IKTERUS OBSTRUKTIF
Pembimbing:
dr. Tofik Rahmanto, Sp.B
Oleh
Nur Safira Anandita, S.Ked
1518012134
BAB I
PENDAHULUAN
Ikterus (jaundice) berasal dari bahasa Greek, yang berarti kuning. Ikterus adalah
gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan mukosa yang menjadi kuning karena
adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam plasma, yang mencapai lebih dari 2 mg/dl.
Terdapat 3 jenis ikterus berdasarkan lokasi penyebabnya, yaitu ikterus prahepatik (hemolitik),
ikterus intrahepatik (parenkimatosa), dan ikterus ekstrahepatik (obstruktif). Pada icterus
obstruktif, kemampuan produksi bilirubin adalah normal, namun bilirubin yang dibentuk
tidak dapat dialirkan ke dalam usus melalui sirkulasi darah oleh karena adanya suatu
sumbatan (obstruksi).
Umumnya, ikterus non-obstruktif tidak membutuhkan intervensi bedah, sementara
ikterus obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau prosedur intervensi lainnya
untuk pengobatan, sehingga sering juga disebut sebagai surgical jaundice, dimana
morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari diagnosis dini dan tepat.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Ikterus (jaundice) berasal dari bahasa Greek, yang berarti kuning. Ikterus adalah
gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan mukosa yang menjadi kuning karena
adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam plasma, yang mencapai lebih dari 2 mg/dl.
Terdapat 3 jenis ikterus berdasarkan lokasi penyebabnya, yaitu ikterus prahepatik (hemolitik),
ikterus intrahepatik (parenkimatosa), dan ikterus ekstrahepatik (obstruktif). Ikterus obstruktif
merupakan ikterus yang disebabkan oleh adanya obstruksi pada sekresi bilirubin pada jalur
post hepatik, yang dalam keadaan normal seharusnya dialirkan ke traktus gastrointestinal.
Epidemiologi
Ikterus obstruktif dapat ditemukan pada semua kelompok umur. Insidens di Amerika
Serikat diperikirakan mencapai 5 kasus per 1000 pasien. Hatfield et al, melaporkan bahwa
kasus ikterus obstruktif terbanyak adalah 70% karena karsinoma kaput pankreas, 8% pada
batu common bile duct, dan 2% adalah karsinoma kandung empedu.
Anatomisistemhepatobilier
1. Hepar
Heparmerupakankelenjarterbesardidalamtubuhdanmempunyaibanyak fungsi.
Tigafungsidasarhepar,yaitu:(1)membentukdanmensekresikanempedukedalamtraktus
intestinalis;(2)berperanpadametabolismyangberhubungandengankarbohidrat,lemak,dan
protein;(3)menyaringdarahuntukmembuangbakteridanbendaasinglainyangmasukke
dalamdarahdarilumenintestinum.
Heparberteksturlunak,lentur,danterletakdibagianatascavitasabdominalis tepat
dibawahdiafragma.Heparterbagimenjadilobushepatisdekstradanlobushepatis sinistra.
Lobushepatisdekstraterbagilagimenjadilobuscaudatusdanlobusquadratus.
Portahepatis,atauhilushepatis,terdapatpadafasiesvisceralisdanterletak diantara
lobuscaudatusdanquadratus,bagianatasujungbebasomentumminusmelekatpadapinggir
pinggirportahepatis.Padatempatiniterdapatduktushepatikusdekstradansinistra,ramus
dekstradansinistraarterihepatica,venaportahepatica,sertaserabutserabutsarafsimpatis
dan parasimpatis. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis dari masingmasing
lobulus bermuara ke vena hepatica. Di dalam ruangan diantara lobuluslobulus terdapat
kanalishepatisyangberisicabangcabangarteriahepatica,vena portahepatis,dansebuah
cabang duktus koledokus (trias hepatis). Darah arteria dan vena berjalan diantara selsel
heparmelaluisinusoiddandialirkankevenasentralis.
2. Vesikabiliaris
Vesika biliaris merupakan sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada
permukaan bawah (fasies visceralis) hepar. Vesika biliaris mempunyai kemampuan
menampung empedu sebanyak 3050 ml dan menyimpannya serta memekatkan empedu
dengancaramengabsorbsiair.Vesikabiliarisdibagimenjadifundus,corpus,dancollum.
Fundus vesika biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah inferior hepar,
penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen
setinggiujungcartilagecostalisIXdekstra.Corpusvesikabiliaristerletakdanberhubungan
denganfasiesvisceralishepardanarahnyakeatas,belakang,dankiri.Collumvesikabiliaris
melanjutkandirisebagaiduktuscystikusyangberbelokkearah dalamomentumminusdan
bergabungdengansisikananduktushepatikuskomunisuntukmembentukduktuskoledokus.
Metabolismebilirubinnormal
Bilirubinmerupakanbentukakhirdaripemecahankatabolismehememelaluiproses
reaksioksidasireduksi.Metabolismebilirubinmeliputipembentukan, transportasi,asupan,
konjugasi,danekskresibilirubin.
FasePrehepatik
1) Pembentukanbilirubin.
Bilirubin berasal dari katabolism protein heme, dimana 75% berasal dari
penghancuraneritrositdan25%berasaldaripenghancuraneritrosityangimatur dan
protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase, dan peroksidase.
Pembentukannyaberlangsungdisistemretikoloendotelial.Langkahoksidasepertama
adalahbiliverdinyangdibentukdarihemedenganbantuanenzimheme oksigenase.
Biliverdinyanglarutdalamairkemudianakandireduksimenjadibilirubinolehenzim
biliverdinreduktase.Bilirubinbersifatlipofilikdanterikatdenganhidrogensertapada
pHnormalbersifattidaklarut.
2)
Transportplasma
FasePostHepatik
5) Ekskresibilirubin
Bilirubin yang terkonjugasi diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu
melaluiprosesmekanismetransportaktifyangdiperantaraiolehproteinmembrane
kanalikuli, dikenal sebagai multidrugresistance associated protein2 (MRP2).
Setelah bilirubin terkonjugasi diekskresikan ke dalam kandung empedu, bilirubin
kemudianmemasukisalurancerna.Sewaktubilirubinterkonjugasi mencapaiileum
terminaldanususbesar,glukoronidadikeluarkanolehenzimbakterikhusus,yaitu
glukoronidase,danbilirubinkemudiandireduksiolehflorafesesmenjadisekelompok
senyawatetrapiroltakberwarnayangdisebut urobilinogen.Diileumterminaldan
ususbesar,sebagiankecilurobilinogendireabsorpsidandiekskresiulangmelaluihati
sehingga membentuk siklus urobilinogen enterohepatik. Pada keadaan normal,
urobilinogenyangtak berwarnadandibentukdikolonolehflorafesesmengalami
oksidasimenjadiurobilin(senyawaberwarna)dandiekskresikanditinja.
Etiologi
Penyebabikterusobstruktifsecaragarisbesarterbagimenjadi2bagian,yaituikterus
obstruksi intrahepatik dan ikterus obstruktif ekstrahepatik. Ikterus obstruktif intrahepatik
pada umumnya terjadi pada tingkat hepatosit atau membran kanalikuli bilier sedangkan
ikterusobstruktifekstrahepatik,terjadinyaikterusdisebabkanolehkarenaadanyasumbatan
padasaluranatauorgandiluarhepar.Adapunpenyakityangmenyebabkanterjadinyaikterus
obstruktifadalahsebagaiberikut:
1) Ikterusobstruktifintrahepatik:
Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah hepatitis, penyakit hati karena
alkohol,sertasirosishepatis.Peradanganintrahepatikmenggangguekskresi
bilirubinterkonjugasidanmenyebabkanikterus.
2) Ikterusobstruktifekstrahepatik:
a. Kolelitiasisdankoledokolitiasis
Batusaluranempedumengakibatkanretensipengaliranbilirubinterkonjugasike
dalamsaluranpencernaansehinggamengakibatkanaliranbalikbilirubinkedalam
plasmamenyebabkantingginyakadarbilirubindirekdalamplasma.
b. Tumorganassaluranempedu
Insidenstumorganasprimersaluranempedupadapenderitadengankolelitiasis
dan tanpa kolelitiasis, pada penderita lakilaki dan perempuan tidak berbeda.
Umurkejadianratarata60tahun,tetapitidakjarangdidapatkanpadausiamuda.
Jenis tumor kebanyakan adenokarsinoma pada duktus hepatikus atau duktus
koledokus.
c. Atresiabilier
Terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan
progresifpadaduktusbilierekstrahepatiksehinggamenyebabkanhambatanaliran
empedu, sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin direk. Atresia bilier
merupakanpenyebabkolestatisekstrahepatikneonatalyangterbanyak.Terdapat
duajenisatresiabiliaris,yaituekstrahepatikdanintrahepatik.Bentukintrahepatic
lebihjarangdibandingkandenganekstrahepatik.
d. Tumorkaputpankreas
Tumoreksokrinpankreaspadaumumnyaberasaldariselduktusdanselasiner.
Sekitar90%merupakantumorganasjenisadenokarsinomaduktuspankreas,dan
sebagian besar kasus (70%) lokasi kanker adalah pada kaput pankreas. Pada
stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum,
lambung,peritoneum,hati,dankandungempedu.
Patofisiologi
Ikterussecaraumumterbagimenjadi3,yaituikterusprehepatik,ikterushepatik,dan
ikterusposthepatikatauyangdisebutikterusobstruktif.Ikterusobstruktifdisebutjugaikterus
posthepatik karena penyebab terjadinya ikterus ini adalah pada daerah posthepatik, yaitu
setelahbilirubindialirkankeluardarihepar.
Padaikterusobstruktif,terjadiobstruksidaripasasebilirubindireksehinggabilirubin
tidakdapatdiekskresikankedalamusushalusdanakibatnyaterjadialiranbalik kedalam
pembuluhdarah.Akibatnyakadarbilirubindirekmeningkatdalamalirandarahdanpenderita
menjadi ikterik. Ikterik paling pertama terlihat adalah pada jaringan ikat longgar seperti
sublingualdansklera.Karenakadarbilirubindirekdalamdarah meningkat,makasekresi
bilirubindariginjalakanmeningkatsehinggaurineakanmenjadigelapdenganbilirubinurin
positif.Sedangkankarenabilirubinyangdiekskresikankefesesberkurang,makapewarnaan
fesesmenjadiberkurangdanfesesakanmenjadiberwarnapucatsepertidempul(acholis).
Manifestasiklinisdanpemeriksaanfisik
Manifestasiklinisyangdikeluhkanolehpasiendenganikterusobstruktif,bergantung
padajenispenyakityangmenyebabkanobstruksisehinggamenyebabkan terjadinyaikterus.
Berikutinimerupakanmanifestasiklinisyangsecaraumum dikeluhkanolehpasienyang
mengalamiikerus,yaituberupa:
1) Warnakuningpadaskleramata,sublingual,danjaringanlainnya
Halinidiakibatkankarenaadanyapeningkatankadarbilirubindalamplasmayang
terdeposit pada jaringan ikat longgar, salah satu diantaranya adalah sklera dan
sublingual.
2) Warnauringelapsepertiteh
Adanya peningkatan kadar bilirubin direk yang larut dalam air, menyebabkan
tingginyakadarbilirubindalamplasma,sehinggakadarbilirubinyangberlebihdalam
plasma tersebut akan diekskresikan melalui urin dan menyebabkan warna urin
menjadilebihgelapsepertiteh.
3) Warnafesessepertidempul
Perubahan warna feses menjadi dempul disebabkan karena berkurangnya ekskresi
bilirubinkedalamsaluranpencernaan.
Manifestasiklinisyangdikeluhkanpasienberdasarkanjenispenyakityangmenyebabkan
obstruksiadalahsebagaiberikut:
1)Ikterusobstruktifintrahepatik:
a. Hepatitis
Padahepatitis,terjadiperadanganintrahepatikyangmenggangguekskresi bilirubin
terkonjugasidanmenyebabkanikterus.HepatitisAmerupakanpenyakitselflimited
dandimanifestasikandenganadanyaikterusyangtimbulsecaraakut.HepatitisBdan
Cakutseringtidakmenimbulkanikteruspadatahapawal(akut),tetapidapatberjalan
kronisdanmenahun,danmengakibatkangejalahepatitismenahunataubahkansudah
menjadisirosishepatis.
b. Sirosishepatis
Padasirosishepatis,terjadipenggantianhepatosityangrusaksecarapermanendengan
jaringan ikat. Kerusakan pada hepatosit ini mengakibatkan terganggunya proses
metabolismebilirubinyangberlangsungdidalamhepatosit,baikituterjadipenurunan
prosespenyerapanbilirubinpadapermukaansinusoidhati,maupun gangguanpada
proses konjugasi, sehingga dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan kadar
bilirubinindirekdalamplasma.Sepertiyangdiketahui,bilirubin indirekmerupakan
bilirubin yang tak larut dalam air sehingga kadarnya tidak meningkat dalam urin
sehinggatidakmenyebabkanwarnaurinyanggelapsepertiteh.
Oleh karenaitu, perlu mengetahuigejala yangnampak padasirosis hepatis,yaitu
adanya hematemesis, melena. Hematemesis dan melena terjadi akibat pecahnya
varisesesophagusyangdisebabkanolehhipertensiportalkarenapeningkatandarah
yang masuk ke vena porta. Peningkatan tekanan porta menyebabkan dilatasi
pembuluhdarahyangkemudianmenjadivarises.Varisesakansemakinberkembang
akibat peningkatan aliran darah ke tempat varises yang lamakelamaan dapat
berakibatrupturvarises.
Adapuntandaklinisyangtampakpadasirosishepatisadalah:
a. Skleratampakikterik
Akibatpeningkatankadarbilirubindalamplasma.
b. Spidernavydanpalmareritem
Terjadikarenakegagalanhepatoselulerdalammenginaktifkandanmenyekresikan
steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan hiperesterogenisme pada
kapiler.
c. Caputmedusae
Disebabkankarenaadanyasirkulasikolateralyangmelibatkanvenasuperficial
dindingabdomensehinggamengakibatkandilatasivenavenasekitarumbillikus.
d. Shaggingoftheflanks(perutkodok)
Merupakan petanda adanya ascites, yang terjadi akibat adanya peningkatan
tekananhidrostatikvenosaakibathipertensiporta,sertakarenaadanyatransudasi
cairanhipoalbuminemia.
e. Splenomegali
Terjadi karena tingginya tekanan vena porta, sementara aliran darah ke hepar
terhambat,sehinggaalirahdarahditeruskankelien.Selainitu,fungsiheparuntuk
destruksieritrositterganggu,sehinggafungsitersebutdialihkankelien.Padalien
terjadi penignkatan aktivititas destruksi eritrosit, sehingga lien mengalami
hipertrofidanhiperplasiasel.
f. Undulasiascites
Terjadiakibatadanyapeningkatantekananhidrostatikvenosaakibathipertensi
porta,sertakarenaadanyatransudasicairanberlebihakibathipoalbuminemia.
g. Arterialbruit(+)
Terjadikarenaadanyahipertensiportadanpeningkatanaktivitasporta.
2) BatuEmpedu
Padapenyakitbatuempedu,umumnyasebagianbesarpasientidakmenunjukangejala
klinis(asimptomatik)yangdalamperjalananpenyakitnyadapattetapasimptomatik selama
bertahuntahundansebagiankecildapatberkembangmenjadisimptomatik.Kurangdari50%
penderitabatuempedumempunyaigejalaklinis.
Manifestasiklinisyangseringterjadidiantaranyaadalahmengeluhkanadanya
kolik biliaris dan nyeri hebat pada epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen yang
menjalarhinggakepunggungataubahukanan,terutamasetelahmakan.
Serangankolikbilierinidisebabkanolehkontraksikandungempeduyangtidakdapat
mengalirkanempedukeluarakibattersumbatnyasaluranolehempedu,menyebabkantekanan
diduktusbiliarismeningkatdanterjadipeningkatankontraksiditempatpenyumbatanyang
mengakibatkan timbulnya nyeri visera pada daerah epigastrium dan kuadran kanan atas
abdomen.
Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen dikarenakan implikasi pada saraf yang
mempersarafivesikafelea,yaituplexuscoeliacus.Nyeriyangakanditerimaolehsarafaferen
mengikuti saraf simpatis. Nyeri ini akan berjalan melui plexus coeliacus dan nervus
sphlangnicus mayor menuju ke medulla spinalis. Proses peradangan dapat menyebabkan
plexuscoeliacusterjepit,sehingganyeridapatmenyebardanmengenai peritoneumparietal
dindinganteriorabdomenataudiafragmabagianperifer.Halinimenyebabkannyerisomatik
dirasakandikuadrankananatasdanberjalankepunggung bawahangulusinferiorskapula,
sertaradangyangmengenaiperitoneumparietalbagiansentralyangdipersarafiolehnervus
frenikus(C3,C4,C5)akanmenyebabkannyeridi daerahbahusebabkulitdidaerahbahu
mendapatpersarafandarinervussupraklavikularis(C3,C4).
Nyeri hebatiniseringdisertaidengan rasamualdanmuntah.Perangsangan mual
dapat diakibatkan oleh karena adanya obstruksi saluran empedu sehingga mengakibatkan
aliranbalikcairanempedukeheparmenyebabkanterjadinyaprosesperadanganpadasekitar
hepatobilieryangbersifatiritatifdisalurancernasehinggamerangsangnervus vagaldan
menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan pergerakan
peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan makanan tertahan di
lambungdanpeningkatanrasamualyangmengaktifkanpusatmuntahdimedullaoblongata.
Padapemeriksaanfisik,dapatditemukanadanyanyeritekanepigastriumdandaerah
kuadrankananatasabdomen.TandaMurphypositifpositifapabilanyeritrkan bertambah
sewaktupasienmenariknapaspanjangkarenakandungempeduyang meradangtersentuh
ujungjaritanganpemeriksadanpasienberhentimenariknapas.
Koledokolitiasisdapatterjadiapabilabatuberpindahtempatdarikandung empedu
dan menyumbat duktus koledokus. Sumbatan ini dapat menyebabkan kolangitis atau
pankreatitis akut. Pasien dengan koledokolitiasis sering menunjukan gejala jaundice dan
demam,selainnyeri.Pasienjugadapatmengeluhkanadanyafesesyangberwarna dempul
akibatretensialiranbilirubinkedalamsalurancernaakibatadanyaobstruksi,sertakeluhan
berupaurinberwarnacokelatgelapsepertitehkarenameningkatnyakadarekskresibilirubin
kedalamurin.
3) Tumorganassaluranempedu
Keluhanutamaialahikterusobstruktifyangprogresifsecaralambatdisertaipruritus.
Biasanya tidak ditemukan tanda kolangitis, seperti demam, menggigil, dan kolik bilier,
kecuali perasaan tidak enak diperut kuadran kanan atas. Pasien juga dapat mengeluhkan
adanyaanoreksiadanpenurunanberatbadan.
Bilatumormengenaiduktuskoledokus,terjadidistensikandungempedusehingga
mudahdiraba,sementaratumornyaitusendiritidakdapatdiraba.Kandungempeduyang
teraba dibawah pinggir iga pun tidak terasa nyeri, dan penderita tampak ikterus karena
obstruksi. Hepatomegali juga dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik. Apabila obstruksi
empedutidakdiatasi,hatiakanmenjadisirosis,terdapatsplenomegali,asites,danperdarahan
varisesesophagus.
4) Atresiabilier
Merupakansuatukelainankongenitalyangtidakdiketahuietiologinyasecarapasti.
Agaknyaberhubungan dengankolangiohepatitis intrauteri yangmungkin disebabkanoleh
virus.Saluranempedumengalamiprosesfibrosisdanprosesiniseringberjalanterussetelah
bayilahirdenganprognosisumumnyaburuk.
Terdapatduajenisatresiabilier,yaituekstrahepatikdanintrahepatik.Bentuk
intrahepatiklebihjarangdibandingkanekstrahepatik.Gejalaklinisdanpatologisatresia
bilierekstrahepatikbergantungpadaprosesberawalnyapenyakit,apakahjenisembrional
ataujenisperinatal,danbergantungpadasaatdiagnosisnya.
Jenisembrionalataufetalmerupakansepertigapenderita.Prosesyangmerusak
saluranempeduberawalsejakmasaintrauteridanberlangsunghinggasaatbayilahir.
Padajenisinitidakditemukanmasabebasikterussetelahperiodeikterusneonatorum
fisiologis(duaminggupertamakelahiran).
Jeniskeduaadalahjenisperinatalyangditemukanpadaduapertigakasus.Ikterus
muncul kembali secara progresif setelah ikterus fisiologis hilang beberapa waktu. Jadi,
perbedaanpatofisiologisutamaantarajenisembrionaldenganperinatalialahsaat
mulainyakerusakansaluranempeduyangprogresif.
Neonatus yang menderita ikterus obstruktif intrahepatik maupun ekstrahepatik,
menunjukkan ikterus, urin berwarna kuning gelap, tinja berwarna dempul (akolik), dan
hepatomegal.
5) Tumorkaputpancreas
Gejalaawaltumorkaputpankreastidakspesifikdansamar,seringterabaikanoleh
pasien dan dokter sehingga sering terlambat didiagnosis. Gejala awal dapat berupa rasa
penuh,kembungdiuluhati,anoreksia,mual,muntah,danbadanlesu.Keluhantersebuttidak
khaskarenajugadijumpaipadapenyakitdengangangguanfungsisalurancerna.
Keluhanutamayangpalingseringditemuiadalah:
a. Nyeri perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai. Lokasi nyeri perut
biasanyaadalahpadadaerahuluhati,awalnyadifuskemudianmenjaditerlokalisir.
Nyeri perut biasanya disebabkan karena invasi tumor pada pleksus coeliac dan
pleksusmesenteriksuperior.Rasanyeridapatmenjalarhinggakepunggungakibat
invasiftumorkeretroperitonealdanterjadiinfiltrasipadapleksussarafsplanknikus.
b. Berat badan turun lebih dari 10% berat badan ideal juga umum dikeluhkan oleh
pasien. Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu asupan
makananyangberkurang,malabsorbsilemakdanprotein,sertaakibatpeningkatan
kadarsitokinproinflamasi.
c. Ikterusobstruktif,terjadikarenaobstruksisaluranempeduolehtumor.
Tandaklinispasiendengantumorkaputpankreasdapatditemukanadanya konjungtiva
pucatdanskleraikterik.Padapemeriksaanabdomendapatterabatumor masapadatpada
epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum. Dapat juga ditemukan
ikterusdenganpembesarankandungempedu(Courvoisiersign),hepatomegali,splenomegali
(karena kompresi atau thrombosis pada vena porta atau vena lienalis), ascites (karena
invasi/infiltrasitumorkeperitoneum).
Pemeriksaanpenunjang
1) Pemeriksaanlaboratorium
a. Pemeriksaanrutin
Darah:Perludiperhatikanjumlahleukosit,bilajumlahnyameningkat,maka
berarti terdapat infeksi. Perhatikan juga apakah terdapat
peningkatanprothrombin time(PT) atau tidak, karena apabila prothrombin
time meningkat,makaperludicurigaiadanyapenyakithepar,atauobstruksi
bilier.
Urin:Pentinguntukmengetahuiapakahwarnaurinmerahkecoklatanseperti
tehsecaramakroskopis,sertaterdapatkandunganbilirubindalamurinatau
mengarahpadaikterusobstruktif.
Feses:untukmengetahuiapakahfeses berwarnadempulatautidak.Feses
yang berwarna dempul, menandakan bahwa terdapatnya gangguan aliran
bilirubindirekkedalamsaluranintestinalakibatadanyasuatusumbatanpada
aliranempedu.
hanya kadar GGT (bukan AST, ALT) bukan menjadi indikasi kerusakan hati.
Alkali fosfatase
Enzim ini merupakan enzim yang berasal dari tulang, hati, dan plasenta.
Konsentrasi tinggi dapat ditemukan dalam kanalikuli bilier, ginjal, dan usus halus.
Pada penyakit hati, kadar alkali fosfatase akan meningkat karena ekskresinya
2) PemeriksaanUSG
Pemeriksaan USG sangat berperan dalam mendiagnosa penyakit yang
menyebabkanikertusobstruktif,danmerupakanlangkahawalsebelummelangkahke
pemeriksaanyanglebihlanjutapabiladiperlukan.Yangperludiperhatikanadalah:
a. Besar,bentuk,danketebalandindingkandungempedu.Bentukkandungempedu
yangnormaladalahlonjongdenganukuran23x6cm,denganketebalansekitar3
mm.
b. Saluranempeduyangnormalmempunyaidiameter3mm.bilasaluranempedu
lebihdari5mmberartiterdapatdilatasi.Apabilaterjadisumbatanpadadaerah
duktusbiliaris,yangpalingseringterjadiadalahpadabagiandistal,makaakan
terlihatduktusbiliariskomunismelebardengancepatkemudiandiikutipelebaran
bagian proksimal. Perbedaan obstruksi letak tinggi atau letak rendah dapat
dibedakan.Padaobstruksiletaktinggiatauintrahepatal,tidaktampakpelebaran
duktusbiliariskomunis.Apabilaterlihatpelebaranduktusbiliarisintradanekstra
hepatal,makainidisebutdenganobstruksiletakrendah(distal).
c. Adaatautidaknyamassapadatdidalamlumenyangmempunyaidensitastinggi
disertaibayanganakustik(acousticshadow),danikutbergerakpadaperubahan
posisi,halinimenunjukanadanyabatuempedu.Padatumor,akanterlihatmasa
padatpadaujungsaluranempedudengandensitasrendahdanheterogen.
d. Apabila terdapat kecurigaan penyebab ikterus obstruktif adalah karena
karsinomapankreas, dapat terlihat adanya pembesaran pankreas lokal maupun
menyeluruh, perubahan kontur pankreas, penurunan ekhogenitas, serta dapat
ditemukanadanyapelebaranduktuspankreatikus.
3) PTC(PercutaneusTranshepaticCholaniography)
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat duktus biliaris serta untuk
menentukan letak penyebab sumbatan. Dengan pemeriksaan ini dapat diperoleh
gambaransaluranempedudiproksimalsumbatan.Bilakolestasiskarenabatu,akan
memperlihatkanpelebaranpadaduktuskoledokusdengandidalamnyatampakbatu
radiolusen. Bila kolestasis karena tumor, akan tampak pelebaran saluran empedu
utama (common bile duct) dan saluran intrahepatik dan dibagian distal duktus
koledokusterlihatiregulerolehtumor.
4) ERCP(EndoscopicRetrogradeCholangioPancreaticography)
Pemeriksaan ERCP merupakan tindakan langsung dan invasif untuk
mempelajari traktusbiliaris dansystemduktuspankreatikus.Indikasipemeriksaan
ERCP,yaitu:
a. Penderitaikterus yangtidakataubelumdapatditentukanpenyebabnyaapakah
sumbatanpadaduktusbiliarisintraatauekstrahepatic,seperti:
Kelainandikandungempedu
Batusaluranempedu
Striktursaluranempedu
Kistaduktuskoledokus
b. Pemeriksaan pada penyakit pankreas atau diduga ada kealainan pancreas serta
untukmenentukankelainan,baikjinakataupunganas,seperti:
Keganasanpadasistemhepatobilier
Pankreatitiskronis
Tumorpancreas
Metastasetumorkesistembiliarisataupancreas
Adapunkelainanyangtampakdapatberupa:
a. Padakoledokolitiasis,akanterlihatfillingdefectdenganbatastegaspadaduktus
koledokusdisertaidilatasisaluranempedu.
b. Strikturataustenosisdapatdisebabkanolehkelainandiluarsaluranempeduyang
menekan, misalnya kelainan jinak atau ganas. Striktur atau stenosis umumnya
disebabkan oleh fibrosis akibat peradangan lama, infeksi kronis, iritasi oleh
parasit,iritasiolehbatu,maupuntraumaoperasi.Strikturakibatkeganasansaluran
empedusepertiadenokarsinomadankolangiokarsinomabersifatprogresifsampai
menimbulkanobstruksitotal.Kelainanjinakekstraduktalakanterlihatgambaran
kompresi duktus koledokus yang berbentuk simetris. Tumor ganas akan
mengadakankompresipadaduktuskoledokusyangberbentukireguler.
c. Tumorganasintraduktalakanterlihatpenyumbatanlengkapberupairegulerdan
menyebabkanpelebaransaluranempedubagianproksimal.Gambaransepertiini
akan tampak lebih jelas pada PCT, sedangkan pada ERCP akan tampak
penyempitansaluranempedubagiandistaltumor.
d. Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran pankreas. Pada daerah
obstruksiakantampakdindingyangireguler.
Tatalaksana
pankreatikoduodenektomi.
c. Tatalaksanaatresiabilier
Tatalaksanaatresiabilierekstrahepatikadalahdenganpembedahan.Atresia
bilierintrahepatikpadaumumnyatidakmemerlukanpembedahankarenaobstruksinya
relatif bersifat ringan. Jenis pembedahan atresia bilier ekstrahepatik
adalahportoenterostomiteknikKasaidanbedahtransplantasihepar
d. Tatalaksanatumorkaputpancreas
Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum pasien harus diperbaiki
dengan memperbaiki nutrisi, anemia, dan dehidrasi. Pada ikterus ibstruksi total,
dilakukanpenyaliranempedutranshepatiksekitar1mingguprabedah.Tindakanini
bermanfaatuntukmemperbaikifungsihati.
Bedah kuratif yang mungkin berhasil adalah pankreatikodudenektomi
(operasi Whipple). Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih
terlokalisasi, yaitupada karsinoma sekitar ampula Vateri, duodenum, dan duktus
koledokusdistal.Tumordikeluarkansecararadikal enbloc,yaituterdiridarikaput
pankreas,korpuspancreas,duodenum,pylorus,bagiandistallambung,bagiandistal
duktuskoledokusyangmerupakantempatasaltumor,dankelenjarlimfregional.
BABIII
KESIMPULAN
Ikterusadalahgambaranklinisberupaperubahanwarnapadakulitdanmukosayang
menjadi kuning karena adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam plasma, yang
mencapai lebihdari2mg/dl,dimanaikterusobstruktifmerupakanikterusyangdisebabkan
olehadanya
obstruksi pada sekresi bilirubin pada jalur post hepatik, yang dalam keadaan normal
seharusnya dialirkan ke traktus gastrointestinal. Umumnya, ikterus nonobstruktif tidak
membutuhkan intervensi bedah, sementara ikterus obstruktif biasanya membutuhkan
intervensibedahatau prosedurintervensilainnyauntukpengobatan,sehinggaseringjuga
disebutsebagaisurgicaljaundice,dimanamorbiditasdanmortalitassangattergantungdari
diagnosisdinidantepat.
Olehkarenaitu,pemahamanterhadapkeadaanfisiologi,disertaidengananamnesis,
pemeriksaanfisik,sertapemeriksaanpenunjangyangtepatdiharapkandapatmenegakkan
diagnosisyangtepatsehinggadapatditentukantatalaksanaapayangterbaikuntukpasien.
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Sulaiman, Ali. Pendekatan klinis pada pasien ikterus. In: Aru W Sudoyo, et al. Buku
ajar ilmu penyakit dalam Jilid 1. 5th Ed. Jakarta: Penerbitan FKUI; 2007.p.420-3.
2. Snell, Richard S. Anatomi klinik. 6 th Ed. Jakarta: Penerbitan buku kedokteran EGC;
2006.p.240-7, 288-91.
3. Eroschenko, Victor P. Dygestive system: liver, gallbladder, and pancreas. In: Difiores
atlas of histology with functional correlations. 11th Ed. USA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2007.
4. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. The liver bilirubinemias. In: Harrisons
Principles of Internal Medicine. 17th ed. United States of America: Mc Graw Hill;
2007.p.297-8.
5. Murray RK, Granner DK. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; 2005.p.285-300.
6. Sjamsuhidajat, R. Buku ajar ilmu bedah. 3th Ed. Jakarta: Penerbitan buku kedokteran
EGC; 2010.p254-7,663-7,672-82,717-82.
7. Silbernagl S, Lang F. Teks & atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: Penerbitan buku
kedokteran EGC; 2006.p.140,166.
8. Widiastuty AS. Patogenesis batu empedu. Palembang: Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah; 2010.
9. Schwartz Si. Manifestations of gastrointestinal disease. In: Principles of surgery. 5 th
Ed. Singapore: McGraw-Hill; 1989.p.1091-1099.
10. Purnomo B, Hegar B. Biliary atresia in infants with cholestasis. Jakarta: Fakultas