Monitoring TIK dan penatalaksanaan TTIK

ABSTRAK
Otak merupakan jaringan tubuh yang mempunyai tingkat metabolisme tinggi.
Agar tetap berjalan normal, metabolisme otak memerlukan oksigen dan sumber energi
yaitu glukosa, yang sangat tergantung pada aliran darah di otak. Pada keadaan
emergensi dan kritis dapat terjadi kegagalan autoregulasi pembuluh darah serebral
yang sangat tergantung pada CPP. CPP itu sendiri dipengaruhi oleh MAP dan TIK.
Peningkatan TIK kerap terjadi pada kondisi kritis.
Ruang intrakranial merupakan volume yang tetap terdiri atas parenkim otak
(80%), darah (10%), dan cairan serebrospinal (10%). Kombinasi tekanan yang
dihasilkan oleh ketiga komponen tersebut merupakan tekanan intrakranial (TIK).
Peningkatan volume komponen intrakranial yang progresif dapat menyebabkan
peningkatan TIK/hipertensi intrakranial. Peningkatan TIK akan menurunkan CPP
sehingga menyebabkan CBF menurun sehingga terjadi iskemik pada otak (suplai O2 <
O2 demand) yang selanjutnya akan terjadi edema serebri dan akhirnya semakin
meningkatkan TIK itu sendiri. Berbagai penyebab terjadinya peningkatan TIK adalah
edema otak, peningkatan CBV, peningkatan cairan serebrospinal, atau adanya massa
ekstra/intrakranial.
Pada pasien dengan peningkatan TIK dapat dijumpai gejala mulai dari sakit
kepala yang disertai muntah, edema papil pada pemeriksaan funduskopi dan defisit
neurologis hingga timbulnya Cushing triad bila sudah terdapat herniasi.
Pemantauan TIK sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya fase kompensasi
ke fase dekompensasi. Pemantauan TIK dapat dilakukan dengan bantuan alat monitor,
pencitraan, pengukuran non invasif (TCD), monitoring lanjutan dengan beberapa
modalitas. Dengan adanya pemantauan TIK maka penatalaksanaan akan menjadi lebih
optimal. Penatalaksanaan peningkatan TIK meliputi tatalaksana umum dan khusus.
Key word : TIK, peningkatan, pemantauan, penatalaksanaan.

PENDAHULUAN
Otak merupakan jaringan tubuh yang mempunyai tingkat metabolisme tinggi,
hanya dengan berat kurang dari 2% dari berat badan memerlukan 15% kardiak output,
menyita 20% oksigen yang beredar di tubuh, serta membutuhkan 25% dari seluruh
glukosa dalam tubuh1,2. Pada keadaan emergensi dan kritis akan terjadi peningkatan
kebutuhan bahan-bahan metabolisme tersebut. Dengan demikian apabila suplai bahanbahan untuk metabolisme otak terganggu tentunya akan menyebabkan terjadinya
kerusakan jaringan otak yang dapat berakibat kematian dan kerusakan permanen 1.
Dua hal yang berperan dalam metabolisme otak agar tetap berjalan normal
adalah kecukupan oksigen dan kecukupan sumber energi yaitu glukosa. Oleh karena
otak tidak dapat menyimpan cadangan energi maka metabolisme otak tergantung pada
aliran darah yang optimal. Dalam keadaan emergensi dan kritis akan terjadi kegagalan
sistem autoregulasi pembuluh darah serebral. Karena aliran darah otak (CBF)
merupakan hasil pembagian tekanan perfusi ke otak (CPP) dengan tahanan pembuluh
darah serebral (CVR), maka pada kegagalan sistem autoregulasi sangat tergantung pada
CPP1,2.

Pada keadaan normal, aliran darah otak (CBF) adalah 50 cc/100 gr

jaringan otak tiap menitnya. Pada keadaan sehat dimana mekanisme autoregulasi
bagus, CBF 50 cc/100 gr jaringan otak/menit tersebut dapat dipenuhi dengan rentang
CPP 40-140 mmHg. Kerusakan jaringan otak akan irreversibel terjadi jika CBF kurang
dari 18 cc/100 gr jaringan otak/menit1,2,3. Pada keadaan emergensi neurologi seperti
infeksi atau trauma kapitis akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial (TIK) akibat
adanya edema otak. Tekanan intrakranial normal adalah < 10 mmHg atau 15 cmH2O
(rasio 3:4 untuk mmHg ke cmH2O). Dianggap meningkat bila > 20-25 mmHg. Oleh
karena CPP merupakan selisih darimean arterial pressure (MAP) dengan TIK, maka
adalah sangat penting menjaga tekanan darah optimal dan mengendalikan atau
menurunkan tekanan intrakranial2-5. TIK ini dapat dipantau dengan menggunakan alat
monitor TIK yang biasanya tersedia di ICU sehingga dapat dilakukan tindakan dan
terapi dengan cepat dan tepat.
Pada tinjauan pustaka ini akan lebih difokuskan tentang pemantauan dan
tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial.
PEMANTAUAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN
TATALAKSANANYA
2.1. Patofisiologi tekanan intrakranial (TIK)
Ruang intrakranial merupakan volume yang tetap terdiri atas parenkim otak
(80% atau sekitar 1200 ml), darah (10% atau 150 ml), dan cairan serebrospinal (10%
atau 150 ml yang diproduksi rata-rata 20 ml/jam atau 500 ml/hari). Kombinasi tekanan
yang dihasilkan oleh ketiga komponen tersebut merupakan tekanan intrakranial
(TIK)2,3. Karena volume ruang intrakranial tetap, tekanan intrakranial yang meningkat
ketika adanya volume tambahan yang melebihi kapasitas/muatan, maka konstanta akan
dicapai dengan menggeser cairan serebrospinal dan darah ke ekstrakranial (gambar 1
dan 2)3,4.

Gambar 1. Kompensasi tekanan intrakranial (TIK). Kondisi normal ruang intracranial meliputi parenkim
otak, darah arteri dan vena, LCS. Jika terdapat massa, terjadi pendorongan keluar darah vena dan LCS
untuk mencapai kompensasi TIK. Jika massa cukup besar terjadi peningkatan TIK.(Sumber : Decision
Making in Neurocritical Care)

Gambar 2. Doktrin Monroe-Kellie (Sumber : Decision Making in Neurocritical Care)

Tekanan dan volume berhubungan dengan compliance ( volume/ tekanan).

Pada sistem noncompliance, perubahan volume yang kecil akan menyebabkan
perubahan tekanan yang ekponensial. Cedera neuronal terjadi disebabkan karena
turunnya CBF dan menyebabkan iskemia selama CPP menurun atau karena kompresi
langsung terhadap jaringan ketika otak bergeser sepanjang tingginya tekanan dan
terjadi herniasi diantara kompartemen yang tetap 3,4.
CBF = CPP/CVR
CPP = MAP-TIK
CBF = Cerebral Blood Flow
CPP = Cerebral Perfusion Pressure
CVR = Cerebral Vascular Resistance
MAP = Mean Arterial Pressure
TIK = Tekanan Intrakranial
Nilai normal CPP adalah > 50 mmHg. Autoregulasi otak merupakan suatu
mekanisme dimana dengan range yang besar, perubahan tekanan darah sistemik yang
besar hanya sedikit mempengaruhi perubahan CBF. Karena adanya autoregulasi, CPP
harus turun dibawah 40 pada otak normal sebelum CBF terganggu 3,4.
Nilai normal TIK bervariasi mengikuti umur. Pada dewasa dan remaja nilai
normal TIK adalah < 10-15 mmHg. Nilai normal untuk anak-anak adalah 3-7 mmHg,
dan pada infan adalah 1,5-6 mmHg2-6.
2.2. Penyebab peningkatan TIK
Peningkatan volume kompartemen intrakranial yang progresif dapat
menyebabkan peningkatan TIK/hipertensi intrakranial. Peningkatan TIK merupakan
kasus emergensi dimana cedera otak irreversibel atau kematian dapat dihindari dengan
intervensi tepat pada waktunya2,7. Peningkatan TIK akan menurunkan CPP sehingga
menyebabkan CBF menurun sehingga terjadi iskemik pada otak (suplai O2 <
O2 demand) yang selanjutnya akan terjadi edema serebri dan akhirnya semakin

1.
a.
b.
c.
2.
a.
b.
3.
a.
b.
c.
4.
a.
b.
c.
d.
-

meningkatkan TIK itu sendiri. Berbagai macam etiologi peningkatan tekanan

intrakranial diterangkan berikut ini.
Mekanisme umum dan penyebab hipertensi intrakranial adalah sebagai berikut 1,4,7,8:
Edema otak dengan berbagai sebab mengakibatkan peningkatan jumlah air diparenkim
otak. Ada berbagai macam penyebab edema otak bergantung pada mekanisme
patofisiologi yang mendasarinya meliputi :
Edema sitotoksik : swelling intraseluler, biasanya disebabkan oleh transpor ion dan
cairan di seluler terganggu sebagai akibat dari gangguan metabolisme
Edema vasogenik : edema ekstraseluler sekunder karena peningkatan permeabilitas
sawar darah otak
Edema interstisial : edema jaringan karena adanya perbedaan osmotik antara plasma
dan jaringan otak
Peningkatan CBV disebabkan karena inflow dan outflow tidak sebanding, seperti :
Menurunnya outflow vena : obstruksi mekanis pada struktur vena intrakranial atau
ekstrakranial, posisi kepala dibawah (head-down), obtruksi ventilasi, collar neck yang
ketat.
Peningkatan CBF (hilangnya autoregulasi vaskular pada CPP rendah atau tinggi,
peningkatan PaCO2, hipoksia)
Peningkatan volume cairan serebrospinal intrakranial (hidrosefalus). Penyebab umum
peningkatan volume cairan serebrospinal adalah :
Menurunnya absorbsi cairan serebrospinal di villi arakhnoidalis, dikenal dengan
hidrosefalus komunikan (perdarahan subarakhnoid, infeksi)
Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal, dikenal dengan hidrosefalus obstruktif
(neoplasma, perdarahan spontan dan trauma, infeksi)
Peningkatan jumlah produksi (meningitis, tumor pleksus khoroid)
Massa intra dan ekstra aksial menyebabkan peningkatan TIK karena langsung
meningkatkan volume intrakranial. Beberapa penyebab umum meliputi :
Neoplasma
Perdarahan
Trauma (hematom intraserebral, epidural, dan subdural, kontusio, higroma)
Infeksi (abses, empiema subdural)
2.3. Gejala peningkatan TIK
Gejala yang umum dijumpai pada peningkatan TIK meliputi1,2,3,9 :
Sakit kepala merupakan gejala umum pada peningkatan TIK. Sakit kepala terjadi
karena traksi atau distorsi arteri dan vena dan duramater akan memberikan gejala yang
berat pada pagi hari dan diperberat oleh aktivitas, batuk, mengangkat, bersin.
Mual dan muntah dan mungkin projektil dapat menyertai gejala pada peningkatan
TIK.
Edema papil disebabkan transmisi tekanan melalui selubung nervus optikus yang
berhubungan dengan rongga subarakhnoid di otak. Hal ini merupakan indikator klinis
yang baik untuk hipertensi intrakranial.
Defisit neurologis seperti didapatkan gejala perubahan tingkat kesadaran; gelisah,
iritabilitas, letargi; dan penurunan fungsi motorik.
Bila peningkatan TIK berlanjut dan progresif berhubungan dengan penggeseran
jaringan otak maka akan terjadi sindroma herniasi dan tanda-tanda umum Cushings
triad (hipertensi, bradikardi, respirasi ireguler) muncul. Pola nafas akan dapat
membantu melokalisasi level cedera3,4,7.

Gambar 3. Pola pernafasan abnormal sehubungan dengan letak lesi patologis yang berbeda. (Sumber : Decision
Making in Neurocritical Care)

1.
2.
3.
4.
1.

2.
-

Onset terjadinya juga harus diperhatikan seperti onset yang cepat biasanya karena
perdarahan, hidrosefalus akut, atau trauma; onset yang bertahap karena tumor, hidrosefalus yang
sudah lama, atau abses. Riwayat kanker sebelumnya, berkurangnya berat badan, merokok,
penggunaan obat-obatan, koagulopati, trauma, atau penyakit iskemik dapat berguna dalam
mencari etiologi3,5.
Pemeriksaan neurologis lengkap harus dilakukan pada semua pasien. Pada pemeriksaan
neurologis yang diperhatikan adalah 2,3:
Perubahan mental status penderita dapat mulai dari kurang perhatian (inattention) hingga koma.
Pemeriksaan nervi kraniales : gambaran pupil menetukan lokasi. Kelumpuhan nervus tiga
(menunjukkan herniasi unkal, ruptur aneurisma arteri komunikan anterior), kelumpuhan nervus
enam, dan papil edema.
Pemeriksaan motorik : posturing dekortikasi atau flexor posturing disebabkan gangguan pada
traktus motorik. Deserebrasi atau extensor posturing disebabkan kerusakan berat pada
mesensefalon dan batang otak. Namun, posturing ini tidak selalu berlaku.
Fenomena Kernohans notch (kelemahan pada sisi ipsilateral lesi karena adanya herniasi dan
kompresi pedunkulus serebri kontralateral).
2.4. Evaluasi diagnostik
Monitor tekanan intrakranial2-6
Monitoring TIK merupakan rangkaian tatalaksana cedera otak traumatik dalam menurunkan
mortalitas. Satu-satunya cara yang dapat dipercaya untuk mendiagnosis peningkatan intrakranial
adalah dengan mengukurnya secara langsung. Hal ini dapat dikerjakan dengan melakukan punksi
lumbal, tetapi tidak dibenarkan untuk monitoring TIK kontinu. Selain itu, harus dipertimbangkan
juga, punksi lumbal tidak bisa dilakukan pada pasien dengan lesi massa di fossa posterior, pasien
dengan midline shift yang signifikan, atau pada pasien dengan perdarahan ventrikel.
Pencitraan (imaging)2,3,9
CT scan kepala tanpa kontras dapat menunjukkan efek massa dengan melihat adanya :
- sulci dan gyri yang menghilang,
ventrikel otak menyempit atau menghilang,
sisterna basalis yang menghilang,
penggeseran garis tengah (midline shift),
edema fokal atau global, perdarahan atau kontusio, dan/atau infark.

CT scan kepala itu sendiri tidak begitu dapat diandalkan dalam menentukan peningkatan TIK.
Sepuluh hingga lima belas persen pasien dengan trauma kepala yang koma mengalami
peningkatan TIK namun dari pemeriksaan CT scan kepala normal.
3. Pengukuran non-invasif3,10
Peningkatan indeks pulsatility (tekanan sistol-diastol/tekanan rata-rata) yang diukur dengan alat
transkranial Doppler dapat menjadi suatu penanda/markerpeningkatan TIK, walaupun
sensitivitas dan spesifisitas indeks pulsatilitysuboptimal.
4. Monitoring lanjutan3,10
Teknologi mikrodialisis, menggunakan tampilan kromatografi cairan untuk mengukur level
laktat, piruvat, dan glukosa dalam jaringan. Monitoring oksigen jaringan otak menunjukkan
ukuran rata-rata dari tekanan oksigen kapiler dan interstisial otak. Hal ini penting untuk
memahami keterbatasan otak tersebut dengan monitoring. PbO2 tidak ekuivalen dengan fraksi
ekstraksi oksigen atau oksigen yang sampai ke jaringan otak, tetapi cukup mewakili tekanan
parsial oksigen otak, atau oksigen yang terkandung di otak. Nilai PbO2 lebih mewakili oksigen
difusi daripada oksigen delivery atau metabolisme oksigen.
Kombinasi pemakaian teknologi mikrodialisis dengan sensor oksigen jaringan otak, TIK, dan
monitoring CBF, terkadang dikombinasi dengan elektroensefalogram (EEG) kontinus, dikenal
sebagai monitoring multimodalitas.
Berikut ini nilai ambang normal dan abnormal pada monitoring multimodalitas :
Tabel 1. Nilai ambang batas normal dan abnormal pada monitoring multimodalitas

Mikrodialisis
Normal

Glukosa > 2 mmol/L

Glutamat < 15 mmol/L
Laktat/piruvat 15-25 mmol/L
Abnormal
Glukosa < 2 mmol/L
Glutamat > 15 mmol/L
Laktat/piruvat > 25-40 mmol/L
Brain tissue O2
Normal
PbO2 20-40 mmHg
Abnormal
PbO2 < 10-15 mmHg iskemik/ inadekuat O2 delivery atau
kebutuhan
berlebihan (excessive demand)
PbO2 > 50 mmHg hiperemia, peningkatan FlO2 atau
ketidakmampuan mengambil/mengikat oksigen
PET
Normal
CMRO2 3,0 ml/100gr/min
CMRglukosa 25mol/100 gr/min
CBF 50 ml/100 gr/min
CBV 4 ml/100 ml
OEF 30-40%
Abnormal
CMRO2 <1,25 ml/100 gr/min
CMRglukosa < 25 mol/100gr/min
CBF < 20 ml/100gr/min iskemik
< 10 ml/100 gr/min infark
CBV < 3 ml/100 ml
OEF > 40% inadekuat O2 delivery atau kebutuhan meningkat

< 20% metabolik downregulasi

SjvO2
Normal
Abnormal

60-80%
< 60% inadekuat O2 delivery atau kebutuhan meningkat
>80% hiperemia, atau ketidakmampuan untuk mengikat O2.

2.5. Pemantauan peningkatan TIK

Monitor tekanan intrakranial digunakan untuk mencegah terjadinya fase kompensasi ke
fase dekompensasi. Secara objektif, pemantauan TIK adalah untuk mengikuti kecenderungan
TIK tersebut, karena nilai tekanan menentukan tindakan yang perlu dilakukan agar terhindar dari
cedera otak selanjutnya, dimana dapat bersifat irreversibel dan letal. Dengan pemantauan TIK
juga kita dapat mengetahui nilai CPP, yang sangat penting, dimana menunjukkan tercapai atau
tidaknya perfusi otak begitu juga dengan oksigenasi otak2,3,10.
2.5.1. Beberapa tipe monitor TIK
Ada beberapa tipe monitor yaitu monitor intraventrikular, intraparenkimal,
subarakhnoid/subdural, dan epidural. Tipe intraventrikular merupakan gold standard dan dapat
mengukur peningkatan tekanan intrakranial global2,3,10,11.

Gambar 4. Tipe monitor TIK (Sumber : Decision Making in Neurocritical Care)

Tabel 2. Monitor tekanan intrakranial

Tipe Monitor
Intraventrikular

Keuntungan
Kerugian
Gold standard, pengukuranAngka infeksi tinggi (5TIK global, digunakan untuk20%), resiko perdarahan 2%
diagnosis dan terapi
Intraparenkimal
Angka
infeksi
danMengukur TIK regional,
perdarahan rendah (1%),tidak dapat dikalibrasi ulang
penempatan mudah
setelah
ditempatkan,
penyimpangan (3 mmHg)
Subarakhnoid/subdural Angka
infeksi
danPengukuran tidak dapat
perdarahan rendah
percaya, jarang digunakan

Epidural

Resiko perdarahan lebihPengukuran

rendah jika dibandingkandipercaya
dengan
monitor
intraventrikular
dan
intraparenkimal,
kadang
dipakai pada pasien dengan
koagulopati

tidak

dapat

Pemasangan monitor intraventrikular dimulai dengan teknik insersi dengan menempatkan kateter
pada frontal horn ventrikel lateral dengan memperkirakan titik Kocher, dan disambungkan ke
monitor TIK2.

Gambar 5.
Pressio monitor
TIK (Sumber :
The
Central
Nervous
System diundu
h http://www.so
physa.com/icp-

monitoring_155.html)

2.5.2
a.

b.
c.
d.
e.
f.

Indikasi, kontraindikasi dan komplikasi pemasangan monitoring TIK

Indikasi pemasangan monitoring TIK2,3,12 :
Kriteria neurologis : cedera kepala berat (GCS 8 setelah resusitasi kardiopulmoner) dengan :
Abnormal CT scan kepala saat masuk atau
Normal CT scan kepala tetapi dengan 2 faktor resiko berikut : a) umur > 40 tahun, b) tekanan
darah sistol < 90 mmHg, c) deserebrasi atau dekortikasi.
Perdarahan intrakranial
Edema serebri
Post kraniotomi
Space Occupying Lessions seperti perdarahan epidural atau subdural, tumor, abses, atau
aneurisma yang menutup jalan aliran cairan serebrospinal.
Ensefalopati misal karena hipertensi krisis.

g. Meningitis/ensefalitis yang mengakibatkan malabsorpsi cairan serebrospinal

Kontraindikasi (relatif)3,12 :
a. Pasien sadar : monitor biasanya tidak diperlukan karena dapat mengevaluasi neurologisnya.
b. Koagulopati atau terapi antikoagulan
c. Infeksi sistem saraf pusat
d. Infeksi SCALP
e. Edema serebri yang mengakibatkan kolaps ventrikel
Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah2,3,7,10-12 :
a. Infeksi intrakranial
b. Perdarahan intraserebral
c. Kebocoran udara masuk ke ventrikel atau ruang subarakhnoid
d. Kebocoran cairan serebrospinal
e. Overdrainage CSF menyebabkan ventrikel kolaps dan herniasi
f. Hilang pemantauan atau kemampuan drainase karena oklusi kateter dengan jaringan otak atau
darah
g. Terapi yang tidak tepat karena kesalahan dalam pembacaan TIK disebabkan bentuk gelombang
yang kecil, kegagalan elektromekanis, atau kesalahan operator.
2.5.3 Interpretasi gelombang pada monitor TIK3,10,11
Selain nilai absolut TIK, gelombang TIK dapat memberikan informasi
tentang compliance. Bentuk gelombang TIK digolongkan menjadi komponen P1, P2, P3, dengan
tiap elemen gelombang lebih kecil dari sebelumnya (gambar 7). Gelombang P1 menunjukkan
gelombang arterial, P2 menunjukkan rebound, dan P3 menunjukkan outflow vena. Peningkatan
gelombang P2 merupakan tandacompliance yang jelek. Compliance dapat diukur dengan
pengaturan drainase volume CSF dan memeriksa perubahan pada tekanan yang ditimbulkan
(volume/tekanan). Jika compliance TIK yang rendah dan kritis, disertai dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat, dapat mengakibatkan gelombang Lundberg (gambar 8).

Gambar 6 .Bentuk gelombang TIK .7. Gelombang TIK patologik (Sumber : Guide to the Care of the Patient with
Intracranial Pressure Monitoring)

Gelombang Lundberg A (gelombang plateau) menunjukkan peningkatan TIK tiba-tiba

dari 20 ke 100 mmHg yang bertahan dari menit ke jam, menyebabkan penurunan CBF/CPP dan
iskemik otak. Gelombang Lundberg B sedikit meningkat, biasanya 5-20 mmHg, bertahan 1-5
menit, berhubungan dengan variasi respirasi, dan digolongkan dengan ketajaman gelombang.
Gelombang Lundberg ini merupakan penanda untuk compliance intrakranial rendah kritis dan
mungkin mengakibatkan hipoperfusi jaringan, pembesaran arteriolar yang progresif, dan

peningkatan CBV. Gelombang Lundberg A harus diterapi dengan agresif dengan meningkatkan
CPP menggunakan vasopressor, dan menurunkan TIK dengan terapi osmotik dan hiperventilasi.
Penting untuk dicatat bahwa pasien dapat terjadi herniasi dengan nilai TIK normal.
Pasien asimptomatik dengan kurva compliance normal, TIK dapat tiba-tiba naik (seperti saat
batuk, atau membalik badan).

2.6.1

1.
2.

2.6. Manajemen terapi peningkatan TIK

Tujuan terapi peningkatan TIK ini adalah menjaga agar TIK < 20 mmHg dan menjaga
agar CPP > 60 - 70 mmHg2,13.
Tatalaksana umum1-3,7
Tujuannya adalah menghindari hipoksia (pO2 < 60 mmHg) dan menghindari hipotensi
(tekanan darah sistol 90 mmHg). Beberapa hal yang berperan besar dalam menjaga agar TIK
tidak meninggi antara lain adalah :
Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45, dengan tujuan memperbaiki venous return

Mengusahakan tekanan darah yang optimal

Tekanan darah yang sangat tinggi dapat menyebabkan edema serebral, sebaliknya tekanan darah
terlalu rendah akan mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga akan menyebabkan edema
dan peningkatan TIK.
3. Mencegah dan mengatasi kejang
4. Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri
5. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5C
Kejang, gelisah, nyeri dan demam akan menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan akan substrat metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan metabolisme serebral, di
lain pihak suplai oksigen dan glukosa berkurang, sehingga akan terjadi kerusakan jaringan otak
dan edema. Hal ini pada akhirnya akan mengakibatkan peninggian TIK.
6. Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit
Hiponatremia akan menyebabkan penurunan osmolalitas plasma sehingga akan terjadi edema
sitotoksik, sedangkan hipernatremia akan menyebabkan lisisnya sel-sel neuron.
7. Hindari kondisi hiperglikemia
8. Pasang kateter vena sentral untuk memasukkan terapi hiperosmolar atau vasoaktif jika
diperlukan. MAP < 65 mmHg harus segera dikoreksi.
9. Atasi hipoksia
Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob, sehingga akan terjadi
metabolisme tidak lengkap yang akan menghasilkan asam laktat sebagai sisa metabolisme.
Peninggian asam laktat di otak akan menyebabkan terjadinya asidosis laktat, selanjutnya akan
terjadi edema otak dan peningkatan TIK.
10. Pertahankan kondisi normokarbia (PaCO2 35 - 40 mmHg)
11. Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan abdominal seperti batuk, mengedan
dan penyedotan lendir pernafasan yang berlebihan.
2.6.2 Tatalaksana khusus
1. Mengurangi efek massa1,2,3
Pada kasus tertentu seperti hematom epidural, subdural maupun perdarahan intraserebral spontan
maupun traumatik serta tumor maupun abses intrakranial tentunya akan menyebabkan
peninggian TIK dengan segala konsekuensinya. Sebagian dari kondisi tersebut memerlukan
tindakan pembedahan untuk mengurangi efek massa.
Kraniektomi dekompresi dapat dilakukan untuk peningkatan yang refrakter terhadap terapi
konservatif dan menunjukkan penurunan TIK mencapai 70%.

2. Sedasi dan/atau paralisis bila diperlukan, misalnya pada pasien agitasi, atau terjadinya
peningkatan TIK karena manuver tertentu seperti memindahkan pasien ke meja CT scan.
Paralitik dapat digunakan untuk menurunkan TIK refrakter, tetapi beresiko terjadinya
myopati/neuropati dan dapat mengaburkan kejang2,3,4.
3. Mengurangi volume cairan serebrospinal2,3,13
Mengurangi cairan serebrospinal biasanya dilakukan apabila didapatkan hidrosefalus sebagai
penyebab peningkatan TIK seperti halnya pada infeksi meningitis atau kriptokokkus. Ada tiga
cara yang dapat dilakukan dalam hal ini yaitu : memasang kateter intraventrikel, lumbal punksi,
atau memasang kateter lumbal. Pemilihan metode yang dipakai tergantung dari penyebab
hidrosefalus atau ada/tidaknya massa intrakranial.
Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada
pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif. Biasanya
dipakai kateter silastik 16 G pada intradura daerah lumbal. Dengan kateter ini disamping dapat
mengeluarkan cairan serebrospinal, dapat juga dipakai untuk mengukur TIK. Keuntungan
lainnya adalah teknik ini tidak terlalu sulit dan perawatan dapat dilakukan di luar ICU.
4. Mengoptimalkan CPP dengan menambahkan vasopressor dan /atau cairan isotonik jika CPP <
60 mmHg. (CPP = MAP-TIK)1,2
5. Mengurangi volume darah intravaskular1,2
Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratorik akut, dan perubahan pH sekitar
pembuluh darah ini akan menyebabkan vasokonstriksi dan tentunya akan mengurangi CBV
sehingga akan menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan terjadi sangat cepat dalam beberapa
menit. Tindakan hiperventilasi merupakan tindakan yang efektif dalam menangani krisis
peningkatan TIK namun akan menyebabkan iskemik serebral. Sehingga hal ini hanya dilakukan
dalam keadaan emergensi saja. Hiperventilasi dilakukan dalam jangka pendek hingga mencapai
PaCO2 25-30 mmHg. Penurunan PaCO2 1 mmHg akan menurunkan CBF 3%. Efek
hiperventilasi dapat menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan resiko iskemik jaringan
sehingga tindakan ini hanya dilakukan untuk waktu yang singkat.
Indikasi hiperventilasi2
1. Untuk periode singkat (beberapa menit) pada waktu berikut :
Sebelum insersi monitor TIK : jika ada tanda klinis hipertensi intrakranial.
Setelah insersi monitor : jika ada peningkatan TIK tiba-tiba dan/atau akut kemunduran
neurologis.
2. Untuk periode yang lebih panjang jika hipertensi intrakranial tidak responsif terhadap sedasi,
paralitik, drainase CSF dan diuretik osmotik.
Hindari ventilasi bila2 :
1. Jangan digunakan untuk profilaksis
2. Hindari hiperventilasi yang panjang
Jika hiperventilasi diperpanjang pada pCO2=25-30 mmHg dianggap perlu, pertimbangkan untuk
monitor SjvO2, AVdO2, atau CBF untuk menghindari iskemik serebri
3. Hipertensi intrakranial yang tidak responsif dengan terapi lain, lakukan hiperventilasi jika pCO2
=30-35 mmHg
4. Jangan pernah turunkan pCO2 < 25 mmHg
Hemodilusi dan anemia mempunyai efek yang menguntungkan terhadap CBF dan penyampaian
oksigen serebral. Hematokrit sekitar 30% (viskositas darah yang rendah) akan lebih berefek
terhadap diameter vaskuler dibanding terhadap kapasitas oksigen, sehingga akan terjadi
vasokonstriksi dan akan mengurangi CBV dan TIK. Namun, bila hematokrit turun dibawah 30%
akan berakibat menurunnya kapasitas oksigen. Hal ini justru akan mengakibatkan vasodilatasi
sehingga TIK akan meningkat. Dengan demikian strategi yang sangat penting dalam menjaga
TIK adalah mencegah hematokrit jangan sampai turun dibawah 30%1.

6. Terapi osmotik
Terapi osmotik menarik air ke ruang intravaskuler. Baik mannitol maupun salin hipertonik
memiliki manfaat rheologik tambahan dalam menurunkan viskositas darah dan menurunkan
volume dan rigiditas sel darah merah.
a. Salin hipertonik2,3 : loading dose 30 ml salin 23% diberikan dalam 10-20 menit melalui CVC,
dosis pemeliharaan adalah salin 3% 1 mg/kg/jam dengan kadar Na serum 150-155 mEq/jam. Na
harus diperiksa tiap 6 jam. Pemasukan salin hipertonik ini berkaitan dengan edema. Salin
hipertonik dihentikan setelah 72 jam untuk mencegah terjadinya edema rebound.
b. Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg)2,3,4 : Loading dose 1gr/kg BB, diikuti dengan dosis
pemeliharaan 0,5 gr/kg BB tiap 4-6 jam dengan kadar osmolaritas serum 300-320 mOsm.
Osmolalitas serum diperiksa tiap 6 jam. Waktu paruh mannitol adalah 0,16 jam. Efikasi terlihat
dalam 15-30 menit, dan durasi efek adalah 90 menit hingga 6 jam.
Mekanisme mannitol memberikan efek yang menguntungkan dalam terapi ini masih
kontroversial, tetapi mungkin meliputi kombinasi berikut2 :
1. Menurunkan TIK :
a. Ekspansi plasma segera : menurunkan hematokrit dan viskositas darah dimana akan
meningkatkan CBF dan O2 delivery. Ini akan menurunkan TIK dalam beberapa menit.
b. Efek osmotik : meningkatkan tonisitas serum menggambarkan edema cairan dari parenkim otak.
2. Mendukung mikrosirkulasi dengan memperbaiki reologi darah.
Namun, ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pemakaian mannitol yaitu sebagai
berikut2 :
i. Mannitol membuka sawar darah otak, dan mannitol yang melintasi sawar darah otak ke sistem
saraf pusat dapat memperburuk edema otak. Jadi penggunaan mannitol harus diturunkan
perlahan (tapering) untuk mencegah rebound TIK.
ii. Pemberian bolus yang berlebihan dapat menyebabkan hipertensi dan jika autoregulasi terganggu
maka akan meningkatkan CBF dimana dapat mencetuskan herniasi daripada mencegahnya.
iii. Mannitol dosis tinggi beresiko untuk terjadinya gagal ginjal akut khususnya pada osmolaritas
serum > 320 mOsm/L, penggunaan obat-obatan nefrotoksik lainnya, sepsis, adanya penyakit
ginjal sebelumnya.

Tabel 3. Terapi osmotik3

Pemberian
Efek samping
Digunakan
Hindari bila
Salin
Dapat diberikan dgOverload volume, edemIngin
CHF
hipertonik infus
berlanjut,pulmonal, hipernatremiameningkatkan dekompensata,
memperbaiki
CPP,ekstrim, rebound edemavolume
atauhati-hati
jika
meningkatkan volume,serebri saat tapering,memperbaiki
hiponatremia
efektif
dlminsufisiensi
renal,CPP
baseline > 24
menurunkan TIK padaCPM (central pontine
jam.
pasien yg refrakter dgmyenolysis)
mannitol
Mannitol Dapat
digunakanDeplesi volume, harusIngin
untukGagal
ginjal,
melalui jalur perifer,penuh urine
diuresis
hipotensi
bolus
output dengan
salin,
khususnya pada TBI dan
SAH, hipotensi, rebound
edema
serebral,

hipernatremia,
insufisiensi renal
7. Pilihan lainnya :
a. Totilac 14,15 : merupakan cairan hipertonik sodium laktat dengan konsentrasi fisiologis
potasium klorida dan kalsium klorida. Cairan ini memiliki osmolaritas 1020 mOsm/L dengan pH
7.0. Cairan ini netral dan ketika laktat dimetabolisme, ia tidak menyebabkan asidosis. Dosis
penggunaan 10 cc/kg BB selama 12 jam intravena. Totilac mengandung ion yang akan
berdisosiasi menjadi anion (laktat dan klorida) dan kation (sodium, potasium, kalsium).
Sodium, kation di ekstraseluler, jika konsentrasinya tinggi akan menjaga hipertonisitas sehingga
memperbaiki hemodinamik.
Laktat, metabolik fisiologis dimana akan dioksidasi di mitokondria, dimana oksidasinya akan
menghasilkan energi yang sama dengan glukosa.
Kalsium, memegang peranan pada kontraktilitas jantung.
Potasium, mencegah hipokalemia, dimana dapat disebabkan infus sodium laktat.
b. Barbiturat2,3,7 : bolus penobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4 mg/kg/jam. Barbiturat
menurunkan metabolic demand dan selanjutnya CBF, CBV dan TIK jika rantai metabolisme
masih intak. Resiko penggunaan meliputi hipotensi, kesulitan menilai pasien karena efek
sedatifnya, supresi jantung.
c. Induksi hipotermia hingga 32-34C dapat menurunkan CBF dan TIK dengan
menurunkan metabolic demand. Tiap penurunan temperatur 1C akan menurunkan metabolisme
oksigen otak (CMRO2) 7%. Efek samping hipotermi meliputi infeksi sistemik, bakteremia,
koagulopati, pneumonia, hipokalemia, dan aritmia1.
d. Steroid : seperti deksametason tidak efektif digunakan pada pasien trauma kapitis. Biasanya
berguna untuk edema yang berhubungan dengan tumor dan infeksi. Dosis awal yang biasa
digunakan adalah 10 mg deksametason intravena diikuti 4 mg tiap 6 jam.
Tabel 4. Langkah untuk terapi krisis peningkatan TIK akut2
Langkah
Rasional
Periksa jalan nafas, posisi dll (lihat langkah tatalaksana umum)
Pastikan pasien disedasi dan paralisis
Menurunkan peningkatan respon simpatis dan
hipertensi karena gerakan, tensing abdominal
musculature
Drainase 3-5 ml cairan serebrospinal jika ada Menurunkan volume intrakranial
IVC (intraventricular catheter)
Mannitol* 1 gr/kg iv bolus atau 10-20 ml volumeplasma CBF TIK,
salin 23%
osmolalitas serum air di otak
Hiperventilasi dengan ambu bag (jaga pCO2 Menurunkan pCO2 CBF TIK
> 25 mmHg)
Penobarbital 100 mg iv pelan atau tiopental Sedatif, TIK, terapi kejang, kemungkinan
2,5 mg/kg iv 10 menit
neuroprotektif
*lewati langkah ini dan langsung ke hiperventilasi jika hipotensi, deplesi volume, atau jika
osmolalitas serum > 320 mOsm/L.
2.7 Prognosis3
Prognosis pasien dengan peningkatan TIK sangat berhubungan dengan tingkat keparahan
dari patofisologi yang mendasari, efikasi manajemen, dan umur dan komorbiditas pasien.
Gambaran sindroma herniasi tidak selalu menunjukkan suatu kondisi irreversibel dan sia-sia.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.

POKDI Neurointervensi & Critical Care Perdossi. Manajemen Peninggian Tekanan Intrakranial
dalam ANLS for Doctors. Indonesians Neurological Associations.
Mark S Greenberg. Intracranial Pressure in Handbook of Neurosurgery. 6th ed. Thieme. New
York. 2006; 647-663.
David S, Stephen A M, Jennifer A F. Management of Elevated Intracranial Pressure in Decision
Making in Neurocritical Care. Thieme. New York. 2009; 195-218.
Ivan Timofeev. The Intracranial Compartement and Intracranial Pressure in Essentials of
Neuroanasthesia and Neurointensive Care. Saunders Elsevier. Philadelphia. 2008; 26-30.
Joseph P Hart. Intracranial Pressure Monitoring available athttp://www.Discovery_Health.com
Intracranial Pressure Monitoring available at http://www.MedlinePlus.com
Amy Blasen, Sid M Shah. Increased Intracranial Pressure and Herniation Syndromes in
Principles and Practice of Emergency Neurology Handbook for Emergency Physicians.
Cambridge University Press. New York. 2003; 242-251.
Artikel Kedokteran. Edema serebri available athttp://artikelkedokteran.net/edema-serebri.html
Elisa Roncati Zanier, et al. Intracranial pressure monitoring in intensive care: clinical advantages
of
a
computerized
system
over
manual
recording
available
at http://ccforum.com/content/11/1/R7
Marek Czosnyka. Intracranial Pressure Monitoring in Essentials of Neuroanasthesia and
Neurointensive Care. Saunders Elsevier. Philadelphia. 2008; 259-266.
American Association of Neuroscience Nurses. Guide to the Care of the Patient with Intracranial
Pressure Monitoring, AANN Reference Series for Clinical Practice. AANN. USA. 2005.
National Institute of Health, Critical Care Medicine Departement. Critical Care Therapy and
Respiratory Care Section available at CCMD Share/lr/Policies/Procedures/Clinical Monitoring.
The Central Nervous System available at http://www.sophysa.com/icp-monitoring_155.html
Totilac available at http://www.pom.go.id/io/monograf/Totilac.html
Totilac available at http://www.innogene-kalbiotech.com/totilac.htm