STEP 7

1. Mengapa pasien dengan banyak keluhan pada mata namun tidak

merasakan nyeri serta mata merah?
Retina tidak mempunyai saraf sensoris, sehingga penyakit di
retina tidak menimbulkan rasa sakit.

2. Apa saja yang menyebabkan penglihatan buram pada skenario?

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga
akibat dari kedua-duanya. Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif. Katarak
menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh
cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.
Jumlah dan bentuk kekeruhan pada setiap lensa mata dapat bervariasi.
Katarak merupakan keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan
lensa di dalam kapsul mata. Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan metabolisme normal
lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu. Katarak dapat terjadi pada saat
perkembangan serat lensa masih berlangsung atau sesudah serat lensa berhenti dalam
perkembangannya dan telah memulai proses degenerasi.
Katarak merupakan penyakit mata yang dicirikan dengan adanya kabut pada lensa
mata. Lensa mata normal transparan dan mengandung banyak air, sehingga cahaya dapat
menembusnya dengan mudah. Walaupun sel-sel baru pada lensa akan selalu terbentuk,
banyak faktor yang dapat menyebabkan daerah di dalam lensa menjadi buram, keras, dan
pejal. Lensa yang tidak bening tersebut tidak akan bisa meneruskan cahaya ke retina untuk
diproses dan dikirim melalui saraf optik ke otak.
Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya
ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah
pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan
dan susah melihat di mlam hari. Pupil yang normalnya hitam akan tampak kekuningan abuabu atau putih. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak
sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki
penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia), dan juga
penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit.
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk
kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga komponen
anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleuas, di perifer ada korteks, dan yang
mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambah usia,
nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas
terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul
posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada
jendela.

Capsula lentis :

Elastic, tidak mengandung sel.

Bagian Equator lebih tebal dari bagian sentral demikian pula pada bagian capsula
anterior lebih tebal dari capsula posterior.

Sifatnya semipermiabel ok/ avaskular

Tempat memanan lensa intraocular

Nucleus :

Tempat mulainya katarak

Terdiri dari lamel berbentuk pipih dan tersusun konsentris membentuk Y tegak
(anterior) dan Y terbalik (posterior)

Pada keadaan umur lanjut, luas nucleus bertambah dan elastisitasnya

berkurang.
Subcapsular Epitelium :

Bagian posterior dan equator tumbuh memanjang

Hanya satu lapis sel

Berfungsi menyerap sinar UV

Meneybabkan katarak ulangan / sekunder

Pembentukan katarak secara kimiawi ditandai oleh penurunan penyerapan
oksigen dan mula-mula terjadi peningkatan kandungan air diikuti oleh
dehidrasi. Kandungan natrium dan kalsium meningkat; kandungan kalium,
asam askorbat dan protein berkurang

Perubahan fisik dan Kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi,

perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang daari badan silier ke
sekitar daerah di luar lensa Misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi.
Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi. Sehingga
mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori
menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa.
Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori
lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari
degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada
kebanyakan pasien yang menderita katarak.
Anatomi dan Fisiologi Lensa
Anatomi Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak

berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa
digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di
sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus.

Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan
elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras
daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus
diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik.
Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral
yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di
kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi
maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.
Metabolisme Lensa Normal
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan
kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian
anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior
lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion

Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan
keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di
dalam oleh Ca-ATPase
Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP
shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas
glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah
glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol
dehidrogenase.

Kristalin
menyusun 95% protein larut
air dlm lens fibres
terdiri atas kelas , dan
kristalin (mamalia)

Lensa org dewasa tdk lagi

dapat mensintesis kristalin
utk menggantikan yg
rusak.
Fiber baru tumbuh
mendesak yg lama
ketengah lensa
membentuk lens nucleus
Membran epitel lensa aktif
mentransport ion Na+
keluar dan K+ ke dalam

menggunakan pompa
Na+K+ATPase.

Adakah pengaruh pengobatan terdahulu (mata merah, sakit,

silau) dengan penglihatannya sekarang?
Pada awal serangan, penderita katarak merasa gatal-gatal pada mata, air matanya
mudah keluar, pada malam hari penglihatan terganggu, dan tidak bisa menahan silau sinar
matahari atau sinar lampu. Selanjutnya penderita akan melihat selaput seperti awan di
depan penglihatannya. Awan yang menutupi lensa mata tersebut akhirnya semakin merapat
dan menutup seluruh bagian mata. Bila sudah sampai tahap ini, penderita akan kehilangan
penglihatannya.
2.Lensa sangat peka terhadap singlet oksigen
Bila terpapar sinar terlalu banyak dpt menyebabkan kerusakan dan terbentuk
ikatan silang protein lensa.
Contoh:
Sinar UV mendegradasi triptofan menjadi N-formilkinurenin yg memicu pembentukan
singlet O2
Denaturasi, oksidasi dan agregasi dapat menurunkan transparansi lensa. katarak

Kristalin berperan sbg chaperon yg memproteksi kristalin lainnya terhadap paparan

termal dan ikatan silang oksidatif
Terpapar sinar matahari atau sinar UV atau radiasi pengion merupakan faktor resiko
katarak.

Lensa katarak

Mengandung produk
rusak oksidasi :
metionin sulfoksida,
metatirosin,
ortotirosin,L-DOPA,
leusin hidroksida.

Memperoleh nutrisi dari humor akuos dan pembuangan metabolit juga melalui humor
akuos.

Tersusun sebagian besar dr air dan protein: kristalin (, , ), albuminoids,

enzim dan protein membran.

Menunjukkan
Lensa rentan terhadap
kenaikan H2O2 dan
oksidasi-reduksi,
penurunan kadar
osmolaritas,
GSH.

kenaikan metabolit
eksesif,
Hiperglikemia/Diabe
radiasi UV.

tes menyebabkan
glikasi danosmotik
oksidasi
Keseimbangan
dipelihara
pompa
protein oleh
lensa
Na+K+ATPase.
katarak diabetik

Keseimbangan re-doks
dipertahankan
Mengandung
oleh
banyakreduktase.
glukosepan
glutation
Sorbitol jadi fruktosa oleh enzim polyol DH. Akumulasi sorbitol menyebabkan
kenaikan
osmolaritas lensa : struktur organisasi kristalin berubah kecepatan agregasi
dan denaturasi protein meningkat. light scattering = katarak.

Selain kristalin terdapat

heast
a. small
Stadium katarak
senil shock protein
(sHSP)
atau
chaperon
yg yaitu insipien,
Dalam prosesnya
sendiri katarak
senil secara
klinik dibagi dalam 4 stadium
imatur, intumesen, matur, hipermatur, dan Morgagni.
mempertahankan protein
Katarak insipien
agar tdk teragregasi/
Pada stadium ini akan terlihat hal-hal sebagai berikut : kekeruhan mulai dari tepi
ekuator berbentuk
jeriji menuju korteks anterior dan posterior(katarka kortikal). Vakuol
denaturasi.
mulai terlihat dalam korteks . Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior
subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif
(benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh

karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadanag
menetap untuk waktu yang lama.

Katarak intumesen
Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degenratif menyerap
air. Masuknya iar ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar
yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan
normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen
biasanya terjapi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada
keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan
bertambah memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai
peregangan jarak lamel serat lensa.

Katarak imatur
Sebagian lensa keruh atau katark. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa.
Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan
osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat

menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Katarak matur
Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa . Kekeruhan ini bisa
terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bial katarak imatur atau intumesen tidak
dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada ukuran normal. Akan
terjadi kekruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. Bilik mata
depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang

keruh sehingga uji bayangan iris negatif.

Katarak hipermatur

Katarak hipermatur katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut dapat menjadi
keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenrasi keluara dari kapsul lensa
sehingga lensa menjadi mengecil berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik
mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga
hubungan dengan Zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan
kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidka dapat keluar, maka korteks
akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam
di dalam korteks lensa karena lebih berat, keadaan ini disebut katark Morgagni. (5)

Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika gejala katarak
tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang kala cukup dengan mengganti
kacamata. Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang dapat menjernihkan lensa yang keruh.
Namun, aldose reductase inhibitor, diketahui dapat menghambat konversi glukosa menjadi
sorbitol, sudah memperlihatkan hasil yang menjanjikan dalam pencegahan katarak gula pada
hewan. Obat anti katarak lainnya sedang diteliti termasuk diantaranya agen yang menurunkan
kadar sorbitol, aspirin, agen glutathione-raising, dan antioksidan vitamin C dan E.

Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Lebih dari
bertahuntahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang dari metode yang kuno
hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi. Hampir bersamaan dengan evolusi intraocular lens
(IOL) yang digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan bahan implantasi.
Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler
cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstracapsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan
dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering
digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.

1. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.
Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata
melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada
keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan
merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.
ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40.
Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis,
endoftalmitis, dan perdarahan.

2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa
dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks
lensa dapat keluar melalui robekan. Indikasi pembedahan ini adalah pasien katarak muda,
pasien dengan kelainan endotel, pasien yang akan dilakukan juga keratoplasti, implantasi
lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan

akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps vitorus
body, mata sebelahnya telah mengalami prolaps vitrous body, sebelumnya mata mengalami
ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah
penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps vitrous body.
Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak
sekunder.

3. Phakoemulsifikasi
Phakoemulsifikasi (phaco) maksudnya membongkar dan memindahkan lensa.
Pada tehnik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran
ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO
akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra
Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil
maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien
dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.
Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak
sennilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis padat, dan keuntungan incisi limbus
yang kecil agak kurang kalau akan dimasukkan lensa intraokuler, meskipun sekarang lebih
sering digunakan lensa intra okular fleksibel yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil
seperti itu.

4. SICS
Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik
pembedahan kecil.teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuh dan
murah.

Apabila lensa mata penderita katarak telah diangkat maka penderita

memerlukan lensa pengganti untuk memfokuskan penglihatannya dengan cara sebagai
berikut:

kacamata afakia yang tebal lensanya

lensa kontak
lensa intra okular, yaitu lensa permanen yang ditanamkan di dalam mata pada saat
pembedahan untuk mengganti lensa mata asli yang telah diangkat

sumber : Moore L Keith, Dalley F Arthur. Clinically Oriented Anatomy. 5th ed. Saunders Elsevier:2005.

3. Apa saja yang menyebabkan penglihatan semakin buram pada

skenario?

Patofisiologi Retinopati Diabetik

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan
bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ.
Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang
adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina

itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1)

Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur
poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada
jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi
kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati
membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel.
Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi
bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan
uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk
modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi
sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil)
yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat
terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan
perlambatan dari progresifisitas retinopati. 3, 5, 6
2)

Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu
regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit,
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara
relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran
darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi
plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan
agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu,
sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan
matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan
dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor
sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara
bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7
3)

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik.
Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini
saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh
sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular
retina. 3, 8
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi
AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada
non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka

meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada
intrasel daripada ekstrasel. 8
4)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat
melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di
jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8

SKEMA 2 PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK (lanjutan)

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia
kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa.
Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi
retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke
otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan
berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula
sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea
pada pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena
angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut
Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi
karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding
vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian

lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada
pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang
lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat
pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan
floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. 2-4, 9

Gambaran retina penderita DM

Kebutaan pada Retinopati Diabetik
Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut,
antara lain:
1)

Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan
peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini
dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat
melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada
retinopati diabetik.3

2)

Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi
akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular
retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok
apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan
pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila
terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga
mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik
dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. 3, 4
Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang
mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan
oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi
arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba
gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan
terlihat seluruh retina berwarna pucat. 3, 4
3)

Glaukoma

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.

Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik
sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan
intraokular. 3, 9

Daftar Pustaka
1.
Lubis, Rodiah Rahmawati. 2008. Diabetik Retinopati. Universitas Sumatra
Utara: Medan.
2.
Bhavsar AR & Drouilhet JH. 2009. Retinopathy, Diabetic, Background dalam
http://emedicine.medscape.com/ (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran
data terakhir tanggal 6 Oktober 2009.

RETINOPATI
merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang.
cotton wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat
penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah non perfusi didalam
retina. terdapat pada hipertensi, retinopati diabetes, penyakit kolagen,
penyakit hodgkin dan keracunan monoksida.
RETINOPATI DIABETES MELLITUS
adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes mellitus.
retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata,
dimana ditemukan pada retina :

1. mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler

terutama di daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah
kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior. kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecinya
sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi
fluoresein lebih mudah dipertunjukan adanya mikroaneurismata
ini. mikroaneurisma merupakan kelainan dini pada mata
2. perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak
yang biasanya terletak dekat mikroaneurismata dipolus
posterior. perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas
pada mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler.
3. dilatasi pembuluh darah balik dengan lumen yang
ireguler dan berkelak kelok
4. hard exudate infiltrasi lipid ke dalam retina.
gambarannya khusus yaitu : iregular, kekuning kuningan.
5. soft exudate sering disebut cotton wool patches merupakan
iskemia retina. pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat
bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih.
6. pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di
permukaan jaringan.
7. edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina
terutama daerah makula
8. hiperlipidemia keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan
seger hilang bila diberikan pengobatan.
klasifikasi retinopati diabetes menurut bagian mata fakultas
kedokteran UI/rumah sakit dr.cipto mangunkusumo
derajat I : Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa

eksudat lemak pada fundus okuli

derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik
dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus

okuli
derajat III : Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik
dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada
fundus okuli

jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya

dengan mata kanan maka digolongkan pada derajat yang
lebih berat.
Gambaran retinopati hipertensi
- stadium ( Keith-Wagener / KW ) :
. Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri
copper wire / silver wire pd arteri
. Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri
crossing phenomene pd
persilangan A & V
. Stadium 3 : std 2 + cotton wool exudate &
perdrhan
. Stadium 4 : std 3 + edema papil, macular star
figure
4. Mengapa pada pemeriksaan funduskopi ditemukan kelainan
pembuluh darah, perdarahan dan eksudat di retina?
5. Mengapa pada pemeriksaan mata kirir didapatkan visus 6/60
dengan spheris3,00 6/24 nbc segmen anterior tenang lensa
keruh tidak rata?
6. Mengapa pada pemeriksaan mata kanan didapatkan visus 1/60
nc, didapatkan kekeruhan pada korneaa dan lensa, detail fundus
sulit dinilai, kesan dijumpai kelainan pada retina dan vitreusnya?
7. Apa hubungan penggunaan kacamata minus sejak kecil dengan
keluhan saat ini?

PATOLOGI
Aging proses
Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan
mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Pathogenesis dari katarak
terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti. Berdasarkan usia
lensa, terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya
kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk
konsentris, akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan
pergeseran (nucleus sclerosis). Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan
yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi highmolecular-weight-protein. Hasil dari agregasi protein secara tiba tiba
mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa, cahaya yang menyebar,
penurunan pandangan. Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga
menghasilkan progressive pigmentasi.perubaha lain pada katarak terkait usia
pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium
dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium2,4.

Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear, kortical, dan subkapsular
posterior katarak. Pada beberapa pasien penggabungan dari beberapa tipe
juga ditemukan.
Nuclear katarak, Pada dekade keempat dari kehidupan, tekanan yang
dihasilkan dari fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh
lensa,terutama nucleus. Nucleus member warna coklat kekuningan
(brunescent nuclear cataract). Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan
hingga mendekati perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam).
Karena mereka meningkatkan tenaga refraksi lensa, katarak nuclear
menyebabkan myopia lentikular dan kadang-kadang menimbulkan fokal point
kedua di dalam lensa yang menyebabkan diplopia monocular. 2,5,7
Kortical katarak, Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga
lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks
refraksi lensa. Pada keadaan ini penderita seakan-akan mendapatkan
kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah.
Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan pada kortek lensa. Ini
penting untuk dicatat bahwa pasien dengan katarak kortikal cenderung untuk
hyperopia dibandingkan dengan pasien dengan katarak nuclear(nuku saku)
Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan sliplamp dengan midriasis maksimum:
Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle cortical
sempit yang kecil. Sisa vacuoles kecil dan meningkat jumlahnya.
Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang akan terlihat
diantara fiber.
Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI, ini berisi suatu zona
cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan fiber kortikal).
Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier dari
lensa peripheral seperti jari-jari roda.

8. Apa hubungan keluhan pasien dengan riwayat DM dan

hipertensi?
Hipertensi dapat menyebabkan Retinopati
Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh.
Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya
inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah.
penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena.
Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka
bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya
fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.
Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis
dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan
elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan
digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis.

Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan

masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan
perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar
dari arteriol.
Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan
perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan
normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel
darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran
garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan
menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut.
Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya
akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari
arteriosklerosis.
Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah
maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin
berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek
copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan
yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan
lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini
disebut dengan silver wire.
Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul
pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya
berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya
sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada
venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan
arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain
tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika
bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan
bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam.
Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut
yang lebih lebar.

9. DD?