BAB I

PENDAHULUAN

Di unit gawat darurat, sering kita menjumpai penderita dengan gambaran

EKG takikardia. Interpretasi yang baik dan benar merupakan langkah yang sangat
penting dalam pengobatan terhadap pasien tersebut. Kita harus mendiagnosa
apakah takikardia tersebut sebagai takikardia ventrikular (VT) atau
supraventrikular (SVT) disebabkan oleh penanganan diantara kelainan ini
berbeda.
Perkembangan tentang mekanisme dan tatalaksana terapi takikardi akhirakhir ini,menuntut seorang dokter untuk secepatnya mengambil keputusan.
Elektrokardiogram (EKG) merupakan alat sederhana yang mampu menentukan
sebagian besar jenis takikardia. Oleh karena itu setiap pasien dengan takikardia
harus dilakukan pemeriksaan EKG, kecuali bila keadaannya sangat tidak stabil
sehingga diperlukan konversi elektris. Di samping itu, anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang seksama terhadap pasien terutama yang ada hubungannya
dengan penyakit jantung koroner, adanya kemungkinan gagal jantung, pemberian
obat-obatan seperti digitalis dan sebagainya mungkin diperlukan. Pemeriksaan
foto toraks dan ekokardiografi diperlukan untuk menentukan berbagai penyakit
jantung yang mendasari terjadinya takikardia dengan, apakah jantungnya normal
atau kemungkinan merupakan akibat dari penyakit tertentu.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Takikardia didefinisikan sebagai suatu keadaan aritmia dengan kecepatan
kerja jantung diatas seratus kali per menit pada orang dewasa selama tiga
denyutan atau lebih.
2.2. Mekanisme
Takiaritmia merupakan akibat dari salah satu mekanisme :
1. Peningkatan automatisitas
2. Reentry
3. Aktivitas yang merangsang
2.3. Klasifikasi
Takiartimia dikategorikan menjadi supraventrikular takiaritmia dan
ventrikular aritmiaberdasarkan panjangnya kompleks QRS, morfologi dan
kecepatan gelombang P, hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS, dan
respon terhadap manuever vagal.
A. Takikardia dengan kompleks QRS sempit (SVT) (QRS <0.12 detik)
1. Sinus takikardi
2. Atrial fibrilasi
3. Atrial flutter
4. AV nodal reentry
5. Accessory pathway-mediated tachycardia
6. Atrial tachicardia
7. Multifocal atrial tachycardia
8. Junctional tachycardia
B. Takikardia dengan kompleks QRS melebar (QRS 0.12 detik)
1. Ventrikular takikardi dan ventrikular fibrilasi
2. SVT with abberancy
3. Wolff-Parkinson-White syndrome
4. Ventricular paced rhythm
2.4. Evaluasi awal dan penatalaksanaan
Hipoksemia merupakan penyebab terbanyak pada takikardia. Evaluasi
awal pasien dengan takikardia sebaiknya fokus pada tanda peningkatan kerja
napas (takipnea, retraksi interkostal,retraksi suprasternal, pernapasan paradoks
abdominal) dan saturasi oksihemoglobin. Jika oksigenasi pada pasien kurang
adekuat, berikan tambahan oksigenasi, pasang monitor,evaluasi tekanan darah,
2

dan pasang infus. Jika memadai, pasang EKG 12 sandapan untuk memberikan
gambaran gelombang yang lebih baik. Akan tetapi pemasangan EKG tidak boleh
menghambat kardioversi yang segera jika pasiennya tidak stabil. Pada saat
penalaksanaan awal, evaluasi keadaan klinis pasien dan identifikasi penyebab
reversibel takikardia.
-

Jika tanda dan gejala masih menetap setelah pemberian suplemen oksigen,
bantuan jalan napas, dan ventilasi, lakukan pengevekan tingkat instabilitas
pasien dan tentukan apakah ketidakstabilan itu berkaitan dengan
takiaritmia.

Jika pada pasien terdapat tanda-tanda perubahan status mental, nyeri dada
iskemik, gagal jantung akut, hipotensi, atau tanda lain syok berikan
kardioversi sinkronisasi.

Jika kecepatan kerja jantung < 150 x per menit tanpa adanya disfungsi
ventrikel, takikardia terajadi bukan karena instabilitas.

Pada pasien kompleks QRS menyempit yang tidak mengalami hipotensi

dapat diberikan adenosin saat mempersiapkan pemberian kardioversi
sinkronisasi
Jika pasien stabil (tidak ada tanda serius yang berkaitan dengan
takikardia), dapat dilakukan pemasangan EKG 12 sandapan, evaluasi
ritme, konsul kebagian kardiologi

Kardioversi dapat diberikan segera jika keadaan pasien sangat tidak stabil.
Sebaiknya dipasang infus dan diberikan sedasi dulu sebelum diberikan
kardioversi. Pemberiannya sinkron dengan kompleks QRS. Pemberikan
kardioversi pada saat komopleks QRS ini bertujuan untuk menghindari pemberian
shock pada keadaan refractory period. Jika diperlukan kardioversi namun tidak
memungkinkan untuk mensinkronisasi berikan shock energi tinggi yang tidak
tersinkronisasi (dosis defibrilasi).
Kardioversi direkomendasikan karena shock yang diberikan dapat
memutuskan takiaritmia dengan mengganggu reentrant pathway yang merupakan
penyebab dari :
1. Pasien dengan SVT yang tidak stabil
2. Pasien atrial fibrilasi yang tidak stabil
3. Pasien atrial flutter yang tidak stabil
4. Pasien monomorphic (regular) VT yang tidak stabil
Dosis kardioversi :
1. Atrial fibrilasi, energi inisial bifasik adalah 120J sampai 200J.
2. Atrial flutter dan SVT lainnya energi inisial bifasik, dosis awal 50J
sampai 100J. Kardioversi dengan gelombang monofasik mulai dari 200J
3. VT, energi monomorfik, inisial 100J.

4. Aritmia dengan polimorfik kompleks QRS (misalnya Torsades de

Pointes) tidak butuh kardioversi. Jika pasien dengan polimorfik VT,
berikan penatalaksanaan seperti VF dan berikan energi tinggi yang tidak
tersinkronisasi.
Takikardia dengan kompleks QRS memendek yang regular :
I. Sinus takikardia
Sinus takikardi merupakan akibat yang sering dan biasa muncul
pada stimulus fisiologis, seperti demam, hipoksemia, hipertiroidism,
anemia atau hipotensi/syok. Mekanisme terjadinya karena peningkatan
stimulus simpatetik dan atau menurunnya tonus vagal. Sinus takikardia
didefinisikan sebagai denyut jantung > 100 x per menit dengan gelombang
P dan kompleks QRS yang normal. Batas atas denyut jantung pada sinus
takikardi adalah 220-usia (dalam tahun). Pasien dengan sinus takiakrdia
tidak membutuhkan obat-obatan spesifik, terapi ditujukan untuk
mengobati penyakit yang mendasari. Jika fungsi kardia buruk, kardiak
output bergantung pada denyut jantung yang cepat. Sinus takikardia
menunjukkan tingkat keparahan penyakit yang mendasari.
II. Supraventrikular takikardia (Reentry SVT)
Sebagian besar SVT merupakan takiakrdi yang regular, yang
disebabkan oleh adanya reentry (ritme abnormal yang memungkinkan
depolarisasi berlangsung berulang ulang pada siklus di jaringan jantung).
Ritme ini berasal dari supraventrikular jika kompleks QRS memendek
(<120ms) atau jika kompleks QRS memanjang dengan bundle branch
block atau rate dependent abberancy. Reentry circuit dapat terjadi pada
miokardim atrium, sehingga mengakibatkan SVT (atrial fibrilasi, atrial
flutter, dan beberapa jenis atrial takikardia). Reentrant sirkuit dapat
berlangsung pada AV node sendiri (AV nodal reentry), mengakibatkan AV
nodal reentry tachycardia (AVNRT) jika kedua tangan reentry circuit
memasuki AV node. Jika hanya satu tangan yang memasuki AV node, akan
terjadi AV reentry tachycardia (AVRT). AVNRT dan AVRT termasuk
dalam paroxymal supraventricular tachycardia (PSVT), ciri khasnya
adalah onset yang cepat dan terminasi yang cepat dan kecepatan yang
regular pada batas atas sinus takiakardi (>150 x per menit), dan pada
AVNRT tidak ditemukan gelombang P pada EKG.
Sangat penting membedakan bentuk SVT pada atrium dan reentry circuit
atau gangguan pada AV node sendiri, karena setiap jenis kan memberikan jenis
terapi dan respon yang berbeda terhadap terapi. Reentry aritmia dapat dihentikan
dengan obat-obatan, namun atrial miokardium tidak.
Kelompok SVT lainnya adalah aumatic tachycardias. Aritmia ini bukan
karena circuit, namun excited automatic focus. Berbeda dengan reentrant circuit,

pada kelompok ini onset dan terminasi berlangsung bertahap. Kelompok penyakit
ini termasuk ectopic atrial tachycardia, MAT, dan junctional tachycardia. Bentuk
aritmia ini sulit ditangani karena tidak merespon terhadap kardioversi dan
dikontrol dengan obat-obatan yang melemahkan konduksi melalui AV node
sehingga diharapkan dapat menurunkan kecepatan ventrikel.
Penatalaksanaan takikardia dengan kompleks QRS memendek :
1. Vagal manuever
Merupakan terapi inisial yang sering dipilih untuk menghentikan PSVT
yang stabil. Vagal manuever sendiri (valsava manuver/ pemijatan sinus
karotid) dapat menghentikan 25% PSVT. Untuk SVT lainnya, vagal
manuever dapat menurunkan sementara kecepatan ventrikel dan
membantu mendiagnosis ritme namun tidak menghentikan aritmia.
2. Adenosine
Jika PSVT tidak merepon vagal manuever, berikan 6mg Adenosin berikan
infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar (antecubital)
kemudian berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Jika dalam 1-2 menit
ritme tidak membaik, berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama.
Karena ada risiko terjadinya atrial fibrilasi dengan pemberian Adenosin,
harus tersedia defibrilator di sekitar pasien. Sama dengan vagal manuever,
Adenosine dapat menurunkan sementara kecepatan ventrikel ritme namun
tidak menghentikan aritmia. Adenosin aman untuk ibu hamil. Pada pasien
yang mengonsumsi dipyridamole, carbamazepin, transplantasi jantung,
pemberian per vena sentral dosis awalnya adalah 3mg. kontra indikasinya
adalah pasien dengan asma. Efek samping yang sering muncul adalah,
kemerahan, sesak napas, nyeri dada.
Setelah pemberian Adenosin dan vagal manuever harus dilakukan
monitoring, jika pasien mengalami bentuk lain SVT, misalnya atrial
fibrilasi, berikan long act AV node blocker.
3. Calcium channel blocker dan blocker
Jika Adenosine atau vagal manuever gagal untuk mengonversi PSVT, atau
jika PSVT rekuren setelah pemberian terapi, atau terbentuk gelombang
SVT baru (atrial fibrilasi atau flutter), dapat digunakan AV nodal blocking
agent seperti nondihydropyridine ca channel blocke yang bergantung pada
konduksi melalui AV node atau untuk melambatkan respon ventrikel
terhadap SVT lainnya dengan memblokir konduksi melalui AV node.
Hasilnya akan mempertahankan PSVT yang sudah berhenti dan
mengontrol SVT lainnya.
Verapamil dapat diberikal 2.5mg-5mg IV bolus dalam 2 menit (pada
pasien usia tua 3 menit). Jika tidak berespon, ulangi dengan dosis 5mg-10mg per

15-30 menit sampai total dosis 20mg. Sebagai alternatif dapat diberikan 5mg
bolus setiap 15 menit sampai total dosis 30mg. verapamil hanya diberikan pada
pasien dengan kompleks reentry yang memendek atau aritmia dengan
penyebabnya jelas SVT. Kontraindikasi pada pasien takiaritmia dengan QRS
memanjang dan gangguan fungsi ventrikel karena gagal jantung.
Diltiazem berikan dosis 15-20mg(0.25mg/kg) Iv selama 2 menit, jika perlu
dalam 15 menit berikan tambahan dosis IV 20-25mg (0.35mg/kg). Dosis rumatan
5mg / jam sampai 15 mg/ jam.
Beta blocker iv sangat variatif untuk penatalaksanaan SVT, seperti,
metoprolol, atenolol, propanolol, amolol, labetolol. Mekanisme adalah dengan
bekerja sebagai antagonis tonus simpatetik pada jaringan nodal, sehingga terjadi
perlambatan konduksi. Seperti ca channel blocker, blocker juga mempunyai efek
inotropik dan mengurangi cardiac output pada pasien gagal jantung. Efek
sampingnya adalah bradikardi, keterlambatan konduksi AV, dan hipotensi.
Takikardia dengan kompleks QRS memanjang
Langkah awal pada pasien dengan QRS memanjang adalah menentukan
apakah kondisi pasien stabil atau tidak. Jika pasien tidak stabil, diasumsikan
mempunyai VT dan perlu dilakukan kardioversi segera. Pada pasien yang stabil,
pasang EKG dengan 12 sandapan untuk mengevaluasi ritme, jika kondisi pasien
menjadi tidak stabil, berikan kardioversi segera.
Takikardi dengan kompleks QRS memanjang paling sering bermanifestasi
sebagai VT atau VF, SVT dengan abberancy, Preexcited takikardia, dan
ventricular paced rhytm. Takikardia kompleks QRS lebar didefinisikan sebagai
takikardia dengan durasi QRS yang lebih dari 120 milidetik yang disebabkan oleh
berbagai mekanisme. Sumber takikardia bisa berasal dari ventrikel atau
supraventrikel. Takikardia supraventrikel terjadi akibat adanya konduksi aberrant,
pre-existing bundle branch block atau accessory pathway (preeksitasi).
Pemahaman terhadap mekanisme dan jenis takikardia akan membantu untuk
membuat diagnosis dan terapi akurat.
Mekanisme Takikardia dengan Kompleks QRS Lebar
Ada beberapa mekanisme takikardia dengan QRS lebar :
1. Takikardia ventrikel
2. Takikardia supraventrikular dengan preexisting bundle branch block
3. Takikardia supraventrikular dengan konduksi abberant
4. Takikardia supraventrikular dengan konduksi AV melalui accessory pathway

A. Takikardia Ventrikel ( Ventricular tachycardia VT )

Definisi takikardia ventrikel adalah tiga atau lebih ventrikel ekstra
sistole berturut-turut dengan irama lebih dari 120 kali permenit.
Mekanisme terjadinya suatu VT adalah reentry dan enhanced automaticity.
Dari kedua mekanisme tersebut, yang menjadi penyebab paling sering
adalah reentry yang terjadi akibat iskemia atau fibrosis. Karena fokus yang
terjadi bukan dari jalur konduksi, maka dibutuhkan waktu konduksi yang
lebih lama sehingga terjadi ventricular activation time yang lebih panjang
(kompleks QRS lebar). VT dapat timbul dari ventrikel kiri atau kanan yang
masing-masing akan memberikan morfologi QRS yang berbeda.
Secara klinis VT diklasifikasikan :
1. Berdasarkan morfologi QRS:
a. VT monomorfik
b. VT polimorfik
2. Berdasarkan penyakit yang mendasari:
a. VT iskemik (berhubungan dengan penyakit jantung iskemik atau
infark miokardium)
b. VT idiopatik (struktur jaringan normal)
Ada 2 jenis: idiopathic right ventricular outflow tract (RVOT) VT
dan idiopathic left ventricular tachycardia (ILVT). VT jenis ini
mempunyai prognosis baik dan dapat dihilangkan dengan ablasi.
c. Bundle Branch Reentrant VT pada cardiomiopati dilatasi.
Diagnosa untuk menentukan adanya suatu takikardi ventrikel adalah step
up yang digunakanoleh Brugada. Algoritme ini mempunyai sensitifitas dan
spesifisitas yang tinggi untuk menentukan adanya takikardi ventrikel.
B. Takikardia Supraventrikel dengan Aberrant Conduction
Aberrant conduction merupakan suatu kelainan irama jantung yang
terjadi karena rate-dependent bundle branch block. Hal ini berarti bahwa
salah satu bundle branch mempunyai waktu refrakter yang lebih lama
dibanding bundle branch yang lain. Sehingga pada saat impuls yang
timbul berikutnya, fase refrakter belum pulih sempurna, maka impuls tidak
dapat diteruskan, dan EKG akan menunjukkan morfologi bundle block
morphology. Sangat penting untuk membandingkan gambaran EKG saat
takikardia dan pada saat irama sinus.
C. Takikardia Supraventrikel dengan Pre-existing Bundle Branch Block
Bila bundle branch block telah ada saat irama sinus, maka semua
SVT akan memperlihatkan gambaran morfologi QRS yang lebar karena
dikonduksikan dengan waktu yang lebih lama. Jadi, sangatlah penting
untuk mempunyai kedua rekaman EKG saat takikardia dan irama sinus .

D. Takikardia Supraventrikel dengan AV Conduction Over an Accessory

Pathway
Suatu accessory AV pathway adalah bagian dari miokardium yang
berada antara atrium dan ventrikel groove dan mampu melakukan
konduksi listrik baik secara antegrade atau retrograde. Saat irama sinus,
konduksi antegrade dapat terjadi melalui AV node dan AP yang telah
mengeksitasi ventrikel sebagian sehingga menghasilkan fusi dari
kompleks QRS. Karakteristiknya adalah interval PR yang pendek dan
slurred upstroke dari kompleks QRS (delta wave).
Pada keadaan takikardia supraventrikel dimana konduksi antegrade
melalui AP (antidromic atrioventricular reentrant tachycardia), maka akan
terjadi takikardia yang reguler dengan kompleks QRS lebar. Takikardia
tipe ini dicurigai bila tanda preeksitasi (PR interval pendek dengan delta
wave) ditemukan saat irama sinus. Kondisi ini sering terlihat pada atrial
fibrilasi, dimana konduksi impuls melalui AP yang mengakibatkan
takikardia QRS lebar yang sangat cepat dan ireguler. Hal ini juga disebut
pre-excited atrial fibrilasi. Terapi yang tepat pada takikardia jenis ini
sangat penting karena dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel yang fatal.
Terapi
Penderita takikardi dengan komplek QRS lebar sering memperlihatkan
kondisi hemodinamik yang tidak stabil, sehingga diperlukan terapi kardioversi
listrik. Pada penderita dengan takikardia komplek QRS lebar dengan
hemodinamik yang stabil, perlu dipastikan bahwa penderita menderita takikardi
ventrikel sampai terbukti bahwa kelainan EKG nya bukan dari ventrikel. Jadi
perlu digaris bawahi bahwa hemodinamik yang stabil tidak mengesampingkan
takikardia ventrikel.
Pada penderita dengan takikardia supraventrikuler, obat-obatan yang
menghambat AV node (Beta bloker, Digoksin, Ca antagonis) bisa
dipertimbangkan, tetapi harus dipastikan bahwa tidak terdapat accessory pathway,
karena bila ada aliran impuls akan melewati jalur accessory pathway sehingga
terjadi irama jantung yang cepat. Obat anti aritmia procainamide dan amiodaron
merupakan pilihan untuk terapi VT maupun SVT, walaupun amiodaron sendiri
merupakan pilihan kurang baik karena half life yang lama sehingga studi
elektrofisiologi terhambat.
Pada preexcited atrial fibrillation procainamide merupakan pilihan yang
paling baik karena akan merusak konduksi antegrade accessory pathway. Bila
kondisi tidak membaik dengan pengobatan obat, maka kardioversi perlu
dilakukan. Pada pengobatan nonfarmakologi dengan kelainan VT yang kronik
perlu dipertimbangkan ablasi kateter dan pemasangan implantable cardioverter
defibrillator untuk mencegah sudden cardiac death.

Adenosin dapat diberikan dengan dosis yang sama dengan pasien PSVT
6mg. Adenosin berikan infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar
(antecubital) kemudian berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Jika dalam 1-2
menit ritme tidak membaik, berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama.
Procainamide (10mg/kg) kemudian berikan Lidocaine (1.5mg/kg) untuk
menterminasi kondisi monomorfik VT yang stabil, dapat diberikan20-50mg/menit
sampai aritmia dapat ditekan, hipotensi dihentikan, durasi QRS meningkat.50%,
dosis maksimum 17mg/kg. Dosis rumatan 1-4mg/min.
Amiodarone efektif untuk mencegah rekurensi monomorfik VT pada
pasien dengan CAD. Dosisnya 150mg iv diberikan selama 10 menit dan dapat
diulang sampai mencapaidosis maksimal 2.2gr iv per 24 jam.

BAB III
KESIMPULAN
Tujuan dari penatalaksanaan bradikardi atau takikardi adalah untuk
mengidentifikasi dengan cepat dan memberikan terapi pada pasien dengan
hemodinamik yang tidak stabil atau menggunakan simtomatik karena aritmia.
Obat-obatan dan kardioversi listrik dapat digunakan untuk mengontrol takikardia
simptomatik atau takikardia yang tidak stabil.

DAFTAR PUSTAKA
10

1. Neumar. Robert W : dkk. Part 8 : Adult Advanced Cardiovascular Life

Support : 2015. American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Ressucitation and Emergency Cardiovascular Care.
American Heart Association . 2010.
2. Reksodiputro, Haryanto, Madjid, dkk. BAB kardiovaskuar dalam buku
ajar penyakit dalam. Hal 1525-1536. Edisi 5. Jakarta.interna Publishing.
2009.

11