A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
No. Rekam medik
Tanggal lahir
Alamat
Tanggal masuk RS
Tanggal Pemeriksaan
Ruangan
B. ANAMNESIS
Anamnesis
Keluhan utama
: Tn. D
: 17 tahun
: Laki laki
: 183787
: 14 Agustus 1997
: Perum Assigrul toala B E/8 Tumalia Maros
: 16 Juni 2015
: 16 Juni 2015
: VIP Melati kamar 4
: Autoanamnesis
: Demam
Anamnesis terpimpin :
Demam dialami sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, demam dirasakan tidak
terus menerus, demam terutama dirasakan pada sore dan malam hari. Menggigil tidak
ada, keringat malam tidak ada. Sakit kepala ada, pusing ada, Sesak tidak ada, batuk
tidak ada, Nyeri dada tidak ada, nyeri ulu hati ada dimulai dua hari yang lalu disertai
mual, muntah tidak ada. Nyeri otot ada, perdarahan hidung dan gusi tidak ada. Buang
air besar encer warna kuning frekuensi satu kali, buang air kecil lancar warna
kekuningan. Riwayat penyakit maag ada, riwayat penderita demam berdarah di
sekitar rumah tidak ada, riwayat berpergian ke luar daerah tidak ada.
C. STATUS PRESENT
- Sakit sedang
- Status Gizi : Obes 2 (BB : 100 kg, TB : 173, IMT : 33.44 kg/m2)
- Compos mentis
D. TANDA VITAL
- Tekanan darah
- Nadi (arteri radialis)
- Pernapaasn
- Suhu Axilla
: 110/80 mmhg
: 96 x/menit, regular, kuat angkat
: 26 x/ menit
: 37.8oc
E. PEMERIKSAAN FISIS
- Kepala
Ekspresi
: Tenang
Simetris muka : Simetris ki = ka
Deformitas
: Tidak Ada
Rambut
: Hitam pendek, Sukar dicabut
1
Mata
Eksopthalmus / Enopthalmus : (-)
Gerakan
: Dalam batas normal
Tekanan bola mata
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Kelopak mata
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Konjungtiva
: Anemis (-)
Sklera
: Ikterus (-)
Kornea
: Reflex (+)
Pupil
: Isokor 2,5 , reflex cahaya (+)
Telinga
Tophi
: (-)
Nyeti tekan di processus mastoideus : (-)
Pendengaran
: tinnitus (-), otore (-)
Hidung
Perdarahan
Sekret
: (-)
: (-)
Mulut
Bibir
Gigi geligi
Gusi
Tonsil
Farings
Lidah
:
:
:
:
:
:
Leher
Kelenjar getah bening :
Kelenjar gondok
:
Pembuluh darah
:
Kaku kuduk
:
Tumor
:
Thorax
Inspeksi
Bentuk
Buah dada
Sela iga
Lain lain
Paru
Palpasi : Fremitus raba
Nyeri tekan
Perkusi :
Paru Kiri
Paru Kanan
Batas paru hepar
Batas paru belakang kanan
Batas paru belakang kiri
: kiri = kanan
: Tidak ada
: Sonor
: Sonor
: ICS VI kanan
: ICS IX
: ICS X
2
Auskultasi :
Bunyi pernapasan
Bunyi tambahan
-
Jantung :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Perut :
Inspeksi
Palpasi
Hati
Limpa
Lain lain
Perkusi
Auskultasi
Alat kelamin
Anus dan rectum
Punggung
Palpasi
: Vesikuler
: tidak ada
Nyeri ketok
: (-)
Auskultasi
:Vesikuler
Gerakan
Lain lain
: tidak ada
Extremitas
Deformitas lengan kiri (riwayat fraktur os. Ulna)
F. LABORATORIUM
3
Jenis Pemerikaan
DARAH
RUTIN
Hasil (16/6/2015)
Nilai Rujukan
WBC
3.4 x 103/ul
4 - 10 x 103/uL
HGB
18,2 g/dl
12 - 16 g/dL
RBC
6.69x106/ul
4,05,5 x 106/uL
HCT
54.3%
40,0 50,0%
PLT
76 x 109/l
100-300x103/uL
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
M. FOLLOW UP
TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT
INSTRUKSI DOKTER
16/6/2015
T : 110/80 mmHg
Perawatan hari 1
R/
-
S:
Demam (+) hari ke 5, naik
N : 96 x/i
P : 26x/i
S : 37,8 oC
dada (-)
Mual (+), muntah (-), nyeri
IVFD RL 28 tpm
Paracetamol inj/12 jam /iv
Omeprazole 40 mg/12jam/iv
Planning
Cek darah rutin
Awasi tanda vital dan
perdarahan
frek. 1X
BAK : Lancar, kuning
O: SS/GC/CM
Anemis -/-, ikterus -/ BP : Vesikuler
BT: Ronkhi-/Wheezing -/ Abd : peristaltik (+) kesan
normal
Rumple leede (+)
A:
- Dengue Hemoragic Fever grade 1
17/6/2015
T : 120/90 mmHg
Perawatan hari 2
S:
-
N : 90 x/i
P : 20x/i
S : 37,5 oC
O:
Anemis (-), ikterus (-)
Thorax : Ronkhi-/Wheezing -/ BJ I/II murni regular
R/
IVFD RL 28 tpm
Paracetamol inj/12 jam / iv
Omeprazole 40 mg/12jam/iv
Domperidon 3 x 1
Planning
Cek darah rutin/hari
Awasi tanda vital dan
perdarahan
A:
-
Dengue Hemoragic
Fever grade 1
18/6/2015
T : 110/90 mmHg
Perawatan hari 3
Lab:
A:
WBC : 4.7 x 103/ul
HGB : 17.7 g/dl
RBC : 6.54 x106/ul
HCT: 53.1%
PLT : 39 x 109/l
T : 110/80 mmHg
Demam (-)
Mimisan (+)
Dengue Hemoragic
12jam/iv
S:
-
Demam (-)
Nyeri ulu hati (+)
Anemis -/-, ikterus -/BT: Rk-/- Wh -/Nyeri tekan ulu hati (+)
Edema ekstremitas -/Petekie ekstremitas(+)
Dengue Hemoragic
O:
S : 36 oC
Lab:
WBC : 6.6 x 103/ul A:
HGB : 17.9 g/dl
RBC : 6.72 x106/ul
HCT: 54.5%
PLT : 49 x 109/l
Planning
Cek darah rutin/hari
Awasi tanda vital dan
perdarahan
Fever grade 2
Perawatan hari 4
N : 80 x/i
P : 20x/i
O:
S : 36,6 oC
19/6/2015
S:
N : 80 x/i
P : 20x/i
R/
R/
IVFD RL 28 tpm
Paracetamol 3 x 1
Omeprazole 40 mg /
12jam/iv
Planning
Cek darah rutin/hari
Awasi tanda vital dan
perdarahan
Fever grade 2
20/6/2015
T : 120/80 mmHg
N : 80 x/i
Perawatan hari 5
S:
Tidak ada keluhan
O:
P : 22x/i
o
S : 36 C
Lab:
WBC : 8.5 x 103/ul
HGB : 15.8 g/dl
RBC : 5.81 x106/ul A:
HCT: 47.0%
PLT : 111 x 109/l
kesan normal
Edema ekstremitas -/Petekie ektremitas (-)
R/
-
N. RESUME
Laki laki 17 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan febris dialami sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit, bersifat intermitten, terutama di rasakan pada sore dan
malam hari. Pasien juga mengeluh cephalgia dan myalgia. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan TD : 110/80, Nadi : 96 x/menit, pernapasan : 26 x / menit. Suhu 37.8oC.
Bunyi pernapasan vesikuler. Dari hasil laboratorium ditemukan WBC : 3.4 x 103/ul,
HGB : 18,2 g/dl, RBC : 6.69 x 106/ul, HCT : 54.3%, PLT : 76 x 109/l, rumple leede
(+)
O. DISKUSI
Pada anamnesis, pasien mengalami demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah
sakit. Demam dirasakan tidak terus menerus, terutama dirasakan pada pagi dan sore
hari. Pasien mengeluh sakit kepala dan nyeri otot. Dari anamnesis tersebut, demam
terjadi secara mendadak, bersifat intermitten, menetap 2 7 hari. Juga di temukan
cephalgia dan myalgia.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan TD : 110/ 80, Nadi : 96 x/menit,
pernapasan : 26 x / menit. Suhu 37.8 oC. Bunyi pernapasan vesikuler. Dari hasil
laboratorium ditemukan WBC :3.4 x 103/ul, HGB : 18,2 g/dl, RBC : 6.69 x 106/ul,
HCT : 54.3%, PLT : 76 x 109/l, rumple leede (+)
Jadi, dari semua pemeriksaan yang telah dilakukan kita dapat mengambil
kesimpulan bahwa pasien di diagnosis dengan demam berdarah dengue derajat
1karena pada pasien terjadi demam yang disertai cephalgia dan myalgia, disertai uji
bendung positif dan penurunan trombosit.
Pada pasien diberikan terapi berupa IVFD RL 28 tpm dan paracetamol 3 x 1.
Sesuai dengan prinsip pengobatan pada demam berdarah dengue, pasien diberikan
terapi suportif dan terapi simptomatik. Penatalaksanaan demam berdarah disesuaikan
dengan derajat keparahan. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan
cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah
bilamana diperlukan, terapi Omeprazole 4 g/12jam/iv bertujuan untuk meringankan
nyeri ulu hati yang dirasakan oleh pasien
A. Pendahuluan
perdarahan
leukopenia)
dan
[petekie
pemeriksaan
atau
serologi
uji
bendung
dengue
positif],
positif
atau
C. Etiologi
Penyebab penyakit adalah virus dengue. Sampai saat ini dikenal ada 4 serotype virus
yaitu :
9
1.
2.
3.
4.
Virus tersebut termasuk dalam grup B arthropod borne viruses (arbovirus). Keempat
tipe virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia dan yang
terbanyak adalah type 2 dan type 3. Penelitian di Indonesia menunjukkan Dengue
type 3 merupakan serotype virus yang dominan menyebabkan kasus berat.(4)
D. Patomekanisme
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih di
perdebatkan.Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti kuat bahwamekanisme
immunohepatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue.
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :
1. Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang di mediasi komplemen dan sitotoksisitas yang di
mediasi oleh antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam
mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipothesis ini disebut
Antibody Dependent Enchancement (ADE).
2. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-Sitotoksik (CD8) berperan dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2, dan limfokin. Sedangkan, TH2
memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10.
3. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dan opsonisasi
antibody. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi
virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.
4. selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya
C3a dan C5a.
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection
yang mengatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang oleh virus
dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestic antibody
sehingga menyebabkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurane dan ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain,
menyatakan bahwa infeksi virus dengue mengakibatkan aktivasi makrofag yang
memfagositosis kompleks virus antibody yang non netralisasi sehingga virus
bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan
aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga di produksi limfokin dan interferon
10
ini
terbukti
keadaan
hiposelular
dan
supresi
megakariosit.
hematopoiesis
termasuk
megakariopoesis.
Kadar
C3g,
terdapatnya
antibody
virus
dengue,
konsumsi
menyebabkan
menunjukkan
disfungsi
terjadinya
endotel.
koagulopati
Berbagai
konsumtif
penelitian
pada
demam
berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam
berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue
factor pathway). Jalur instrinsik juga berperan melalui aktivasi factor
XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1- inhibitor
complex)(5)
E. Perjalanan penyakit
12
1. Fase Febris
Pada Gambar 2 dijelaskan bahwa pasien biasanya mengalami demam tinggi
secara tiba-tiba.Fase demam akut ini berlangsung 2-7 hari dan sering disertai
dengan kemerahan pada wajah, eritema kulit, sakit seluruh badan, mialgia,
arthralgia, sakit mata retro-orbital, fotofobia dan sakit kepala.Beberapa pasien
mungkin mengeluh sakit tenggorokan. Pasien juga
mendahului
hematokrit menjadi salah satu tanda tambahan awal. Periode kebocoran plasma
yang signifikan secara klinis biasanya berlangsung 24-48 jam. Tingkat kebocoran
plasma bervariasi. Peningkatan hematokrit mendahului perubahan tekanan darah
dan denyut nadi.(6)
Tingkat hemokonsentrasi mencerminkan tingkat keparahan kebocoran plasma.
Namun hal ini dapat dikurangi dengan pemberian cairan intravena. Oleh karena
itu, pemeriksaan pengukuran hematokrit sesering mungkin
penting karena
13
Dengan
syok
mendalam
dan/atau
berkepanjangan,
hipoperfusi
mengakibatkan asidosis metabolik dan gangguan organ progresif. Hal ini dapat
menyebabkan perdarahan hebat yang menyebabkan hematokrit menurun.
Peningkatan leukosit biasanya ditemukan pada fase ini, total jumlah sel putih
mungkin meningkat sebagai respon stres pada pasien dengan perdarahan hebat.(6)
Beberapa pasien masuk ke fase kritis yaitu mengalami kebocoran plasma dan
syok sebelum penurunan suhu badan sampai yang normal. Pada pasien ini
mengalami peningkatan hematokrit dan timbulnya trombositopeniaatau tandatanda peringatan, menunjukkan terjadinya kebocoran plasma. Pasien dengue
dengan tanda peringatan biasanya akan membaik dengan rehidrasi intravena.
Beberapa pasien memburuk menjadi dengue berat.(6)
Tanda-tanda peringatan biasanya mendahului manifestasi syok dan muncul
menjelang akhir fase demam, biasanya antara hari 3-7 sakit. Muntah dan nyeri
perut hebat adalah indikasi awal kebocoran plasma dan menjadi semakin
memburuk karena kondisi pasien berkembang menjadi syok. Pasien menjadi
semakin lesu tapi biasanya tetap waspada secara mental. Gejala ini dapat menetap
sampai ke tahap syok. Kelemahan, pusing atau hipotensi postural terjadi selama
keadaan syok. Perdarahan mukosa spontan merupakan manifestasi penting.(6)
Pembesaran hepar sering dijumpai. Namun akumulasi cairan klinis hanya dapat
dideteksi jika kehilangan plasmasecara signifikan atau setelah pengobatan dengan
cairan intravena. Peningkatan platelet secara cepat dan progresif menjadi
100.000/mm3 dan kenaikan hematokrit melebihi batas normal menjadi tanda awal
kebocoran plasma. Hal ini biasanya didahului dengan leukopenia ( 5000
sel/mm3).(6)
3. Fase Penyembuhan
Setelah pasien berada pada fase kritis 24-48 jam, reabsorpsi bertahap cairan
kompartemenekstravaskuler terjadi dalam 48-72 jam berikutnya. Keadaan umum
membaik, nafsu makan kembali, gejala gastrointestinal mereda, status
hemodinamik stabil, dan diuresis terjadi kemudian. Beberapa pasien memiliki
eritematosakonfluen atau petekie dengan daerah kecil kulit normal, digambarkan
14
asites
cairan,
atau
hipoproteinemia.
Dua kriteria pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau
peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam
berdarah dengue.
2. Derajat DHF
15
DD/DBD
DD
Derajat Gejala
Laboratorium
Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit Leukopenia, serologi
kepala,
DBD
nyeri
retro
orbital,
artralgia
Gejala di atas ditambah uji bendung positif
Trombositopenia
(<100.000/ul),
bukti
adakebocoran plasma
DBD
II
Gejala
di
atas
ditambah
perdarahan Trombositopenia
spontan
DBD
III
DBD
IV
(<100.000/ul),bukti
(<100.000/ul),
bukti
(<100.000/ul),
bukti
3. Pemeriksaan Laboratorium
Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain:
16
17
Gambar 3 : Observasi dan pemberian cairan suspek DBD dewasa tanpa renjatan
di unit gawat dadurat
Protokol 1 ini dapat digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan
pertolongan pertama pada pasien DBD atau yang diduga DBD di Puskesmas
atau Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit dan tempat perawatan lainnya
untuk dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rujuk atau rawat.
Manifestasi perdarahan pada pasien DBD pada fase awal mungkin masih
belum tampak, demikian pula hasil pemeriksaan darah tepi (Hemoglobin,
hematokrit, lekosit dan trombosit) mungkin masih dalam batas-batas normal,
sehingga sulit membedakannya dengan gejala penyakit infeksi akut lainnya.
Perubahan ini mungkin terjadi dari saat ke saat berikutnya. Maka pada
kasus-kasus yang meragukan dalam menentukan indikasi rawat diperlukan
observasi/pemeriksaan lebih lanjut. Pada seleksi pertama diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta hasil pemeriksaan
hemoglobin, hematokrit, dan jumlah trombosit.
Indikasi rawat pasien DBD dewasa pada seleksi pertama adalah:
a. DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan
b. DBD dengan perdarahan masif dengan atau tanpa syok
c. DBD tanpa perdarahan masif dengan :
Hb, Ht, normal dengan trombosit < 100.000/pl
Hb, HT yang meningkat dengan trombositpenia < 150.000/pl
Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil Hb, Ht dan
trombosit dalam batas nomal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali
kontrol ke poliklinik Rumah Sakit dalam waktu 24 jam berikutnya atau bila
keadaan pasien rnemburuk agar segera kembali ke Puskesmas. Sedangkan
18
pada kasus yang meragukan indikasi rawatnya, rnaka untuk sementara pasien
tetap diobservasi di Puskesmas dengan anjuran minum yang banyak, serta
diberikan infus ringer laktat sebanyak 500 cc dalam empat jam. Setelah itu
dilakukan pemeriksaan ulang Hb, Ht dan trombosit.
Pasien di rujuk apabila didapatkan hasil sebagai berikut.
a. Hemoglobin, hematokrit dalam batas normal dengan jumlah trombosit
kurang dari 100.000/pl atau
b. Hemoglobin, hematokrit yang meningkat dengan jumlah trombosit
kurang dari 150.000/pl
Pasien dipulangkan apabila didapatkan nilai hemoglobin, hematokrit
dalam batas normal dengan jumlah trombosit lebih dari 100.000/pl dan dalam
waktu 24 jam kemudian diminta kontrol ke Puskesmas/poliklinik atau kembali
ke IGD apabila keadaan menjadi memburuk. Apabila masih meragukan,
pasien tetap diobservasi dan tetap diberikan infus ringer laktat 500 cc dalam
waktu empat jam berikutnya. Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang
hemoglobin, hematokrit dan jumlah trombosit.
Pasien dirawat bila didapatkan hasil laboratorium sebagai berikut.
a. Nilai hemoglobin, hematokrit dalam batas normal dengan jumlah
trombosit kurang dari 100.000/ul
b. Nilai hemoglobin, hematokrit
tetap/meningkat
dibanding
nilai
19
berikutnya setiap harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tandatanda penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai turun, pasien dapat minum dalam
jumlah cukup banyak (sekitar dua liter dalam 24 jam) dan tidak didapatkannya
tanda-tanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih
dari 50.000/pi, maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi.
Mengingat jumlah pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa
tanpa perdarahan masif dan tanda renjatan tersebut sudah memadai, maka
pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit dilakukannya setiap 12 jam untuk pasien
dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/p 1, sedangkan untuk pasien
DBD
dewasa
dengan
jumlah
trombosit
berkisar
100.000
21
tersembunyi,
dengan
jumlah
perdarahan
sebanyak
4-5
23
H. Diagnosis banding
1. Demam karena infeksi virus (influenza, chikungunya dan lain
lain)
2. Demam Tifoid
I. Pencegahan
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya,
yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan
menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu (4)
1.
Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antaralain dengan
Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaansampah padat, modifikasi
tempat perkembangbiakan nyamuk hasilsamping kegiatan manusia, dan
perbaikan desain rumah. Sebagaicontoh:(4)
a. Menguras bak mandi/penampungan air- sekurang-kurangnyasekali
seminggu.
b. Mengganti/menguras vas bunga dan tempat- minum burungseminggu
sekali.
c. Menutup dengan rapat tempat penampungan- air.
d. Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar
rumah- dan lain sebagainya.
2.
Biologis
Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikanpemakan jentik
(ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14). (4)
3.
Kimiawi
Cara pengendalian ini antara lain dengan:
a. Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion danfenthion),
berguna untuk mengurangi kemungkinan penularansampai batas waktu
tertentu.
b. Memberikan
bubuk
abate
(temephos)
pada
tempat-
24
infection
dan
antibody
dependent
enchancement.Prinsip
utama
25
Daftar Pustaka
1. Aryu C. Demam berdarah dengue : epidemiologi, patogenesis dan faktor resiko
penularan. Aspirator. 2010;2(2):110-119.
2. Chen K, Herdiman T. Pohan, Sinto R. Diagnosis dan terapi cairan pada demam
berdarah dengue. Medicinus: Scientic Journal of Pharmaceutical Development and
Medical Application. 2009; 22: 3-7.
3. Maria I, Ishak H, Selomo M. Faktor Resiko Kejadian Demam Berdarah Dengue
(DBD) Di Kota Makassar Tahun 2013. Makassar: Universitas Hasanuddin; 2013.
4. Sukohar A. Demam Berdarah Dengue. Lampung: Universitas Lampung; 2014.
5. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Dalam Buku
ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V. Editor : Sudoyo AW dkk. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : 2007.
6. World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention
and Control. New edition. Geneva. 2009.
7. Zaenal A, dkk. Panduan Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer.
Jakarta: IDI; 2013.
26