LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. AM
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 62 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Alamat : BPS II
Tgl . MRS : 23 November 2015

B. ANAMNESIS
Anamnesis: Autoanamnesis
KU : Nyeri ulu hati
AT : Nyeri ulu hati dirasakan sejak 4 hari terakhir, nyeri seperti
tertusuk-tusuk. Nyeri dirasakan terutama beberapa menit setelah
makan. Selalu merasa cepat kenyang dan nafsu makan
berkurang. Mual (+), muntah (+) sejak 3 hari terakhir
berwarna hitam, lemas (+), pusing (-), demam (-), nyeri kepala
(-) , rasa asam di mulut (-), nyeri menelan (-), batuk (-), nyeri
dada (-), sesak napas (-), rasa terbakar pada dada (-), menggigil
(-), berkeringat (-), BAB biasa, BAK lancar.

RPS : Riwayat keluhan yang sama sering dialami berulang sejak 2 tahun
terakhir.
Riwayat penyakit sebelumnya yaitu pasien pernah di rawat di RS
karena BAB berwarna hitam seperti kopi.
Riwayat transfusi darah sebelumnya sebanyak 4x selama 2 tahun
terakhir.
1 bulan terakhir pemeriksaan Hb 7,8 dl.

1
 Riwayat pemeriksaan endoskopi (+) terdapat luka pada lambung.
Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama (-)
Riwayat Psikososial: Pasien tidak merokok dan tidak
mengkonsumsi alcohol

Status Generalisata : Sakit Sedang,Gizi Cukup,Compos Mentis

BB: 50 kg.

Status Vitalis : TD : 120/80 mmHg N: 78 x/ menit

P : 20 x/ menit, tipe thoracal S : 36 0C, axilla
Kepala :Normocephal, rambut hitam ikal sulit dicabut,
konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterus (-/-), edema
palpebra (-/-), sianosis (-/-), epistaksis (-/-), otore (-/-),
rinore (-/-)
Leher : Massa tumor (-), Nyeri tekan (-),pembesaran tiroid (-),
pembesaran kel. Getah bening (-) DVS (-)
Thorax : I : Normochest, pengembangan dada simetris (ki=ka),
retraksi (-) jejas (-)
P: Massa tumor (-), Nyeri tekan (-), Vocal fremitus
ki=ka
P: Sonor ki=ka
A: BP: Vesiculer
BT : Ronchi : - - Wheezing : - -
- - - -
- - - -
Jantung : I : Ictus cordis tidak nampak
P: Ictus cordis tidak teraba
P: Batas Atas = ICS II Linea Parasternalis Dextra
Batas Kiri bawah = ICS IV Linea Medio Clavicularis
Sinistra
Batas Kanan bawah = ICS IV Linea Parasternalis Dextra

2
 A: Bunyi jantung I&II murni, regular, bising (-)
Abdomen : I : cembung, ikut gerak nafas
P:Massa tumor (-), nyeri tekan (+) pada regio
hipokondrium sinistra, hepar tidak teraba, lien tidak
teraba
P: Timpani
A: Peristaltik (+), kesan normal, bising usus (-)
Ekstremitas : deformitas (-), fraktur (-), edema pre tibia (-).

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG `
Pemeriksaan Darah: Hb 7,2 gr/dl
D. DIAGNOSIS KERJA
Ulkus peptikum
E. DIAGNOSIS BANDING
1. Gastritis
2. GERD
3. Ulkus Duodenum
F. RENCANA TERAPI
1. Ranitidin 2 x 1
2. Omeprazole tab 1 x 1
3. Metochlopiramid 3 x 1
4. SF 1 x 1
G. PROGNOSIS
Qua ad vitam : dubia ad bonam
Qua ad sanationem : dubia ad bonam
Qua ad funtionem : dubia ad bonam

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Ulkus peptikum berasal dari kata ulkus/ulcer yang artinya luka
berlubang, dan kata peptic yang mengacu pada suatu masalah yang
disebabkan oleh getah lambung. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran
pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan,
terutama pada lambung dan usus dua belas jari.5
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai
ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering juga disebut sebagai
ulkus (misalnya ulkus karena stres).6
Secara anatomis ulkus peptikum didefinisikan sebagai suatu defek
mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa
sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu
ulkus adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan
diameter 5mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.5

Gambar 1. Ulkus Peptikum

Dikutip dari kepustakaan 5

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran
cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum,
dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum.6

4
 Dua jenis ulkus peptikum yang paling sering ditemukan adalah ulkus
gaster dan ulkus duodenum. Nama dari ulkus mengacu pada lokasi anatomis
atau lingkungan di mana ulkus terbentuk. Ulkus gaster di temukan di gaster,
dan ulkus duodenum ditemukan pada beberapa sentimeter pertama usus halus,
tepat di bawah lambung. Pada saat bersamaan seseorang bisa terkena ulkus
gaster dan ulkus duodenum.5

B. Etiologi
Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan
peptik oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa
banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Misalnya,
bakteri H. pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum.6
Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, genetik,
NSAIDs, gastrinoma (Sindroma Zollinger-Ellison), alkohol, stress (luka bakar,
trauma), refluk empedu, refluk enzim pankreas, Crohns disease, radiasi dan
infeksi virus maupun bakteri. 1,
Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H.
pylori dan NSAIDs. H. pylori merupakan bakteri yang hidup dalam lambung
orang yang terinfeksi.1,2 Penemuan mengenai patogenesis ulkus akibat infeksi
H. pylori merupakan suatu penemuan medis penting pada akhir abad 20, oleh
dr. Barry Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas
penemuannya.5
NSAIDs merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai
analgesik. Terdapat beberapa macam NSAIDs yang beredar dipasaran
seperti : aspirin, ibuprofen, naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena
NSAIDs sangat umum digunakan dan mudah didapat tanpa resep dokter,
NSAIDs sangat sering menyebabkan terjadinya ulkus peptikum karena dapat
menganggu kemampuan lambung dan duodenum untuk proteksi dari asam
lambung dan juga menganggu proses pembekuan darah. Hal ini memberikan
peranan penting dalam terjadinya perdarahan. Pada pasien yang

5
 mengkonsumsi NSAIDs dalam jangka panjang maupun dalam jumlah yang
besar, mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya ulkus. 5, 7

C. Epidemiologi
Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda dengan
tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria
meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan
puncak pada dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini
menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter pylori (H. pilori) sebagai
penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20%
penduduk menderita tukak pada usia 55 tahun,sedang prevalensinya 2-4%. Di
USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan
10% perempuan dengan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan
mengahabiskan dana $10 milyar/tahun.1
Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai daripada tukak gaster.
Pada beberapa Negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster
daripada tukak duodeni. Pada autopsi tukak gaster dan duodeni dijumpai
hampir sama banyak, hal ini disebabkan oleh beberapa faktor.1
Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana pemakaian obat
NSAIDs meningkat, sehingga kejadian tukak gaster juga meningkat. Tukak
gaster ukuran lebih besar dan lebih menonjol, sehingga pada pemeriksaan
autopsi lebih sering/mudah dijumpai dibandingkan tukak duodeni. 1

D. Anatomi, Fisiologi, Dan Histologi Gaster

Epitel Gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits/lekukan
berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi 4 atau 5 kelenjar
gaster dari sel-sel epitel khusus. Kelenjar didaerah cardia terdiri <5% kelenjar
gaster mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar
gaster (75%) terletak didalam mukosa oksintik mengandung sel-sel leher
mukosa, parietal, chief, endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik

6
mengandung mukus dan sel-sel endorfin (termasuk sel-sel gastrin) dan
didapati di daerah antrum.1
Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati didaerah
leher atau isthmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang,
punya sitoplasma tubulosvesikel dan kanalikuli intraseluler yang berisi
mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan atas/apikal. Enzim H+, K+-
ATPase didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila sel diransang,
membran inti, dan membran apikal diubah menjadi jaringan padat dari
kanalikuli intraselular apikal yang mengandung mikrovili ukuran panjang.
Sekresi HCL dari kanikuli ke lumen lambung memerlukan energi besar
berasal dari pemecahan H+, K+-ATP oleh enzim H+, K+-ATP ase , terjadi pada
permukaan atas kanalikuli yang dihasilkan 30-40% jumlah total mitokondria.1

Gambar 2. Susunan dari sel oksintik kelenjar lambung

Dikutip dari kepustakaan 1

7
 Gambar 3. Histologi Gaster
Dikutip dari kepustakaan 8

Lambung menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis

dan fungsional yakni fundus (bagian atas), korpus (bagian tengah), antrum
(bagian bawah). Lambung melakukan berbagai fungsi. Fungsi terpenting
adalah menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus.
Fungsi kedua adalah mensekresikan asam lambung (HCl) dan enzim-emzim
yang memulai pencernaan protein.9
Lambung terdiri atas empat lapisan :8
a. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritoneum
viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor
lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, dan
membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu
organ menuju keorgan lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum
minus (disebut juga hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong
lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor,
peritoneum terus kebawah membentuk omentum majus, yang menutupi
usus halus dari depan.
b. Tunika muskularis tersusun atas tiga lapis yakni lapisan longitudinal,
sirkular, dan lapisan oblik.

8
c. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan
lapisan mukosa dan lapisan muskularis.
d. Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal
disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu
diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan
dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempaninya.
Kelenjar cardia berada disekat orifisium cardia dan mensekresikan mucus.
Kelenjar fundus atau gastrik teletak di fundus dan pada hampir semua
corpus lambung kelenjar gastric memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel
zinogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah
menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal menyekresikan asam
klorida (HCL) dan faktor intrinsik.
Sel-sel mukus (neck cell) ditemukan dileher kelenjar fundus dan
mensekresikan muus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak
pada daerah pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk
menghasilkan asam klorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi
dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium,
kalium dan klorida.
Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasa didapati didaerah leher
atau itshmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal juga tidak terangsang, punya
sitoplasma tubulovesikel dan kanalikuli intraselular yang berisi mikrovili
berukuran pendek sepanjang permukaan atas/apika. Enzim H+,K+-ATPase
didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membran ini,
dan membran apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari kanalikuli
intraselular apikal yang mengandung mikrovili ukuran panjang. Sekresi HCl
dari kanalikuli ke lumen lambung memerlukan energi besar berasal dari
pemecahan H+, K+-ATP oleh enzim H+,K+, ATPase , terjadi pada permukaan
atas kanalikuli yang dihasilkan 30-40 % jumlah total mitokondria.8
HCl dan pepsin produk yang paling utama dapat menimbulkan kerusakan
mukosa lambung. Sekresi asam basal dapat dalam pola sirkadia, tertinggi
terjadi pada malam hari dan terendah pada pagu hari. Faktor kolinergik
melalui nervus vagus dan faktor histaminergik melalui sumber lokal di gaster

9
 mempengaruhi produksi asam basal tersebut. Sekresi asam akibat
perangsangan dihasilkan dalam tiga fase yang berbeda tergantung sumber
rangsang (sefalik, gastrik, dan intestinal).8
Penglihatan, penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase
sefalik melalui perangsangan nervus vagus. Fase gastrik terjadi pad saat
makanan masuk kedalam lambung, komponen sekresi adalah kandungan
makanan yang terdapat didalamnya (asam amino, dan amino bentuk lain) yang
secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang seanjutnya
mengaktivasi sel-sel parietal melalui medan mekanisme langsung dan
mekanisme tidak langsung. Peregangan dinding lambung memicu pelepasan
gastrin dan produksi asam. Fase terakhir (intestinal) sekresi asam lambung
dimulai melalui saat makanan masuk kedalam usus dan diperantai oleh adanya
peregangan usus dan pencampuran kandungan makanan yang ada.8
Beberapa cara untuk menghambat sekresi asam juga berlangsung
bersamaan. Somastotastin, suatu hormon gastrointestinal yang dilepaskan sel-
sel endokrin didapati pada mukosa gaster (sel-sel D) dalam rangka merespon
HCl. Somatostatin dapat menghambat produksi asam melalui mekanisme
langsung (sel-sel parietal) maupun tidak langsung (menurunkan pelepasan
histamin dari sel-sel seperti enterokromafin (ECL) dan menimbulkan
pelepasan gastrin sel-sel G. Faktor rangsang tambah yang dapat mengimbangi
sekresi asam , antara lain neural (sentral dan perifer) dan hormonal sekretin
dan kolesistokinin). Dalam keadaan fisiologi fase-fase tersebut berlangsung
secara bersamaan.8
Epitel gaster mengalami iritasi terus-menerus oleh 2 faktor perusak :8
a. Perusak Endogen (HCl, pepsinogen/pepsin dan garam empedu)
b. Perusak Eksogen (obat-obatan, alkohol, dan bakteri).

E. Etiopatogenesis
a. Penurunan Produksi Mukus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan
produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam
lambung. Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal
yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan

10
 mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini
disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis
syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah
disebut ulkus Curling (Curling Ulcer).9
Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat
penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut
kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi
simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis sehingga
terdapat hubungan antara stres kronis dan pembentukan ulkus.9
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi
bakterium Helicobacter Pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil
mukus di lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel
memproduksi mukus. Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus
gaster memperlihatkan infeksi Helicobacter pylori. Infeksi Helicobacter
Pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara
ingesti mikroorganisme.9
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid
(NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya
ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan
NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus
dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di
dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif
dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius.
Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia terutama
rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan
dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan
nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan
mukosa.9
b. Kelebihan Asam
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim
pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel

11
 parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, obat, hormon
(termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat
seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan
asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel
perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka
memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga
menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat
langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung.9
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga
apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan
produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah
sindrom Zollinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan
tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam
antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat
setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan
seperti ini disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan
selama setres psikologis juga dapat menyebabkan produksi HCl yang
berlebihan.9
c. Peningkatan Penyaluran Asam
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat
memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi
pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta
sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal.8
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi
pada keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah.
Sindrom limpah terjadi jika kemampuan lambung untuk menahan dan
secara lambat mengeluarkan kimus ke dalam duodenum terganggu. Salah
satu penyebab sindrom limpah adalah pengangkatan secara bedah sebagian
besar lambung. Sindrom limpah tidak hanya mengakibatkan perpindahan
isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi
kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena perpindahan berbagai macam

12
 partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu mengakibatkan
sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses osmosis.9

F. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkus peptikum pada
pengguna NSAIDs adalah :7
a. Umur tua (> 60 tahun)
b. Riwayat adanya tukak peptic sebelumnya
c. Dyspepsia kronik
d. Intoleransi terhadap penggunaan NSAIDs sebelumnya
e. Jenis, dosis dan lamanya penggunaan NSAIDs
f. Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan
penggunaan 2 jenis NSAIDs bersamaan
g. Penyakit penyerta lainnya.

G. Gejala Klinis
Adapun gejala klinis dari ulkus peptikum diantaranya :9
a. nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) atau ditusuk-tusuk sering
b. terjadi di malam hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium,
dan sering bersifat ritmik.
c. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari)
sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling
sering terjadi.
d. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus gaster.
Kadang-kadang, nyeri dapat menyebar ke punggung atau ke bahu.
e. Nyeri sering hilang timbul nyeri sering terjadi tiap hari, selama beberapa
minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya.
f. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster.
g. Penambahan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum
akibat makan dapat meredakan rasa tidak nyaman.

H. Diagnosis
1. Anamnesis
a. Kapan nyeri timbul?

13
b. Apakah timbulnya bertahap atau mendadak?
c. Nyeri seperti apa? Berdenyut, tajam, membakar, dan lain-lain?
d. Apakah nyeri terus menerus atau hilang timbul? Apakah nyeri bersifat
kolik (bertambah dan berkurang dalam suatu siklus)?
e. Dimana letak nyeri?
f. Apakah menjalar?
g. Apakah menjalar kepunggung?
h. Apa yang memperberat/memicu nyeri (gerakan, postur, atau makan)?
i. Apa yang mengurangi nyeri?
j. Adakah gejala penyerta (muntah, diare, refluks asam, nyeri punggung,
sesak napas, perdarahan gastrointestinal, disuria, atau hematuria)?
k. Adakah episode sebelumnya?
l. Kapan terjadinya dan seberapa sering?
m.Adakah perubahan kebiasaan buang air besar?
n. Adakah gejala gangguan pencernaan, steatorea, atau penurunan berat
badan?
Nyeri abdomen adalah keluhan yang sering ditemukan dan penting.
Keluhan ini bisa timbul akibat penyakit yang membahayakan jiwa, seperti
ulkus peptikum perforasi, atau penyakit ringan yang bisa sembuh sendiri,
seperti gastroenteritis. Yang lebih jarang adalah sebagai tanda penyakit
ekstra abdomen, seperti MI, atau gangguan metabolic, seperti ketoasidosis
diabetikum.10
Nyeri perut merupakan keluhan pada saluran pencernaan yang paling
banyak, termasuk Ulkus Duodenum dan Ulkus Gaster, namun sulit untuk
diprediksi dengan baik antara Ulkus Duodenum atau Ulkus Gaster. Sampai
10% dari pasien dengan Penyakit mukosa karena OAINS hadir dengan
komplikasi (perdarahan, perforasi, dan obstruksi) tanpa gejala pendahuluan.
meskipun demikian korelasi yang sedikit, sejarah yang cermat dan
pemeriksaan fisik sangat penting. Komponen dari pendekatan kepada pasien
yang diduga menderita Ulkus Peptikum. Nyeri epigastrium digambarkan
seperti terbakar atau perih yang menimbulkan ketidaknyamanan akan hadir

14
 dalam Ulkus Duodenum maupun Ulkus Gaster. Ketidaknyamanan ini juga
digambarkan tidak jelas, sakit atau sensasi nyeri seperti kelaparan. Pola
nyeri khas di Ulkus Duodenum terjadi 90 menit sampai 3 jam setelah makan
dan sering lega oleh antasida atau makanan. Nyeri yang membangunkan
pasien dari tidur (antara tengah malam dan jam 3 pagi). Gejala ini ternyata
juga dikeluhkan oleh 2 per 3 dari pasien Ulkus Duodenum. Pola pada pasien
Ulkus Gaster mungkin berbeda dengan Ulkus Dudenum, dimana,
ketidaknyamanan sebenarnya dipicu oleh makanan. Mual dan penurunan
berat badan lebih sering terjadi pada pasien Ulkus Gaster.10
Riwayat Penyakit Terdahulu : identifikasi riwayat penyakit terdahulu dari
kondisi medis apa pun yang signifikan. Tanyakan adakah riwayat
pembedahan perut sebelumnya.10
Riwayat Pengobatan : Tanyakan setiap obat yang bias menyebabkan nyeri
(misalnya OAINS dan ulkus peptikum) atau menutupi tanda gangguan perut
(misalnya kortikosteroid).
Pertimbangkan alkohol sebagai penyebab nyeri (misalnya pancreatitis).10
2. Pemeriksaan Fisik
a. Apakah pasien sakit ringan atau berat?
b. Nyaman atau tidak?
c. Tenang atau gelisah?
d. Mata terbuka (ketakutan memandangi dokter yang sedang memeriksa
perut?) atau tertutup dan tenang?
e. Adakah demam, anemia, ikterus, limfadenopati, tanda-tanda penurunan
berat badan, malnutrisi, fetor, atau ketosis?
f. Apakah pasien dehidrasi, syok, atau hipovolemik?
g. Adakah abdomen akut?
h. Mungkinkah ada obstruksi (distensi, muntah, konstipasi absolute, atau
bising usus mendenting bernada tinggi)?
i. Adakah nyeri tekan, tahanan, kekakuan, nyeri lepas, atau gerak
peristaltiknya yang tampak?
j. Mungkin ada pembesaran aorta, hati, ginjal, limpa, kandung empedu,
hernia, atau massa lain.10
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa
sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan
merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa
komplikasi. Nilai ramalan untuk tanda fisik ini kurang berarti. Perasaan

15
 sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltik
merupakan tanda peritonitis.1
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologi dan Endoskopi.1
Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat
digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir
ini berhubung para ahli radiologi sudah lebih memantapkan diri pada
radiologi intervensional dan pakar gastroenterologi sudah
mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostik dan
terapi endoskopi maka untuk diagnostik tukak peptik lebih dianjurkan
pemeriksaan endoskopi. Disamping itu untuk memastikan diagnosa
keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi,
sitologibrushing dengan biopsi melalui endoskopi.1
Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel
untuk 2 kuadran , bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran
dari dasar, pinggir, dan sekitar tukak (minimal 3x2 = 6 sampel). Dengan
ditemukannya kuman Helicobacter pylori sebagai etiologi tukak peptik
maka dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT untuk biopsi
melalui endoskopi.1
Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas
jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan
niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai
suatu filling defect . Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa
luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai
lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak. Gambaran tukak gaster
akibat keganasan adalah : Boorman I/polipoid, B-II/ulcerative, B-
III/infiltratif, B-IV /linitis plastika (scirrhus). Karena tingginya kejadian
keganasan pada tukak gaster (70%) maka dianjurkan untuk dilakukan
biopsi dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi.1
Kelebihan endoskopi dibanding radiologi: 1) Lesi kecil diameter <0,5
cm dapat dilihat, dilakukan pembuatan foto dokumentasi adanya tukak.
2) lesi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air
dapat dilihat. 3) Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak

16
 ganas atau tidak, tidak dapat menntukan adanya kuman HP sebagai
penyabab tukak.1

Gambar 4.Gambaran Radiologi dan Endoskopi Tukak Peptik

Dikutip dari kepustakaan 13

b. Biopsi jaringan
Jumlah biopsi suatu lesi yang kecil (diameter 0,5 cm) pada tukak
lambung cukup diambil 4x saja (satu tukak kwadran), bila lesi besar
diambil sampai 12 kali, diambil dasar tepi dan sekitar tukak. 14
Pemeriksaan untuk mendeteksi H. Pylori15
Invasif (memerlukan endoskopi/biopsy)
Tes Sensitivitas/ Keterangan
spesifitas, %
Rapid urease 80-95/95-100 Sederhana, negative palsu pada pasien
yang baru mendapatkan PPI, antibiotic,
atau senyawa bismuth
Histologi 80-90/>95 Memerluksn pemrosesan dan
pemulasan patologik; memberi
infomasi histologic
Biakan -/- Memakan waktu, mahal, bergantung
pada pengalaman; memungkinkan
penentuan kerentanan antibiotic

Non-invasif
Tes Sensitivitas/ Keterangan
spesifitas, %
Serologi >80/>90 Murah, mudah; tidak bermanfaat untuk

17
 pemantauan dini
Tes napas urea >90/>90 Mudah, cepat; bermanfaat untuk
pemantauan dini ; negative palsu pada
pasien yang baru diobati; pajanan ke
radiasi dosis-rendah dengan tes 14C
Antigen tinja >90/>90 Murah, mudah: belum dipastikan
perannya dalam eradikasi tetapi
menjanjikan

I. Diagnosis Banding
Diferential diagnosa tukak peptik:1
1. Dispepsia non tukak
2. Dispepsia fungsional
3. Tumor Lambung/saluran cerna atas proksimal
4. Gastro esophageal reflux disease (GERD)
5. Penyakit vascular
6. Penyakit pancreato billier
7. Penyakit Gastroduodenal Crohns
J. Pencegahan
Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian
NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung Ibuprofen maupun
Aspirin.11
Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun
pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi
pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan
yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk
pertumbuhan dan perkembangan anak.11
Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu,
kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang
pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya
makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus,
jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang
menderita ulkus.11
K.Penatalaksanaan
1. Diet 12

18
 Diet Lambung diberikan kepada pasien dengan Gastritis, Ulkus
Peptikum, Tifus Abdominalis, dan pasca-bedah saluran cerna atas.
a. Diet Lambung I
Diet lambung I diberikan kepada pasien Gastritis Akut, Ulkus
Peptikum, Pasca Pendarahan, dan Tifus Abdominalis berat. Makanan
diberikan dalam bentuk saring dan merupakan perpindahan dari Diet
Pasca-Hematemesis-Melena, atau setelah fase akut teratasi. Makanan
diberikan setiap 3 jam (Makanan Saring) selama 1-2 hari saja karena
membosankan serta kurang energi, zat besi, tiamin, dan vitamin C.

b. Diet Lambung II
Diet Lambung II diberikan sebagai perpindahan dari Diet Lambung I,
kepada pasien dengan Ulkus Peptikum atau Gastritis Kronis dan Tifus
Abdominalis ringan. Makanan berbentuk lunak, porsi kecil serta
diberikan berupa 3 kali makan lengkap dan 2-3 kali makan selingan.
Makanan ini cukup energi, protein, vitamin C, tetapi kurang tiamin.
c. Diet Lambung III
Diet Lambung III diberikan sebagai perpindahan dari Diet Lambung
II pada pasien dengan Ulkus Peptikum, Gastritis Kronik, atau Tifus
Abdominalis yang hamper sembuh. Makanan berbentuk lunak atau
biasa bergantung pada toleransi pasien. Makanan ini cukup energi dan
zat gizi lainnya.
2. Medikamentosa1
Obat-obat ulkus peptikum
Menurut mekanisme kerja obat-obat ulkus peptikum dibedakan atas:
Obat yang mngurangi asam lambung:
a) Antasid
Penggolongan antasid berdasarkan pengaruhnya terhadap
keseimbangan asam basa dan elektrolit dalam tubuh :
1) Antasid nonsistemik
Aluminium Hidroksid
Sediaan
Suspense Al-hidroksid berisi 3,6-4,4% Al2O3, dan
Tablet Al-hidroksid berisi 50% Al2O3 (Al2)3 dihidrolisis dalam
lambung menjadi AL[OH]3). Dosis 600 mg/kali.
Kalium Karbonat
Sediaan: Tablet @600 dan 1000 mg.
Dosis: 1-2 gram sekali minum.

19
 Magnesium Hidroksid (Milk of Magnesia)
Sediaan
Suspense susu Milk of Magnesia, berisi 7-8% Mg(OH)2.
Tablet susu magnesium, berisi 325 mg Mg(OH)2.
Dosis: biasa 5-30 ml/kali atau 1-2 tablet/kali.
2) Antacid sistemik
Natrium Bikarbonat
Sediaan
Na-bikarbonat tablet @500 mg.
SODA water. Dosis: 1-4 gram.
b) Antisekresi :
1) Antihistamin-H2
Dosis terapeutik:
Simetidin : dosis 2 x 400 mg atau 800 gr malam hari
Ranitidin : 300 mg malam hari.
Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari
Famotidin : 1 x 40 mg malam hari
Roksatidin : 2x 75 mg atau 150 mg malam hari
2) Proton Pump Inhibitor (PPI)
Dosis:
Omeprazole 2 x 20 mg / standard dosis atau 1 x 40 mg / double dosis
Lansoprazole/pantoprazole 2 x 40 mg/standard dosis atau 1 x 60
mg/double dosis.
Obat-obat yang memperkuat mekanisme pertahanan mukosa.
Golongan SITOPROTEKSI, yang bekerja dengan:
1) Meningkatkan pembentukan PGE-2 dan Pg 1-2 dan
2) Memperbaiki mikrosirkulasi. Obat-obat sitoproteksi antara lain:
Sukralfat; CBS; Setraksat; Analog PG; dan Karbenoksolon.
Prostaglandin
Dosis 4 x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari.
Karbenoksolon
Dosis 200-300 mg sehari
Sukralfat
Tersedia dalam bentuk tablet 500 mg.
Dosis dewasa 2 tablet 3-4 kali dalam keadaan perut kososng (di
antara waktu makan) dan pada waktu mau tidur.
Setraksat
Sediaan terdapat dalam bentuk kapsul @ 200 mg.
Dosis dewasa adalah kapsul 3-4 kali sehari setelah makan dan
sebelum tidur.

20
 Koloidal Bismuth Subsitrat
Sediaan terdapat dalam bentuk tablet yang berisi koloidal bismuth
substrat 120 mg.
Dosis 4 tablet sehari diberikan jam sebelum makan.
Obat ini diberikan 2-4 kali sehari, tidak boleh bersama antasida,
susu ataupun makanan
c) Antibiotika (untuk Helicobacter pylori).
Eradiksi pilihan petama berdasarkan efektivitas (sekitar 90% tingkat
eradikasi) diperoleh dengan penggunaan triple therapy dengan;
Metronidazol
3 x 500 mg
Bismuth
4 x 120 mg
Tetrasiklin
4 x 500 mg
Selama 2 minggu.
d) Regimen yang dianjurkan untuk eradikasi infeksi H. Pylori15
Terapi Tripel
OBAT DOSIS
Bismuth subsalisilat 2 tablet 4 kali sehari
Metronidazol 250 mg 4 kali sehari
Tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari
Ranitidin bismuth sitrat 400 mg 2 kali sehari
Tetrasiklin 500 mg 2 kali sehari
Klaritromisin atau metronidazol 500 mg 2 kali sehari
Omeprazol (lansoprazol) 20 mg (30 mg) 2 kali sehari
Klaritromisin 250 atau 500 mg 2 kali sehari
Metronidazol atau 500 mg 2 kali sehari
amoksisilin 1 g 2 kali sehari

Terapi Kuadripel
OBAT DOSIS
Omeprazol (lansoprazol) 20 mg (30 mg) 2 kali sehari
Bismuth subsalisilat 2 tablet 4 kali sehari
Metronidazol 250 mg 4 kali sehari
Tetrasiklin 500 4 kali sehari
3. Tindakan Operasi
a. Elektrip (tukak refrakter/gagal pengobatan)
b. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pylorik)
c. Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70%
keganasan).

21
L. KOMPLIKASI
Komplikasi ulkus peptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan
terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas :
1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60
tahun) akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian
NSAIDs. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan
tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi
(5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL
0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa
hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.1
2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke
peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai
perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi
pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
penggunaan NSAIDs. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati
dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk
perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup
omentum/organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi, pemasangan
nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan, diberi nutrisi
parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi.1
3. Stenosis pilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien
ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang,
muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat
badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan
daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika
peradangan sembuh.1

M. Prognosis 11
1. Terapi medikamentosa saja memberi kesembuhan > 85 %
2. Jika tidak diterapi, penyakit ulkus dapat menimbulkan obstruksi saluran
keluar lambung sebagai akibat peradangan kronis dan jaringan parut

22
3. Terdapat risiko transformasi maligna pada ulkus lambung

DAFTAR PUSTAKA

1. Pangerapen Tarigan. Tukak Gaster. Dalam: Aru W. Sudoyono, Bambang

Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati, editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal. 513-
522
2. Ulkus Peptikum [online] [cited 31 Januari 2015]; Avaialble from URL :
http://unair.ac.id/
3. Peptic Ulcer History [online] [cited 31 Januari 2015]; Avaialble from
URL:
http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-History.aspx
4. Peptic Ulcer What Are Peptic Peptic Ulcers [online] [cited 31 Januari
2015]; Avaialble from URL: http://www.news-medical.net/health/Peptic-
Ulcer-What-are-Peptic-Ulcers-%28Indonesian%29.aspx
5. Schafer, T.W. Peptic Ulcer Disease, The American College of
Gastroenterology, Bethesda, Maryland., 2008 [online] [cited 29 Januari
2015] ; Available from URL : www.acg.gi.org
6. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, edisi 6, Jakarta: Penerbit EGC, 2006.

23
7. Akil. H. A. M.. Tukak Duodenum. Dalam: Aru W. Sudoyono, Bambang
Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati, editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal. 523-
528
8. Sherwood, Lauralee. Sistem Pencernaan In: Beatricia I. Santoso.
Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001. Hal.
537-565
9. Crowin, Elizabeth J. Buku Saku Patofiologi edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC;
2009. Hal. 603-608.
10. Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.
Jakarta: Erlangga; 2007
11. Medica, Admin. Ulkus Peptikum [online] 25 Juli 2012 [cited 31 Januari
2015]; Avaialble from URL:
http://medicastore.com/penyakit/952/Ulkus_Peptikum.html
12. Staf Pengajar Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya. Kumpulan Kuliah Farmakologi. Jakarta: EGC; 2008. Hal. 77-
97.
13. Grainger, Allison. Diagnostik Radiology. A Textbook of Medical Imaging
Fifth Edition. Volume One.
14. Daldiyono. Akbar, Nurul. Gastroentrologi Hepatologi. Jakarta: EGC;
2005. Hal. 166
15. Longo, L. Dan. Harrison Gastrenterologi & hepatologi. Jakarta. EGC.
Hal. 125

24
25