi, hormon,
dan faktor perubahan
usia, di antaranya4:
1. Teori DHT
(dihidrotestosteron).
Testosteron dengan
bantuan enzim 5-a
reduktase dikonversi
menjadi DHT yang
merangsang
pertumbuhan kelenjar
prostat.
2. Teori

Dibedakan
menjadi
dua
kelompok.

Pertama, Gejala Iritatif:

a. sering
buang
air
kecil
(frequency),
b. tergesa-gesa untuk buang air
kecil (urgency),
c. buang air kecil malam hari
lebih dari satu kali (nocturia),

menurunnya
hambatan kortikal selama tidur
dan juga menurunnya tonus
sfingter dan uretra
d. sulit menahan buang air kecil
(urge incontinence).

Kedua, Gejala Obstruksi:

a. pancaran melemah,
b. akhir buang air kecil belum
terasa kosong (incomplete
emptying),
c. menunggu
lama
pada
permulaan buang air kecil
(hesitancy),
d. harus mengedan saat buang air
kecil (straining),
e. buang air kecil terputus-putus
(intermittency),
f. waktu
buang
air
kecil

46

Manifestasi klinis

Penatalaksa

Watchful Waiting
Watchful w
penderita deng
Tindakan yang
observasi saja tan
Terapi Medikame
Pilihan te
pengobatan
(medikamentosa)
Terapi Bedah Ko
Open simple
Indikasi unt
ini adalah bila
besar, di atas 1
divertikulum atau
Terapi Invasif M
Transurethral res
(TUR-P)

M
adenomatosa
menimbulkan
menggunakan
elektrokauter.
2.
Trans
the prostate (T

Dilakuk

Reawakening. Teori
ini berdasarkan
kemampuan stroma
untuk merangsang
pertumbuhan epitel.
3. Teori stem cell
hypotesis. Stem sel
akan berkembang
menjadi sel aplifying.
Sel aplifying akan
berkembang menjadi
sel transit yang
tergantung secara
mutlak pada
androgen, sehingga
dengan adanya
androgen sel ini akan
berproliferasi dan
menghasilkan
pertumbuhan prostat
yang normal.
4. Teori growth
factors. Faktor
pertumbuhan ini
dibuat oleh sel-sel
stroma di bawah
pengaruh androgen.
Adanya ekspresi
berlebihan dari
epidermis growth
factor (EGF) dan atau
fibroblast growth
factor (FGF) dan atau
adanya penurunan
ekspresi transforming
growth factor-b
(TGF-b), akan
menyebabkan
terjadinya
ketidakseimbangan
pertumbuhan prostat
dan menghasilkan
pembesaran prostat.

Kars
inom
a
Prost
at

Penyebabnya
tidak
diketahui,
meskipun
beberapa penelitian telah
menunjukkan
adanya
hubungan antara diet tinggi
lemak dan peningkatan
47

memanjang yang akhirnya

menjadi retensi urin dan terjadi
inkontinen karena overflow

dengan gejala
dan dengan uk
Terapi laser
Tekniknya
Transurethral
prostatectomy (T
dengan
bantu
coagulative ne
ablation of the
interstitial laser
Terapi alat

1. Microwave hy

Memanas
melalui alat
melalui uretra
suhu 42-45oC
terjadi koagul
2. Trans urethr
(TUNA)

Alat yan
uretra yang
diatur, dapat
yang dapat m
mengalirkan p
koagulasi se
menancap di j
3. High intensit
(HIFU)

Melalui p
di rektum yan
ultrasound de
dan terfokus.
4. Intraurethral s

Adal
endoskopik
prostatika un
lumen uretra t
5. Transurethral

Dilakuka
kateter yang
prostatika dan

Kadang gejalanya menyerupai

BPH, yaitu berupa kesulitan dalam
berkemih dan sering berkemih,
gejala tersebut timbul karena
kanker
menyebabkan
penyumbatan parsial pada aliran

Pada stadium
prostatektomi (peng
terapi penyinaran

Jika kanker
dilakukan
man
(mengurangi kada

kadar hormon testosteron.

Predisposisi genetic
orang
yang
saudara
laki2nya
menderita
kanker prostat memiliki
kemungkinan menderita
kanker prostat 2 kali lebih
besar. Kemungkinan naik
menjadi 5 kali jika ayah
dan saudaranya juga
menderita.
Pengaruh hormonal.
Diet diet yang banyak
mengandung lemak, susu
yang
berasal
dari
binatang, daging merah,
dan hati meningkatkan
risiko kanker prostat.
Pengaruh lingkungan
bangsa afro-amerika yang
berkulit hitam >> bangsa
kulit putih.

air kemih melalui uretra.

obat-obatan maupu
Hematuria atau menyebabkan atau kemoterapi.
terjadinya penahanan air kemih
mendadak.
Pembedahan
Pada beberapa kasus, kanker 1. Prostatektomi r
kelenjar
prostat baru terdiagnosis setelah
Seringkali dila
menyebar ke tulang (terutama
stadium
A
tulang panggul, iga dan tulang
Prosedurnya l
belakang)
atau
ke
ginjal
dilakukan dibaw
(menyebabkan gagal ginjal).
maupun
Setelah
kanker
menyebar,
Sebuah sayatan d
biasanya
penderita
akan
daerah perineum
mengalami anemia.
menjalani pera
Kanker prostat juga bisa menyebar
selama
5ke otak dan menyebabkan kejang
Komplikasi ya
serta gejala mental atau neurologis
adalah impotens
lainnya.
uri.
Stadium dini tidak ada gejala &
Pada penderit
tanda.
seksualnya masi
Pd px. Colok dubur : nodul keras
potency-sparing
pada prostat.
2. Orkiektomi
(p
Pd px. Lab : peningkatan kadar
pengebirian).
penanda tumor PSA (prostat
testis menyeb
specific antigens) yaitu suatu
kadar testostero
glikoprotein yang dihasilkan oleh
menimbulkan efe
sitoplasma sel prostat dan
tidak dapat dito
berperan
dalam
melakukan
Orkiektomi ada
likuefaksi cairan semen.
efektif, tidak m
Bila kanker menekan uretra
ulang, lebih
keluhan gangguan saluran kemih
dengan obat-o
berupa kesulitan miksi, nyeri
menjalani orkie
kencing, atau hematuria
perlu menjalani p

Orkiektomi bias
kanker yang telah
Terapi peny
Terapi penyinara
untuk mengobati
C.
Biasanya jika res
terlalu tinggi, ma
penyinaran.

Terapi penyinara
prostat bisa dilak
cara:
1. Terapi penyinara
di rumah sakit ta
rawat inap.
Efek sampingnya
48

nafsu makan, kel

(misalnya kemer
cedera atau luka
diare, sistitis (inf
dan hematuria.
Terapi penyinara
dilakukan sebany
selama 6-8 ming
2. Pencangkokan bu
atau iridium radi
jaringan prostat m
Keuntungan dari
penyinaran ini ad
langsung diarahk
dengan kerusaka
sekitarnya yang l

Obat-obatan
1. Manipulasi horm
Tujuannya adala
testosteron.
Penurunan kada
sangat efektif da
pertumbuhan da
Manipulasi horm
digunakan untuk
tanpa menyemb
yaitu misalnya p
kankernya telah

Obat sintetis yan

menyerupai LHR
hormone releasi
banyak digunak
kanker prostat s
Contohnya adal
zoladeks.
Obat ini meneka
terhadap pembe
seperti ini diseb
kimiawi karena
sama dengan pe
Obat diberikan d
biasanya setiap
Efek sampingny
muntah, wajah k
osteoporosis dan

Obat lainnya ya
49

terapi hormonal
penghambat and
flutamid), yang
menempelnya te
prostat.
Efek sampingny
gangguan hati, d
(pembesaran pa
2. Kemoterapi
Kemoterapi seri
untuk mengatas
yang kebal terha
hormonal.
Biasanya diberik
kombinasi bebe
menghancurkan

Obat-obatan yan
untuk mengobat
adalah:
- Mitoxantron
- Prednisone
- Paclitaxel
- Dosetaxel
- Estramustin
- Adriamycin.
Efek sampingny
tergantung kepa
diberikan.

Na
ma

Defi
nisi

Lim
pera
fade dangan pada
nitis satu atau
beberapa
kelenjar
getah
bening.

Etiolo
gi

Diseb
abkan oleh
berbagai
mikroorganis
me, yaitu
bakteri, virus,
protozoa,
ricketsia atau
jamur. Secara
khusus infeksi
menyebar ke
KGB dari
infeksi kulit,
telinga,
hidung atau

Klasifikasi

Patofisio
logi

~Infeksi
spesifik

lymphad
enitis,
misalnya
tbc dapat
menyeba
bkan
lymphad
enitis
leher
~Lymph
adenitis
tbc
sering

50

Manifestas
i-diagnosis

Gejala
klinik

KGB yang
terinfeksi akan
membesar dan
biasanya teraba
lunak dan nyeri.
Kadang kulit
diatasnya teraba
hangat dan lunak.

Tanda
klinik

(PF)

mata.

tanpa
disertai
tbc paru
Lymhade
nitis
leher yg
pecah
tukak
dan
sikatriks
yg khas,
dsbt
skrofulo
derma

Infeksi
mikroba
Internal :
TBC
inflamasi
di nodus
limfe
Eksterna
l : lewat
luka
terbuka

inflamasi
di nodus
limfe

Strept
ococcus grup
A Bhemolyticus,
Staphylococcu
s aureus

51

Ukuran:
normal bila
diameter
<1cm (pada
epitroclear
>0,5cm dan
lipat paha
>1,5cm
dikatakan
abnormal).
Nyeri
tekan:
umumnya
diakibatkan
peradangan
atau proses
perdarahan.
Konsistens
i: keras
seperti batu
mengarahk
an kepada
keganasan,
padat
seperti
karet
mengarahk
an kepada
limfoma;
lunak
mengarahk
an kepada
proses
infeksi;
fluktuatif
mengarahk
an telah
terjadinya
abses/perna
nahan.
Penempela
n: beberapa
Kelenjar
Getah
Bening
yang
menempel
dan
bergerak

bersamaan
bila
digerakkan.
Dapat
akibat
tuberkulosi
s,
sarkoidosis
keganasan.

PP
1.Ultrason
ografi
(USG)
untuk
mengetahui
ukuran,
bentuk, dan
gambaran
mikronodul
ar.
2. Biopsi
dilakukan
terutama
bila
terdapat
tanda dan
gejala yang
mengarahk
an kepada
keganasan.
3. Kultur
untuk
memastika
n diagnosa
dan untuk
mengidenti
fikasikan
organisme
penyebab
infeksi.
4. CT Scan
untuk
mengetahui
apa yang
mungkin
menyebabk
an

52

limfadenitis
5.
Magnetic
Resonance
Imaging
(MRI)
Magnetic
resonance
imaging
(MRI)
untuk
mencari
penyebab
limfadenitis
.

Lim
pera
fangitis
dangan pada
satu/
beberapa
pembuluhpembuluh
limfe

Penye
bab terbanyak
dan tersering
yakni bakteri
Streptococcus.
Pembuluh
getah bening
merupakan
saluran kecil
dimana
membawa
cairan getah
bening dari
jaringan ke
kelenjar dan
seluruh tubuh.
Bakteri ini
akan
memasuki
pembuluhpembuluh
lewat gesekan,
luka, infeksi di
tungkai dan
lengan

53

~Lymph
GEJALA
angitis demam, lesu /
akut
maleise dan
disebabk
lekositosis.
an oleh Pada kasus parah
Streptoc
menimbulkan
occus
selulitis dan abses
pyogene
fokal.
s dan
Secara klinis Akan
Staphylo
tampak goresan
coccus
merah tampak tak
aureus
teratur dan teraba
yg
hangat. Goresan
masuk
ini akan
ke aliran
memanjang mulai
limfe
dari daerah yag
~Bila
terinfeksi menuju
tidak
ke sekelompok
ditangani kelenjar limfe.
menjadi
Kelenjar limfe
abses
akan membesar
bakterem dan teraba lunak.
ia

septikem
i
~Rubor,
calor,
dolor

dan
functio
Penyebaran
laesa
infeksi dari
pada
kelenjar
saluran
getah
limfe

superfisi
al
~Saluran
limfe
merah
berakhir
pada
kelenjar
limfe

bening ke
aliran darah
akan
membawa
infeksi ke
seluruh
tubuh. Pada
kulit di atas
pembuluh
getah
bening
akan timbul
koreng.
TANDA
palpasi
kelenjar
getah
bening,
mungkin
terlihat
tanda-tanda
cedera
sekitar
yang
meradang.

Lym
phangioma

tu
mor
jina
k
pad
a
pem
bulu
h
kele
njar
geta

Penye
bab pasti
pembentukan
lymphangioma
tidak
diketahui,
tetapi
kebanyakan
kasus diyakini
sporadis.
Pembentukan
lymphangioma

Limfangio
ma sirkumskripta
lokalisata
(limfangioma
simpleks)

Lesi biasa
timbul saat bayi,
berupa bercak
soliter, kecil,
dengandiameter
kurang dari l cm,
terdiri dari vesikel54

Limfang
ioma
biasa
(kapiler)
trdpt
lesi yg
terdiri
atas
limfe
kecil,
terbentu
k

PP
Pemeriksaa
n darah
bisa
menunjukk
an adanya
peningkata
n jumlah
sel darah
putih

GEJALA

~Gelembun
g permukaan besar,
makin ke dalam
makin kecil

~Dilapisi
selapis endotel shg
sangat tipis

Gelembung
bersatu menjadi
tumor yg sangat

h
beni
ng.
Lim
fang
iom
a
mer
upa
kan
mal
for
mas
i
pem
bulu
h
limf
atik
yan
g bi
asan
ya
terja
di
sete
lah
lahir
.
Lim
fang
iom
a
tam
pak
seba
gai
benj
olan
yan
g
terja
di
akib
at
pele
bara
n
dari
sek

mungkin
mencerminkan
kegagalan
saluran getah
bening
untuk menghu
bungkan
dengan sistem
vena selama
embriogenesis,
penyerapanabn
ormal struktur
limfatik, atau
keduanya.
Penelitian
berkelanjutan
telahdijelaskan
beberapa
faktor
pertumbuhan
pembuluh
darah yang
mungkinterlib
at dalam
pembentukan
malformasi
limfatik seperti
VEGF-C
danFLT-4.
Kasus
sekunder
terhadap
trauma dan
infeksi juga
telah
dilaporkan

vesikel berdinding
tabel, berisi cairan
limfe, dan
menyerupai telur
katak. Bila
tercampur
darah,lesi dapat ber
warna keunguan.Pa
da pemeriksaan
histopatologiakan
tampak adanya
dilatasi kistik dari
pembuluh limfe
yang dindingnya
dibatasi oleh selapis
endotel
yangterdapat pada
dermis bagian atas.
Ketebalan epidermis
bervariasi,
pada beberapa kista
limfe, epidermisnya
menipis; sedangkan
yang lain
dapatmenunjukkan
akantosis,
papilomatosis,
hiperkeratosis,
dan pertumbuhan ke
bawah yang
ireguler.

Limfangio
ma sirkumskriptu
m (tipe klasik)

Manifestasi
kliniknya berupa
lesi yang timbul saat
lahir atau padaawal
kehidupan, dan
ditandai oleh satu
atau beberapa
bercak besar dengan
vesikel-vesikel
jernih, dapat dalam
jumlah sangat
banyak.Dinding
vesikel tampak lebih
tipis dan sering
55

jaringan
subkutis
regio
kepala,le
her dan
ketiak,li
mfangio
ma ini
sedikit
meningg
i/mmben
tuk lesi
bertangk
ai dg
diameter
1 sampai
denagn 2
cm.

besar dan
menyusup ke
dalam otot leher,
laring, pharing,
mulut dan lidah

TANDA

Inspeksi :
merah

Palpasi :
benjolan di leher
yang telah lama
atau sejak lahir
tanpa nyeri atau
keluhan lain.
Benjolan ini
berbentuk kistik,
berbenjol-benjol,
dan lunak.
Permukaannya
Limfang halus, lepas dari
kulit, difus,
ioma
kaverno berbatas tegas, dan
sedikit melekat
sa
(higrom pada jaringan
akistik) dasar.
Pada
terjadi
palpasi teraba
pada
irreguler.
anak di
Kebanyakan
leher
terletak di regio
Atau
trigonum posterior
ketiak
koli.
dan
jarang

Sebagai
retrperito tanda khas, pada
neum.
pemeriksaan
tumor ini transluminasi
kadang
positif tampak
berukura terang sebagai
n cukup jaringan diafan
besar
(tembus cahaya).
(diamete
r hingga
PP
15 cm)

Radiologi :
memenu
USG :
hi ketiak
Kista unilokuler
Tumor
atau multilokuler
ini
dengan dinding
terdiri

ump
ulan
pem
bulu
h
geta
h
beni
ng;
keb
any
aka
n
ber
war
na
cokl
atkek
unin
gan,
teta
pi
ada
juga
yan
g be
rwa
rna
kem
erah
an.
Jika
tert
usu
k,
aka
n
men
gelu
arka
n
cair
an
beni
ng.
Bias
any
a
tida

disertai edema yang

difus pada jaringan
subkutis di
bawahnya, bahkan
kadang-kadang
edemaseluruh
ekstremitas yang
terkena. Lokasi lesi
sering pada daerah
aksila,lengan, dada
lateral, sekitar mulut
dan lidah.Beberapa
vesikel dapat berisi
darah dan kadangkadang permukaan
lesi dapat
verukosa.Pada
pemeriksaan
histopatologi tampa
k gambaran yang
miripdengan
limfangioma
sirkumskripta
lokalisata. Hanya
derajat
hiperkeratosis dan
papilomatosisnya
lebih nyata, juga
dilatasi pembuluh
limfenya lebih luas
sampai dermis
bagian bawah dan
lemak
subkutan.Pembuluh
limfe pada lemak
subkutan sering
berukuran besar
dandindingnya
dilapisi otot.

Limfangio
ma kavernosa

Lesi berupa
suatu
pembengkakan
jaringan subkutan
yangsirkumskripta
atau difus, dengan
konsistensi lunak
seperti lipoma
ataukista. Paling
56

atas
pembulu
h
limf
kistik
lebar,dila
pisi oleh
sel
endotel
di
pisahkan
oleh
sekat
terdiri
atas
sedikit
stroma
jaringan
ikat
dengan
agregat
llimfoid.

tipis atau tebal

FNA :
biasanya berupa
cairan jernih
berwarna
kekuningan, juga
bisa mengandung
darah banyak atau
sedikit, cokelat,
dan/atau purulen
jika disertai
komplikasi
perdarahan atau
infeksi.

k
me
mer
luka
n
pen
gob
atan
khu
sus.

limf
edema

Su
mba
tan
drai
nase
limf
e
diik
uti
aku
mul
asi
abn

sering dijumpai di
sekitar dan di dalam
mulut.Limfangioma
kavernosa sering
terdapat bersamasama
denganlimfangioma
sirkumskripta. Bila
mengenai pipi,
lidah, biasanya
murnimerupakan
limfangioma
kavernosa. Tapi
bila terletak pada
leher, aksila,dasar
mulut, mediastinum
biasanya kombinasi,
dan disebut
higromakistik.Peme
riksaan
histopatologi
ditandai dengan
adanya kistakistayang besar
dengan bentuk
ireguler, dindingnya
terdiri atas selapis
sel endotel dan
terletak pada
jaringan subkutan.
Periendotel jaringan
konektif dapat
tersusun oleh stroma
yang longgar, atau
padat, bahkan dapat
fibrosa.

Berdasark Gangguan aliran

limfe
penyebaran
an etiologi
penumpukan
tumor ganas
1.
Limfedema
protein,

Kongenital
peptide, air
prosedur

Terjadi
bengkak

bedah radikal
akibat
terlalu

Produksi

sedikitnya
fibroblast
Fibrosis
pembuluh
getah
berlebihan
pascaradiasi
bening, sehingga
inflamasi

Filaria
tak dapat
aktivasi
sis
mengendalikan
keratinosit

tromb seluruh cairan

Hasil akhirnya :
57

GEJALA

pembengkakan
limfedema
tungkai dan kaki

awalnya hilang
bila istirahat
tiduran/ditinggika
n
bila ditekan tidak
kembali (pitting
edema)
tonjolan malleolus

orm
al
cair
an
inte
rstis
ium
yg
men
gan
dun
g
prot
ein
den
gan
ber
at
mol
ekul
bes
ar
(lim
fede
ma
obst
rukt
if).

osis pasca
peradangan

getah bening.
Hampir selalu
mengenai tungkai
dan lebih sering
menyerang
wanita.
2. Lifemdema
akuisita

Akibat
dari :
- Pembedahan
mayor, terutama
setelah
pengobatan
kanker dimana
KGB dan
pembuluhnya
akan diangkat dan
disinari dengan
sinar X.
- Pembentukan
jaringan parut
karena infeksi
berulang pada
pembuluh limfe.

penumpukan
hilang (buffalo
cairan kaya
hump)
protein,

besar sekali
fibrosis
spt kaki gajah :
subdermal dan
elephantiasis
penebalan
kulit bergaris
kulit
menebal, tidak

dpt dipegang
pinset krn fibrosis
(Stemmers sign)

58

TANDA
Inspeksi :
bengkak di
kaki
Pada
stadium

awal,
pembengka a
l
kan akan
menghilang d
jika tungkai d
m
diangkat.
Lama-lama d
pembengka l
kan tampak s
lebih jelas
dan tidak
menghilang
secara
sempurna.
lengan
maupun
tungkai
yang
membengk
ak tampak

sangat
besar dan
kulitnya
tebal serta
berlipatlipat,
hampir
menyerupai
kulit gajah
(elefantiasi
s).

palpasi :
Penekanan
pada daerah
yang
membengk
ak tidak
meninggalk
an lekukan.

59

PP

Ultrasonografi
abdominal dan
pelvis dan
pemindaianCT
dpt digunakan
utk mendeteksi
lesi obstruksi
seperti
neoplasma.
Limfoskintigra
fi dan
limfoangiograf
i jarang
dianjurkan tp
dpt digunakan
utk memastikan
diagnosis dan
membedakan
limfadema
primer dan
sekunder.
Limfoskintigra
fi menggunakan
injeksi
radioaktif
technetium yg
diberi label yg
mengandung
koloid ke dalam
jaringan sub
kutan dr
ekstremitas yg
terkena.
Limfaangiogra
fi
membutuhkan
isolasi dan
kanulasi
pembuluh

limfatik distal
dan selanjutnya
injeksi bahan
kontras. Pd
limfedema
primer, sal
limfatik tdk
ada,
hialoplastik
atau ektatik. Pd
limfedema
sekunder,
saluran limfatik
biasanya
mengalami
dilatasi dan
batas obstruksi
mungkin
ditentukan.

Nam
a

Defini
si

FRA
KTUR

Terputa.
usnya
kontin
uitas
tulang
dan
atau
tulang
rawan
denga b.
n atau
tanpa
peruba
han
letak
daripa
da
fragm
en- c.
fragm
en
tulang

Etiologi

Fraktur terjadi
ketika
tekanan yang
menimpa
tulang lebih
besar dari
pada daya
tahan tulang
akibat trauma
Fraktur
terjadi karena
penyakit
tulang seperti
tumor tulang,
osteoporosis
yang disebut
fraktur
pathologis.
Fraktur stress
atau fatigue

fraktur
yang fatigue
60

Klasifikasi

Klasifikasi
etiologi

Fraktur
traumatik, terjadi
karena trauma tibatiba

Fraktur
patologis, terjadi
karena keleahan
tulang sebelumnya
akibat proses
patologis didalam
tulang

Fraktur
stres, terjadi akibat
trauma yang terus
menerus pada
suatu tempat
tertentu

klinis

Patofisiologi
Ma
si-Diagnosi

Ketika tulango
patah, sel tulang mati.
Pendarahan biasanya
terjadi di sekitar
tempat patah dan ke
dalam jaringan lunak
di sekitar tulang
tersebut. Jaringan
lunak biasanya
mengalami kerusakan
akibat cedera. Rekasi
inflamasi yang intens
terjadi setelah patah
tulang. Sel darah
putih dan sel mast
berakumulasi
sehingga
menyebabkan
peningkatan aliran
darah ke area
tersebut.fagositosis
Klasifikasi
dan pemebersiahan

Nyeri

bia
menyertai
tulang trau
dan ceder
jaringan lu
Spasme o
dapat terja
setelah pa
tulang dan
menimbul
nyeri. Pad
fraktur str
nyeri bias
menyertai
aktivitas d
berkurang
dengan ist
Fraktur pa
mungkin d
nyeri.

Pos

yang
biasanya

Fraktur
diseba sebagai akibat
tertutup (simple
bkan
dari
fracture) adalah
oleh
penggunaan
suatu fraktur yang
suatu
tulang secara
tidak mempunyai
trauma berlebihan
hubungan dengan
atau
yang berulang- dunia luar.
patolo
ulang.

Fraktur
gis yg

terbuka
bersifa
FAKTO (compound
t total R
fracture)
atau
PREDISPOSISI
parsiala.
A
danya kelainan
bawaan
(kongenital).
b.
T
rauma (ruda
paksa).
c.
P
enyakit
Infeksi , missal
TBC.
d.
G

fraktur yang
angguan
Endokrin misal mempunyai
hyperparathyro hubungan dengan
dunia luar melalui
id.
e.
G luka pada kulit dan
jaringan lunak,
angguan
terbagi atas :
metabolisme,
a. Derajat I
missal
: Laserasi
kekurangan
<2 em,
vitamin D.
fraktur
f.
K
sederhana
eganasan.
dengan
g.
G
dislokasi
angguan
Peredaran
fragmen
darah.
minimal.

b. Derajat
II : Laserasi
>2cm
dengan
kontusi otot
disekitamya
, dislokasi
fragmen
jelas.
61

debris sel mati

dimulai. Bekuan
fibrin (hematoma
fraktur) terebentuk di
tempat patah dan
berfungsi sebagai
o
jala untuk melekatnya
sel-sel baru.

tulang ata
ektremitas
tidak alam
mungkin t
jelas
Pembengk
di sekitar
fraktur ak
menyertaa
proses inf
o Gangguan
sensasi at
kesemutan
terjadi yan
menandak
kerusakan
sayrag. De
nadi di ba
distal frak
harus utuh
sama deng
bagian
nonfraktu
Hilangnya
denyut na
sebelah di
dapat
menandak
sindrom
komparte
o Krepitus (
gemeretak
terdengar
tulang
digerakka
karena uju
patahan tu
bergeser s
sama lain.

CIR
FRAKTUR

wayat trau
cedera.

eri setemp
(lokal) da
makin ber

c. Derajat
III: Luka
lebar, rusak
hebat atau
hilangnya
jaringan di
sekitamya,
dengan
fraktur
komunitif,
segmental
dan fragmen
tulang ada
yang hilang.

Fraktur
dengan
komplikasi
Fraktur
yang
disertai
dengan
komplikasi
misalnya
malunion,
delayed
union, non
union,
infeksi
tulang.

Berdasarka
n lokasi:
1)
Bagian
Proksimal (Atas).
2)
Bagian
Median
(Tengah).
3)
Bagian
Distal (Bawah).

Pembagian
ini penting karena
kedudukan fraktur
ini sangat
dipengaruhi oleh
otot, origo, dan
insertion. Otot dapat
mempengaruhi
kedudukan fraktur
62

bila digera
dan nyeri

angnya fu
anggota g
sendi yang
terdekat.

dapat peru
bentuk
(deformita

Pen
an Diagnos
1.
Lo
Adanya
(cedera)
Tampak
yang me
Tampak
adanya
deformi
(perubah
bentuk).
Warna
ekstrem
(anggota
gerak) p
biru.

2.

Fee

ba deng
diberi se
penekan
pada tul
tulang y
kemung
patah.

ba perm
kulit, ra
dingin a
hangat.

lsasi nad
harus di
(banding
kiri dan

dan peredaran darah

pada tulang itu
sendiri penting untuk
proses
penyembuhan.

Fraktur
yang disebabkan
oleh trauma:
1)
Trauma
Langsung :

Misal:
Dapat terjadi pada
penderita yang
jatuh dengan
lengan dalam
keadaan ruda
paksa, missal
benturan/pukulan
pada antebrachii
yang
mengakibatkan
fraktur.
2)
Trauma
Tidak
Langsung :

Misal:
Dapat terjadi pada
penderita yang
jatuh dengan
lengan dalam
keadaan ekstensi,
dapat terjadi
fraktur pada
pergelangan
tangan, collum
cirurgicum
humeri, dan
clavicula.
3)
Trauma
Ringan :

Trauma
ringan pun dapat
menyebabkan
fraktur bila tulang
itu sendiri sudah
rapuh karena
adanya gangguangangguan
63

proksim
(dekat) d
distal (ja
bagian y
cedera.

kukan
pemerik
pengisia
kapiler d
meneka
bagian d
dari dae
yang ced
waktu n
pengisia
kapiler =
detik.

a curiga
cedera s
lakukan
pemerik
syaraf d
rabaan h
atau den
benda y
tajam pa
daerah-d
yang
mencuri
3.
Mo
o Bila fr
tampa
jelas, l
pemer
stabili
sendi
melak
geraka
secara
norma
dilaku
Bila fr
sudah
jangan
lakuka
ini.
o Bila

tertentu.

Fraktur
juga dapat
dibagi :
1.
Fraktur
congenital
(bawaan)
patah
tulang yang
dialami
sebelum /
sewaktu
seseorang
dilahirkan.
2.
Fraktur
aquisita (didapat)
patah
tulang yang
terjadi disini
dapat
disebabkan
oleh karena
suatu
trauma
(traumasic)
atau oleh
karena
adanya
suatu
penyakit /
kelainan
yang
mendasarin
ya
(patologi).

Dari kedua
jenis fraktur ini
dengan melihat
bentuk / gambar
daripada patah
tulang maka
dibedakan
menjadi :
1.
INCOMPL
ETE
FRACTURE
(patah tulang
64

diperlu
dapat
dilaku
kekua
dan re
tendon

yang tidak
lengkap)

Yaitu
keadaan patah
tulang dimana
tidak sampai
terjadi pemisahan
tulang menjadi dua
fragmen atau lebih.
Di sini tampak
tulang kehilangan
kontinuitas oleh
karena adanya
sobekan pada
periosteum dan
adanya garis
fraktur.
2.
COMPLET
E FRACTURE
(patah tulang
lengkap)

Yaitu
keadaan patah
tulang di mana
terjadi bagianbagian daripada
tulang mengalami
pemisahan,
sehingga tampak
menjadi dua
fragmen atau lebih.
Pada jenis ini
dengan melihat
gambaran
daripada patah
tulang maka
dapat dibedakan
menjadi :

FR
ACTURE
OBLIQUE /
SPIRAL :
Garis
fraktur tampak
miring atau
berbentuk
spiral.

65

FR

ACTURE
TRANSVERSA
L:
Garis
fraktur
melintang atau
tegak lurus
dengan sumbu
tulang.
FR
ACTURE
COMMINUTE
D:
Tampak
tulang-tulang
yang pecah
menjadi bagianbagian yang
kecil.

FR

ACTURE
IMPECTED :
Salah satu
fragmen tulang
masuk ke dalam
bagian fragmen
tulang yang lain
.

Klasifikasi
Radiologi
Menurut
lokalisasi
a. Diafisial
b.
66

Metafisial
c. Intraartikuler
d. Fraktur
dengan
dislokasi

DISL
terlepa1.
OKASI
snya kompresi
jaringan tulang2.
dari kesatuan
sendi.
Dislokasi ini
dapat hanya
komponen
tulangnya saja
yang bergeser
atau
terlepasnya
seluruh
3.
komponen
tulang dari
tempat yang 4.
seharusnya
(dari mangkuk
sendi).

C1 Dislokasi
edera olah raga
congenital :
T
Terjadi sejak lahir
rauma yang
akibat kesalahan
tidak
pertumbuhan
berhubungan 2 Dislokasi
dengan olah
patologik :
raga Ex:
Akibat penyakit
Benturan keras
sendi dan atau
pada sendi saat
jaringan sekitar
kecelakaan
sendi. misalnya
motor
tumor, infeksi,
atau osteoporosis
dislokasi.
tulang. Ini
T
disebabkan oleh
erjatuh
kekuatan tulang
yang berkurang.
Patologis
3 Dislokasi
terjadinya
traumatic :
tearligament
Kedaruratan
dan kapsul
ortopedi (pasokan
articuler yang
darah, susunan
merupakan
saraf rusak dan
kompenen vital
mengalami stress
penghubung
berat, kematian
tulang
jaringan akibat
5.
anoksia) akibat
External
oedema (karena
violence,
mengalami
akibat body
pengerasan).
contact sport
Terjadi karena
pemakaian
trauma yang kuat
sendi yang
sehingga dapat
berlebihan
mengeluarkan

tulang dari
jaringan
disekeilingnya
dan mungkin juga
merusak struktur
sendi, ligamen,
syaraf, dan
67

Dislokasi
biasanya disebabkan
oleh jatuh pada
tanganHumerus
terdorong
kedepanmerobek
kapsul atau
menyebabkan tepi
glenoid teravulsi.

Kadangkadang bagian
posterolateral kaput
hancur.Mesti jarang
prosesus akromium
dapat mengungkit
kaput ke bawah dan
menimbulkan
luksasio erekta
(dengan tangan
mengarah ;lengan ini
hampir selalu jatuh
membawa kaput ke
posisi da bawah
karakoid).

perubahan
sendi

perubahan
panjang
ekstremitas

kehilangan
mobilitas n

perubahan
tulang yang
mengalami
dislokasi

def

-ke

system vaskular.
Kebanyakan
terjadi pada orang
dewasa.
4

Berdasarka
n tipe kliniknya
dibagi :

1) Dislokasi
Akut
Umumnya terjadi
pada shoulder,
elbow, dan hip.
Disertai nyeri akut
dan pembengkakan
di sekitar sendi.
2) Dislokasi Kronik
3) Dislokasi
Berulang
Jika suatu trauma
Dislokasi pada sendi
diikuti oleh
frekuensi dislokasi
yang berlanjut
dengan trauma yang
minimal, maka
disebut dislokasi
berulang. Umumnya
terjadi pada shoulder
joint dan patello
femoral joint.

SES

Dislokasi biasanya
sering dikaitkan
dengan patah
tulang / fraktur yang
disebabkan oleh
berpindahnya ujung
tulang yang patah
oleh karena kuatnya
trauma, tonus atau
kontraksi otot dan
tarikan.
VARI
vena
Penyeba 1. Varises primer
kelemahan
yang
b pasti dari
struktural pada
mengalami
varises vena
dinding
pembengkakan tidak diketahui,
pembuluh darah
, terpuntir dan tetapi
yang diturunkan.
kadang nyeri
kemungkinan

68

Penyebab
varices

Sym

a. R
sakit dan b
kaki

akibat terisi
oleh darah
yang abnormal.
Bendungan
darah yang
abnormal ini
terjadi akibat
katup vena
yang
inkompeten
atau
mengalami
kerusakan

penyebabnya
2. Varises
adalah suatu
sekunder
kelemahan pada
gangguan
dinding vena
patologi sistem
permukaan.
vena dalam, yang
timbul

Lamakongenital atau
lama kelemahan
didapat sejak
ini menyebabkan
lahir dilatasi
vena kehilangan
vena-vena
kelenturannya.
permukaan,
Vena akan
penghubung,
meregang dan
atau kolateral.
menjadi lebih
panjang dan
lebih lebar.
Untuk
menyesuaikan
dengan ruangnya
yang normal,
vena yang
memanjang ini
menjadi berlikuliku dan jika
menyebabkan
penonjolan di
kulit yang
menutupinya,
akan tampak
gambaran yang
menyerupai
ular.Pelebaran
vena
menyebabkan
terpisahnya
daun-daun katup.
Sebagai
akibatnya, jika
penderita berdiri,
vena dengan
cepat akan terisi
oleh darah dan
vena berdinding
tipis yang
berliku-liku ini
akan semakin
melebar.Pelebara
n vena juga
mempengaruhi
beberapa vena
yang
69

primer
kelemahan
struktural
pada dinding
pembuluh
darah yang
diturunkan.
Dilatasi
dapat disertai
gangguan
katup vena,
karena daun
katup tidak
mampu
menutup dan
menahan
aliran
refluks.
Varices
primer
cenderung
terjadi pada
vena-vena
permukaan
karena
kurangnya
dukungan
dari luar
/kurangnya
resistensi
jaringan
subkutan.

Varices
sekunder
disebabkan
oleh
gangguan
patologi
sistem vena
dalam, yang
timbul
kongenital
atau didapat
sejak lahir
dilatasi
vena-vena
permukaan,
penghubung,

b. M
terbakar,
berdenyut,
otot, dan b
pada bagia
bawah kak

c.R
sakit memb
setelah dud
atau berdir
waktu yang
cukup lam

d. G
sekitar satu
lebih pemb
vena

e. L
pada kulit
sekitar mat
yang berar
dibutuhkan
pengobatan
karena tela
terbentuk
penyakit
pembuluh
yang cukup

f. J
tidak ditan
varises da
menyebab
gangggua
kulit yang
diawali ra
gatal, kuli
kehitaman
seperti tim
eksim hin
timbulnya
pada perm
kulit. Kom
lainnya ya
dapat terja
adalah pec
vena. Wal
jarang, va
juga dapa

berhubungan,
yang dalam
keadaan normal
mengalirkan
darah hanya dari
vena permukaan
ke vena dalam.
Jika katup-katup
pada vena
tersebut gagal,
maka pada saat
otot menekan
vena dalam,
darah akan
menyembur
kembali ke
dalam vena
permukaan,
sehingga vena
permukaan
menjadi lebih
teregang.

70

atau
kolateral.
Misalnya,
kerusakan
katup vena
pada sistem
vena dalam
akan
mengganggu
aliran darah
menuju
jantung,
resultan
statis, dan
penimbunan
darah
hipertensi
vena dalam.
Jika katup
vena
penghubung
(penyambun
g) tidak
berfungsi
dengan
baik
peningkatan
tekanan
sirkuit vena
dalam akan
aliran
balik darah
ke dalam
vena
penghubung.
Darah vena
akan
dialirkan ke
vena
permukaan
dari vena
dalam. Hal
ini
merupakan
faktor
predisposisi
timbulnya
varices
sekunder

menganca
bila saja a
darah bek
terbawa a
darah ke j
dan paru h
menggang
kerja orga
tersebut.

tests

Sig

1 Penderita b
vena leba
berkelok
sampai tu
atas ve
saphena
2 Bila peleba
vena han
tungkai b
vena sa
parva
3 Edema, ke
kulit dan
vena d

The
care provi
may order
duplex
ultrasound
of the extr
Un
meliha
darah
Un
menga
masala
ekstre
sepert
clot
Treatm

You

71

pada venavena

permukaan.
Pada
keadaan ini,
vena
permukaan
berfungsi
sebagai
pembuluh
kolateral
untuk sistem
vena dalam,
memirau
darah dari
daerah yang
mati.

be asked t
Me
ari berdiri
waktu yan
Me
at kaki, at
meninggik
posisi kak
sedang
beristraha
tidur
Me
kan stocki
yang elast

PP

1 Doppler
Ultrasou
untuk
menentuk
kecepata
darah dan
aliran da
sistem ve
superfisia
profunda
lnya
peningka
aliran ek
bawah se
ekspirasi
menurun
inspirasi)
2 Duplex
Ultrasou
Imaging
uksi dan
dapat did
dan dilok
(aliran be
3 Pletismogr
vename
si peruba
dalam vo
darah ven
ditungka
4 Venografi
flebograf

(venogra
phlebogr
teknik s
sebagai
perbandi
untuk sem
teknik la
Bahan ko
disuntikk
secara bo
kedalam
vena untu
memberi
gambaran
pada ven
diekstrem
bawah da
pelvis

72

73

VARISES

Nam
a
Trau ma
Ginj
al
-

Definisi

Etiologi

merupakan
Cedera ginjal dapat
trauma terbanyak
terjadi secara :
pada system
1. Langsung akibat
urogenital
benturan langsung
Sering diikuti
pada daerah pinggang
oleh trauma
2. Tidak langsung yaitu
organ lain
merupakan cedera
80% berupa
deselerasi akibat
trauma tumpul
pergerakan ginjal
secara tiba2 di dalam
rongga
retroperitoneum.
Pergerakan ginjal
tersebut dapat

Klasifikasi

Secara sederhana dibagi

atas:
1. Kontusio
2. Ruptur Simpai
3. Laserasi Parenkim
4. Putusnya pedikel
ginjal (paling parah)

Pembagian menurut
AAST (American
Association for Surgery
and Trauma) :

Di

Pe
Bi
Ny
ve

Pe
ur
Hema
makro
juga g
dan at
hemat

mnyebabkan
regangan pedikel
ginjal sehingga
menimbulkan
robekan tunika intima
arteri renalis.
Robekan ini akan
memacu terbentuknya bekuan2 darah yang
selanjutnya dapat
menimbulkan
thrombosis arteri
renalis beserta
cabang2nya.

Cedera ginjal
dapat dipermudah
jika sebelumnya
sudah ada kelainan
pada ginjal , antara
lain hidronefrosis,
kista ginjal, atau
tumor ginjal
Jenis cedera yang
mengenai ginjal dapat
merupakan cedera
tumpul, luka tusuk
atau luka tembak

Derajat 1 : kontusio ginjal

Derajat 2 : Laserasi ginjal
terbatas pada korteks
derajat 3 : laserasi ginjal sampai
medulla ginjal, mungkin
terdapat thrombosis arteri
segmentalis
derajat 4 :Laserasi sampai
mengenai system kalises ginjal
derajat 5 : Avulsi pedikel ginjal,
mungkin terjadi thrombosis a.
renalis. Ginjal terbelah

Pe
rad
IVP si
tinggi
fungsi
terken
kontra
USG
CT-sca

Trau
ma
Buli

Hilangnya
kontinuitas dari
dinding buli buli,

trauma ruda paksa

dari luar dan sering
didapati bersamaan

Klasifikasi :
1. kontusio buli buli
memar pada

1. pemeri
2. Hematu
dinding, 3. Fraktur

-buli

dapat disebakan
oleh trauma
tajam, trauma
tumpul, maupun
iatrogenik

dengan fraktur pelvis

trauma iatrogenic,
seperti operasi2
ginekologik dan
operasi2 daerah
pelvis / akibat
endoskopik, seperti
operasi transurethral.
buli buli yang dalam
keadaan penuh
mudah sekali robek
jika mendapatkan
tekanan dari luar
berupa benturan pada
perut sebelah bawah.
buli2 robek daerah
fundus
ekstravasasi urin ke
rongga peritoneum/
Ruptur buli buli
spontan akibat
kelainan dinding bulibuli. contoh peny.
yang menyebabkan
kelainan dinding VU
adalah Tuberkulosis,
tumor buli-buli atau
obstruksi infravesikal
kronis

hematoma perivesikal, tdk 4. Tes Sis

ada ekstravasasi urine ke
luar buli buli
2. cedera
buli
buli
ekstraperitoneal
3. Cedera
buli
buli
intraperitoneal

Klasifikasi
AAST

menurut

Trau
ma
uret
er

Iatrogenik : pada
operasi2 ginekologi,
endoskopi
saluran
kemih dan operasi2
daerah pelvis
Trauma tajam : luka
tusuk, luka tembak
trauma tumpul

Pada
akiba
biasa
hema
mikro
Pada
bilate
penin
ureum
darah
Loka
dapat
peme
pielog

Rupt
ur
uretr
a

ruptur pada
uretra yang
terjadi langsung
akibat trauma
dan kebanyakan
disertai fraktur
tulang panggul,
khususnya os
pubis
(simpiolisis).

Adanya trauma
pada perut bagian
bawah, panggul,
genetalia eksterna
maupun
perineum.
cedera
eksternal
o Fraktur pelvis :
1.
ruptur
uretra pars
membranasea.
2.
o Trauma
selangkangan :
ruptur uretra pars
3.
bulbosa.
o Iatrogenik :
pemasangan
kateter folley

yang salah.
o Persalinan
lama.
o Ruptur yang
spontan
Pada rupture
uretra anterior
biasa karena jatuh
terduduk/straddle injury sedangkan
pada rupture
uretra posterior
sering merupakan
penyerta dari
fraktur pelvis
-

Ruptur uretra Dibagi 1. Anam

traum
dalam 2 macam :
traum
- Ruptur uretra anterior
- Ruptur uretra posterior 2. Mani
Peme
terbagi
lagi
atas 3.
penunja
klasifikasi
Menurut
- Pe
Colapinto & McCallum
rad
1976
a. R
Uretra posterior masih utuh
an
dan
hanya
mengalami
Px
stretching (peregangan)
ret
Uretra posterior terputus
ko
pda perbatasan prostatetid
membranasea
ek
Uretra posterior, diafragma
ko
urogenitalis, dan uretra pars
pa
bulosa sebelah proksimal
ur
ikut rusak
ek
ko
Klasifikasi Colapinto &
bu
McCallum 1977 Secara
b.
R
umum rupture uretra
po
terbagi atas :

Tipe I : uretra teregang

ur
(stretched) akibat ruptur
re
ligamentum puboprostatikum
m
dan hematom periuretra.
te
Uretra masih intack.
ur
Tipe
II:
uretrra
pars
ek
membranacea ruptur diatas
ko
diafragma urogenital yg
pr
masih intack. Ekstravasasi
m
kontras ke ekstraperitoneal

pelvic space.
Tipe III : Uretra pars
membranacea
ruptur
.
Diafragma urogenital ruptur.
Trauma
uretra
bulbosa
proksimal.
Ekstravassasi
kontras ke peritoneum.

Hem
aturi
a

Adalah
Keadaan abnormal
dengan
ditemukannya sel
darah merah dalam
urin

Hematuri dapat
diebabkan oleh
kelainan-kelainan yang
berada di dalam system
urogenitalia atau
kelainan yang berada di
luar system urogenitalia.

Dikatakan
Kelainan yang berasal
dari system urogenitalia
hematuria bila
antara lain adalah :
pada pemeriksaan
a. Infeksi atau inflamasi,
mikroskop
antara
lain
ditemukan eritrosit
pielonefritis,
3 atau lebih per
glomerulonefritis,
lapang pandang
ureteritis, sistitis, dan
besar urin yang
uretritis.
disentrifugasi, dari
evaluasi sedimen b. Tumor jinak atau
tumor ganas yaitu :
urin dua dari tiga
tumor wilm, tumor
contoh urin yang
grawitz, tumor pielum,
diperiksa
tumor ureter, tumor
buli-buli,
tumor
prostat,
dan
hiperplasia
prostat
jinak.
c. Kelainan
bawaan
sistem
urogenitalia,
antara lain : kista
ginjal, dan ren mobilis.
d. Trauma
yang
mencederai
sistem
urogenitalia
e. Batu saluran kemih

Berdasarkan jumlah
darah pada urin:
Hematuria
makroskopis : bila
ditemukan 1 cc darah per
liter urin
Hematuria
mikroskopis : bila
ditemukan eritrosit 3 atau
lebih per lapang pandang
besar
Berdasarkan waktu:
Hematuria transien :
hematuria yang
sementara
Hematuria persisten :
hematuria yang menetap
Berdasarkan lokasi yang
mengalami kelainan
Hematuria glomerolus
Hematuria ekstra
glomerolus

dil
dengan
dipstick
positif
maka d
pemeri
lanjut d
mikros
dilanju
pemeri
urine d
fisik

UR
Terbentuknya
OLI batu di dalam saluran
THI kemih
ASI
S/
BA
TU
SAL
UR
AN
KE
MI
H

ETIOLOGI

Terbentuknya
batu saluran kemih
diduga ada hubungannya
dengan gangguan aliran
urine , gangguan
metabolic, infeksi
saluran kemih, dehidrasi
dan keadaan keadaan
lain yang masih belum
terungkap (idiopatik).

FAKTOR
RISIKO
Faktor intrinsik :
- Herediter
- Umur 30-50
tahun
- Jenis kelamin
pria > wanita
Faktor ekstrinsik :
- Geografi
Prevalensi BSK
tinggi pada mereka
yang tinggal di
daerah
pegunungan,bukit/
daerah tropis
- Iklim dan
temperature
Temperatur yang
tinggi
meningkatkan
keringat dan
meningkatkan
konsentrasi air
kemih
meningkatkan
pembentukan kristal
air kemih.
- Kurangnya asupan
air dan tingginya
kadar mineral
kalsium pada air
yang dikonsumsi
insiden
- Diet tinggi purin,
oksalat dan kalsium
insiden
- Pekerjaan yang
banyak

1
-

Berdasarkan letak :
Batu ginjal
Tidak ada gejala /tanda
Nyeri pinggang
Hematuria makroskopik/
mikroskopik
Pielonefritis dan atau
sistisis.
Pernah mengeluarkan batu
kecil ketika kencing.
Nyeri tekan kostovertebral
Batu tampak pada
pemeriksaan pencitraan.
Gangguan faal ginjal.

2
-

Batu ureter
Nyeri Kolik
Nyeri alih ke region
inguinal
Perut kembung (ileus
paralitik)
Hematuria
Batu tampak pada
pemeriksaaan pencitraan.

3
4

5
-

TE
FI
KI
1. Teori S
Su
kristali
ada pen
bisa me
dalam a
dan suh
(kelaru
produk
dibandi
endapn
saat ter
supe
terja
batu.
Su
kemih d
garam p
dasa
dan me
prasyar
terjadin
(pengen

Batu buli-buli
Urine tiba-tiba terhenti dan

menetes disertai nyeri.

2. Teori I
Pada anak-anak tampak
3 Inhibit
penis lebih panjang.
terbent
Miksi akan terdapat nyeri di
1. Inhi
suprapubik.
Si
Beralih posisi akan
Ne
mengurangi nyeri.
Ta

Gl
Batu prostat
Gl
Pada umumnya tidak
Gl
menimbulkan gejala sama
Ur
sikalu karena tidak
2. Inhib
menyebabkan gangguan
Pi
pasase kemih.

M
Batu urethra
Zi
Miksi tiba-tiba terhenti dan

menetes disertai nyeri.

3. Teori E
Penyulinya dapat terjadi

divertikulum abses, fistel

Menem
proksimal dan uremia
lain (D
kerena obstruksi urin.
heterog

Paling

duduk/kurang
aktifitas

Berdasarkan komposisi
Kr
batu :
oksalat
1 Batu kalsium
pada kr

Factor terjadinya batu

4.Teori M
kalsium :
Ya
- Hiperkalsiuri (>250300mg/24
protei
jam)Hiperkalsiuri
pemec
absorbtif,renal dan resopstif
mitok
- Hiperoksalosuri (>45
sarang
gram/24 jam)gangguan
Krista
oksala
pasca pembedahan usus,
menem
mengkonsumsi makanan
1. 5. Teori K
kaya oksalat
- Hiperurikosuria (>850 mg/24
Te
jam)mkanan tinggi purin
berdas
dan metabolism endogen
macam
- Hipositraturiapykt asidosis
TE
tubulus ginjal, malabsorbsi,
IN
pemakaian thiazide dlm
1 In
jangka waktu yang lama
Sp
- HipomagnesuriaIBD,
(U
gangguan malabsorbsi
Pr

Ba
2 Batu struvit
2 In
Kuman urea splitter
Ba
(Proteus,klebsiella,serratia,ent
3 In
erobacter,pseudomonas,stafilo
Pe
coccus)penghasil enzim

ureasehidrolisis urea
menjadi
amoniakalkalimagnesium,a
mmonium,fosfat (MAP)&
karbonat apatit

Batu triple fosfattediri

dr 3 kation (calcium,
magnesium, amonia)

Batu asam urat

Tdr dr asam urat murni
dan campuran kalsium
oksalat. Pada penderita gout,
mieloproliferatif, terapi
antikanker, menggunakan
obat2urikosurik, kegemukan,
alkoholik, diet tinggi purin.

Faktor yang
menyebabkan terbentuknya
asam urat:
- pH urin<6
- vol urin<2lt/hr, dehidrasi
- hiperurikosurik

Batu halus dan bulat

sering keluar
spontanberbentuk batu
staghorn (mengisi pieleum
dan lebih dari 2 kaliks ginjal)

 Filling defek pd PIV,

acoustic shadow pd USG

4
5
6
7

Batu jenis lain :

Batu sistin kelainan
metabolism sistin,
gang.absorbsi sistin di usus
batu xanthin defisiensi
enzim xanthin oksidase
batu triamteren
batu silikat pemakaian
antasida yang berlebihan dan
lama

PA
RA
FIM
OSI
S

Preputium
penis yang diretraksi
sampai di sulkus
koronarius tidak dapat
dikembalikan pada
keadaan semula dan
timbul jeratan pada
penis di belakang
sulkus koronarius

Idiopatik
Kurang menjaga
kebersihan alat
kelamin
Infeksi (balanitis,
postitis,
balanopostitis)
dapat disebabkan oleh
tindakan menarik
prepusium ke
proksimal
yang biasanya di
lakukan pada saat
bersenggama atau
masturbasi atau
sehabis pemasangan
kateter tetapi preputium
tidak dikembalikan
ketempat semula
secepatnya.

pr
tidak bi
depan b
meny
ganggu
vena su
menim
bendun
darah d
pembe
(edema
dan pre
nyeri
dibiark
makin m
ham
darah p
yang m
penis
berkura
glans p
auto


HY
POSPADIA

Gangguan - Anterior glandular dan

dan
coronal
ketidakseimbangan - Middle distal penile ,
hormone
proksimal penile, penoscrotal
- Posterior scrotal dan perineal

hormone

androgen yang
mengatur

organogenesis kelamin
(pria). Atau bias jiga
karena reseptor
hormone androgennya
sendiri di dalam tubuh
yang kurang atau tidak
ada. Sehingga
walaupun hormone
androgen sendiri telah
terbentuk cukup akan
tetapi apabila
reseptornya tidak ada
tetap saja tidak akan
memberikan suatu efek
yang semestinya. Atau
enzim yang berperan
dalam sintesis hormone
androgen tidak
mencukupi pun akan
berdampak sama.
b)
Genetika

a)
Kelainan
pada
perkembanga
n uretra ,
kulit luar dan
aspek ventral
dari penis
pada saat
proses
perkembanga
n fetus yang
mengakibatk
an disposisi
muara uretra
disepanjang
anterior
sampai
posterior dari
penis

Pa
hipospadia
proses perk
uretra yaitu
20 dalam k
.diferensias
kearah feno
terjadi sete
6 minggu
minggu ke
terlihat kel
fusi pada li
dalam perk

Terjadi karena
gagalnya sintesis
androgen. Hal ini
biasanya terjadi karena
mutasi pada gen yang
mengode sintesis
androgen tersebut
sehingga ekspresi dari
gen tersebut tidak
terjadi.

Lingkungan
polutan dan zat yang
bersifat teratogenik
yang dapat
mengakibatkan mutasi.


STR
ICTURE
URETRA

Penyempitan a. Striktura uretra dapat

disebabkan karena
atau
suatu infeksi, trauma
penyumbatan
pada uretra, dan
dari lumen
kelainan bawaan.
uretra
Infeksi yang paling
sebagai
sering menimbulkan
akibat dari
striktura uretra adalah
pembentukan
infeksi oleh kuman
jaringan
gonokokus yang telah
fibrotik
menginfeksi uretra
(jaringan
beberapa tahun
parut) pada
sebelumnya. Keadaan
uretra dan /
ini sekarang jarang
atau pada
dijumpai karena banyak
daerah peri
pemakaian antibiotika
uretra
untuk memberantas
uretritis.
b.Trauma yang
menyebabkan striktura
uretra adalah trauma
tumpul pada
selangkangan (straddle
injury), fraktur tulang
pelvis, dan
instrumentasi atau
tindakan transuretra
uretra yang kurang
hati-hati.

A. Lipatan mukosa /
mucosal fold
B. Kontriksi iris / iris
constriktion
C. Fibrosis minimal
D. Spongiofibrosis
E. Inflamasi dan fibrosis

In

ur

ko

pe
-R
ko
Ja

lum
Pe
lum
Bi
ke
(ek
ur
pe
pe
Te
Fi

sampai jaringan corpus

spongiosum
F. Striktur dengan
komplikasi fistel. Dapat
terbentuk abses,
fistel kearah kulit dan
rektum

1.

PRI
Ereksi penis
Menurut
APISMUS yang berkepanjangan etiologinya priapismus

tanpa diikuti hasrat

dibedakan dalam 2 macam
seksual dan sering
yaitu:
disertai dengan rasa 1. Priapismus primer
nyeri
idiopatik yang belum
jelas penyebabnya
sebanyak 60 %.
2. Priapismus sekunder

Dapat disebabkan
oleh :
a. Kelaianan pembekuan
darah ( anemia bulan
sabit, leukemia, dan
emboli lemak ),
b. Trauma para perineum /
2.
genitalia,
c. Gangguan neurogen
( pada saat menjalani
anastesi regional / pada
penderita paraplegia ),
d. Penyakit keganasan,
e. Pemakaian obat2an
tertentu ( alcohol,
psikotropik, dan antihipertensi ), &
f. Pasca injeksi
intrakavernosa dengan
zat vasoaktif.

Pr
iskemik
iskemik/an
polos kave
lama ereks
berat iskem
3-4 jam
sakit set
edema
interstisial+
endothelium
setelah 24nekrosis ot
kavernosa
pembekuan

kaverna da
Priapismus
destruksi e
tipe arterial/high flow (non
jaringan tra
ischemik)
kehilangan

Onset : setelah trauma

elastisitasn

Nyeri : ringan-sedang
diterapi 2-4

Tidak terlalu tegang

detumes

Darah kavernosa
jadi jaringa
merah, pO2 >50mmHg ,
kehilangan
pCO2 <50mmHg, pH >7,5
mempertah

USG Doppler : ada aliran minimal

dan fistula
Pr

Arteriografi :malformasi
non iskem
arterio-vena
mengalami

di daerah p
setelah ope
rekonstruk
disfungsi e
Priapismus
tipe veno oklusif/low flow
(static/iskemik)

Onset : pada saat tidur

Nyeri : ringan-sangat
nyeri

Sangat tegang

Darah kavernosa
hitam, pO2 <30mmHg ,
pCO2>80mmHg, pH <7,25

USG Doppler : tidak ada

aliran

Arteriografi :pembuluh
darah utuh


VA
RIKOKEL

Dilatasi
abnormal
dari vena
pada pleksus
pampiniformi
s akibat
gangguan
aliran darah
balik vena
spermatika
interna

Varikokel terjadi
akibat kelainan
pada katup vena
di sepanjang
korda spermatika.
Kelainan katup
ini menghambat
aliran darah
sehingga darah
mengalir kembali
dan terjadi
pelebaran vena.

Va
gangguan p
spermatoge
beberapa c
Terjadi
balik pa
testis
mengal
kekuran
hipo
Refluks
metabo
adrenal
dan
prostag
vena sp
interna
Pening
testis
Adanya
antara p
pampin
kanan
memun
hasil m
dapat d
testis k
ganggu
sperrna
kanan


HID
Penumpukan
ROKEL
cairan yang
berlebihan di antara
lapisan parietalis dan
viseralis tunika
vaginalis

1. hidrokel testis

PADA BAYI
kantong hidrokel seolah
BARU LAHIR :
mengelilingi testis
1.
testis tak dapat diraba
Belum sempurnanya
pada anamnesis
penutupan prosesus
vaginalis
kantong hidrokel besarya
2.
tetap sepanjang hari
Belum sempurnanya sisem

limfatik di daerah
2. hidrokel funikulus
scrotum dalam
kantong hidrokel berada
melakukan reabsorpsi
di funikulus terletak
cairan hidrokel
disebelah cranial testis

palpasi testis dapat

PADA DEWASA
diraba dan berada diluar
:
kantong hidrokel
1. primer idiopatik
anamnesis kantong
2. sekunder kelainan
hidrokel besarnya tetap
pada testis (tumor
sepanjang hari
infeksi, trauma) pada

testis / epididimis
3. hidrokel komunikan

terdapat hubungan antara

prosesus vaginalis
dengan rongga
peritoneum prosesus
vaginalis dapat terisi
cairan peritoneum
anamnesis kantong
hidrokel besarnya dapat
berubah ubah
bertambah besar saat
anak menangis
palpasi kantong
hidrokel terpisah dari
testis dan dapat
dimasukkan ke dalam
rongga abdomen

Tu
terisi ca
Hi
kongen
vaginal
kecil
abdome
tunica v
(hidrok
Hi
dapat te
funikul
funikul


TO
terpuntirnya
Anomali
RSI TESTIS funikulus spermatikus
yang berakibat
kongenital
terjadinya gangguan
Undesensus
aliran darah pada
Testis
testis

Aktivitas
seksual dan aktivitas
yang berlebihan

Trauma tumpul
yang mengenai skrotum

Perubahan
suhu yang mendadak

Ketakutan,
batuk

Celana yang
terlalu ketat

Berdasarkan anatomi:

Ekstravaginalis,

tipe
ini terjadi pada masa neonatus,
umumnya karena terjadi sebelum
testis terfiksasi sempurna pada
masa prenatal sehingga terjadi
puntiran testis pada fiksasi testis
di bagian proksimal tunika
vaginalis
di
masa
perkembangannya.
Angka
kejadiannya adalah 5% dari
semua kejadian torsio tertis dan
berhubungan dengan berat badan
lahir yang lebih.Torsio tipe ini
dapat pula disebabkan oleh
undesensus testis.

Intravaginalis,

tipe
ini terjadi puntiran di dalam
tunika vaginalis yang lebih
dikenal dengan fenomena lonceng
dan bandulnya (bell and clapper
deformity), biasanya terjadi pada
anak-anak yang lebih tua. Tipe ini
timbul akibat ketegangan yang
berlebihan pada testis. Angka
kejadiannya adalah 16% dari
semua kejadian torsio testis

Te
organ yan
tunika vag
permukaa
posterolat
sehingga
sedikit ke
bergerak d
skrotum.S
m. cremas
menggera
mendekat
rongga ab
memperta
ideal untu
Adanya k
penyangg
berupa ins
vaginalis
funikulus
menyebab
funikulus
dapat men
dalam tun
jika berge
berlebihan
torsi), bia
digambark
lonceng d

bandulnya
deformity

Te
puntiran p
spermatik
dalam tun
mengakib
timbulnya
perdaraha
dari bendu
yang men
oklusi arte
iskemia y
menyebab
dan gangr

Pu
berkisar an
namun dera
menimbulk
pembuluh d
dari 450o-7
terjadinya i
arteri


TR
AUMA
TESTIS

trauma (dapat

berupa tumpul dan

tajam) yang
menimbulkan
pembengkakan pada
skrotum disertai
hematom pada
skrotum dan
intratestikular dan
berbagai macam
derajat ekimosis pada

dinding skrotum

Avulsi

:
Serangan
binatang
dan
orang lain
Kecelakaan
kendaraan
bermotor
- Mutilasi diri
sendiri
Trauma

tumpul:
Aktivitas
berolahraga
Kecelakaan
kendaraan
bermotor
- Diserang oleh
orang lain.
Trauma

tajam

Ad
tumpul ma
tajam pad
skrotum m
cedera pad

(tembus):
- Diserang oleh
orang lain dan
binatang
Kecelakaan
kendaraan
bermotor
- Memutilasi diri
sendiri

Algoritme penatalaksanaan hipospadia

Hipospadia

Diagnosis saat lahir

Perlu rekonstruksi

interseks

Tidak perlu rekonstruksi

Persiapan
(prepusium, terapi hormon)

Distal

Proksimal

Chordee

Tanpa chordee

MAGPI, Mathieu,King,Duplay, Snodgrass,dll

Lempeng uretra dibuang
Lempeng uretra dipertahankan

Tube-onlay, Inlay-onlay, Prosedur 2 tahap

Onlay kulit lokal, Mukosa bukal

KARSINOMA PARU

1. DEFINISI
Pertumbuhan ganas primer dari jaringan paru.

Jaringan paru yang mengalami keganasan:

Mukosa bronkus:
Sel epitel
Sel membrane basalis
Sel kelenjar bronkus
Mukosa bronkiolus
Sel alveolus
Jaringan paru lainnya
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh di paru, sebagian besar kanker
paru berasal dari sel-sel di dalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang
terkena kanker.
2. EPIDEMIOLOGI
- Menyerang laki2 & wanita
- := 10:1
- Menyerang pada usia > 40 th, dengan peak age incidence pada usia 55-60 th

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK

Undip.

Prevalensi kanker paru di AS th 2002 terdapat 169.400 (13% dari semua kanker yang
baru yg terdiagnosis) kasus baru dengan 154.900 kematian (28% dari seluruh
kematian akibat kanker).
Di USA dalam 10 th terakhir kanker paru pada wanita naik 5%/th karena jumlah
perokok atau perokok pasif.
Di Inggris, prevalensi kejadian 40.000/th.
Di Indonesia, peringkat ke-4 kanker terbanyak di RS Kanker Dharmais Jakarta, tahun
1998 urutan ke-3 setelah kanker payudara & leher rahim.
Angka kematian mencapai 1juta penduduk/th.
Di Negara berkembang lainnya, insidennya naik dg cepat karena konsumsi rokok
berlebih. Seperti di china yg mengkonsumsi 30% rokok dunia.
Sebagian kanker paru mengenai pria (65%).

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

3. ETIOLOGI
Sampai sekarang masih belum jelasmultikompleks.

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK

Undip.

Paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik :

o Asbestos mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura adalah tumor
langka yang secara spesifik berkaitan dengan pajanan terhadap asbes.

o Radiasi ion pekerja tambang uranium

o Radon, arsen (mis. insektisida), kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil
klorida
Kebiasaan merokok (aktif atau pasif)
Polusi udara
Genetic perubahan/mutasi beberapa gen yg berperan dalam kanker paru (Proto
oncogen, Tumor suppressor gene, Gene encoding enzyme)
Diet rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium & vit A

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

4. FAKTOR RISIKO

Faktor yang mempengaruhi:

Merokok (baik perokok aktif maupun perokok pasif)
Bahaya industry
Asbesbanyak digunakan diindustri bangunan.
Pekerja berisiko terkena 10 kali lebih tinggi dibandingkan masayarakat
umum.
Mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura adalah tumor langka
yang secara spesifik berkaitan dengan pajanan terhadap asbes.
Uranium, kromat, arsen (misal: insektisida yang digunakan untuk
pertanian), besi dan oksida besi .
Polusi udara
Faktor lain : makanan & kecenderungan familial
Perokok yang makanannya rendah vitamin A memiliki risiko yang
lebih besar untuk menjadi kanker paru.
Anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena
penyakit ini.
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

5. KLASIFIKASI

Secara patologi, untuk menentukan terapi:

a) Kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC)

Gambaran histologist khas : dominasi sel2 kecil hamper semua diisi

mucus dg sebaran kromatin yg sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga oat
cell carcinoma karena bentuknya mirip biji gandum. Sel ini cenderung
berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel2 yg
bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yg
terlepas myebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.
b) Kanker paru sel tidak kecil (non small cell lung cancer, NSCLC)

Termasuk didalamnya adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe

sel besar/campuran dari ketiganya.

Karsinoma sel sqamos berciri khas proses kreatinisasi & pembentukan

bridge intraseluler. Secara sitologi adanya perubahan nyata dari dysplasia
squamosa ke Ca insitu.

Diagnosis terlokalisasi, diatasi dengan reseksi bedah.

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

PERBEDAAN
Histologi

SCLC
Sitoplasma
sedikit; nucleus
kecil
hiperkromatik
dengan
pola
kromatin halus;
nucleolus
tidak
jelas; lembaran2
yg difus

Penanda
neuroendokrin
(missal
granula
dense core pada
mikroskop
electron; ekspresi
kromogranin,
enolase spesifik
neuron,
sinaptofisin)
Penanda epitel
(antigen
membrane epitel,
antigen
karsinoembrionik,
dan
filamen
intermediate
sitokeratin)
Musin

Biasanya ada

Ada

Ada

Tidak ada

Pembentukan
hormone peptide

Hormone
adenokorteks,
hormone
antidiuretik,
peptide pelepas
gastrin, kalsitonin

Ada
pada
adenokarsinoma
Parathyroid
hormone-related
peptide (PTH-rp)

Kelainan
gen
penekan tumor
Delesi 3p
Mutasi RB
Mutasi
p16/CDKN2A
Mutasi TP53
Kelainan

>90%
Sekitar 90%
Sekitar 10%

NSCLC
Sitoplasma
banyak; nucleus
pleomorfik
dengan
pola
kromatin kasar;
nucleolus sering
mencolok;
arsitektur
glandular
atau
skuamosa
Biasanya
tidak
ada

>80%
Sekitar 20%
>50%

>90%

>50%

onkogen
- <1%
dominan
- >50%
- Mutasi K-RAS
- Ekspresi
berlebihan family
MYC
Respon terhadap
Sering
respon

kemoterapi
&
tuntas
radioterapi
Robbins Kumar. Buku Ajar Patologi ed 7 vol 2. EGC.
Secara histology:

Sekitar
(adeno Ca)
>50%

Jarang
tuntas

30%

respon

Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) (30%)

Paling sering ditemukan; berasal dari permukaan epitel bronkus.

Perubahan epitel termasuk metaplasia/dysplasia akibat merokok jangka

panjang,secara khas mendahului timbulnya tumor.
Biasanya terletak disentral disekitar hilus & menonjol kedalam bronki
besar.
Diameter tumor jarang melampaui beberapa cm & cenderung
menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada
& mediastinum.
Sering disertai batuk &hemoptisis akibat iritasi /ulserasi, pneumonia,&
pembentukan abses akibat obstruksi & infeksi sekunder.
Agak lamban dalam bermetastasis.
Adenokarsinoma

Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus&dapat

mengandung mucus.

Timbul dibagian perifer segmen bronkus&kadang2 dapat dikaitkan

dengan jaringan parut local pada paru & fibrosis interstisial kronik. Lesi sering
kali meluas ke pembuluh darah & limfe pada stadium dini & sering
bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala2.

Karsinoma sel bronchial alveolar

Jarang ditemukan, berasal dari epitel alveolus & bronkiolus terminalis.

Awitan umumnya tidak nyata, disertai tanda2 yang menyerupai pneumonia.

Makroskopis :neoplasma ini mirip konsolidasi uniform pneumonia

lobaris.

Mikroskopis :tampak kelompok2 alveolus yang dibatasi oleh sel2

jernih penghasil mucus & terdapat banyak sputum mukoid.

Prognosis
:buruk; kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang
terserang pada saat penyakit masih dini.

Karsinoma sel besar

Adalah sel-sel ganas yang besar & berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.

Cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan

penyebaran ekstensif&cepat ke tempat2 yang jauh.

Karsinoma sel kecil

Seperti tipe sel skuamosa biasanya terletak ditengah disekitar

percabangan utama bronki.

Tidak seperti kanker paru lain, jenis tumor ini timbul dari sel2
kulchitsky, komponen normal epitel bronkus.

Mikroskopis :terbentuk dari sel2 kecil (sekitar 2x ukuran limfosit)

dengan inti hiperkromatik pekat&sitoplasma sedikit.

Sel2 ini sering menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma
sel oat.

Prognosis
:paling buruk dibandingkan yang lain. (sel kecil
memiliki waktu pembelahan yang tercepat).

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

System stadium TNM Internasional atau Kanker paru 1997 American Joint
Committee on Cancer (dimodifikasi dari Mountain CF : Revisions in the international
system for staging lung cancer, chest 111 : 1710-1717, 1997) :

Gambaran TNM
STATUS TUMOR PRIMER
T0

DEFINISI

Tx

Tis

T1

T2

T3

Tidak terbukti adanya tumor

primer
Ca yg tersembunyi terlihat pada
sitologi bilasan bronkus, tetapi
tidak terlihat pada radiogram
atau bronkoskopi
Ca in situ (ditemukan sel tumor
di suatu tempat & belum
menyebar)
Tumor berdiameter 3 cm
dikelilingi paru atau pleura
viseralis yg normal
Tumor berdiameter > 3 cm atau
ukuran berapapun yg sudah
meyerang pleura viseralis atau
mengakibatkan atelektasi yg
meluas ke hilus; harus berjarak
2cm dari karina, tetapi tidak
mengenai karina
Tumor berukuran berapapun dg
perluasan
langsung
pada
dinding dada, diafragma, pleura
mediastinalis, atau pericardium
tanpa
mengenai
jantung,
pembuluh darah besar, trachea,
esophagus,
atau
korpus
vertebra; atau dalam jarak 2 cm
dari karina , tetapi tidak
mengenai karina

T4

KETERLIBATAN KGB REGIONAL (N)

N0
Tidak dapat terlihat metastasis
pd KGB regional
N1
Metastasis pd peribronkial
dan/atau
kelenjar2
hilus
ipsilateral
N2
Metastasis pd mediastinal
ipsilateral
atau
KGB
subkarina
N3
Metastasis pd mediastinal atau
KGB hilus kontralateral; KGB
skalenus atau supraklavikular
ipsilateral atau kontralateral

METASTASIS JAUH (M)

M0

M1

Tidak
diketahui
adanya
metastasis jauh
Metastasis jauh terdapat pd
tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM
Ca tersembunyi
Tx, N0, M0

Stadium 0
Stadium IA

Tis, N0, M0
T1, N0, M0

Stadium IB

T2, N0, M0

Sputum
mengandung
sel2 ganas tetapi
tidak
dapat
dibuktikan
adanya
tumor
primer
atau
metastasis
Ca in situ
Tumor termasuk
T1 tanpa adanya
bukti metastasis
pd KGB regional
atau tempat yg
jauh
Tumor termasuk
klasifikasi
T2
dengan
bukti
metastasis
pd
KGB
regional
atau tempat yg
jauh

Stadium IIA

T1, N1, M0

Stadium IIB

T2, N1, M0
T3, N0, M0

Stadium IIIA

T1-T3, N1, N2,

M0

Stadium IIIB

T
berapapun,
N3, M0
T4,
N
berapapun, M0

Tumor termasuk
klasifikasi
T2
dengan
bukti
hanya terdapat
metastasis
ke
peribronkial
ipsilateral atau
hilus
kelenjar
limfe ; tidak ada
metastasis
ke
tempat yg jauh
Tumor termasuk
klasifikasi
T2
atau T3 dengan
atau tanpa bukti
metastasis
ke
peribronkial
ipsilateral atau
hilus
kelenjar
limfe; tidak ada
metastasis
ke
tempat yg jauh
Tumor termasuk
klasifikasi T1,T2
atau T3 dengan
atau tanpa bukti
metastasis
ke
peribronkial
ipsilateral atau
hilus
kelenjar
limfe; tidak ada
metastasis
ke
tempat yg jauh
Setiap klasifikasi
tumor
dg
metastasis
ke
hilus
kontralateral
atau
KGB
mediastinum
atau ke skalenus
atau kel limfe
supraklavikular;
atau setiap tumor
yg
diklasifikasikan
sebagai T4 dg
atau
tanpa
metastasis
ke

KGB regional;
tidak
ada
metastasis
ke
tempat yg jauh
Stadium IV
T berapapun, N
Setiap
tumor
berapapun, M1
dengan
metastasis jauh
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

Klasifikasi WHO untuk Neoplasma Pleura & paru :

KARSINOMA BRONKOGENIK

I.
II.
III.
IV.
V.

Ca epidermoid (squamosa)
Ca sel kecil (termasuk sel oat)
adenoCa (termasuk Ca sel alveolar)
Ca sel besar
Gabungan adenoCa & epidermoid

LAIN-LAIN

VI.
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.

Tumor karsinoid (adenoma bronkus)

Tumor kel bronchial
Tumor papilaris dari epitel permukaan
Sarcoma
Tak terklasifikasi
Mesotelioma
Melanoma

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

6. PATOGENESIS

7. PATOFISIOLOGI
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan,
faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor.

 Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang
merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang
lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.
Initiati agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang
berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik
( DNA ).
Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan
berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama
mingguan sampai tahunan.
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan. Empat
tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid ( sel skuamosa ),
Karsinoma sel kecil ( sel oat ), karsinoma sel besar ( tak terdeferensiasi ) dan
adenokarsinoma.
Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama
bronkial.
Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer
dan alveoli.
Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehigga mempunyai
progrosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ
yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma
prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.
( Zerich 150105 weblog )

8. GAMBARAN KLINIS

Ca bronkogenik :

Batuk gejala umum yg sering diabaikan atau dianggap sebagai akibat merokok atau
bronchitis
Hemoptisis
Gejala awal : mengi local & dispnea ringan akibat obstruksi bronkus
Nyeri dada dapat timbul dalam berbagai bentuk perasaan sakit atau tidak enak
akibat penyebaran neoplastik ke mediastinum
Nyeri pleuritik bila terjadi serangan sekunder pada pleura akibat penyebaran
neoplastik atau pneumonia
Pembengkakan jari yg timbul cepat dikaitkan dg Ca bronkogenik (30% kasus NS
CLC)
Gejala2 umum : anoreksia, lelah, BB

Gejala penyebaran intratorax atau extrathorax :

Penyebaran local tumor ke struktur mediastinum suara serak akibat terserangnya
saraf laringeus rekuren
Disfagia keterlibatan esophagus
Peralisis hemidiafragma keterlibatan saraf frenicus
Penekanan VCS sindrom Vena cava (pelebaran vena di leher & edem pada wajah,
leher & lengan atas)
Nyeri dada atau temponade jantingnakibat penyebaran ke dinding dada atau
pericardium secara terpisah

 Tumor2 yg berkembang di apex paru (tumor Pancoast) dapat melibatkan plexus

brachialis nyeri & kelemahan pada bahu dan lengan bagian yg terkena; ganglion
simpatikus dapat terkena sindrom Horner unilateral (ptosis & kontriksi pupil
unilateral serta tidak adanya produksi keringat pada bag yg sama dg wajah)
Gejala ekstrathorax bergantung pada tempat metastasis. Struktur yg sering terserang
: KGB skalenus, kel adrenalis (50%), hati (30%), otak (20%), tulang (20%), ginjal
(15%).
Sindrom paraneoplastik : berkaitan dg kanker paru
Sindrom endokrin (12%)
Tumor sel oat : menghasilkan hampir seluruh hormone polipeptida, seperti hormone
paratiroid (PTH), hormone adrenokortikotropik (ACTH), atau hormone antidiuretik
(ADH)gejala hiperparatiroid, sindrom Cushing, sindrom ketidaktepatan sekresi
ADH (SIADH) berhubungan dg retensi cairan & hiponatremia.
Sindrom jar ikat rangka : jari tabuh (biasanya pada NS CLC) timbul pada 30% kasus
dan osteoartropati hipertrofik (HOA) hingga 10% kasus (biasanya pada adenoCa)
Gejala sistemik : anoreksia, BB, dan kakeksia pada 30% kasus adalah sindrom
paraneoplastik yg tidak diketahui asalnya.

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

Fase awal asimtomatik
Gejala (jika stadium lanjut) :

Local (tumor tumbuh setempat)

- Batuk baru / batuk lebih hebat pada batuk kronis
- Hemoptisis
- Mengi (wheezing, stridor) obstruksi sal napas
- Terdapat kavitas seperti abses paru (kadang)
- atelektasis
Invasi local
- Nyeri dada
- Dispnea karena efusi pleura
- Invasi ke pericardium temponade atau aritmia
- Sindrom VCS
- Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
- Suara serak penekanan n. Laryngeus recurrent
- Sindrom Pancoast krn invasi pada plexus brachialis & saraf simpatis
servikalis
Gejala penyakit metastasis
- Pada otak, tulang, hati, adrenal
- Limfadenopati servikal dan supraklavikula
Sindrom paraneoplastik (terdapat 10% kanker paru)
- Sistemik : BB, anoreksia, demam
- Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
- Hipertrofi osteoartropati
- Neurologic : dementia, ataksia, tremor, nuropati perifer
- Neuromiopati
- Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
- Dermatologic : eritem multiform, hyperkeratosis, jari tabuh

- Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

Asimtomatik dg kelainan radiologis
- Sering terdapat pada para perokok dg PPOK / COPD yg terdeteksi secara
radiologis
- Kelainan berupa nodul soliter

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

9. DX
Pemeriksaan Penunjang
a.Foto dada menunjukkan sisi lesi
b.Analisis sputum untuk sitologi menyatakan tipe sel kanker
c.Skan tomografi komputer dan tomogram paru menunjukkan lokasi tumor dan ukuran
tumor
d.Bronkoskopi dapat dilakukan untuk memperoleh sample untuk biopsi dan
mengumpulkan hapusan
bronkial tumor yang terjadi dicabang bronkus
e.Aspirasi dengan janim dan biopsi jaringan paru dapat dilakukan jika pemeriksaan
radiologi
menunjukan lesi di paru-paru perifer
f.Radionuklide scan terhadap organ-organ lain menentukan luasnya netastase ( otak,
hepar tulang,
limpa )
g.Mediastinoskopi menentukan apakah tumor telah metastase telah metastase ke limfe
mediastinum
Barbara, Engram, hal.7, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah
PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik, jari tangan berbentuk tabuh, bentuk dinding toraks berubah
dan trakhea mengalami deviasi. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads
dinding
toraks dan muncul berupa penonjolan. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan
aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu
merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Adanya suara nafas nyaring mirip asma
bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Pada stadium lanjut, muncul gejala klinik
lebih berat : suara parau, sindrom Homer, sindrom vena cava, sindrom Pancoast dan
gejala neurologik.
RADIOLOGI
Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan.
Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Bila
pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan, sebaiknya
dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak
disebabkan kelainan jinak. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan
CT Scan.
BRONKHOSKOPI
Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. Dengan
mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik, perubahan mukosa bronkhus

 dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Dalam waktu yang
bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan
identifikasi tipe karsinoma.
Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang, pemeriksaan
bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan.
Akan tetapi bila tumor terletak di perifer, ujung bronkhoskop sulit mencapai massa
tumor,pada kasus demikian, altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus
transtorakal.
BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL
Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu altematif untuk diagnosis
karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Prosedur dan teknik sederhana dengan
akurasi diagnostik tinggi. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada
dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Kemajuan teknologi radiologi,
memungkinkan biopsy aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV.
Pada kasus yang riskan, sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi
jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Pada kasus demikian terdapat
kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist.
Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di
supraklavikuler, biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada
metastasis karsinoma paru. Pada kasus tertentu, di mana bronkhoskopi atau biopsi
aspirasi transtorakal sulit dilakukan, biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini
merupakan kunci diagnostik.
MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI
Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor, apabila bronkhoskopi atau
biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen.

10. TX

1.Pembedahan, memiliki kemungkinan kesembuhan terbaik, namun hanya < 25%

kasus
yang
bisa
dioperasi dan hanya 25% diantaranya ( 5% dari semua kasus ) yang telah hidup setelah 5
tahun.
Tingkat mortalitas perioperatif sebesar 3% pada lobektomi dan 6% pada pneumonektomi
2.Radioterapi radikal, digunakan pada kasus kanker paru bukan sel kecil yang tidak bisa
dioperasi.
Tetapi radikal sesuai untuk penyakit yang bersifat lokal dan hanya menyembuhklan
sedikit
diantaranya.
3.Radioterapi paliatif, untuk hemoptisis, batuk, sesak napas atau nyeri lokal
4.Kemoterapi, digunakan pada kanker paru sel kecil, karena pembedahan tidak pernah
sesuai
dengan
histologi kanker jenis ini. Peran kemoterapi pada kanker bukan sel kecil belum jelas.
5.Terapi endobronkia, seperti kerioterapi, tetapi laser atau penggunaan stent dapat
memulihkan
gejala
dengan cepat pada pasien dengan penyakit endobronkial yang signifikan
6.Perawatan faliatif, opiat terutama membantu mengurangi nyeri dan dispnea. Steroid
membantu
mengurangi gejala non spesifik dan memperbaiki selera makan
At a Glance, Medicine, Patrisk Davey, hal. 203

11. PENCEGAHAN
Berdasarkan yayasan kanker amerika, resiko yang terjadi pada kanker tertentu
kemungkinan dikurangi dengan melakukan perubahan gaya hidup.
Cara yang diketahui mengurangi resiko pada kanker :
o Menghindari merokok atau terkena asap tembakau.
o Menghindari occupational carcinogen (misalnya, asbestos).
o Menghindari terkena sinar matahari yang lama tanpa perlindungan tabir surya.
o Menghindari asupan alkohol yang berlebihan.
o Menghindari penggunaan terapi hormon (misalnya, estrogen dan
progesterone).
Cara yang bisa mengurangi resiko pada kanker :
o Membatasi asupan makanan berlemak tinggi, terutama sekali dari bahanbahan hewani (misalnya, daging berlemak tinggi, produk yang berasal dari
lemak susu).
o Meningkatkan asupan buah-buahan dan sayur-sayuran.
o Menjadi aktif secara fisik.
o Menjaga berat badan dibawah tingkat obesitas.
12. KOMPLIKASI
- Hematorak
- Pneumotorak
- Empiema
- Endokarditis
- Abses paru
- Atelektasis
13. PROGNOSIS
Prognosis keseluruhan Ca bronkogenik buruk (kelangsungan hidup 5 tahun 14%)
dengan demikian penekanan diberikan dengan pencegahan.
Apendisitis

1 Definisi

Perdangan appendix yang mengenai semua lapisan appendix vermiformis.

2 Etilogi

osbtruksi lumen yang biasnya disebabkan fekalit

Antara sebab terjadinya radang appendik masih tidak jelas. Namun mungkin
disebabkan oleh :
sisa-sisa makanan atau najis yang tersumbat di rongga dinding usus dan appendik
jangkitan virus pada sistem pencernaan ataupun radang-radang yang lain .


Pada keduanya ,ia akan mengakibatkan appendik menjadi radang dan
bernanah.Jika tiada perawatan untuk segera diambil, kemungkinan untuk appendik
pecah.
Sumbatan lumen appendiks.
Hiperplasia jaringan limfe.
Fekolith.
Benda asing, misalnya cacing Askaris.
Tumor.
Erosi mukosa appendiks, misalnya oleh E. Hystolitica.
Kebasaan makan makanan yang rendah serat.
Striktur karena fibrosis akibat perdangan sebelumnya.
CARA PENJALARAN INFEKSI:
1. Melalui usus/Enterogenous
2. Melalui darah.
3. Dari sekitarnya

PEMBAGIAN APPENDICITIS:
1. Appendicitis acuta tanpa perforasi (Simple Appendicitis Acuta).
2. Appendicitis acuta dengan perforasi:

Lokal peritonitis.

Abses.

Pritonitis umum.
3. Appendicitis kronika.
PATOFISIOLGI dan GEJALA KLINIS

Simple Appendicitis Acuta terdiri dari dua macam yaitu Non Obstruktif dan
obstruktif.
Simple appendicitis acuta non obstruktif:
Biasanya yang mula-mula terserang oleh bakteri adalah mukosa (Catarrhal
Appendicitis) menyebar keluar dinding appendix menjadi udem dan pembuluh
darah vasodilatasi (merah) hemoragik infarks nekrosis kecil-kecil (ganggren)
ulkus kecil-kecil serosa terkena (serosa appendiks = serosa peritoneum)
memberikan reaksi untuk mengeluarkan fibrin eksudat yang putih omentum
begerak menuju appendix untuk melokalisir/radang (LOCALIZED PERITONITIS).
Jika sembuh, jaringan appendix diganti dengan jaringan ikat sehingga dapat
menimbulkan obstruksi. Ini akan menimbulkan CHRONIC APPENDICITIS atau
APPENDICITICIS ACUTA lagi.
Gejala-gejala:
Pada awalnya mengeluh tidak enak disekitar epigastrium umbilicus dan sering disertai
dengan enek, anorexia, malaise dan muntah (VISCERAL PAIN).
Nyeri menjalar ke kanan bawah disertai rasa sakit yang jelas. Rasa sakit di kanan
bawah disebabkan karena infeksi sudah menerobos peritonium visceral, kemudian
peritonium parietale (PARIETAL PAIN = nyeri karena terkena peritonium parietale).
Jika appendix RETRO-CAECAL/PELVINAL maka gejala-gejala parietal pain
terlambat.
Simple appendicitis acuta obstruktif:
3 Terjadi jika ada obstruksi, misalnya fekalit, pembelokan atau desakan dari luar.
Obstruktif di lumen appendix tetapi appendix tetap memproduksi mucous

tekanan intra luminal meningkat vaskularisasi dinding appendix terganggu

(mula-mula sistim vena terganggu karena tekanannya lebih rendah) vena
membengkak memperburuk sirkulasi sistem arteri terganggu dinding
mati gangren bakteri keluar PERITONITIS.
4 Gejala Klinis
Nyeri di sekitar umbilicus selang beberapa jam ke kuadran kanan bawah
anoreksia,mual,muntah
nyeri tekan disekitar ttik Mc.Burney
demam ringan
leukositosis sedang
konstipasi
5 Komplikasi
APPENDIK PECAH : Komplikasi yang sangat serius adalah apabila appendik
menjadi pecah.Kandungan dalam usus dan organisma-organisma yang membawa
jangkitan akan menyerang kawasan abdomen .Ini akan menyebabkan jangkitan pada
lapisan yang meliputi kawasan pencernaan.Apabila appedik menjadi pecah,pesakit
terasa lebih sihat dari sebelumya secara tiba-tiba.Tetapi kemudiannya,keseluruhan
kawasan abdomen akan kembung dengan gas dan cecair.Pesakit akan merasai tidak
selesa,tegang dan sakit jika disentuh.Pesakit juga akan mengalami sakit pada kawasan
tertentu di abdomen. Pesakit juga akan tidak mampu membuang angin dan
mennyahtinja disebabkan radang tersebut. Lain-lain yang dapat dilihat adalah
demam,dahaga dan air kencing yang sedikit.
PERITONITIS : Peritonitis atau radang pada dinding abdomen biasanya perut, adalah
kes kecemasan. Jika salah seorang ahli keluarga anda mengalaminya, maka perlulah
merujuk kepada bahagian kecemasan secepat mungkin sebelum ia menjadi lebih
kronik. Appendik akan menjadi bengkak dan bernanah. Ia mungkin mencapai saiz
sebesar badam atau sebesar buah limau. Rawatan adalah penting sebelum ia menjadi
lebih kronik(peritonitis).
6 Pemeriksaan
Demam ringan (37.5-38.5)
Inspeksiterlihat kembung pd penderita dengan komplikasi perforasi
Penonjolan perut kanan bawah bias dilihat massa/abses periapendikuler
Palpasinyeri yg terbatas pd region iliaca kanan,bs disertai nyeri lepas, nyeri tekan
perut bawah kanan. Terdapat tnda Rovsing (penekanan perut kiri bawah akan
dirasakan nyeri di perut kanan bawah)
Pemeriksaan colok duburmenyebbkan nyeri bila dae.infeksi bs dicapai dgn telunjuk
7 Penatalaksanaan
Pembedahan sebelum terjadi rupture dan tnda peritonitis
Pemberian Antibiotik
Penggunaan metode bedah terbuka/laparoskopi

PEMBEDAHAN adalah rawatan terbaik untuk pesakit radang appendik.

Pesakit memerlukan pembedahan bagi membuang appendik (Appendectomy) yang
hanya melibatkan torehan yang kecil pada abdomen. Rawatan tersebut memberikan
pemulihan yang segera dan bekas pembedahan yang sedikit.

Jika appendik pesakit telah pecah, jangkitan yang sudah merebak ataupun
bengkak bernanah, pesakit akan dibedah dengan torehan yang besar supaya pakar
bedah dapat membersihkan bahagian abdomen.Pesakit akan diberi antibiotik melalui
salur darah dan ditahan diwad sehingga sihat.

Jika simptom yang dialami sudah melewati 5 hari atau lebih, selalunya doktor
akan memberi antibiotik untuk mengurangkan radang yang dialami dan jangkitan
pada bahagian sekitar appendik. Ia selalunya akan menjadi bengkak dan bernanah.
Melalui cara ini (antibiotik), bengkak akan di kuranglan terlebih dahulu dan nanah
akan dikeluarkan melalui kulit.Jika cara tersebut berjaya, pembedahan membuang
appendik biasannya dilakukan dua bulan selepas itu.
HEMOROID

Definisi
Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak
merupakan kelainan patologik. Hanya apabila hemoroid menyebabkan keluhan atau
penyulit, diperlukan tindakan ( 4 )
2. Anatomi
Rektum panjangnya 15 20 cm dan berbentuk huruf S. Mula mula mengikuti
cembungan tulang kelangkang,fleksura sakralis, kemudian membelok kebelakang
pada ketinggian tulang ekor dan melintas melalui dasar panggul pada fleksura
perinealis. Akhirnya rektum menjadi kanalis analis dan berakhir jadi anus. Rektum
mempunyai sebuah proyeksi ke sisi kiri yang dibentuk oleh lipatan kohlrausch.
Fleksura sakralis terletak di belakang peritoneum dan bagian anteriornya tertutup oleh
paritoneum. Fleksura perinealis berjalan ektraperitoneal. Haustra ( kantong ) dan tenia
( pita ) tidak terdapat pada rektum, dan lapisan otot longitudinalnya
berkesinambungan. Pada sepertiga bagian atas rektum, terdapat bagian yang dapat
cukup banyak meluas yakni ampula rektum bila ini terisi maka imbullah perasaan
ingin buang air besar. Di bawah ampula, tiga buah lipatan proyeksi seperti sayap
sayap ke dalam lumen rektum, dua yang lebih kecil pada sisi yang kiri dan diantara
keduanya terdapat satu lipatan yang lebih besar pada sisi kanan, yakni lipatan
kohlrausch, pada jarak 5 8 cm dari anus. Melalui kontraksi serabut serabut otot
sirkuler, lipatan tersebut saling mendekati, dan pada kontraksi serabut otot
longitudinal lipatan tersebut saling menjauhi.
Kanalis analis pada dua pertiga bagian bawahnya, ini berlapiskan kulit tipis yang
sedikit bertanduk yang mengandung persarafan sensoris yang bergabung dengan kulit
bagian luar, kulit ini mencapai ke dalam bagian akhir kanalis analis dan mempunyai
epidermis berpigmen yang bertanduk rambut dengan kelenjar sebacea dan kelenjar
keringat. Mukosa kolon mencapai dua pertiga bagian atas kanalis analis. Pada daerah
ini, 6 10 lipatan longitudinal berbentuk gulungan, kolumna analis melengkung
kedalam lumen. Lipatan ini terlontar keatas oleh simpul pembuluh dan tertutup
beberapa lapisan epitel gepeng yang tidak bertanduk. Pada ujung bawahnya, kolumna
analis saling bergabung dengan perantaraan lipatan transversal. Alur alur diantara
lipatan longitudinal berakhir pada kantong dangkal pada akhiran analnya dan tertutup
selapis epitel thorax. Daerah kolumna analis, yang panjangnya kira kira 1 cm, di

sebut daerah hemoroidal, cabang arteri rectalis superior turun ke kolumna analis
terletak di bawah mukosa dan membentuk dasar hemorhoid interna.( 5 )

Hemoroid dibedakan antara yang interna dan eksterna. Hemoroid interna adalah
pleksus vena hemoroidalis superior di atas linea dentata/garis mukokutan dan ditutupi
oleh mukosa. Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan
submukosa pada rektum sebelah bawah. Sering hemoroid terdapat pada tiga posisi
primer, yaitu kanan depan ( jam 7 ), kanan belakang (jam 11), dan kiri lateral (jam 3).
Hemoroid yang lebih kecil terdapat di antara ketiga letak primer tesebut.( 4,5 )

Hemoroid eksterna yang merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid

inferior terdapat di sebelah distal linea dentata/garis mukokutan di dalam jaringan di
bawah epitel anus.
Kedua pleksus hemoroid, internus dan eksternus berhubungan secara longgar dan
merupakan awal aliran vena yang kembali bermula dari rektum sebelah bawah dan
anus. Pleksus hemoroid interna mengalirkan darah ke vena hemoroidalis superior dan
selanjutnya ke vena porta. Pleksus hemoroid eksternus mengalirkan darah ke
peredaran sistemik melalui daerah perineum dan lipat paha ke vena iliaka.( 4,5 )
3. Faktor resiko
Anatomik : vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus hemoroidalis
kurang mendapat sokongan dari otot dan fascia sekitarnya.
U m u r : pada umur tua terjadi degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, juga otot
sfingter menjadi tipis dan atonis.
Keturunan : dinding pembuluh darah lemah dan tipis
Pekerjaan : orang yang harus berdiri , duduk lama, atau harus mengangkat barang
berat mempunyai predisposisi untuk hemoroid.

Mekanis : semua keadaan yang menyebabkan meningkatnya tekanan intra abdomen,

misalnya penderita hipertrofi prostat, konstipasi menahun dan sering mengejan pada
waktu defekasi.
Endokrin : pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus oleh karena ada
sekresi hormone relaksin.
Fisiologi : bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita sirosis
hepatis.
4. Manifestasi Klinis
Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau wasir tanpa ada hubungannya
dengan gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada
hubungannya dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna
yang mengalami trombosis.
Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma
oleh faeces yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur
dengan faeces, dapat hanya berupa garis pada faeces atau kertas pembersih sampai
pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah.
Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar
menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu
defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut,
hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah defekasi agar masuk kembali ke
dalam anus.
Pada akhirnya hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps
menetap dan tidak bisa didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya faeces
pada pakaian dalam merupakn ciri hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi
kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini
disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus. Nyeri hanya
timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan udem dan radang.( 4 )
5. Klasifikasi
Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bentuk akut berupa
pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan
hematoma, walaupun disebut hemoroid trombosis eksterna akut. Bentuk ini sangat
nyeri dan gatal karena ujung-ujung syaraf pada kulit merupakan reseptor nyeri.
Hemoroid eksterna kronik atau skin tag berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang
terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.
Hemoroid interna diklasifikasikan menjadi 4 derajat yaitu :
Derajat I : Tonjolan masih di lumen rektum, biasanya keluhan penderita adalah
perdarahan
Derajat II : Tonjolan keluar dari anus waktu defekasi dan masuk sendiri setelah selesai
defekasi.
Derajat III : Tonjolan keluar waktu defekasi, harus didorong masuk setelah defekasi
selesai karena tidak dapat masuk sendiri.
Derajat IV : Tonjolan tidak dapat didorong masuk/inkarserasi
6. Pemeriksaan
Anamnesis harus dikaitkan dengan faktor obstipasi, defekasi yang keras, yamg
membutuhkan tekanan intra abdominal meninggi ( mengejan ), pasien sering duduk
berjam-jam di WC, dan dapat disertai rasa nyeri bila terjadi peradangan. Pemeriksaan
umum tidak boleh diabaikan karena keadaan ini dapat disebabkan oleh penyakit lain
seperti sindrom hipertensi portal. Hemoroid eksterna dapat dilihat dengan inspeksi

apalagi bila terjadi trombosis. Bila hemoroid interna mengalami prolaps, maka
tonjolan yang ditutupi epitel penghasil musin akan dapat dilihat apabila penderita
diminta mengejan.( 4,5 )
6. 1. Pemeriksaan Colok Dubur
Pada pemeriksaan colok dubur, hemoroid interna stadium awal tidak dapat diraba
sebab tekanan vena di dalamnya tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak nyeri.
Hemoroid dapat diraba apabila sangat besar. Apabila hemoroid sering prolaps, selaput
lendir akan menebal. Trombosis dan fibrosis pada perabaan terasa padat dengan dasar
yang lebar. Pemeriksaan colok dubur ini untuk menyingkirkan kemungkinan
karsinoma rektum.( 5 )
6. 2. Pemeriksaan Anoskopi
Dengan cara ini dapat dilihat hemoroid internus yang tidak menonjol keluar. Anoskop
dimasukkan untuk mengamati keempat kuadran. Penderita dalam posisi litotomi.
Anoskop dan penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin, penyumbat
diangkat dan penderita disuruh bernafas panjang. Hemoroid interna terlihat sebagai
struktur vaskuler yang menonjol ke dalam lumen. Apabila penderita diminta
mengejan sedikit maka ukuran hemoroid akan membesar dan penonjolan atau prolaps
akan lebih nyata. Banyaknya benjolan, derajatnya, letak ,besarnya dan keadaan lain
dalam anus seperti polip, fissura ani dan tumor ganas harus diperhatikan.( 4,5 )
6. 3. Pemeriksaan proktosigmoidoskopi
Proktosigmoidoskopi perlu dikerjakan untuk memastikan keluhan bukan disebabkan
oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat tinggi, karena hemoroid
merupakan keadaan fisiologik saja atau tanda yang menyertai. Faeces harus diperiksa
terhadap adanya darah samar. ( 5 )
7. Diagnosis Banding
Perdarahan rektum merupakan manifestasi utama hemoroid interna yang juga terjadi
pada :
1. Karsinoma kolorektum
2. Penyakit divertikel
3. Polip
4. Kolitis ulserosa
Pemeriksaan sigmoidoskopi harus dilakukan. Foto barium kolon dan kolonoskopi
perlu dipilih secara selektif, bergantung pada keluhan dan gejala penderita. Prolaps
rektum juga harus dibedakan dari prolaps mukosa akibat hemoroid interna. ( 5 )
8. Komplikasi
Perdarahan akut pada umumnya jarang , hanya terjadi apabila yang pecah adalah
pembuluh darah besar. Hemoroid dapat membentuk pintasan portal sistemik pada
hipertensi portal, dan apabila hemoroid semacam ini mengalami perdarahan maka
darah dapat sangat banyak.
Yang lebih sering terjadi yaitu perdarahan kronis dan apabila berulang dapat
menyebabkan anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa mengimbangi
jumlah yang keluar. Anemia terjadi secara kronis, sehingga sering tidak menimbulkan
keluhan pada penderita walaupun Hb sangat rendah karena adanya mekanisme
adaptasi.
Apabila hemoroid keluar, dan tidak dapat masuk lagi (inkarserata/terjepit) akan
mudah terjadi infeksi yang dapat menyebabkan sepsis dan bisa mengakibatkan
kematian.( 3 )
9. Penatalaksanaan

9.1. Terapi non bedah

A. Terapi obat-obatan (medikamentosa) / diet
Kebanyakan penderita hemoroid derajat pertama dan derajat kedua dapat ditolong
dengan tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan sebaiknya
terdiri atas makanan berserat tinggi seperti sayur dan buah-buahan. Makanan ini
membuat gumpalan isi usus besar, namun lunak, sehingga mempermudah defekasi
dan mengurangi keharusan mengejan berlebihan.
Supositoria dan salep anus diketahui tidak mempunyai efek yang bermakna kecuali
efek anestetik dan astringen. Hemoroid interna yang mengalami prolaps oleh karena
udem umumnya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan tirah
baring dan kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan. Rendam duduk dengan
dengan cairan hangat juga dapat meringankan nyeri. ( 5 )
B. Skleroterapi
Skleroterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol
dalam minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke submukosa dalam jaringan areolar
yang longgar di bawah hemoroid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan
steril yang kemudian menjadi fibrotik dan meninggalkan parut. Penyuntikan
dilakukan di sebelah atas dari garis mukokutan dengan jarum yang panjang melalui
anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan pada tempat yang tepat maka tidak ada
nyeri.
Penyulit penyuntikan termasuk infeksi, prostatitis akut jika masuk dalam prostat, dan
reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang disuntikan.Terapi suntikan bahan sklerotik
bersama nasehat tentang makanan merupakan terapi yang efektif untuk hemoroid
interna derajat I dan II, tidak tepat untuk hemoroid yang lebih parah atau prolaps.( 4,5 )
C. Ligasi dengan gelang karet
Hemoroid yang besar atau yang mengalami prolaps dapat ditangani dengan ligasi
gelang karet menurut Barron. Dengan bantuan anoskop, mukosa di atas hemoroid
yang menonjol dijepit dan ditarik atau dihisap ke tabung ligator khusus. Gelang karet
didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat di sekeliling mukosa pleksus
hemoroidalis tersebut. Pada satu kali terapi hanya diikat satu kompleks hemoroid,
sedangkan ligasi berikutnya dilakukan dalam jarak waktu 2 4 minggu.
Penyulit utama dari ligasi ini adalah timbulnya nyeri karena terkenanya garis
mukokutan. Untuk menghindari ini maka gelang tersebut ditempatkan cukup jauh dari
garis mukokutan. Nyeri yang hebat dapat pula disebabkan infeksi. Perdarahan dapat
terjadi waktu hemoroid mengalami nekrosis, biasanya setelah 7 10 hari.( 3,5 )
D. Krioterapi / bedah beku
Hemoroid dapat pula dibekukan dengan suhu yang rendah sekali. Jika digunakan
dengan cermat, dan hanya diberikan ke bagian atas hemoroid pada sambungan anus
rektum, maka krioterapi mencapai hasil yang serupa dengan yang terlihat pada ligasi
dengan gelang karet dan tidak ada nyeri. Dingin diinduksi melalui sonde dari mesin
kecil yang dirancang bagi proses ini. Tindakan ini cepat dan mudah dilakukan dalam
tempat praktek atau klinik. Terapi ini tidak dipakai secara luas karena mukosa yang
nekrotik sukar ditentukan luasnya. Krioterapi ini lebih cocok untuk terapi paliatif pada
karsinoma rektum yang ireponibel.( 3 )
E. Hemorroidal Arteri Ligation ( HAL )
Pada terapi ini, arteri hemoroidalis diikat sehingga jaringan hemoroid tidak mendapat
aliran darah yang pada akhirnya mengakibatkan jaringan hemoroid mengempis dan
akhirnya nekrosis.( 3 )

F. Infra Red Coagulation ( IRC ) / Koagulasi Infra Merah

Dengan
sinar
infra
merah
yang
dihasilkan
oleh
alat
yang
dinamakan photocuagulation, tonjolan hemoroid dikauter sehingga terjadi nekrosis
pada jaringan dan akhirnya fibrosis. Cara ini baik digunakan pada hemoroid yang
sedang mengalami perdarahan.( 3 )
G. Generator galvanis
Jaringan hemoroid dirusak dengan arus listrik searah yang berasal dari baterai kimia.
Cara ini paling efektif digunakan pada hemoroid interna.
H. Bipolar Coagulation / Diatermi bipolar
Prinsipnya tetap sama dengan terapi hemoroid lain di atas yaitu menimbulkan
nekrosis jaringan dan akhirnya fibrosis. Namun yang digunakan sebagai penghancur
jaringan yaitu radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi. Pada terapi dengan
diatermi bipolar, selaput mukosa sekitar hemoroid dipanasi dengan radiasi
elektromagnetik berfrekuensi tinggi sampai akhirnya timbul kerusakan jaringan. Cara
ini efektif untuk hemoroid interna yang mengalami perdarahan.( 3 )
9.2. Terapi bedah
Terapi bedah dipilih untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan pada
penderita hemoroid derajat III dan IV. Terapi bedah juga dapat dilakukan dengan
perdarahan berulang dan anemia yang tidak dapat sembuh dengan cara terapi lainnya
yang lebih sederhana. Penderita hemoroid derajat IV yang mengalami trombosis dan
kesakitan hebat dapat ditolong segera dengan hemoroidektomi.
Prinsip yang harus diperhatikan dalam hemoroidektomi adalah eksisi yang hanya
dilakukan pada jaringan yang benar-benar berlebihan. Eksisi sehemat mungkin
dilakukan pada anoderm dan kulit yang normal dengan tidak mengganggu sfingter
anus. Eksisi jaringan ini harus digabung dengan rekonstruksi tunika mukosa karena
telah terjadi deformitas kanalis analis akibat prolapsus mukosa.( 4,6 )
Ada tiga tindakan bedah yang tersedia saat ini yaitu bedah konvensional
( menggunakan pisau dan gunting), bedah laser ( sinar laser sebagai alat pemotong)
dan bedah stapler ( menggunakan alat dengan prinsip kerja stapler).
Bedah konvensional
Saat ini ada 3 teknik operasi yang biasa digunakan yaitu :
1. Teknik Milligan Morgan
Teknik ini digunakan untuk tonjolan hemoroid di 3 tempat utama. Teknik ini
dikembangkan di Inggris oleh Milligan dan Morgan pada tahun 1973. Basis massa
hemoroid tepat diatas linea mukokutan dicekap dengan hemostat dan diretraksi dari
rektum. Kemudian dipasang jahitan transfiksi catgut proksimal terhadap pleksus
hemoroidalis. Penting untuk mencegah pemasangan jahitan melalui otot sfingter
internus.
Hemostat kedua ditempatkan distal terhadap hemoroid eksterna. Suatu incisi elips
dibuat dengan skalpel melalui kulit dan tunika mukosa sekitar pleksus hemoroidalis
internus dan eksternus, yang dibebaskan dari jaringan yang mendasarinya. Hemoroid
dieksisi secara keseluruhan. Bila diseksi mencapai jahitan transfiksi cat gut maka
hemoroid ekstena dibawah kulit dieksisi. Setelah mengamankan hemostasis, maka
mukosa dan kulit anus ditutup secara longitudinal dengan jahitan jelujur sederhana.
Biasanya tidak lebih dari tiga kelompok hemoroid yang dibuang pada satu waktu.
Striktura rektum dapat merupakan komplikasi dari eksisi tunika mukosa rektum yang
terlalu banyak. Sehingga lebih baik mengambil terlalu sedikit daripada mengambil
terlalu banyak jaringan.( 6 )

2. Teknik Whitehead
Teknik operasi yang digunakan untuk hemoroid yang sirkuler ini yaitu dengan
mengupas seluruh hemoroid dengan membebaskan mukosa dari submukosa dan
mengadakan reseksi sirkuler terhadap mukosa daerah itu. Lalu mengusahakan
kontinuitas mukosa kembali.
3. Teknik Langenbeck
Pada teknik Langenbeck, hemoroid internus dijepit radier dengan klem. Lakukan
jahitan jelujur di bawah klem dengan cat gut chromic no 2/0. Kemudian eksisi
jaringan diatas klem. Sesudah itu klem dilepas dan jepitan jelujur di bawah klem
diikat. Teknik ini lebih sering digunakan karena caranya mudah dan tidak
mengandung resiko pembentukan jaringan parut sekunder yang biasa menimbulkan
stenosis.( 5 )
A. Bedah Laser
Pada prinsipnya, pembedahan ini sama dengan pembedahan konvensional, hanya alat
pemotongnya menggunakan laser. Saat laser memotong, pembuluh jaringan terpatri
sehingga tidak banyak mengeluarkan darah, tidak banyak luka dan dengan nyeri yang
minimal.
Pada bedah dengan laser, nyeri berkurang karena syaraf rasa nyeri ikut terpatri. Di
anus, terdapat banyak syaraf. Pada bedah konvensional, saat post operasi akan terasa
nyeri sekali karena pada saat memotong jaringan, serabut syaraf terbuka akibat
serabut syaraf tidak mengerut sedangkan selubungnya mengerut.
Sedangkan pada bedah laser, serabut syaraf dan selubung syaraf menempel jadi satu,
seperti terpatri sehingga serabut syaraf tidak terbuka. Untuk hemoroidektomi,
dibutuhkan daya laser 12 14 watt. Setelah jaringan diangkat, luka bekas operasi
direndam cairan antiseptik. Dalam waktu 4 6 minggu, luka akan mengering.
Prosedur ini bisa dilakukan hanya dengan rawat jalan ( 7 ).
B. Bedah Stapler
Teknik ini juga dikenal dengan nama Procedure for Prolapse Hemorrhoids (PPH)
atau Hemoroid Circular Stapler. Teknik ini mulai diperkenalkan pada tahun 1993 oleh
dokter berkebangsaan Italia yang bernama Longo sehingga teknik ini juga sering
disebut teknik Longo. Di Indonesia sendiri alat ini diperkenalkan pada tahun 1999.
Alat yang digunakan sesuai dengan prinsip kerja stapler. Bentuk alat ini seperti senter,
terdiri dari lingkaran di depan dan pendorong di belakangnya.
Pada dasarnya hemoroid merupakan jaringan alami yang terdapat di saluran anus.
Fungsinya adalah sebagai bantalan saat buang air besar. Kerjasama jaringan hemoroid
dan m. sfinter ani untuk melebar dan mengerut menjamin kontrol keluarnya cairan
dan kotoran dari dubur. Teknik PPH ini mengurangi prolaps jaringan hemoroid
dengan mendorongnya ke atas garis mukokutan dan mengembalikan jaringan
hemoroid ini ke posisi anatominya semula karena jaringan hemoroid ini masih
diperlukan sebagai bantalan saat BAB, sehingga tidak perlu dibuang semua.

Internal/External Hemorrhoids [1]

Dilator [2]
Purse String [3]

Closing PPH [4]

Mucosa Pull [5]
Staples [6]
Mula-mula jaringan hemoroid yang prolaps didorong ke atas dengan alat yang
dinamakan dilator, kemudian dijahitkan ke tunika mukosa dinding anus. Kemudian
alat stapler dimasukkan ke dalam dilator. Dari stapler dikeluarkan sebuah gelang dari
titanium diselipkan dalam jahitan dan ditanamkan di bagian atas saluran anus untuk
mengokohkan posisi jaringan hemoroid tersebut. Bagian jaringan hemoroid yang
berlebih masuk ke dalam stapler. Dengan memutar sekrup yang terdapat pada ujung
alat , maka alat akan memotong jaringan yang berlebih secara otomatis. Dengan
terpotongnya jaringan hemoroid maka suplai darah ke jaringan tersebut terhenti
sehingga jaringan hemoroid mengempis dengan sendirinya.
Keuntungan teknik ini yaitu mengembalikan ke posisi anatomis, tidak mengganggu
fungsi anus, tidak adaanal discharge, nyeri minimal karena tindakan dilakukan di luar
bagian sensitif, tindakan berlangsung cepat sekitar 20 45 menit, pasien pulih lebih
cepat sehingga rawat inap di rumah sakit semakin singkat.( 3,7,8 )
Meskipun jarang, tindakan PPH memiliki resiko yaitu :
1. Jika terlalu banyak jaringan otot yang ikut terbuang, akan mengakibatkan
kerusakan dinding rektum.
2. Jika m. sfinter ani internus tertarik, dapat menyebabkan disfungsi baik dalam
jangka waktu pendek maupun jangka panjang.
3. Seperti pada operasi dengan teknik lain, infeksi pada pelvis juga pernah dilaporkan.
4. PPH bisa saja gagal pada hemoroid yang terlalu besar karena sulit untuk
memperoleh jalan masuk ke saluran anus dan kalaupun bisa masuk, jaringan mungkin
terlalu tebal untuk masuk ke dalam stapler.
9.3. Tindakan pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis
Keadaan ini bukan hemoroid dalam arti yang sebenarnya tetapi merupakan trombosis
vena oroid eksterna ang terletak subkutan di daerah kanalis analis.
Trombosis dapat terjadi karena tekanan tinggi di vena tersebut misalnya ketika
mengangkat barang berat, batuk, bersin, mengejan, atau partus. Vena lebar yang
menonjol itu dapat terjepit sehingga kemudian terjadi trombosis. Kelainan yang nyeri
sekali ini dapat terjadi pada semua usia dan tidak ada hubungan dengan ada/tidaknya
hemoroid interna Kadang terdapat lebih dari satu trombus.
Keadaan ini ditandai dengan adanya benjolan di bawah kulit kanalis analis yang nyeri
sekali, tegang dan berwarna kebiru-biruan, berukuran dari beberapa milimeter sampai
satu atau dua sentimeter garis tengahnya. Benjolan itu dapat unilobular, dan dapat
pula multilokuler atau beberapa benjolan. Ruptur dapat terjadi pada dinding vena,
meskipun biasanya tidak lengkap, sehingga masih terdapat lapisan tipis adventitiia
menutupi darah yang membeku.
Pada awal timbulnya trombosis, erasa sangat nyeri, kemudian nyeri berkurang dalam
waktu dua sampai tiga hari bersamaan dengan berkurangnya udem akut. Ruptur
spontan dapat terjadi diikuti dengan perdarahan. Resolusi spontan dapat pula terjadi
tanpa terapi setelah dua sampai empat hari( 4 )
Terapi
Keluhan dapat dikurangi dengan rendam duduk menggunakan larutan hangat, salep
yang mengandung analgesik untuk mengurangi nyeri atau gesekan pada waktu

berjalan, dan sedasi. Istirahat di tempat tidur dapat membantu mempercepat

berkurangnya pembengkakan.
Pasien yang datang sebelum 48 jam dapat ditolong dan berhasil baik dengan cara
segera mengeluarkan trombus atau melakukan eksisi lengkap secara hemoroidektomi
dengan anestesi lokal. Bila trombus sudah dikeluarkan, kulit dieksisi berbentuk elips
untuk mencegah bertautnya tepi kulit dan pembentukan kembali trombus dibawahnya.
Nyeri segera hilang pada saat tindakan dan luka akan sembuh dalam waktu singkat
sebab luka berada di daerah yang kaya akan darah.
Trombus yang sudah terorganisasi tidak dapat dikeluarkan, dalam hal ini terapi
konservatif merupakan pilihan. Usaha untuk melakukan reposisi hemoroid ekstern
yang mengalami trombus tidak boleh dilakukan karena kelainan ini terjadi pada
struktur luar anus yang tidak dapat direposisi( 4 )
Dilatasi anus merupakan salah satu pengobatan pada hemoroid interna yang besar,
prolaps, berwarna biru dan sering berdarah atau yang biasa disebut hemoroid
strangulasi. Pada pasien hemoroid hampir selalu terjadi karena kenaikan tonus
sfingter dan cincin otot sehingga menutup di belakang massa hemoroid menyebabkan
strangulasi. Dilatasi dapat mengatasi sebagian besar pasien hemoroid strangulasi,
akan terjadi regresi sehingga setidak-tidaknya akan terjadi penyembuhan sementara.
Dilatasi tidak boleh dilakukan jika sfingter relaksasi ( jarang pada strangulasi), karena
bisa menyebabkan inkontinensia flatus atau tinja atau kedua-duanya yang mungkin
menetap.
Anestesi umum dilakukan dan pasien diletakkan pada posisi lateral kiri atau posisi
litotomi. Dengan hati-hati anus diregangkan cukup luas sehingga dapat dilalui 68
jari. Sangat penting sekali bahwa untuk prosedur ini diperlukan waktu yang cukup
agar tidak merobekkan jaringan. Satu menit untuk sebesar satu jari sudah cukup
( berarti dibutuhkan waktu 6-8 menit), terutama jika kanalis agak kaku. Selama
prosedur tersebut, sfingter anus dapat terasa memberikan jalan. Namun karena metode
dilatasi menurut Lord ini kadang disertai penyulit inkontinensia sehingga tidak
dianjurkan.
II.1. Prognosis
Dengan terapi yang sesuai, semua hemoroid simptomatis dapat dibuat menjadi
asimptomatis. Pendekatan konservatif hendaknya diusahakan terlebih dahulu pada
semua kasus. Hemoroidektomi pada umumnya memberikan hasil yang baik. Sesudah
terapi penderita harus diajari untuk menghindari obstipasi dengan makan makanan
serat agar dapat mencegah timbulnya kembali gejala hemoroid.( 4 )
KESIMPULAN
1. Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis akibat kongesti
vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis yang tidak
merupakan keadaan patologik. Diperlukan tindakan apabila hemoroid menimbulkan
keluhan.
2. Faktor resiko terjadinya hemoroid yaitu keturunan, anatomi, pekerjaan, umur,
endokrin, mekanis, fisiologis dan radang.
3. Hemoroid terdiri dari 2 jenis yaitu hemoroid interna yang terletak di atas garis
mukokutan dan hemoroid eksterna yang terletak di bawah garis mukokutan.
4. Manifestasi klinis hemoroid yaitu perdarahan per anum berwarna merah segar dan
tidak tercampur dengan faeces.

5. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesa, inspeksi, colok dubur dan penilaian

anoskop. Bila perlu dilakukan pemeriksaan proktosigmoidoskopi untuk
menyingkirkan kemungkinan radang dan keganasan.
6. Diagnosis banding dari hemoroid yaitu Ca kolorektum, penyakit divertikel, polip,
kolitis ulserosa dan fissura ani.
7. Komplikasi dari hemoroid yaitu perdarahan hebat, inkarserasi dan sepsis.
8. Penatalaksanaan hemoroid yaitu dengan konservatif, membuat nekrosis jaringan
dan bedah.
9. Prognosis hemoroid baik bila diberikan terapi yang sesuai.

CUCI TANGAN

Aspek yang Dinilai

Melepaskan perhiasan dan jam tangan di jari dan pergelangan tangan

Membuka keran air (bebas dengan tangan, lengan, atau siku)

Menekan sabun dengan tangan / siku, kemudian diletakkan di sikat*

(Mengambil dan memegang sikat hanya di punggung sikatnya! Jangan
tersentuh bagian bulu sikatnya!)
Menyikat kuku, ujung jari tangan dan sela-sela jari tangan berturut-turut tangan
kanan dan kiri

Menyikat distal lengan bawah kanan dan kiri/kiri dan kanan**

(Memindahkan sikat harus dengan hati-hati agar tidak mengenai bulu

sikat!)
Menyikat proksimal lengan bawah dan siku kiri dan kanan/kanan dan
kiri**
Sikat diletakkan kemudian tangan dibasuh dengan menggosok-gosokkan antar
keduanya
(Posisi membasuh harus diperhatikan bahwa Tangan harus selalu
diposisikan lebih tinggi dari lengan bawah!)
Membasuh tangan, lengan, dan siku kanan dan kiri dengan air mengalir pada
posisi tangan lebih tinggi dari pada lengan sehingga air mengalir dan mengucur
ke bawah melalui siku
Tutup keran air dengan siku, Jangan dengan tangan atau lengan yang baru
dicuci
Pastikan aliran air di lengan telah berhenti mengucur sebelum mengambil lap
pengering. Dengan posisi tangan masih lebih tinggi daripada lengan, keringkan
bebrgantian dengan lap dari tangan ke siku secara bergantian kanan dan kiri,
Bagian lap yang sudah digunakan tidak boleh digunakan lagi
Letakkan lap pada tempatnya

Memasang sarung tangan yang telah disediakan dengan cara yang benar (hanya
menyentuh bagian dalam sarung tangan)*

NOTE
**)Poin 5, 6 dan 12 akan lebih jelas dipahami dengan melihat video cuci tangan.
*)Sabun yang digunakan adalah sabun cair, sehingga yang dimaksud di poin 3 adalah
mengambil sabun dengan cara menekan kepala tempat sabun cair.
Waktu masing-masing station OSCA adalah 4 menit, termasuk station cuci tangan.
Pada saat OSCA, gerakan yang sedang dilakukan harus diucapkan dengan jelas,
namun dengan kalimat yang efektif dan efisien sehingga tidak akan banyak memakan
waktu yang tersedia.
Dalalm waktu 4 menit tersebut, pembagiannya adalah sebagai berikut:
Max. 2 menit untuk pencucian/penyikatan bagian tangan dan lengan kanan
dan kiri
Max. 30 detik untuk pengeringan
Max. 30 detik untuk pemakaian sarung tangan
1 menit yang tersisa untuk cadangan waktu

ALAT ALAT MINOR SURGERY

Aspek yang dinilai

N

Mengambil needle holder,bukan alat lain

Mengambil jarum (ujung segitiga untuk menjahit kulit, bulat untuk menjahit otot)

Cara menjepit jarum. Jarum dijepit 2/3 tengah dg needle holder, ujung needle holder
tersisa 2-3 mm (bukan di tengah)
Cara memegang needle holder. Dipegang oleh ibu jari dan jari ke-4, jari telunjuk
pada engsel/dibawahnya dan digunakan untuk mengarahkan needle holder. Jari ke-3
di atas jari ke-4 dan bersandar pada lekukan lubang

Peragaan cara menjahit

SIRKUMSISI

ASPEK KETRAMPILAN MEDIS YANG

N
DILAKUKAN

KETERANGA
N TAMBAHAN

Memberikan salam dan perkenalan,IC

Operator di
sebelah kanan

Sebutkan alat dan bahan (sarung tangan steril,

kasa steril, disinfektan, klem,doek lubang steril,
spuit 2,5 / 5 cc, lidokain non adrenalin, 2 / 3
klem lurus, klem arteri kecil, sonde, gunting
jaringan, gunting benang, benang bedah yang
dapat diserap (plain catgut 3/0), jarum jahit
lengkung atau jarum jahit atrumatic
cutting,needle holder, pinset )

Disinfeksi penis dan sekitarnya dengan cairan

disinfeksi

Lidokain non
adrenalin karena
adrenalin dapat
menyebabkan
vasokontriksi
ada bagian yang
tidak mendapat
vaskularisasi
gangren
Dari glan penis,
batang penis,
simpisis
pubis,scrotum.
Secara
sirkuler,bila glan
penis sudah di
disinfeksi boleh
dipegang untuk
membersihkan
bagian scrotum

Persempit lapangan tindakan dengan doek

lubang steril

Lakukan anestesi infiltrasi subkutan dimulai

dari pangkal penis melingkar. Bila perlu
tambahkan pada daerah preputium yang akan
dipotong dan daerah ventral

Dilakukan pada
sebelah dorsal
batang penis.
Pada lateral
batang penis sblh
kanan kemudian
sebelah kiri lalu
disusuri. Bila

Tunggu 3-5 menit dan yakinkan anastesi lokal

sudah bekerja dengan mencubitkan pinset

Bila ada phimosis, lakukan dilatasi dengan

klem pada lubang preputium, lepaskan
perlengketannya dg glan memakai sonde atau
klem sampai seluruh glan bebas. Bila ada
smegma dibersihkan

Jepit kulit preputium sebelah kanan dan kiri

( arah jam 11 dan jam 1) garis mediana bagian
dorsal dengan 2 klem lurus. Klem ketiga pasang
pada garis tengah ventral ( arah jam 12). Ketiga
klem digunakan sebagai patokan
Gunting preputium dorsal tepat di garis tengah
(diantara 2 klem) kira-kira -1 cm dari sulcus
coronarius (dorsumsisi). Jepit kulit dan mukosa
yang telah dipotong dengan klem

Lanjutkan memotong preputium melingkar ke

kanan dan kiri. Makin ke ventral kulit
preputium yang dibung makin sedikit dan kedua
potongan akan bertemu pada klem yang
dipasang pada ventral penis
Cari perdarahan dan klem, ikat dengan benang
plain cat gut yang telah disiapkan

Setelah yakin tidak ada perdarahan (biasanya

perdaraha yang banyak ada di frenulum) siap
untuk dijahit

Penjahitan dimulai dari dorsal (jam 12) dengan

patokan klem yang terpasangan dan jahitan
kedua pada bagian ventral (jam 6). Tergantung
banyaknya jahitan yang diperlukan selanjutnya
jahitan dibuat melingkar pada jam 3,9, dan
seterusnya

perlu
ditambahakan
juga disebelah
ventral
Bila perlu
tanyakan juga
apakah terasa
sakit dengan
menggunting
atau mencubit di
udara
Pembersihan
smegma:
preptium di
retraksi sampai
corona galandis,
bila ada
perlekatan
dibersihkan
terlebih dahulu
Yang dijepit
adalah
mukokutannya;
batas mukosa
dan kutan
Gunting dengan
bagian yang
tumpul berada di
bawah dan yang
tajam atau lancip
diatas
Jangan sampai
memotong
a.frenulum yang
terletak di bagian
ventral

Yang dijahit
adalah bagian
mukosa dan
kulitnya
Bagian ventral
(jam 6) dengan
metode figure of
eight (gambar
angka 8),
sehingga

a.frenulum
terjepit oleh
benang

Luka ditutup dengan kasa atau penutup luka

lain dan diplester. Lubang uretra harus bebas
dan sedapat mungkin tidak terkena urin

RECTAL TOUCHER

ASPEK KETRAMPILAN DAN MEDIS

N
YANG YANG DILAKUKAN

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Memberi salam dan memperkenalkan

diri, menanyakan identitas penderita
Informed consent
Menjelaskan kepada pasien mengenai
pemeriksaan colok dubur yang akan
dilakukan,
dan
tujuannya/indikasi.
Mengatakan bila pemeriksaan mungkin
kurang nyaman, meminta persetujuan lisan
kepada pasien
Pasien dalam posisi litotomi, pemeriksa di
sebelah kanan penderita

Pakai sarung tangan, lumuri dengan

pelicin pada jari telunjuk tangan kanan
pemeriksa
Pemeriksaan Anoperineal
Inspeksi : massa / tumor, eksternal
opening, fissure pada anus, fistula, tanda2
peradangan, prolaps hermorrhoid, prolaps
mukosa recti, condyloma akuminata.
Penderita diminta mengejan/valsava
untuk mengetahui apakah ada hemoroid
eksterna

Palpasi : nyeri tekan, massa konsistensi

lunak,massa yang masuk kembali dengan
bantuan jari
Jari Masuk Anus
Masukkan jari telunjuk tangan kanan yang
telah dilumuri pelicin ke dalam anus

KETERANGAN

Posisi
litotomi
memudahkan
pemeriksaan atapi
tidak nyaman bagi
penderita.
Dapat
digunakan
posisi
knee-elbow position
(sujud)
atau
telentang biasa

Eksternal opening :
pintu keluar dari
fistula ani
Kelainan lain :
misalnya
peradangan
Gunakan ibu jari
dan jari tengah
untuk memperjelas
area

Meminta penderita
untuk bernafas
panjang saat akan

dengan cara menekan di jam 6, masuk

pelan-pelan

8.

9.

memasukkan jari
shg dalam keadaan
rileks

12

Nilai tonus spincter ani : Normalnya

cukup kuat, lemah jika ada tumor,
peritonitis. Pada anak gunakan jari
kelingking.
Mukosa rectum : normalnya licin. Nilai
apakah ada benjolan? Jika yaletak (pd
jam berapa), jarak dari garis anokutan
(cm), konsistensi, tangkai, nyeri tekan,
murah rapuh/berdarah?
hemorrhoid NT jam 3,7,11
Ampula recti : normalnya tidak kolaps.
Melebar (peritonitis, ileus paralitik) kolaps
(ileus obstruktif)
adakah nyeri tekan?
(+) peradangan rongga abdomen,
penderita tak rileks, adnexitis, appendicitis
(belum perforasi arah jam 9) sudah
perforasi (peritonitisseluruh lapang
abdomen).
Pada wanita nilai uterus, adnexa dan
cavum douglass
Prostat
Lobus laterolateral : normal lebarnya
sekitar 2 cm
Sulkus medianus : normalnya cekung
Pole/kutub atas : N tercapai

Permukaan : N rata, tidak ada nodul

Konsistensi : N kenyal
Adakah nyeri tekan
Sarung tangan
Adakah feses?, darah (hitam: perdarahan
sal.cerna bag.atas ; segar:perdarahan
sal.cerna bag.bawah), lendir (kolitis),
tumor yang rapuh?
Kesimpulan/hasil pemeriksaan, diagnosis,
terima kasih, hamdalah

10

11

13

14

Pada apendisitis
nyeri tekan pada
arah jam 9 - 11

Nilai kedua lobus,

Pada BPH
ukurannya 4-5 cm

Pada BPH dapat

tecapai / tidak
tercapai
Bila ada nodul nilai
dimana, jumlahnya,
konsistensinya
Kenyal atau keras

EKSTIRPASI TUMOR JINAK/SUBKUTIS

1. Pakai sarung masker, topi, kacamata, dan sarung tangan steril

Bila ada gangguan

pasase usus maka
tidak ditemukan
feses

2. Oleskan antiseptik sesuai prosedur, yaitu mulai dari tengah lapangan operasi menuju
ke tepi
3. Persempit lapangan operasi dengan doek lubang steril
4. Lakukan anestesi infiltrasi sekeliling tumor, sehingga membentuk belah ketupat
(belah ketupat Hackenbruch). Bila infiltrasi tepat pada tepi tumor, akan memisahkan
kapsul tumor dengan jaringan sekelilingnya sehingga mempermudah ekstirpasi
5. Test hasil anestesi lokal setelah 3-4 menit dengan pinset
6. Buat insisi yang sebaiknya disesuaikan dengan arah lipatan kulit. Bila tumor subkutis
kecil, insisi linier, tetapi bila tumor besar insisi elips akan memudahkan operasi dan
penutupan luka.
7. Bebaskan tumor dari kulit dan jaringan sekitarnya secara tumpul bila batasnya telah
terlihat. Pada insisi elips, salah satu sudut dibebaskan sehingga bisa dijadikan
pegangan untuk membebaskan jaringan selebihnya dari tumor. Penjepitan bisa
dilakukan dengan klem Kocher, Allis, atau Babcock. Kadang diperlukan pembebasan
jaringan secara tajam memakai pisau dan gunting
8. Perdarahan yang timbul dihentikan dengan klem, kemudian diikat dengan plain catgut
9. Setelah diyakini perdarahan tidak ada lagi, luka ditutup kembali lapis demi lapis.
Subkutis dengan plain catgut dan kulit dengan benang seide/silk
10. Tutup luka dengan kasa dan plester.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

EKSTIRPASI KUKU
Persiapan operasi kecil dengan memakai masker, sarung tangan dan kacamata
Oleskan antiseptik
Persempit lapangan operasi dengan doek lubang steril
Anestesi blok pada pangkal jari
Dorong dan bebaskan kutikula kuku dari kuku memakai elevator
Masukkan elevator antara kuku dan bantalan kuku dan pisahkan kuku dari jari
seluruhnya sampai ke pangkal dan sisi lateral kuku
7. Setelah seluruh kuku bebas, jepit dengan klem, dan dengan gerakan memutar dan
mencabut, kuku dapat dilepaskan
8. Bersihkan jari dengan kuret
9. Hentikan perdarahan dengan menekan dan biasanya perdarahan akan cepat berhenti
10. Bungkus dengan tulle atau kassa betadin

TEKNIK ROSER PLASTY

1.
2.
3.
4.
5.

Persiapan operasi kecil seperti biasa

Oleskan antiseptik
Persempit lapangan operasi dengan doek lubang steril
Anestesi blok pada pangkal jari
Masukkan sonde beralur pada bagian kuku yang akan diangkat sampai pangkal kuku,
dan bebaskan kuku yang akan diangkat dari bantalan kuku
6. Gunting kuku dari ujung pada alur sonde sampai ke pangkal
7. Jepit dengan klem, dan dengan gerakan memutar lepaskan kuku
8. Lakukan kuretase dan buang nanah, jaringan nekrotik. Bila perlu lakukan insisi.
9. Gunting jaringan bekas masuknya kuku pada samping jari
10. Bila perlu dijahit, perdarahan dirawat dan luka dibungkus dengan kasa

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN PAYUDARA

ANAMNESIS

ASPEK YANG DINILAI

ASPEK KOMUNIKASI

Salam

Memperkenalkan diri

Memelihara eye contact selama anamnesis

Menunjukkan empati kepada penderita akan penyakit dan

menenangkan penderita
Menjelaskan maksud anamnesis

Menanyakan RPS:
Lokasi (letaknya, di kuadran mana)
Onset (kapan mulai timbul benjolan)
Kronologis :
Bagaimana bisa diketahui (mungkin dari sadari)
Apakah bertambah besar atau tetap, kalau bertambah
besar apakah bertambahnya dengan cepat
Apakah terasa sakit saat menjelang menstruasi

Apakah putting susu masuk ke dalam (sebelumnya tidak)

Apakah ada keluar darah / cairan dari putting susu

Warna kulit berubah

Gejala penyerta : apakah disertai demam, badan cepat

lelah, stamina turun drastic, BB turun

Menanyakan factor resiko secara sistematis

MENARCHE . menarche yang cepat (dibawah 11 tahun)

meningkatkan TGPD
MENOPAUSE. Menopause yang lambat (lebih dari 54
tahun) meningkatkan resiko
Adanya penyakit pada payudara sebelumnya (atypical

ASPEK MEDIS
Menanyakan identitas : nama, umur, pekerjaan, tempat
tinggal dan pertanyaan lain untuk mengetahui tingkat
social ekonomi, juga adanya risiko tumor ganas payudara
(>35 tahun)
Menanyakan keluhan utama dengan pertanyaan terbuka

hyperplasia)
Tidak mempunyai anak / tidak menikah
Mempunyai anak tetapi tidak menyusukan
Hamil pertama sewaktu umur > 30 tahun (primipara tua)
Dikeluarganya (terutama turunan langsung) ada yang
sakit TGPD/ ca mammae : ibu, nenek, bibi, kakak, adik
Diit : banyak makanan berlemak, merokok, minum
alcohol
Badan gemuk (BMI > 35) / Obesitas
Ikut berencana berupa hormone : pil, suntik atau
pengobatan sulih hormone, susuk
Menanyakan dengan pertanyaan terarah mencari
metastasis

Kelenjar aksila : apakah ada benjolan pada aksila

Paru- paru : sesak napas, nyeri dada
Tulang belakang : nyeri punggung
Tulang lain (femur) : nyeri paha, fraktur patologis
Liver : cepat lelah, ikterus, lemas
Merangkum hasil anamnesis da menyampaikan pada
penderita secara sistematis

Menanyakan apakah ada pertanyaan yang ingin diketahui

dari penderita dan memberi penjelasan kepada penderita
dengan baik
ASPEK PERILAKU
Melakukan anamnesis secara professional

PEMERIKSAAN PAYUDARA
Meminta informed consent untuk dilakukan pemeriksaan
payudara
Meminta penderita melepaskan pakaian dan meminta untuk
didampingi saksi (perawat/ suami)
Melakukan pemeriksaan tanpa sarung tangan dan masker
agar tangan lebih sensitive dan memelihara kontak yang
baik dengan penderita
MELAKUKAN INSPEKSI
Posisi : dalam keadaan kedua lengan kebawah inspeksi
dilakukan mahasiswa yang berada di depan tengah penderita
/ manekin agar bisa membandingkan kedua payudara dengan
lebih baik
Simetri kedua Payudara
Apakah besarnya payudara kanan dan kiri sama?
Membandingkan kesegarisan putting susu (ada yang lebih
rendah/ lebih tinggi)
Perubahan Warna Kulit

Warna kulit : sama dengan sekitar, kemerahan / inflamasi

Adakah peau dorange
Apakah ada ulkus
Apakah ada nekrosis
Puting susu
Apakah ada retraksi putting susu
Discharge (tanpa manipulasi)
Perubahan warna putting susu
Meminta penderita mengangkat kedua lengan ke atsa
perlahan lahan

Melihat apakah ada benjolan di bawah kulit yang terlihat

bersamaan dengan gerakan lengan ke atas penderita
MELAKUKAN PALPASI
Melakukan palpasi mempergunakan ujung jari 2, 3 dan 4
(menghangatkan tangan terlebih dahulu dengan menggosokgosokan kedua tangan)
Melakukan palpasi dengan palpasi ringan
Melakukan palpasi secara sistematis sehingga tidak ada
bagian yang tertinggal. Sistematis per kuadran, mulai dari
kuadran atas (lateral dan medial), kemudian kuadran bawah
(lateral dan medial)

Atau melingkar dari luar kedalam (seperti lingkaran obat

nyamuk)
dan diakhiri dengan pemeriksaan putting (memencet putting
susu)
Jika terdapat benjolan (mendeskripsikan penemuan
benjolan)
Site : letak benjolan
Shape : bundar/ lonjong, tepi teratur / tidak
Size : ukuran
Surface : teratur, licin
Consistency : padat (jar.ikat), kistik (cairan/kapsul), kenyal,
keras
Warmth : suhu (apakah sama dengan kulit sekitarnya / tidak)
Fixation / mobility : dapat digerakkan / tidak dari kulit dan
dasar (akar/ tidak)
Pulsatility : berdenyut atau tidak
Pain : nyeri / tidak
Meminta penderita menekan panggul dengan kedua lengan /
malangkerik

Dengan menekan kedua tangan akan menegangkan

m.pectoralis mayor mahasiswa memeriksa kembali apakah
benjolan / tumor melekat pada otot pectoralis atau tidak
Melakukan palpasi kelenjar aksilla kanan

Pemeriksa berdiri disamping kanan menghadap kea rah

penderita
Mahasiswa menopang lengan bawah penderita dengan
lengan kanan dan memeriksa kelenjar aksilla dengan
lengan kiri

Teraba kelenjar atau tidak

Jumlah kelenjar
Mobil / terfiksir / saling melekat
Lakukan juga yang sebelah kiri

Melakukan palpasi kelenjar supra dan infra clavicula kanan

Pemeriksaan palpasi kelenjar supraclavicula sebaiknya dari

arah belakang penderita (inspeksi dari depan)

Posisi penderita kepala sedikit menunduk agar rongga

supraclavicula kendor

Meraba supra dan infraclavicula secara sistematis dan

melaporkan :

Apakah teraba kelenjar

Jumlahnya
Saling melekat / mobilitas
ASPEK PERILAKU
Melakukan pemeriksaan fisik secara profesional

Metastasis Kelenjar Limfe : aksila, supra clavicula, infra clavicula, mammaria interna

Pasien menopause : sebelum menopause mendapat terapi hormonal apa belum??

Tumor jinak : sakit
Tumor ganas : tidak ada keluhan
Ibu muda dengan factor resiko
o KB hormonal ganti
o Fx genetic
o Pengen punya anak segera
Prinsip benjolan operasi

PEMASANGAN BIDAI PADA FRAKTUR TERTUTUP

Aspek ketrampilan medis yang dilakukan

N

INTRODUKSI
Memperkenalkan diri
Menjelaskan maksud menangani fraktur, melakukan
informed consent
Menananyakan identitas pasien (nama, umur, alamat,
pekerjaan)

Nilai

1
2

(penanganan
Menanyakan mekanisme trauma dan keluhan-keluhan
lain yang menyertai
Proteksi diri sebelum memeriksa luka dan menentukan
diagnosis : fraktur terbuka / fraktur tertutup
Melakukan pemeriksaan fisik fraktur :
Apakah ada deformitas?
Apakah terdapat krepitasi?
Apakah fungsi anggota gerak sendi yang terdekat dari
fraktur menghilang?
Apakah terdapat nyeri yang semakin bertambah bila
digerakkan?
Bagaimana keadaan neovaskuler (nadi dan nyeri) di
distal dari fraktur?
o Pemeriksaan neovaskuler : cari arteri terdekat di
bagian distal fraktur dan lakukan pengukuran nadi
(frekuensi, isi, regular/ireguler)
Jika memungkinkan dilakukan REALIGNMENT lalu
pengecekan kembali neovaskuler terutama denyut nadi
apakah membaik atau memburuk. Jika denyut nadi
membaik, pertahankan dengan bidai. Jika memburuk,
kembalikan ke posisi semula.
Melakukan pembidaian
Memasang 3 bilah spalk (papan) di bawah dan lateral
kanan-kiri
Memasang tensokrip dimulai dari distal fraktur dan
mencakup 3 titik persendian ATAU
Memasang kasa pada sekurangnya 3 titik sendi dimulai
dari distal
Melakukan tindakan pasca prosedur
Memeriksa kembali balutan agar tidak terlalu ketat
Menilai neovaskuler di daerah distal fraktur
o Ujung jari atau daerah distal fraktur tidak dingin
dan kebiruan pembalutan terlalu ketat
o Menilai pulsasi nadi di arteri terdekat pada bagian
distal fraktur
Melakukan tindakan secara professional

JAHIT LUKA (HECTING)

Aspek ketrampilan dan medis yang dilakukan

N

Nilai

Introduksi
Memperkenalkan diri
Menanyakan identitas penderita ( nama, umur, tempat tinggal )
Menjelaskan maksud menangani luka dan meminta kerja
sama / informed consent

Menanyakan mekanisme trauma dan keluhan keluhan lain

Melakukan proteksi diri sebelum memeriksa luka dan

menentukaan diagnosis
Melakukan wound toilet
Dengan air / NaCl mengalir, sabun dan sikat hingga benda
asing dan jaringan mati hilang
Melakukan penjahitan luka
Disenfeksi, menutup de4ngan doek lubang steril
Anastesi infiltrasi
Memegang instrumen dengan benar
Memilih material penjahitan dengan benar
Melakukan penjahitan dengan benar ( satu satu )
Menutup luka dengan benar
Melakukan tindakan pasca prosedur
Memberikan obat
Luka tidak kotor
Dipesankan untuk kembali kontrol 2 hari lagi
Bila sakit, merah, keluar nanah segera kembali
Melakukan tindakan penanganan luka secara profesional

PEMERIKSAAN FISIK HERNIA

PEMERIKSAAN FISIK APPENDISITIS