7

TESIS

PEMBERIAN EKSTRAK TEH PUTIH (CAMELLIA

SINENSIS) ORAL MENCEGAH DISLIPIDEMIA PADA
TIKUS (RATTUS NORVEGICUS) JANTAN GALUR
WISTAR YANG DIBERI DIET TINGGI LEMAK

F.M DELLY DAHLIA

PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2014
TESIS

PEMBERIAN EKSTRAK TEH PUTIH (CAMELLIA

SINENSIS) ORAL MENCEGAH DISLIPIDEMIA PADA
TIKUS (RATTUS NORVEGICUS) JANTAN GALUR
WISTAR YANG DIBERI DIET TINGGI LEMAK

F.M DELLY DAHLIA

NIM 1290761040

PROGRAM MAGISTER
PROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2014
TESIS

PEMBERIAN EKSTRAK TEH PUTIH (CAMELLIA

SINENSIS) ORAL MENCEGAH DISLIPIDEMIA PADA
TIKUS (RATTUS NORVEGICUS) JANTAN GALUR
WISTAR YANG DIBERI DIET TINGGI LEMAK

Tesis untuk Memperoleh Gelar Magister

pada Program Magister, Program Studi Ilmu Biomedik
Program Pascasarjana Universitas Udayana

F.M DELLY DAHLIA

NIM 1290761040

PROGRAM MAGISTER
PROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2014

10

Lembar Pengesahan

TESIS INI TELAH DISETUJUI

PADA TANGGAL 26 Nopember 2014

Pembimbing I,

Pembimbing II,

Prof. Dr. dr. Wimpie Pangkahila Sp.And.,FAACS

NIP. 194612131971071001

Prof. dr. I Gusti Made Aman, Sp.FK.

NIP. 194606191976021001

Mengetahui,

Ketua Program Magister Ilmu Biomedik

Program Pascasarjana Universitas Udayana

Prof. Dr. dr. Wimpie I. Pangkahila, SpAnd, FAACS

Sp.S(K)
NIP. 194612131971071001

Direktur Program Pascasarjana

Universitas Udayana,

Prof. Dr. dr. A.A. Raka Sudewi,

NIP. 195902151985102001

Tesis Ini Telah Diuji pada

Tanggal 26 Nopember 2014

Panitia Penguji Tesis Berdasarkan SK Rektor Universitas Udayana

No : 3467/UN14.4/HK/2014, Tanggal 19 September 2014

Ketua

: Prof.Dr.dr.Wimpie Pangkahila,Sp.And., FAACS.

Anggota

11

1.

Prof.dr. I Gusti Made Aman, Sp.FK.

2.

Prof.Dr.dr.Alex Pangkahila,M.Sc.,Sp.And.

3.

Prof.dr.N. Tiqeh Suryadhi. MPH.PhD.

4.

Dr.dr.Ida Sri Iswari. Sp Mk, M.Kes.

PERNYATAAN BEBAS PLAGIAT

Nama

dr. F.M. Delly Dahlia

NIM

1290761040

Program Studi

Magister Ilmu Biomedik (Anti - Aging

Pemberian Ekstrak The Putih (Camellia Sinesis)

Medicine)
Judul

Oral Mencegah Dislipidemia pada Tikus (Rattus

Novergicus) Jantan Galur Wistar Yang Diberi
Diet Tinggi Lemak.

Dengan ini menyatakan bahwa karya ilmiah Tesis ini bebas plagiat.
Apabila di kemudian hari terbukti terdapat plagiat dalam karya ilmiah ini, maka
saya bersedia menerima sanksi sesuai peraturan Mendiknas RI No. 17 tahun
2010 dan Peraturan Perundang - undang yang berlaku.

12

Denpasar,..
Yang membuat pernyataan,
Materai
6 000
(dr. F.M. Delly Dahlia)

UCAPAN TERIMA KASIH

Pertama-tama perkenankanlah penulis memanjatkan puji syukur kepada
Tuhan Yang Maha Esa, karena hanya atas karunia-Nya tesis yang berjudul
"Pemberian Ekstrak Teh Putih (Camellia Sinensis ) Oral Mencegah Dislipidemia
Pada Tikus ( Rattus Norvegicus) jantan galur Wistar yang Diberi Diet Tinggi
Lemak,dapat diselesaikan.
Tulisan ini disusun untuk memenuhi persyaratan tugas akhir pendidikan
yang dijalani Penulis untuk Memperoleh Gelar Magister pada Program Studi
Ilmu Kedokteran Biomedik, Kekhususan Anti-Aging Medicine, Program
Pascasarjana Universitas Udayana.
Pada kesempatan ini perkenankanlah penulis menyampaikan rasa hormat,
penghargaan, dan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Prof. Dr. dr. Ketut Suastika, Sp.PD-KEMD selaku Rektor Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana yang telah memberikan kesempatan kepada
penulis untuk menempuh pendidikan di Universitas Udayana.

13

2. Prof Dr. dr. Putu Astawa, M.Kes, Sp.OT, FICS selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana yang telah memberikan kesempatan kepada
penulis untuk menempuh pendidikan di Universitas Udayana.
3. Prof. Dr. dr. A.A. Raka Sudewi, Sp.S(K) selaku Direktur Program
Pascasarjana

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Udayana

yang

telah

memberikan kesempatan kepada penulis untuk menempuh pendidikan di

Universitas Udayana.
4. Prof. Dr. dr. Wimpie Pangkahila, Sp.And., FAACS., selaku Ketua Program
Studi Ilmu Kedokteran Biomedik Universitas Udayana dan selaku
Pembimbing I yang dengan penuh perhatian telah memberikan banyak
dorongan, semangat, bimbingan, dan masukan kepada penulis selama
penyusunan tesis ini.
5. Prof.dr. I Gusti Made Aman, Sp.FK., selaku Pembimbing II yang dengan
penuh perhatian telah memberikan dorongan, semangat, bimbingan, dan
masukan kepada penulis selama penyusunan tesis ini.
6. Prof. Dr. dr. Alex Pangkahila, M.Sc.,Sp.And., selaku penguji yang telah
memberikan banyak bimbingan dan masukan kepada penulis dalam
penyusunan tesis ini.
7. Prof.dr.N Tigeh Suryadhi,MPH.Ph.D.,selaku penguji yang telah memberikan
banyak bimbingan dan masukan kepada penulis dalam penyusunan tesis ini.
8. Dr. dr.Ida Sri Iswari,M.Kes , selaku penguji yang telah memberikan banyak
bimbingan dan masukan kepada penulis dalam penyusunan tesis ini.

14

9. Pak Khamdan Khalimi, SP.MSi, yang banyak membantu dalam pembuatan

dan analisis ekstrak teh putih selama penelitian di Fakultas Teknik Pertanian
Universitas Udayana.
10. Pak Gede Wiranatha, S.Si yang banyak membantu dan menjaga hewan coba
selama penelitian di Animal Laboratory Unit bagian Farmakologi Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana.
11. Drs. I Ketut Tunas, M.Si, yang banyak memberikan bimbingan dan masukan
untuk pembuatan analisis statistik, kepada penulis dalam penyusunan tesis ini.
12. Seluruh dosen di Universitas Udayana atas ilmu dan bimbingan yang sangat
bermanfaat, serta dr. Okanegara, Geg Eni, Geg Wah, Pak Edy, Geg Yethi dan
seluruh staf atas bantuan yang diberikan kepada penulis selama studi.
13. Keluarga tercinta yaitu suami saya Hendra Wijaya, anak - anak saya Adrian
Pratama Wijaya, B.Bus, Clarissa Dwipuspa Wijaya, MBBS, Clarinna
Tripuspa Wijaya,B.com, Aristea Kwartano Wijaya, Bsc, atas doa, bantuan,
dukungan,

semangat,

dan

pengertiannya

selama

penulis

menempuh

pendidikan.
14. Rekan-rekan sejawat yaitu HJ. Mariatul Fadillah, Ericson Yudhistira, Meilani
Hidayat, Eva Rianah, Susan Tristianty, Agatha Sri Pujiatiningsih, Heny
Widyowaty , Larissa Krisanti , Kadek Trisnadewi dan suami juga rekan
sejawat lainnya yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang selalu
memberikan bantuan, dorongan, semangat, dan saran selama penulis
mengikuti studi, khususnya dalam penulisan tesis ini.

15

15. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam pelaksanaan dan penyelesaian tesis ini.
Tak lupa dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan permohonan
maaf jika terdapat kekurangan dalam tulisan tugas akhir ini. Meski jauh dari
sempurna, penulis tetap berharap tesis ini dapat memberikan manfaat baik bagi
penulis pribadi, bagi program pendidikan Magister Program Studi Ilmu Biomedik,
Program Pascasarjana Universitas Udayana, serta bagi pihak-pihak lain yang
berkepentingan.
Akhir kata semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa melimpahkan berkat
dan rahmat-Nya kepada semua pihak yang telah membantu pelaksanaan dan
penyelesaian tesis ini, serta kepada penulis sekeluarga. Amin.

Denpasar,

November 2014
Penulis,

16

ABSTRAK
EKSTRAK TEH PUTIH ( CAMELLIA SINENSIS ) ORAL MENCEGAH
DISLIPIDEMIA PADA TIKUS ( RATTUS NOVERGICUS ) JANTAN
GALUR WISTAR YANG DIBERI DIET TINGGI LEMAK
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai terjadinya
peningkatan kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL dan penurunan kolesterol
HDL. Pada saat ini banyak penelitian untuk mencegah dan mengobati
dislipidemia dengan bahan alami. Teh putih merupakan teh tanpa proses
fermentasi yang berasal dari daun teh (camellia sinensis) yang sangat muda dan
masih menggulung serta dilindungi dari sinar matahari sehingga mencegah
degradasi polifenol. Ekstrak teh putih mengandung derivat katekin tertinggi
dibanding teh lainnya , ECGC (Epigalocathecin 3-Gallate) dan kafein ini dapat
memperbaiki profil lipid darah dan memiliki efek vasoprotektif, juga memiliki
kemampuan untuk menginhibisi (Cholesteryl ester transfer protein) CETP, yang
bisa meningkatkan kadar kolesterol HDL dan menurunkan kadar kolesterol total
,trigliserida dan kolesterol LDL. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
kegunaan Ekstrak Teh Putih (camellia sinensis) sebagai alternatif untuk mencegah
dislipidemia dan mengetahui dosis pemberian ekstrak teh putih untuk mencegah
dislipidemia pada tikus jantan galur wistar.
Penelitian ini adalah penelitian eksperimental murni dengan randomized
posttest only control group design. Tikus putih jantan dipilih secara random dan
dibagi menjadi 3 kelompok, masing-masing berjumlah 10 ekor tikus, yaitu
kelompok kontrol diberikan diet tinggi lemak dan plasebo yang berupa akuades ,
kelompok perlakuan I diberi diet tinggi lemak dan ekstrak teh putih 14,4 mg, dan
kelompok perlakuan II diberi diet tinggi lemak dan ekstrak teh putih 28,8 mg
masing-masing 1 kali sehari. Setelah perlakuan selama 28 hari sampel darah
diambil dari medial kantus sinus orbitalis, untuk pemeriksaan kadar kolesterol
total, trigliserida, kolesterol LDL dan kolesterol HDL.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok perlakuan I dan II
terdapat penurunan kolesterol total secara bermakna sebesar 137,31% dan
156,65% (p < 0,05), penurunan trigliserida secara bermakna sebesar 77,29% dan
101,01%(p < 0.05) dan penurunan kolesterol LDL 53,58 % dan 75,12%(p <
0,05), serta peningkatan kolesterol HDL secara bermakna sebesar 44,31% dan
66,39% (p < 0,05).
Penelitian ini menyimpulkan ekstrak teh putih mencegah peningkatan
kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL dan mencegah penurunan kolesterol
HDL, jadi ekstrak teh putih mencegah dislipidemia.
Kata kunci : ekstrak teh putih, profil lipid, dislipidemia

17

ABSTRACT
WHITE TEA EXTRACT ( CAMELLIA SINENSIS) PREVENTED
DYSLIPIDEMIA IN MALE WISTAR RAT FED WITH HIGH FAT-DIET
Dyslipidemia is a lipid metabolism disorder followed by high total
cholesterol level, high LDL cholesterol level, high tryglyceride level and low
HDL cholesterol level. During the past years many researches have been
conducted for natural substances to improve lipid profiles and vascular protective
effect. White tea is an unfermented tea made from young shoots leaves of
camellia sinensis protected from sunlight to avoid polyphenol degradation. White
tea has the higher level of catechin derivate, EGCG (Epigalocathecin 3-Gallate),
and caffeine. The compounds have the ability to inhibit CETP (Cholesteryl ester
transfer protein), which may increase HDL cholesterol concentrations and
decrease LDL cholesterol, triglyceride and total cholesterol concentrations. This
research was aimed at investigating benefit of white tea extract (Camellia
Sinensis) as an alternative to prevent dislipidemia in Male Wistar rats fed with
high fat-diet
This study was a pure experimental research, with a randomized posttest
only group design. The study designed to all samples then randomized equally
into 3 treatment groups (group I and II) and a placebo control group . The study
continued for 28 days. Samples in the control group were fed with high-fat diet
and placebo (distillated water), samples in the treatment group I were fed with a
high fat-diet and white tea extract 14,4 mg bid, and treatment group II was fed
with high fat-diet and white tea extract 28,8 mg bid.After 28 days the blood was
taken from medial canthus sinus orbitalis for lipid profiles
The study showed that both groups (I and II), the total cholesterol level
decreased significantly 137,31% and 165,65% respectively (p < 0.05), the LDL
cholesterol level decreased significantly 53,58% and 75,12% respectively (p <
0.05), the triglicerides level decreased significantly 77,29% and 101,01%
respectively (p < 0.05), and the HDL cholesterol level increased significantly
44,31% and 63,39% respectively (p < 0.05).
It coud be concluded that white tea extract was proved to improve
significantly lipid profiles and dyslipidemia prevention.
Key words: white tea extract, lipid profile, dyslipidemia.

18

DAFTAR ISI

Halaman

SAMPUL DALAM ..........................................................................................

PRASYARAT GELAR ...................................................................................

ii

LEMBAR PERSETUJUAN ............................................................................

iii

PENETAPAN PANITIA PENGUJI ................................................................

iv

BEBAS PLAGIAT...........................................................................................

UCAPAN TERIMA KASIH............................................................................

vi

ABSTRAK ..........................................................................................................

ABSTRACT ........................................................................................................

xi

DAFTAR ISI ....................................................................................................... xii

DAFTAR TABEL ............................................................................................... xvii
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... xviii
DAFTAR SINGKATAN .................................................................................... xx
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... xxii
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................

1.1. Latar Belakang .................................................................................

1.2. Rumusan Masalah ...........................................................................

1.3. Tujuan Penelitian .............................................................................

1.1.1. Tujuan Umum .........................................................................

1.1.2. Tujuan Khusus ........................................................................

19

1.4. Manfaat Penelitian ...........................................................................

1.4.1 Manfaat Ilmiah .........................................................................

1.4.2 Manfaat Aplikasi .....................................................................

BAB II KAJIAN PUSTAKA ............................................................................

2.1 Proses Penuaan..............................................................................

2.2 Diet tinggi lemak..........................................................................

2.3 Dislipidemia .................................................................................. 12

2.3.1 Definisi ............................................................................... 12
2.3.2 Klasifikasi Dislipidemia ..................................................... 14
2.3.3 Penyebab Dislipidemia ....................................................... 15
2.3.4 Penatalaksanaan .................................................................. 16
2.3.5 Komplikasi ......................................................................... 20
2.4 Lemak ........................................................................................... 21
2.4.1 Fosfolipid ............................................................................ 22
2.4.2 Trigliserida ......................................................................... 22
2.4.3 Kolesterol ........................................................................... 23
2.4.3.1 Biosintesis Kolesterol ........................................... 24
2.4.4 Asam Lemak ....................................................................... 25
2.4.5 Lipoprotein ......................................................................... 26
2.4.5.1 Kilomikron ............................................................ 27
2.4.5.2 Very Low Density Lipoprotein (VLDL).............. 28
2.4.5.3 Low Density Lipoprotein (LDL)........................... 28
2.4.5.4 High Density Lipoprotein(HDL) .......................... 30

20

2.4.5.5 Apoprotein ............................................................ 31

2.5 Metabolisme Lemak ..................................................................... 32
2.6 Transportasi Lemak ...................................................................... 33
2.6.1 Jalur Eksogen...................................................................... 34
2.6.2 Jalur Endogen ...................................................................... 35
2.7 Aterosklerosis ................................................................................ 36
2.8 Teh (Camellia sinensis) ................................................................. 39
2.8.1 Deskripsi Teh ........................................................................ 39
2.8.2 Klasifikasi Teh .................................................................... 39
2.8.3 Jenis-Jenis Teh ..................................................................... 40
2.8.4 Kandungan Kimia Teh ......................................................... 43
2.9 Teh Putih........................................................................................ 46
2.9.1 Manfaat Teh Putih............................................................... 48
2.9.2 Komposisi Kimia Teh Putih................................................. 50
2.10 Teh Putih Terhadap Dislipidemia ................................................ 51
2.11 Hewan Percobaan ........................................................................ 54
2.11.1 Tikus Putih (Rattus norvegicus) Jantan Galur Wistar
sebagai hewan coba............................................................ 54
BAB III KERANGKA BERPIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS
PENELITIAN ...................................................................................... 59
3.1 Kerangka Berpikir ......................................................................... 59
3.2 Konsep Penelitian ......................................................................... 60
3.3 Hipotesis Penelitian ...................................................................... 61

21

BAB IV METODE PENELITIAN ................................................................... 62

4.1 Rancangan Penelitian .................................................................... 62
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian ........................................................ 63
4.2.1 Tempat Penelitian ................................................................. 63
4.2.2 Waktu Penelitian ................................................................... 63
4.3 Populasi dan Sampel ...................................................................... 64
4.3.1 Kriteria Sampel ..................................................................... 64
4.3.1.1 Kriteria Inklusi .......................................................... 64
4.3.1.2 Kriteria Drop out ....................................................... 64
4.3.2 Besar Sampel ....................................................................... 64
4.3.3 Teknik Pengambilan Sampel .............................................. 65
4.4 Variabel Penelitian......................................................................... 65
4.4.1 Identifikasi Variabel ............................................................ 65
4.4.2 Klasifikasi Variabel ............................................................ 65
4.4.3 Definisi Operasional Variabel ............................................ 66
4.4.4 Hubungan Antar Variabel................................................... 68
4.5 Alat dan Bahan Penelitian .............................................................. 69
4.5.1 Alat Penelitian ...................................................................... 69
4.5.2 Bahan Penelitian .................................................................. 69
4.6 Prosedur Penelitian ........................................................................ 69
4.7 Alur Penelitian .............................................................................. 73
4.8 Analisa Penelitian .......................................................................... 74
BAB V. HASIL PENELITIAN ......................................................................... 75

22

5.1 Analisis Deskriptif ......................................................................... 75

5.2 Uji Normalitas Data ....................................................................... 75
5.3 Uji Homogenitas Data ................................................................... 76
5.4 Kolesterol total .............................................................................. 76
5.5 Trigliserida .................................................................................... 79
5.6 Kolesterol HDL............................................................................. 81
5.7 Kolesterol LDL ............................................................................. 83
5.8 Pakan yang Dimakan .................................................................... 85
BAB VI. PEMBAHASAN HASIL PENELITIAN ............................................ 88
6.1. Subyek Penelitian ......................................................................... 88
6.2 Distribusi dan Varian Data Hasil Penelitian .................................. 88
6.3 Diet Tinggi Lemak Merupakan Salah Satu Penyeba
Dislipidemia................................................................................... 89
6.4 Pengaruh Pemberian Ekstrak Teh Putih ........................................ 90
6.5. Pengaruh Ekstrak Teh Putih Terhadap Penurunan Profil Lipid ... 91
6.6. Pengaruh ekstrak teh putih terhadap Asupan Makanan ................ 94
6.7. Manfaat Ekstrak Teh Putih Dalam Perkembangan Anti Aging
Medicine ........................................................................................ 96
6.8. Kelemahan Penelitian ................................................................... 97
BAB VII. SIMPULAN DAN SARAN ............................................................... 98
7.1. Simpulan ....................................................................................... 98
7.2. Saran

........................................................................................ 98

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 99

23

LAMPIRAN ........................................................................................................ 109

DAFTAR TABEL
Halaman
2.1

Pedoman Klinis Untuk Menghubungkan Profil Lipid

Dengan Resiko Terjadi (PKV) .................................................................. 13

2.2

Penyebab Umum Dislipidemia Sekunder ................................................. 16

2.3

Terapi Perubahan Pola Hidup dan Pola Diet ............................................. 18

2.4

Potensial Protektif Efek Dari Teh Putih .................................................. 49

2.5

Hasil Analisis Polifenol, Katekin dan Kafein ........................................... 51

2.6

Data Biologis Tikus Wistar ....................................................................... 56

5.1

Hasil Uji Normalitas Data Kolesterol Total, Trigliserida, LDL, HDL.. 76

5.2

Homegenitas Data Kolesterol Total, Trigeliserida, LDL, HDL antar

Kelompok Perlakuan... 76

5.3

Perbedaan Rerata Kadar Kolesterol Total antar Kelompok Sesudah

Diberikan Diet Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh Putih

.......... 77

24

5.4

Analisis Komperasi Kolesterol Total antara Kelompok Kontrol dan

Kelompok Sesudah Perlakuan antar Kelompok. 78

5.5

Perbedaan Rerata Kadar Trigeliserida antar Kelompok Kontrol dan

Kelompok Sesudah Diberikan Diet Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh
Putih 79

5.6

Analisa Komparasi Trigeliserida Sesudah Perlakuan antar Kelompok 80

5.7

Perbedaan Rerata Kadar HDL antar Kelompok Sesudah Diberikan

Diet Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh Putih. 81

5.8

Analisis Komparasi HDL Sesudah Perlakuan antar Kelompok. 82

5.9

Perbedaan Rerata Kadar LDL antar Kelompok Sesudah Diberikan

Diet Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh Putih 83

5.10 Analisis Komparasi LDL Sesudah Perlakuan antar Kelompok. 85

5.11 Perbedaan Rerata Pakan yang Dimakan antar Kelompok Sesudah
Diberikan Diet Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh Putih ............................ 86
5.12 Analisis Komparasi Pakan yang Dimakan Sesudah Perlakuan antar
Kelompok.. ................................................................................................ 87

25

DAFTAR GAMBAR
Halaman
2.1

Adiposopathy ........................................................................................... 10

2.2

Mekanisme Diet Tinggi Lemak Menjadi Dislipidemia........................ 11

2.3

Jaringan Adiposa dan Adiposit Pada Keadaan Adiposopathy................ 12

2.4

Biosintesis Kolesterol ............................................................................. 25

2.5

Metabolisme Lemak ................................................................................ 33

2.6

Jalur Metabolisme Lipoprotein Eksogen dan Endogen........................... 36

2.7

Diagram Aterosklerosis ........................................................................... 38

2.8

Daun Tanaman Teh ................................................................................. 40

2.9

Teh Putih, Teh Hijau, Teh Merah/Oolong, Teh Hitam ........................... 41

2.10

Skema Representasi dari Proses Pembuatan Teh .................................... 42

2.11

Teh Putih ................................................................................................. 47

2.12

Seduhan Teh Putih .................................................................................. 47

2.13

Struktur Kimia Katekin ........................................................................... 50

2.14

CETP ....................................................................................................... 52

2.15

EGCG dan Profil Lipid ........................................................................... 53

2.16

Tikus Wistar (Rattus norvegicus)............................................................ 55

4.1

Skema Rancangan Penelitian .................................................................. 62

4.2

Hubungan Antar Variabel ....................................................................... 68

5.1

Perbandingan Kolesterol Total antara Kelompok Kontrol dengan

Kelompok Perlakuan Ekstrak Teh Putih...... 77

26

5.2
5.3

Perbandingan Trigliserida antara Kelompok Kontrol dengan Kelompok

Perlakuan Ekstrak Teh Putih .. ................ 80
Perbandingan HDL, antara Kelompok Kontrol dengan Kelompok
Perlakuan Ekstrak Teh Putih.... 82

5.4

Perbandingan LDL antara Kelompok Kontrol dengan Kelompok

Perlakuan Ekstrak Teh Putih.... 84

5.5

Perbandingan Pakan yang Dimakan antara Kelompok Kontrol dengan

Kelompok Perlakuan .. ............................ 86

DAFTAR SINGKATAN
AAM

Anti-Aging Medicine

AMPK

AMP-activated protein kinase

BMI

Body Mass Index

CETP

Cholesteryl Ester Transfer Protein

CRP

C-Reactive Protein

CVD

Cerebro - Vascular Disease

DNA

Deoxyribonucleic Acid

27

EC

Epicatechin

ECG

Epicatechin 3-gallate

EGC

Epigallocatechin

EGCG

Epigallocatechin 3-gallate

FAS

Fatty Acid Synthase

FFA

Free Fatty Acid

HDL

High Density Lipoprotein

HSL

Hormone-Sensitive Lipase

HSPs

Heat Shock Proteins

ICAM-1

Intercellular Adhesion Molecule -1

IL-1

Interleukin-1

LCAT

Lecithin Cholesterol Acyltransferase

LDL

Low Desinty Lipoprotein

LPL

Lipoprotein lipase

MCP-1

Monocyte-chemoattractant Protein-1

MUFA

Monounsaturated Fatty Acids

NO

Nitric Oxide

PL

Pancreatic Lipase

PUFA

Polyunsaturated Fatty Acids

TG

Trigliseride

TNF-

Tumor Necrosis Factor-

VEGF

Vascular Endothelial Growth Factor

VLDL

Very Low Density Lipoprotein

28

WHO

World Health Organization

29

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Keterangan Kelayakan Etik ...................................................

109

Lampiran 2. Hasil Analisis Teh Gambung .................................................

110

Lampiran 3. Pengelolaan Hewan Coba ......................................................

111

Lampiran 4. Foto-foto Penelitian ...............................................................

112

Lampiran 5. Data Sisa Pakan .....................................................................

116

Lampiran 6. Data Pemeriksaan Profil Lipid ..............................................

117

Lampiran 7. Analisis Data Statistik ............................................................

118

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Setiap manusia akan melalui suatu proses kehidupan, dimulai dari
pembuahan, kelahiran, tumbuh kembang anak, pencapaian usia dewasa, dan

30

mengalami proses penuaan. Proses penuaan sampai saat ini masih dianggap
sesuatu yang alamiah terjadi. Dengan bertambahnya usia maka seluruh sistem
dalam tubuh perlahan-lahan mengalami penurunan fungsi pada berbagai sel,
jaringan, dan organ tubuhnya sehingga menyebabkan terjadinya perubahan fisik
dan mental. Dengan semakin berkembangnya ilmu pengetahuan dilakukan
berbagai upaya untuk memperpanjang usia dengan mencegah perubahanperubahan tersebut. Upaya inilah yang mendasari berkembangnya Anti-Aging
Medicine (AAM).
Dengan konsep AAM penyakit dapat dicegah, dihindari, dan diobati
sehingga dapat kembali ke keadaan semula, dengan demikian manusia tidak lagi
harus membiarkan dirinya begitu saja menjadi tua dengan segala keluhan dan
mendapat pengobatan yang belum tentu benar (Pangkahila, 2007).
Pada saat ini banyak penyakit yang berhubungan dengan pola makan yang
tidak sehat, karena pola makan sekarang cenderung mengandung tinggi kalori dan
tinggi lemak, serta pola hidup sedentari dimana aktivitas fisik sehari-hari sangat
minimal sehingga menyebabkan kelebihan lemak tubuh. Konsumsi Asam lemak
jenuh dan kalori yang tinggi dalam
sekarang akan

menu

makanan

masyarakat

menimbulkan kelainan metabolisme lemak yang dikenal sebagai dislipidemia

(Halim, 2006).
Dislipidemia terjadi karena peningkatan asupan lemak berlebihan yang
menyebabkan keadaan adiposopathy, dimana terjadi peningkatan TNF- yang
mengakibatkan peningkatan profil lipid darah. Displidemia ditandai dengan

31

meningkatnya kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida atau kombinasi

keduanya dan biasanya disertai dengan penurunan kolesterol HDL. Dislipidemia
menjadi masalah bagi kesehatan dan mempercepat proses penuaan karena
dikemudian hari berdampak pada terjadinya arteriosklerosis dan menyebabkan
penyakit jantung koroner (Brown dan Goldstein, 2009). Keadaan ini sering diikuti
dengan sindrom metabolik yang tambah memperburuk semua risiko. Dislipidemia
juga merupakan penyebab penuaan dini dan penyebab kematian karena itu
pencegahan dan penanganan dislipidemia sangatlah penting. Penurunan kolesterol
Low Density Lipoprotein (LDL) sebesar 1 mg/dl menurunkan

risiko

kardiovaskuler 1 %, dan peningkatan kadar kolesterol High Density Lipoprotein

(HDL) menurunkan risiko kardiovaskuler 2-3% (Adam, 2011).
Prinsip utama pada penatalaksanaan dislipidemia dengan melakukan diet
ketat rendah kalori, rendah kolesterol, kurangi alkohol, berhenti merokok dan
mengkonsumsi makanan tinggi omega 3, olahraga dan mengatur pola hidup. Jika
semua intervensi non farmakologis sulit dilakukan dan tidak berhasil, maka
diberikan obat anti hiperlipdemia (ACC/AHA, 2013).
Pada saat ini banyak sekali penelitian dilakukan untuk mencari bahan
alami yang dapat mencegah dan mengobati dislipidemia, karena bahan alami lebih
mudah didapat dan harganya relatif terjangkau. Bahan alami diharapkan dapat
mencegah dan memperbaiki dislipidemia dengan aman atau setidaknya
mempunyai efek samping yang lebih sedikit.
Teh adalah tanaman yang sudah sangat dikenal dan disukai masyarakat
dunia juga di Indonesia (UMMC, 2010). Teh termasuk tanaman spesies Camellia

32

Sinensis. Teh mengandung berbagai elemen nutrien yang bermanfaat bagi

kesehatan, antara lain : katekin, quersertin, kamferol, asam klorofil, theobromin,
theanin, theofilin dan mineral. Karena kandungan pitonutrien tersebut maka teh
dapat berfungsi sebagai antioksidan (Almajano et al., 2008; Xiao et al., 2008;
Yang dan Wang, 2011; Forester dan Lambert, 2011), sebagai anti-inflamasi, antikanker (Butt dan Sultan, 2009), juga sebagai anti-kolesterol, anti-obesitas, dan
anti-diabetes (Auvichayapat et al., 2008; Rain et al., 2011). Terdapat bermacam
jenis teh yaitu Teh Hitam, Teh Merah (Oolong Teh), Teh Hijau, dan Teh Putih
(Seeram et al., 2008). Belum banyak yang mengenal teh putih, teh putih berasal
dari pucuk Camellia sinensis yang masih menggulung dan pada saat dipetik
dilindungi dari sinar matahari (Alcazar et al., 2007). Sama seperti teh hijau, teh
putih telah digunakan untuk mengobati obesitas dan penyakit metabolik. Pada saat
ini banyak peneliti tertarik mempelajari komposisi teh putih (Unachukwu et al.,
2010 ; Van Der Hooft et al., 2012), sebagai efek antitumorigenik (Wang et al.,
2008; Kumar et al., 2012), efek antioksidan (Almajano et al., 2011; Lopez et al.,
2011; Perez-Jimenez et al., 2011; 2012; Thring et al., 2009; 2011). Teh putih di
Indonesia dikembangkan di Gambung, Jawa Barat dan diproses menjadi Excellent
Gamboeng White Tea oleh Pusat Penelitian Teh dan Kina. Teh putih ini mendapat
inovatif Idea Award dari International Society of Antioksidant In Nutrition and
Health di Paris, 2009.
Teh putih banyak sekali mengandung polifenol. Polifenol utama pada teh
putih adalah katekin dan derivatnya yaitu : Epigallocatechin 3-gallate (EGCG),
Epicatechin 3-gallate (ECG), Epigallocatechin (EGC), dan Catechin (C).

33

(Almajano et al., 2008; Xiao et al., 2008; Yang dan Wang, 2011; Forester dan
Lambert, 2011). Mekanisme teh putih mencegah dislipidemia diduga karena
interaksi dari derivat katekin yang utama yaitu Epigallocatechin 3-gallate
(EGCG) dan kafein meningkatkan termogenesis dan mengurangi penyerapan
lemak pada tubuh. Epigallocatechin 3-gallate (EGCG) menurunkan TNF-
sehingga terjadi inhibisi sintesis fatty acid dan meningkatkan regulasi reseptor
enzim yang berperan pada beta oksidasi fatty acid di hepar dan meningkatkan
sensitivitas insulin. Sensitivitas insulin yang meningkat akan meningkatkan
aktivitas enzim lipoprotein lipase dan menurunkan FFA serta menghambat
aktifitas CETP ( Kersshaw dan Flier, 2004). Meningkatkan juga ekskresi lemak
pada feses (Teixeira, et al., 2012). Penelitian sebelumnya telah dibuktikan efek
teh putih menurunkan stres oksidatif dan kadar trigliserida pada tikus obes
(Teixeira, et al., 2012). Maka dianggap perlu penelitian teh putih mencegah
dislipidemia. Teh putih yang digunakan pada penelitian ini adalah teh putih
Gambung (Hasil analisis ekstrak teh putih gambung dilampirkan pada lampiran
2).

1.2. Rumusan Masalah

Dari uraian latar belakang di atas dapat dibuat rumusan masalah sebagai
berikut :
1. Apakah pemberian ekstrak teh putih oral dapat mencegah kenaikan kadar
kolesterol total pada tikus

jantan galur wistar yang diberi diet tinggi

34

lemak?
2. Apakah pemberian ekstrak teh putih oral dapat mencegah kenaikan
kolesterol LDL pada tikus jantan galur wistar yang diberi diet tinggi
lemak?
3. Apakah pemberian ekstrak teh putih oral dapat mencegah kenaikan
trigliserida pada tikus jantan galur wistar yang diberi diet tinggi lemak?
4. Apakah pemberian ekstrak teh putih oral dapat mencegah penurunan
kolesterol HDL pada tikus jantan galur wistar yang diberi diet tinggi
lemak?

1 .3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan umum
Untuk mengetahui efek ekstrak teh putih terhadap profil lipid secara umum
pada tikus (Rattus Novergicus) jantan galur wistar yang diberi diet tinggi lemak.
1.3.2. Tujuan khusus
1. Untuk mengetahui pemberian ekstrak teh putih oral dapat mencegah
peningkatan kolesterol total pada tikus jantan galur wistar yang diberi diet
tinggi lemak.
2. Untuk mengetahui pemberian ekstrak teh putih oral dapat mencegah
peningkatan trigliserida pada tikus jantan galur wistar yang diberi diet
tinggi lemak.
3. Untuk mengetahui pemberian ekstrak teh putih oral dapat mencegah
peningkatan LDL pada tikus jantan galur wistar yang diberi diet tinggi

35

lemak.
4. Untuk mengetahui pemberian ekstrak teh putih oral dapat mencegah
penurunan HDL pada tikus jantan galur wistar yang diberi diet tinggi
lemak.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1

Manfaat ilmiah
Menambah wawasan ilmu pengetahuan dan pengembangan ilmiah tentang
teh putih dan ekstrak teh putih oral dapat mencegah dislipidemia. Hasil
penelitian ini dapat dijadikan dasar dan acuan untuk penelitian selanjutnya.

1.4.2

Manfaat aplikasi
Apabila ekstrak teh putih dapat mencegah dislipidemia maka hasil
penelitian dapat disosialisasikan kepada masyarakat sebagai alternatif
pencegahan dan pengobatan dislipidemia.
Mendukung pengembangan penelitian untuk menggunakan bahan-bahan
natural dalam pencegahan dan pengobatan dislipidemia dalam usaha untuk
memperlambat penuaan dan kematian dini akibat penyakit yang
berhubungan dengan dislipidemia.

36

BAB II
KAJIAN PUSTAKA

2.1

Proses Penuaan
Setelah mencapai usia dewasa, secara alami komponen tubuh tidak

berkembang lagi, sebaliknya terjadi penurunan karena proses penuaan. Penuaan

merupakan suatu proses fisiologis (Wibowo, 2003). Proses penuaan didefinisikan
sebagai penurunan progresif kemampuan tubuh untuk mempertahankan,
melindungi, dan memperbaiki diri agar dapat bekerja secara efesien. Penurunan
fungsi ini akan menyebabkan menurunnya kualitas hidup (Arora, 2008).
Faktor yang menyebabkan proses penuaan dibagi menjadi dua yaitu faktor
eksternal dan faktor internal. Faktor internal meliputi radikal bebas, hormon yang
berkurang, proses glikolisasi, metilasi, apoptosis, sistem kekebalan tubuh yang
menurun, dan gen. Faktor eksternal yang utama adalah gaya hidup yang tidak
sehat, diet tidak sehat, kebiasaan salah, polusi lingkungan, stress, dan kemiskinan
(Pangkahila, 2011).
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan terjadinya proses penuaan
meski tak satupun yang dapat menjelaskan secara tuntas mengapa terjadi proses
penuaan, namun teori tersebut satu sama lain saling melengkapi (Goldman dan
Klatz, 2007).
Faktor-faktor penyebab proses penuaan dapat diidentifikasi seiring dengan
berkembangnya ilmu pengetahuan pada saat ini. Jika faktor-faktor tersebut dapat

37

dihindari, maka proses penuaan tentu dapat dicegah, diperlambat, bahkan

mungkin dihambat sehingga kualitas hidup dapat dipertahankan. Hal inilah yang
mendasari berkembangnya anti-aging medicine, yang bertujuan untuk mencapai
atau memperpanjang usia harapan hidup serta meningkatkan kualitas hidup
manusia dengan mencari penyebab penuaan tersebut dan memberikan terapi yang
tepat (Pangkahila, 2011).
Pola hidup yang mendasari anti-aging medicine adalah pola makan (diet)
yang baik, olahraga yang cukup, konsumsi antioksidan secukupnya dan terapi
hormonal apabila diperlukan (Arora, 2008).
2.2

Diet Tinggi Lemak

Pola makan yang baik seharusnya mengandung nutrisi yang sehat dan

seimbang dengan komposisi: 50% karbohidrat dengan indeks glikemik rendah,

30% lemak (60% berupa monounsaturated fatty acids (MUFA) dan 10%
polyunsaturated fatty acids (PUFA) ), dan 20% protein. Pada kenyataannya sering
kali kita mempunyai pola makan yang tidak seimbang karena terlalu banyak
mengandung karbohidrat dengan indeks glikemik yang tinggi seperti roti-rotian,
gula, makanan penutup, dan juga tinggi lemak hewani dan terlalu sedikit makanan
berserat dan buah (Pangkahila, 2011).
Aktivitas fisik manusia semakin berkurang dengan berkembangnya ilmu
pengetahuan dan alat-alat untuk mempermudah kehidupan seperti kendaraan
bermotor, eskalator, lift dan lain-lain.
Energi tinggi yang dikonsumsi lewat masukan lemak jenuh yang tinggi
menyebabkan kelebihan kalori dan lemak. Jika terjadi kelebihan lemak maka

38

kelebihan lemak tersebut akan disimpan sebagai cadangan energi pada sel lemak
dan jaringan lemak (Adiposit dan jaringan adiposa). Kelebihan lemak biasa
berasal dari asupan Lipos (minyak hewani dan minyak nabati). Adiposit dan
jaringan adiposa menyimpan sejumlah lemak termasuk trigliserida dan koleterol.
Jaringan adiposa dan adiposit berfungi sebagai organ endokrin aktif dan sel
immun (immune stand point).
Hipertropi adiposit dan akumulasi jaringan adiposa membentuk adiposit
patogenik dan efek jaringan adiposa. yang disebut Adiposopathy, menstimulasi
peningkatan TNF- sehingga mengakibatkan peningkatan sirkulasi lipid,
patogenesis ini yang sekarang dipercaya sebagai landasan teori relasi kelebihan
lemak tubuh dan dislipidemia (Bays et al., 2013)

39

Gambar 2.1 Adiposopathy : hubungan patogenik jaringan adiposa,

dislipidemia dan penyakit kardiovaskular (Bays et al., 2013).

40

Gambar 2.2 Mekanisme diet tinggi lemak menjadi dislipidemia (Bays et al.,
2013).

41

Gambar 2.3 Jaringan adiposa dan adiposit pada keadaan Adiposopathy

(pada diet tinggi lemak) (Bays et al.,2013)

2.3
2.3.1

Dislipidemia
Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida
serta penurunan kadar kolesterol HDL (Gordon, 2003).
Dislipidemia bukan penyakit, lebih tepat disebut sebagai kekacauan
metabolik akibat sekunder dari beberapa macam penyakit dan ini kemudian akan
berdampak pada terjadinya aterosklerosis dan selanjutnya akan menyebabkan
penyakit kardiovaskular (Gordon, 2003).

42

Dislipidemia biasanya tidak menimbulkan gejala, kadar LDL tinggi dapat

menyebabkan xantelasma kelopak mata, arcus cornea dan penumpukan LDL
pada tendon achilles, siku dan tendon lutut serta sendi metakarpofalangealis,
dalam jangka panjang dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis. Trigliserida
tinggi (>1000mg/dl) dapat menyebabkan pankreatitis akut. (Bays et al., 2013).
Dislipidemia bila terdapat kadar level plasma, total kolesterol 240mg/dl,
LDL 160mg/dl, trigeliserida 200mg/dl, atau HDL < 40mg/dl. Angka patokan
kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya
komplikasi kardiovaskular. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negaranegara barat, yang dikaitkan dengan besarnya risiko untuk terjadinya penyakit
kardiovaskular (PKV), dikenal patokan kadar kolesterol sebagai berikut :
Tabel 2.1 Pedoman Klinis untuk Menghubungkan Profil Lipid
dengan Risiko Terjadinya Penyakit Kardiovaskular (PKV) (Bahri. 2004)
Diinginkan
( mg/dl )

Diwaspadai
( mg/dl )

Berbahaya
( mg/dl )

< 200

200 - 239

> 240

- Tanpa PKV

< 130

130 - 159

> 160

- Dengan PKV

< 100

Kolesterol HDL

> 45

36 - 44

< 35

- Tanpa PKV

< 200

200 - 399

> 400

- Dengan PKV

< 150

250 - 499

> 500

Kolesterol
Total
Kolesterol LDL

Trigliserida

43

Di Indonesia prevalensi dislipidemia semakin meningkat. Pada penelitian

yang dilakukan oleh Sudijanto Kamso pada tahun 2004 terhadap 656 responden
di 4 kota besar di Indonesia (Jakarta, Bandung, Yogyakarta, dan Padang)
didapatkan keadaan dislipidemia berat (total kolesterol >240 mg/dL) pada orang
berusia diatas 55 tahun didapatkan paling banyak di Padang dan Jakarta (>56%),
diikuti oleh mereka yang tinggal di Bandung (52,2%) dan Yogyakarta (27,7%).
Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa prevalensi dislipidemia lebih banyak
didapatkan pada wanita (56,2%) dibandingkan pada pria (47%). Dari keseluruhan
wanita yang mengidap dislipidemia tersebut ditemukan prevalensi dislipidemia
terbesar pada rentang usia 55-59 tahun (62,1%) dibandingkan yang berada pada
rentang usia 60-69 tahun (52,3%) dan berusia diatas 70 tahun (52,6%).

2.3.2

Klasifikasi Dislipidemia
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit (Grundy, 2006):

1. Dislipidemia primer, yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang

dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.
2. Dislipidemia sekunder, yaitu dislipidemia yang disebabkan oleh penyakit
atau suatu keadaan tertentu seperti hiperkolesterolemia disebabkan oleh
hipotiroidisme, sindrom nefrotik, penyakit hati obstruktif, kehamilan,
anoreksia nervosa dan profiria akut intermiten. Hipertrigliseridemia
disebabkan oleh diabetes mellitus, konsumsi alkohol, gagal ginjal kronik,
miokard infark, disglobulinemia, sindrom nefrotik, kelainan autoimun, dan
kehamilan.

44

2.3.3

Penyebab Dislipidemia
Penyebab dislipidemia dibagi 2, yaitu (AACE, 2012):

A. Dislipidemia Primer
Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan
apoprotein yang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun reseptornya.
Kelainan ini biasanya disebabkan oleh mutasi genetik. Dislipidemia primer
meliputi:

Hiperkolesterolemia poligenik

Hiperkolesterolemia turunan

Dislipidemia remnan

Hiperlipidemia kombinasi turunan

Sindroma kilomikron

Hipertrigliseridemia turunan

Peningkatan kolesterol HDL

Peningkatan apolipoprotein B

B. Dislipidemia Sekunder
Dislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang
mendasari. Hal ini dapat bersifat spesifik untuk setiap bentuk dislipidemia seperti
diperlihatkan oleh tabel 2.2 dibawah ini.

45

Tabel 2.2 Penyebab Umum Dislipidemia Sekunder (AACE, 2012)

Lipid

Penyebab

Kolesterol total dan kolesterol LDL

Trigliserida dan kolesterol VLDL

2.3.4

- Hipotiroid
- Sindrom nefrotik
- SLE, multiple myeloma
- Progestin, pengobatan anabolik
streroid
- Penyakit hati obstruktif, sirosis
- Protease inhibitor pada pengobatan
infeksi HIV
- Gagal ginjal kronik
- DM tipe 2
- Obesitas
- Alkohol
- Hipotiroid
- Obat anti hipertensi (Tiazid, Beta
Bloker)
- Terapi koertikosteroid ( steroid
Endogen akibat stres berat)
- Estrogen oral, kontrasepsi oral,
kehamilan
- Very low fat diet

Penatalaksanaan Dislipidemia
Penatalaksanaan dislipidemia dibagi menjadi:

A. Terapi Non Farmakologi

Komponen-komponen Therapeutic Lifestyle Change (TLC) meliputi
pengurangan asupan kolesterol dan asam lemak jenuh, pemilihan makanan yang
berhubungan dengan aturan makan untuk mengurangi LDL seperti stanol dan
sterol serta peningkatan masukan serat yang dapat larut, penurunan berat badan,
dan peningkatan aktivitas fisik. Terapi non farmakologi ini hendaknya menjadi
terapi utama untuk dislipidemia, kecuali untuk pasien dengan hiperkolesterolemia

46

bawaan (genetik mempunyai kelainan metabolisme lipoprotein/kolesterol) atau

hiperlipidemia gabungan yang bersifat familial, penanganan terapinya dengan
pengaturan makanan dan terapi obat dapat dimulai secara bersamaan (Grundy,
2006).
Terapi non farmakologis meliputi:
1. Terapi diet
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi
makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa
sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk
menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya
membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk menentukan
pola dan keberhasilan terapi diet.
Terapi diet bisa dimulai saat dini, bisa dimulai pada anak-anak diatas 2
tahun apabila terdapat genentik hiperkolestromia. Pada usia anak terapi diet tidak
perlu terlalu ketat dan pada saat memauki usia dewasa mulai diterapkan secara
konsekuen mengikuti pola diet tersebut (Krauses, 2012).

47

Tabel 2.3 Terapi perubahan pola hidup dengan pola diet (Krauses, 2012)
Nutrient

Recomended Intake

Total fat
Saturated fat
trans-fatty acids
Polyunsaturated fat
Monounsaturated fat
Carbohydrate

25%-35% of total calories

Less than 7% of total calories
Zero or as low as possible
Up to 10% of total calories
Up to 20% of total calories
50% to 60% of total calories, especially
from whole grains, fruits and vegetables

Fiber

25-30 g/day (soluble forms such as psyllium

at 10-25 g)

Plant strerols
Protein
Cholesterol
Total calories (energy)

2 g/day
Approximately 15% of total calories
Less than 200 mg/day
Balance energy intake and expenditure to
maintain desirable body weight/prevent
weight gain.

Pada penelitian ada beberapa low fat diets menyebabkan peningkatan

profil lipid dan lebih bersifat aterogenik dibanding yang original. Genotip
merupakan faktor yang penting pada intervensi diet. Diet harus disesuaikan
dengan genotif yang menurunkan lipid.
Identifikasi gene coding pada wanita yang mempunyai dua copy G Allele,
meningkatkan diet PUFA menyebabkan penurunan level HDL, tetapi pada wanita
dengan satu copy A Allele, peningkatan PUFA menyebabkan peningkatan level
HDL. Manipulasi pada diet PUFA memberikan efek level HDL yang berbeda,
tergantung varian mana copy gene individual dan berapa jumlah copy gene
tersebut (Krause's, 2012).

48

2. Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan
kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas
dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan
menurunkan berat badan.
Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :
1) Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
2) Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut
jantung maksimal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .
3) Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan,
selama 5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan
lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/
minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.
B. Terapi Farmakologi
Obat anti-dislipidemia adalah obat yang ditujukan untuk memperbaiki
kadar lemak di dalam darah.
Pemberian obat anti-dislipidemik dapat diberikan dalam menangani kasus
dislipidemia apabila dengan terapi diet dan olah raga kondisi pasien tidak
merespon (Illingworth, 2007).
Bila terapi non-farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan
bermacam-macam obat anti-dislipidemik tergantung dari jenis dislipidemia yang
kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari
pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi kolesterol HDL, trigliserida,

49

fibrinogen, kolesterol LDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping
dari pada obat-obat tersebut .
Saat ini didapat beberapa golongan obat (ACC/AHA, 2013):
1) Golongan statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor : lovastatin, pravastatin,
fluvastatin, simvastatin, atrovastatin, rosuvastatin, pitavastatin)
2) Derivat asam fibrat (gemfibrozil, fenofibrat)
3) Asam nikotinat (niacin)
4) Golongan resin (sequestran)
5) Kolestrol absorbsi inhibitor (ezetimibe)
Kadang kala kadar kolesterol dan trigliserida meningkat secara progresif
pada kehamilan tetapi merupakan kontra indikasi pengobatan dengan niacin dan
ezetimbe (ACC/ AHA, 2013).

2.3.5

Komplikasi Dislipidemia
Apabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai

macam komplikasi, antara lain:

1. Aterosklerosis
2. Penyakit jantung koroner
3. Penyakit serebrovaskular seperti stroke
4. Kelainan pembuluh darah tubuh lainnya
5. Pankreatitis akut (bila kadar trigliserida > 1000 mg/dl

50

2.4 Lemak
Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi,
berfungsi sebagai sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh.
Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari asupan
makanan dan lemak yang dibentuk oleh tubuh (hasil produksi organ hati), yang
bisa disimpan di dalam sel-sel lemak (adiposit) dan jaringan adiposa sebagai
cadangan energi (Nugroho, 2009).
Fungsi lemak adalah (Lichtenstein et al., 2006) :
1. Sebagai penyusun struktur membran sel.
Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan mengatur aliran
material-material.
2. Sebagai bantalan lemak.
Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa.
3. Sebagai kelenjar endokrin yang menghasilkan adiponektin, leptin, Tumor
Necrosis Factor .
Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membantu
regulasi proses-proses biologis.
Secara umum fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ
tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut
dalam lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai
pelumas, dan memelihara suhu tubuh (Nugroho, 2009).

51

Secara klinis, lemak yang penting adalah (Lichtenstein et al, 2006) :

1. Fosfolipid
2. Trigliserida (lemak netral)
3. Kolesterol
4. Asam Lemak

2.4.1

Fosfolipid

Fosfolipid merupakan derivat dari asam folat. Fosfolipid ialah senyawa

lemak yang mengandung gugusan fosfat. Yang termasuk golongan ini ialah
lecithin, cephalin, sphingosin, dan sphingomyelin. Kira-kira separuh dari
fosfolipid plasma ialah lecithin. Kadar fosfolipid plasma biasanya meninggi
bersamaan dengan meningginya kadar kolesterol plasma. Lechitin biasa
didistribusikan bersamaan dengan asupan makanan dan banyak terdapat pada es
krim, snak kraker dan stabilisator makanan (Krause's, 2012).

2.4.2

Trigliserida

Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol, trigliserida

merupakan ester gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan
gliserol maka dinamakan monogliserida. Trigliserida merupakan lemak pada
daging, produk susu, dan minyak goreng, serta merupakan sumber energi utama
bagi tubuh. Trigliserida juga ditemukan dalam simpanan lemak tubuh dan berasal
dari pecahan lemak di hati. Seperti halnya kolesterol, trigliserida juga merupakan
lemak yang bersirkulasi dalam darah.

52

Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 97 persen trigliserida
sisanya berbentuk kolesterol dan fosfolipid. Lemak disimpan di dalam tubuh
dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam
sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas serta
melepaskannya ke dalam pembuluh darah (Krauses, 2012).

2.4.3

Kolesterol

Kolesterol adalah salah satu lemak tubuh yang berada dalam bentuk bebas
dan ester dengan asam lemak, serta merupakan komponen utama selaput sel otak
dan saraf (Murray et al., 2003).
Kolesterol sangat diperlukan dalam berbagai proses metabolisme tubuh,
misalnya (Murray et al., 2003) :
1. Sebagai bahan pembentuk dinding sel.
2. Membuat asam empedu untuk mengemulsikan lemak.
3. Untuk membuat vitamin D.
4. Berperan sebagai bahan pembuat hormon-hormon seks dan kortikosteroid
atau hormon yang dapat mempengaruhi volume dan tekanan darah, kadar
gula darah, otot, serta kekebalan tubuh.
Delapan puluh persen kolesterol dihasilkan dari dalam tubuh (pembentukan
oleh hati) dan 20 persen sisanya dari luar tubuh (makanan yang dikonsumsi).
Kolesterol adalah produk khas hasil metabolisme hewan dan produk olahannya
seperti kuning telur, daging, hati, otak, susu, keju, mentega, dan lain-lain.
Kolesterol yang berasal dari makanan jarang dalam bentuk kolesterol bebas,
biasanya berbentuk kolesterol dengan asam lemak atau sering disebut ester

53

kolesterol. Kolesterol hanya terdapat pada sel-sel hewan dan manusia, tidak
terdapat pada sel tumbuh-tumbuhan (Murray et al., 2003).
Sel-sel jaringan tubuh memerlukan kolesterol untuk tumbuh dan
berkembang secara semestinya. Sel-sel ini menerima kolesterol dari LDL (Low
Density Lipprotein). Meskipun demikian jumlah kolesterol yang dapat diterima
atau diserap oleh sel ada batasnya. Bila kita makan banyak lemak jenuh atau
bahan makanan yang kaya akan kolesterol, maka kadar LDL dalam darah kita
tinggi.
2.4.3.1 Biosintesis Kolesterol
Prekusor yang digunakan oleh hati untuk mensintesis kolesterol adalah
asetil Koenzim- A (asetil KoA) yang merupakan hasil metabolisme karbohidrat,
protein atau lemak. Biosintesis kolesterol terbagi menjadi empat tahap. Tahap
pertama melibatkan perubahan asetil koA menjadi 3-hidroksi-3-metilglutarilKoA (HMG-KoA) yang dikatalisis oleh enzim HMG-KoA sintase, kemudian
dilanjutkan sintesis HMG-KoA menjadi Mevalonat akan diubah menjadi molekul
dasar isoporen yaitu isopentenyl pyrophospat (IPP), bersamaan dengan hilangnya
CO 2. Tahapan ketiga adalah terjadinya proses polimerisasi enam molekul
isoprenoid untuk membentuk molekul skualen. Tahap paling akhir adalah proses
terbentuknya inti steril dari skualen, yang kemudian akan diubah menjadi
kolesterol (Koolman, 2005).
Laju sintesis kolesterol oleh tubuh ditentukan oleh laju pembentukan
mevalonat oleh HMG-KoA reduktase. Kerja enzim ini dapat dihambat oleh
beberapa obat penurun kolesterol golongan statin (Koolman, 2005).

54

Biosintesis kolesterol dalam tubuh dapat digambarkan sebagai berikut :

Gambar 2.4 Biosintesis Kolesterol (Koolman, 2005)

2.4.4

Asam lemak

Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun

rumus umum dari asam lemak adalah: CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH

55

Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24 (Rader dan
Hobbs, 2005).
Ada dua macam asam lemak yaitu (Rader dan Hobbs, 2005) :
1. Asam lemak jenuh (saturated fatty acid).
Asam lemak ini tidak memiliki ikatan rangkap.
2. Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid).
Asam lemak ini memiliki satu atau lebih ikatan rangkap.

2.4.5

Lipoprotein

Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut
dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka
di dalam plasma darah, lemak akan berikatan dengan protein spesifik membentuk
suatu kompleks makro molekul yang larut dalam air. Ikatan antara lemak
(kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein
(Mahley, 2003).
Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara (Rader dan
Hobbs, 2005) :
1.

Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein

yang masuk ke dalam darah.

2.

Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari

dalam darah.
Berdasarkan komposisi, densitas, dan mobilitasnya, lipoprotein dibedakan

menjadi kilomikron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Intermediate Density

Lipoprotein (IDL), Low Density Lipoprotein (LDL), dan High Density

56

Lipoprotein (HDL). Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan
dipecah serta dibuang dengan cara yang sedikit berbeda (Rader dan Hobbs, 2005).
2.4.5.1 Kilomikron
Kilomikron merupakan lipoprotein yang mengangkut lemak menuju ke
hati. Kilomikron dibentuk di usus halus dengan komposisi asam lemak dari
trigliserida. Lipoprotein dengan berat molekul terbesar ini lebih dari 80 persen nya
terdiri dari trigliserida yang berasal dari makanan, terutama makanan yang
mengandung trigliserida dan kurang dari 5 persen terdiri dari kolesterol ester.
Pada waktu mencapai darah, kilomikron berinteraksi dengan LPL (Lipoprotein
Lipase) yang terdapat pada permukaan endotel kapiler, jaringan lemak dan otot.
Akibat interaksi ini trigliserida dapat dilepaskan dari kilomikron, dan diangkut
oleh HDL ke hepar untuk di metabolisme. Kilomikron membawa trigliserida dari
makanan ke jaringan lemak dan otot rangka, dan membawa kolesterol makanan ke
hati (Rader dan Hobbs, 2005).
Lapisan permukaan kilomikron terdiri dari fosfolipid, kolesterol bebas,
Apo B48, Apo AI, Apo AII, dan Apo AIV, sedangkan bagian inti kilomikron
terdiri dari trigliserida dan kolesterol. Di dalam plasma, Apo C dan Apo E
ditransfer ke kilomikron dari HDL sehingga membentuk kilomikron. Apo CII
memediasi hidrolisis trigliserida melalui pengaktifan LPL, sehingga terbentuk
kilomikron remnan yang kaya kolesterol miskin trigliserida dan asam lemak bebas
(Mahley et al., 2003 ; Rader dan Hobbs, 2005).
Kilomikron remnan akan diambil oleh hepatosit dengan bantuan Apo E,
sehingga kolesterol digunakan oleh hepatosit untuk membentuk asam empedu

57

disatukan ke dalam membran, diekskresikan sebagai kolesterol ke dalam empedu

atau membentuk lipoprotein (Lichtenstein dan Jones, 2001 ; Rader dan Hobbs,
2005). Sedangkan Asam lemak bebas kemudian diambil oleh berbagai jaringan
untuk disimpan sebagai trigliserida, dioksidasi sebagai sumber energy atau
digunakan kembali di hepar untuk membentuk lipoprotein trigliserida (Mahley
et al., 2003).
2.4.5.2 Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) merupakan trigliserida
endogen. Lipoprotein ini terdiri dari 60 persen trigliserida endogen dan 10-15
persen kolesterol. Lipoprotein ini dibentuk dari asam lemak bebas di hati, yang
berfungsi sebagai alat transportasi lemak dari hepar ke jaringan. Trigliserida
merupakan bagian terbesar dari VLDL dan ukuran VLDL ditentukan oleh jumlah
trigliserida yang ada (Rader dan Hobbs, 2005).
Apolipoprotein utama VLDL adalah Apo B100. Trigliserida VLDL
dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) dan diubah menjadi VLDL remnant
(Mahley et al., 2003). VLDL remnan dapat ditangkap kembali oleh hepar melalui
reseptor atau tetap dalam sirkulasi dan setelah diambil komponen trigliseridanya
dihirolisis oleh hepatik lipase (HL) menjadi partikel IDL dan LDL (Rader dan
Hobbs, 2005).
2.4.5.3 Low Density Lipoprotein (LDL)
Lipoprotein densitas rendah (LDL) adalah lipoprotein yang merupakan
alat transportasi kolesterol yang utama, mengangkut sekitar 70-80 persen dari

58

kolesterol total, yang merupakan metabolit VLDL. Apolipoprotein utama LDL

adalah Apo B100.
Fungsi LDL yaitu membawa kolesterol dari hepar ke jaringan perifer
termasuk ke sel otot jantung, otak, dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana
mestinya (untuk sintesis membran plasma dan hormon steroid). Rangkaian proses
penyediaan kolesterol pada jaringan ekstrahepatik disebut LDL receptor pathway,
sedangkan rangkaian proses pengembalian kolesterol ke hepar dari jaringan
perifer disebut reverse cholesterol transport. Kedua jalur tersebut dipengaruhi
oleh faktor genetik dan lingkungan (Mayes dan Botham, 2003).
Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10 persen dan kolesterol
60 persen. Kadar LDL plasma tergantung dari banyak faktor termasuk kolesterol
dalam makanan, asupan lemak jenuh, kecepatan produksi dan eliminasi LDL dan
VLDL. Bila kita makan banyak lemak jenuh atau bahan makanan yang kaya akan
kolesterol, maka kadar LDL dalam darah kita tinggi. Kelebihan LDL akan mudah
melekat pada dinding sebelah dalam (intima) pembuluh darah dengan risiko
penumpukan atau pengendapan kolesterol LDL pada dinding pembuluh darah
arteri, yang diikuti dengan terjadinya aterosklerosis. Makin kecil ukuran LDL atau
makin tinggi kepadatannya, makin mudah pula LDL tersebut menyusup ke dalam
intima. LDL demikian disebut LDL kecil padat (small dense LDL). Oleh karena
sifat di atas, maka LDL disebut kolesterol jahat. Ambilan LDL terjadi karena
adanya reseptor LDL. LDL mengalami katabolisme melalui jalur reseptor dan
jalur non reseptor. Jalur katabolisme reseptor dapat ditekan oleh produksi
kolesterol endogen. Bila katabolisme LDL oleh hati dan jaringan perifer

59

berkurang maka kadar kolesterol plasmanya meningkat. Peningkatan kadar

kolesterol sebagian disalurkan ke dalam makrofag yang akan membentuk sel busa
(foam cells) yang berperan dalam terjadinya aterosklerosis (Rader dan Hobbs,
2005).
2.4.5.4 High Density Lipoprotein (HDL)
Lipoprotein densitas tinggi (HDL) berfungsi membawa kolesterol dari
jaringan perifer ke hati sehingga dapat dimetabolisme lalu dibuang ke dalam
kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu, sehingga penimbunan kolesterol
di perifer berkurang. Komponen HDL ialah 13 persen kolesterol, kurang dari 5
persen trigliserida dan 50 persen protein. Kadar HDL kira-kira sama pada laki-laki
dan perempuan sampai pubertas, kemudian menurun pada laki-laki sampai 20
persen lebih rendah daripada kadar pada perempuan. Pada individu dengan nilai
lipid yang normal, kadar HDL relatif menetap sesudah dewasa (kira-kira 45 mg/dl
pada pria dan 54 mg/dl pada perempuan). HDL penting untuk membersihan
trigliserida dan kolesterol, dan untuk transportasi serta metabolisme ester
kolesterol dalam plasma. Kadar tinggi HDL dihubungkan dengan penurunan
insiden penyakit dan kematian karena aterosklerosis. Oleh karena itu, HDL
disebut kolesterol baik. Mekanisme proteksi HDL terhadap penyakit jantung
koroner belum diketahui dengan jelas. Kadar HDL menurun pada kegemukan,
perokok, penderita diabetes yang tidak terkontrol dan pada pemakaian kombinasi
estrogen-progestin. HDL mengandung Apo AI, AII, AIV, C, dan E. Apo AI dan
AIV merupakan aktivator enzim LCAT. HDL memberikan Apo E dan Apo C, dan

60

menerina Apo AI dan Apo AIV dari kilomikron di dalam sirkulasi darah (Rader
dan Hobbs, 2005).
Fungsi HDL antara lain adalah :
1. Mengangkut kelebihan kolesterol dari jaringan ekstrahepatik dan sel
pembersih (scavenger cells), dan setelah berinteraksi dengan enzim LCAT
(Lecithin Cholesterol Acyl Transferase) melepaskan kolesterol ke VLDLremnan dan hepar yang kemudian akan dikeluarkan ke dalam empedu.
2. Sebagai sumber apoprotein untuk metabolisme VLDL remnan dan
kilomikron remnan.
3. Diduga sebagai sumber bahan pembentukan prostasiklin yang besifat anti
trombosis.
4. Meningkatkan sintesis reseptor LDL.
Inti HDL adalah kolesterol ester yang dibentuk dalam sirkulasi melalui
pengambilan kolesterol di jaringan perifer dengan pertolongan enzim LCAT
(Rader dan Hobbs, 2005)
2.4.5.5 Apoprotein
Transportasi antar organ dari lipid eksogen dan endogen di dalam
lipoprotein diatur oleh apoprotein.
Peran apoprotein (Lichtenstein dan Jones, 2001) :
1. Meningkatkan kelarutan lipoprotein di dalam air.
2. Mengatur transportasi dan aktivitas lipoprotein dengan memodulasi
aktivitas enzim dan membantu klirens (removal) lipoprotein dari sirkulasi
ke organ-organ melalui reseptor khusus.

61

2.5 Metabolisme Lemak

Hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan
gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak
mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida
sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber
energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet
maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan
trigliserida ini dinamakan lipolisis. Proses oksidasi asam lemak dinamakan
oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA
dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan
masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi.
Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat
mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan
sebagai trigliserida (Ahuja, 2003). Beberapa lipid non gliserida disintesis dari
asetil KoA. Asetil KoA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol.
Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA
sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan
keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan
ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan
asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan
kematian (Alberti, 2005).

62

Gambar 2.5 Metabolisme Lemak (Dikutip dari : Lichtenstein dan Jones,

2006)
2.6 Transportasi Lemak
Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen
dan jalur endogen. Jalur eksogen yang berperan adalah kilomikron dan jalur
endogen yang berperan adalah VLDL, IDL dan HDL (Mayes et al, 2003).

63

2.6.1

Jalur Eksogen

Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas
dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut kilomikron. Kilomikron ini
akan diangkut dalam saluran limfe lalu ke dalam darah melalui duktus thorasikus.
Di dalam jaringan lemak dan otot, trigliserida dalam kilomikron mengalami
hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan sel endotel.
Akibat hidrolisis ini maka akan tebentuk asam lemak bebas dan kilomikron
remnan. Asam lemak bebas akan menembus sel endotel dan masuk ke dalam
jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai
cadangan atau dioksidasi menjadi energi.
Kilomikron remnan adalah kilomikron yang telah dihilangkan sebagian
trigliseridanya sehingga ukurannya mengecil tetapi jumlah ester kolesterolnya
tetap. Kilomikron remnan ini akan dibersihkan oleh hati dari sirkulasi dengan
mekanisme endositosis oleh lisosom. Hasil metabolisme ini berupa kolesterol
bebas yang akan digunakan untuk sintesis berbagai stuktur (membran plasma,
mielin, hormon steroid dan sebagainya), disimpan dalam hati sebagai kolesterol
ester lagi disekresi ke empedu (sebagai kolesterol atau asam empedu) yang akan
dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen dan membantu proses
penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan
melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu. Kemudian
organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui
jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah
diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.

64

2.6.2

Jalur Endogen

Trigliserida dan kolesterol yang disintesis oleh hati diangkut secara

endogen dalam bentuk VLDL kaya trigliserida. VLDL akan mengalami hidrolisis
dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron
menjadi VLDL remnan. VLDL remnan diambil oleh hati atau diubah menjadi
IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Partikel IDL kemudian diambil oleh hati
atau mengalami pemecahan lebih lanjut menjadi produk akhir yaitu LDL. LDL
akan diambil oleh reseptor LDL di hati dan mengalami katabolisme. HDL
tugasnya mengambil kolesterol bebas di jaringan perifer. Kolesterol bebas di
dalam HDL diesterifikasi oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT)
menjadi kolesterol ester. Kolesterol ester ini akan mengalami perpindahan dari
HDL ke VLDL atau IDL, begitu juga trigliserida yang terdapat pada partikel
VLDL dan IDL dipindahkan ke partikel HDL melalui enzim Cholesterol Ester
Transfer Protein (CETP) sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah
transpor kolesterol (reverse cholesterol transport) dari perifer menuju hati untuk
dikatabolisasi lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan)
empedu, sehingga penimbunan kolesterol di perifer berkurang. Aktivitas ini
mungkin berperan sebagai sifat antiaterogenik.

65

Gambar 2.6 Jalur Metabolisme Lipoprotein Eksogen dan Endogen

(Dikutip dari : Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition. 2011).

2.7 Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah kondisi di mana terjadi penyempitan pembuluh
darah akibat timbunan lemak yang meningkat dalam dinding pembuluh darah
yang akan menghambat aliran darah. Kolesterol yang berlebihan dalam darah
akan mudah melekat pada dinding sebelah dalam pembuluh darah. Selanjutnya,

66

LDL akan menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan sel endotel, masuk
ke lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu intima. LDL disebut
lemak jahat karena memiliki kecenderungan melekat di dinding pembuluh darah
sehingga dapat menyempitkan pembuluh darah. LDL ini bisa melekat karena
mengalami oksidasi atau dirusak oleh radikal bebas. LDL yang telah menyusup ke
dalam intima akan mengalami oksidasi tahap pertama sehingga terbentuk LDL
yang teroksidasi. LDL-teroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dapat
melekatkan dan menarik monosit (salah satu jenis sel darah putih) menembus
lapisan endotel dan masuk ke dalam intima. Disamping itu LDL-teroksidasi juga
menghasilkan zat yang dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam
intima menjadi makrofag. Sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami
oksidasi tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat
mengubah makrofag menjadi sel busa (foam cell) (Rader dan Hobbs, 2005).
Sel busa (foam cell) yang terbentuk akan saling berikatan membentuk
gumpalan yang makin lama makin besar sehingga membentuk benjolan yang
mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah. Keadaan ini akan semakin
pada lapisan pembuluh darah yang lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan
intima dan kemudian akan membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin
banyak. Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol)
membuat saluran pembuluh darah menjadi sempit sehingga aliran darah kurang
lancar. Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah
pecah, meninggalkan luka pada dinding pembuluh darah yang dapat
mengaktifkan pembentukan bekuan darah. Karena pembuluh darah sudah

67

mengalami penyempitan dan pengerasan oleh plak kolesterol, maka bekuan darah
ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total. Kondisi ini disebut dengan
aterosklerosis (Rader dan Hobbs, 2005).

Gambar 2.7 Diagram Aterosklerosis

(Dikutip dari : http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Hbc
/HBC_WhatIs.html.2008)

68

2.8 Teh (Camellia Sinensis)

2.8.1

Deskripsi Teh

Tanaman teh (Camellia sinensis) termasuk tanaman perdu yang tumbuh

didaerah tropis dan sub tropis. Tanaman ini dapat mencapai tinggi 914 cm, namun
umumnya dipangkas menjadi 60-150 cm untuk pembudidayaan. Daun teh muda
berwarna hijau muda dan mempunyai rambut-rambut putih dibagian bawah daun,
sedangkan daun teh tua berwarna hijau tua. Daun teh berbentuk oval dengan
bagian tepinya bergerigi tajam berukuran panjang 4-15 cm, lebar 2-5 cm. bunga
teh berwarna putih kekuningan, wanginya harum, berdiameter 2,5-4 cm umumnya
berkelompok 7-8 bunga atau berbunga tunggal (Handoko, 2007).

2.8.2

Klasifikasi Teh (Anonim (a), 2014)

Kerajaan

: Plantae

Divisi

: Magnoliophyta

Kelas

: Magnoliopsida

Ordo

: Ericales

Famili

: Theaseae

Genus

: Camellia

Spesies

: Camellia sinensis

69

Gambar 2.8. Daun tanaman teh (Handoko, 2007)

2.8.3

Jenis-jenis Teh

Berdasarkan proses pembuatannya teh dibedakan menjadi 4 jenis yaitu:

1. Teh Hitam (black tea)
Teh hitam didapat dari hasil penggilingan yang menyebabkan daun teh
terluka dan mengeluarkan getah. Getah itu bersentuhan dengan udara sehingga
menghasilkan senyawa teaflavin dan teaburgin. Daun teh ini mengalami
terfermentasi sempurna. Warna hijau berubah menjadi kecoklatan dan selama
pengeringan berubah menjadi hitam. Teh hitam paling dikenal luas dan
banyak dikonsumsi (Sujayanto, 2008).
2. Teh Merah (oolong tea)
Teh oolong adalah teh hasil semifermentasi (semioksidasi enzimmatis),
tidak bersentuhan lama dengan udara pada saat pengolahan. Fermentasi yang
terjadi hanya sebagian (30-70%). Hasilnya warna teh menjadi coklat
kemerahan.

70

3. Teh Hijau (green tea)

Teh hijau diolah tanpa mengalami oksidasi dan fermentasi. Setelah daun
teh layu langsung digulung, dikeringkan, dan dikemas. Biasanya pucuk teh
diproses langsung dengan uap panas (steam) atau frying untuk menghentikan
aktivitas enzim. Warna hijau tetap bertahan dan kandungan taninnya relatif
tinggi.
4. Teh Putih (white tea)
Teh putih merupakan teh yang sangat istimewa. Teh putih berasal dari
pucuk daun teh yang sangat muda dan masih menggulung, pada saat dipetik
dilindungi dari sinar matahari. Daun teh yang sangat muda ini hanya diuapkan
dan dikeringkan segera setelah dipetik untuk mencegah oksidasi, daun teh
muda ini tidak melalui proses fermentasi sehingga teh putih mengandung
katekin dan kafein tertinggi (Dias et al., 2013)

Gambar 2.9 Teh Putih, Teh Hijau, Teh Merah /Oolong, Teh hitam

71

Camellia sinensis

Buds of young leaves

Young Leaves

Withered
Steamed

Steamed / fired

(Polyphenol oxidase (Polyphenol oxidase

Inactivation)

Withered

ruised by shaking

Rolled

Inactivation)

Rolled/shaped

Partially oxidized

Fully oxidized

(10-80%)

Dried

Dried

White Tea

Green Tea

Fired/Dried

Oolong

Fired/Dried

Black Tea

Theaflavins & Theaburgins

Catechin

Gambar 2.10 Skema representasi dari proses pembuatan teh

(Dias et al., 2013)

72

2.8.4

Kandungan Kimia Teh

Bahan-bahan kimia dalam daun teh dapat digolongkan menjadi 4 kelompok

besar yaitu substansi fenol, substansi bukan fenol, substansi penyebab aroma dan enzim
(Alamsyah, 2006).
1. Substansi Fenol
a. Flavanol
Flavanol adalah polifenol utama pada teh berupa katekin. Derivat dari katekin
adalah katekin (C), Epikatekin (EC), galokatekin (GC), epigalokatekin (EGC),
epikatekin galat (ECG), galokatekin 3-galat (GCG) dan epigalokatekin 3-galat
(EGCG) (Alamsyah, 2006).
b. Flavonol
Flavonol merupakan senyawa golongan flavonoid yang memiliki oksidasi
terendah. Komposisi kimia flavonol pada teh mirip katekin. Flavonol pada teh
meliputi quersertin, kaemferol, dan mirisetin. Flavonol merupakan antioksidan
alami yang mempunyai kemampuan mengikat logam.
2. Substansi Bukan Fenol
a. Karbohidrat
Daun teh juga mengandung karbohidrat, berbentuk gula sederhana hingga
komplek, karbohidrat yang penting diantaranya sukrosa, glukosa, dan fruktosa.
Keseluruhan kerbohidrat pada teh 0,75% dari berat kering (Alamsyah, 2006).

73

b. Substansi Pektin
Pektin dapat terurai menjadi asam pektat dan metil alkohol dengan bantuan
enzim pektin metal esterase. Metil alkohol akan menguap dan sebagian diubah
menjadi asam organik yang akan menghasilkan aroma khas (Rohdiana, 2009).
c. Alkaloid
Alkaloid pada teh memiliki sifat penyegar. Alkaloid yang utama dalam teh
adalah kafein. Kafein akan bereaksi dengan ketekin dan menimbulkan rasa segar
pada seduhan teh (Alamsyah, 2006).
d. Klorofil dan Zat warna lain
Warna hijau pada daun teh disebabkan adanya klorofil. Dalam proses
inaktivasi enzim terjadi pemanasan senyawa klorofil yang menyebabkan perubahan
warna hijau segar menjadi hijau tua/zaitun karena klorofil diubah menjadi feofitin.
Jika terjadi suasana sangat asam feofitin akan diubah menjadi feoforbid yang
berwarna hijau kecoklatan (Alamsyah, 2006).
e. Protein dan Asam amino
Asam amino, karbohidrat dan katekin akan membentuk senyawa aromatis.
Asam amino yang berpengaruh adalah alanin, fenil alanin, valin, leusin, dan
isoleusin. Seluruh kandungan protein dan asam amino bebas adalah 1,4-5% dari
berat daun kering. Reaksi asam amino dengan katekin pada temperature tinggi
menghasilkan aldehida yang membuat aroma pada teh (Alamsyah, 2006).

74

f. Substansi resin
Kandungan resin sekitar 3% dari berat daun kering. Peranan resin adalah
menaikkan daya tahan tanaman teh terhadap kondisi beku (Alamsyah, 2006).
g. Vitamin
Daun teh mengandung beberapa vitamin, yaitu vitamin C,K,A,B1, dan B2.
Kandungan vitamin C pada teh sebesar 100-250 mg. kandungan sebesar itu hanya
terdapat pada teh hijau dan teh putih. Vitamin K dalam teh hijau dan teh putih
sebanyak 300-500 IU/g (Alamsyah, 2006)
h. Substansi mineral
Kandungan mineral dalam daun teh cukup banyak. Mineral berfungsi dalam
pembentukan enzim didalam tubuh, sumber mineral yang penting dalam proses
metabolisme. Kandungan mineral dalam daun teh :
- Magnesium
Berfungsi membantu proses metabolisme protein, reaksi seluler, mengatur
elektrolit tubuh, hormone reseptor, metabolisme vitamin D (Rohdiana, 2009).
- Flourida
Berfungsi menguatkan gigi agar terhindar dari karies, pembentukan plak gigi
dan membunuh bakteri penyebab pembengkakan gusi (Alamsyah, 2006).
- Natrium
Berfungsi mengatur keseimbangan elektrolit untuk mencegah menurunnya
cairan seluler akibat tekanan osmotik.

75

- Kalsium
Berfungsi membantu pembentukan tulang dan gigi, transmisi impuls syaraf,
kontraksi otot dan meningkatkan efektifitas kerja enzim.
- Seng
Berperan dalam metabolisme tubuh, sintesis vitamin A, peningkatan sistem
kekebalan tubuh dan membentuk enzim pemusnah radikal bebas.
3. Substansi Penyebab Aroma
Aroma teh berasal dari likosida yang terurai menjadi gula sederhana dan
senyawa yang beraroma atau dari oksidasi karotenoid yang menghasilkan senyawa
yang mudah menguap (aldehida dan keton tak jenuh). Substansi penyebab aroma
meliputi klorofil, karotenoid, dan senyawa volatil.
4. Enzim
Berfungsi sebagai biokatalisator pada reaksi kimia pada daun teh. Enzim yang
terkandung dalam daun teh invertase, amylase, glukosidase, oximetilase, protease,
peroksidae dan polifenol oksidase (Alamsyah, 2006).
2.9 Teh Putih

Teh putih berasal dari pucuk daun Camelia sinensis yang sangat muda dan masih
menggulung, mempunyai rambut-rambut sangat halus berwarna putih keperakan, dan
pada saat dipetik dihindari dari sinar matahari. Pada saat pembudidayaan daun teh muda
tersebut dilindungi dari sinar matahari untuk mencegah terbentuknya formasi klorofil.
Sehingga memberikan penampakan berwarna putih pada daun teh muda tersebut (Dias
et al., 2013). Teh putih di Indonesia dikembangkan di Gambung, Jawa Barat, teh ini

76

diproduksi menjadi teh unggulan yang diberi nama Exellent Gamboeng White tea,
Premium Tea of Indonesia, oleh Pusat Penelitian Teh dan Kina Bandung.

Gambar 2.11 Teh Putih

Gambar 2.12 Seduhan Teh Putih

Proses produksi teh putih dimana daun teh yang masih sangat muda hanya
diuapkan dan dikeringkan segera dipetik untuk menghindari terjadinya oksidasi dan
proses ini menghasilkan seduhan teh terasa ringan dan sangat spesial. Teh putih sangat
disukai masyarakat Eropa (Almajano et al., 2008).

77

Teh putih mempunyai kandungan polifenol yang lebih tinggi dibanding teh
lainnya karena tidak melalui proses fermentasi dan oksidasi. Polifenol utama pada teh
putih terutama derivat dari katekin merupakan antioksidan poten yang mempunyai
manfaat positif bagi kesehatan. Sifat antioksidan dari teh putih dapat mencegah radikal
bebas dan menginhibisi stres oksidatif dan inflamasi. Pada saat ini stres oksidatif dan
inflamasi berkaitan dengan bermacam penyakit antara lain penyakit obesitas,
dislipidemia, diabetes, kardiovaskular, neurodegeneratif dan kanker (Dias et al., 2013).
2.9.1

Manfaat Teh Putih

Sejak jaman dahulu teh telah dikenal sebagai minuman yang menyegarkan dan
mempunyai banyak manfaat bagi kesehatan. Seperti halnya jenis teh yang lain teh putih
juga bermanfaat bagi kesehatan. teh putih telah digunakan untuk mengobati obesitas dan
penyakit penyerta. Banyak studi yang dilakukan untuk mengidentifikasi komposisi dari
teh putih (Unachukwu, 2010; Van der hooft , 2012).
Manfaat teh putih dapat sebagai proteksi terhadap penyakit kardiovaskular,
kanker, diabetes melitus, obesitas, sistem saraf pusat, dan penyakit infeksi. Proteksi
terhadap penyakit kardiovaskular didapat dari sifat teh putih sebagai antitrombogenik,
aktivitas hipotensif, anti inflamansi, aktivitas hipokolesterolemia, aktivitas lipolitik, dan
anti angiogenik (Dias et al., 2013). Manfaat teh putih dapat dilihat pada tabel 2.4.

78

Tabel 2.4 Potensial protektif efek dari teh putih Dias et al., 2013)
Protective Effects of White Tea
Cardiovask
uler
Cancer
diseases
AntiAnti-mutagenic
thrombogen
activity
ic activity
(Battacharya
as et
U et al., 2011)
al.,2013)

Anti-diabetic
activity
(Albofathi
AA. et al.,
2012)

Hypotensiv
e activity[
(
Green DJ
et al., 2011)

Hypoglycemi
c activity
(MackenzieT.
et al., 2007)

Anticarcinogenic
activity
(
Carvalho M et
al., 2010)
AntiAntiinflammato inflammatory
ry activity
activity
(Stang V et (Deka A, et al.,
al., 2006)
2011)
Antioxidant DNA damage
activity
reduction
(
(Cheng To
Sharangi A.,
et al., 2000)
2009)
Antioxidant
activity
( Han
MK.,2003)
Anti
Angiogenic
Activity
(Sharangi A.,
2009)

Diabetes
mellitus

Obesity
Stimulasion
of hepatic
lipid
metabolisme
(Murase T et
al., 2002)
Inhibition of
lipase
(Chantre P et
al., 2002)

Insulin
Thermogenic
resistance
activity
reduction
(Dulloo A et
(Islam M.,
al., 2000)
2011)
Antioxidant
Modulasion
activity
of appetite
(Song EK et
(Liao S.,
al., 2003)
2001)
Hypocholesterolemic activity
( Maron DJ et al., 2003)

Lipolytic and antiadipogenic

activity
(Sohle J et al., 2009)

Hypolypidemic Activity
(Huang et al., 2012)

Central
nervous
system
Anti-stress
acticity
(Kimura K
et al., 2007)

Microorgani
sme induced
diseases
Antimicrobial
activity
(Wang X et
al., 2010)

Stimulant
activity
(Liu K et
al., 2011)

Anti-fungal
activity
(Hirasawa et
al., 2004)

Antidepresant
activity
(Zhu WL et
al., 2011)
Antioxidant
activity
(Lopez V et
al., 2011)

Anti-viral
activity
(Weber JM et
al., 2003)

79

2.9.2

Komposisi Kimia Teh Putih

Banyak penelitian mempelajari komposisi kimia dari daun teh putih (camellia
sinensis). Komposisi utama meliputi protein, polisakarida, polifenol, mineral, trace
element, asam amino organik, lignan dan metilxantin yaitu kafein, teofilin dan
teobromin (Seeram et al., 2006 ; Moderno et al., 2009).
Polifenol pada teh yang merupakan derivat utama dari katekin adalah
epicatechin

(EC),

epigallocatechin

(EGC),

epicatechin-3-gallate

epigallocatechin-3-gallate (EGCG).

Gambar 2.13 Struktur kimia Katekin (Hillal, 2007)

(ECG),

dan

80

Hasil analisa kadar polifenol, katekin serta kafein pada teh putih dibandingkan
dengan teh hijau (Hillal, 2007) dapat dilihat pada tabel 2.5.
Tabel 2.5 Hasil Analisis Polifenol, Katekin dan Kafein
(sumber : Hillal, 2007)
Teh Putih

Rata Rata

Teh Hijau

Rata Rata

Total Polifenol

16.23 25.95

21.54

13.7 - 24.7

19.18

Total katekin

7.94 16.56

13.22

9.89 17

12.95

Kafein

3.35 5.74

4.85

1.67 3.90

2.90

Epigalokatekin gallat

5.23 9.49

8.00

4.40 9.6

6.75

Epigalokatekin

0.24 2.64

1.11

1.94 4.07

2.84

Flavonol glikosida

0.06 1.44

0.61 (1.25)

0.64 2.02

1.1 (2.27)

2.10 Teh Putih Terhadap Dislipidemia

Diet tinggi lemak menyebabkan kelebihan trigliserida yang akan diakumulasi
oleh adiposit dan jaringan adiposa. Hipertropi adiposit dan akumulasi jaringan adiposa
membuat adiposit dan jaringan adiposa dalam keadaan patogenik atau Adiposopathy
(Bays et al.,, 2013).
Keadaan Adiposopathy menstimulasi pelepasan sitokin, yaitu Tumor Necrosis
Factor-alpha (TNF-). Kadar TNF- yang meningkat menyebabkan terjadinya
resistensi insulin. Resistensi insulin pada adiposit dapat menurunkan aktifitas enzim
lipoprotein lipase, sehingga clearance VLDL menurun, akibatnya kadar VLDL dalam
darah meningkat. Selain itu resistensi insulin dapat meningkatkan hidrolisis trigliserida,
sehingga terjadi peningkatan FFA. FFA akan masuk ke dalam sirkulasi darah lalu ke
hati. Peningkatan FFA di hati merangsang sekresi dari VLDL, sehingga terjadi

81

hipertrigliseridemia. Pemberian ekstrak teh putih yang mengandung EGCG dan kafein
dapat menurunkan TNF- sehingga oksidasi asam lemak pada hepar meningkat,
menghambat sintesis kolesterol oleh sel hepar serta meningkatkan sensitivitas insulin.
Sensitivitas insulin yang meningkat akan meningkatkan aktivitas enzim lipoprotein
lipase dan menurunkan FFA serta menghambat aktivitas CETP (Kersshaw dan Flier,
2004).

Gambar 2.14 CETP (Eckardstein, 2010)

CETP adalah protein plasma yang memediasi pertukaran cholesteryl ester dari
HDL ditukar dengan molekul trigliserida dari LDL, VLDL maupun kilomikron,
sehingga yang terjadi VLDL kaya akan kolesterol, sedangkan HDL menjadi kaya akan
trigliserida atau dikenal sebagai lipoprotein kaya trigliserida (TGrL). Apo A-1 dapat
memisahkan diri dari HDL kaya trigliserida. ApoA-1 bebas ini segera dibersihkan dari

82

plasma, melalui ginjal, sehingga mengurangi kemampuan HDL untuk reverse

cholesterol transport. Akibatnya kadar HDL dalam darah menurun. LDL kaya
trigliserida dapat mengalami lipolisis menjadi small dense LDL (Shulman, 2000).
Dalam hal ini EGCG dan kafein secara sinergis bekerja menghambat CETP sehingga
terjadi peningkatan kadar HDL kolesterol dan penurunan kadar LDL (Liu Di et al.,
2009).
Epigallocatechin 3-gallate
(EGCG)

TNF

Oksidasi Asam Lemak

FFA
Trigliserida

Sensivitas Insulin

Sintesis Kolesterol
Kolesterol

Lipoprotein Lipase

FFA

Sintesis VLDL hati

Clearing VLDL

Trigliserida

CETP

HDL

Gambar 2.15 EGCG dan Profil Lipid

83

2.11 Hewan Percobaan

2.11.1 Tikus Putih (Rattus norvegicus) Jantan galur wistar sebagai hewan coba
Percobaan ini menggunakan tikus putih jantan sebagai binatang percobaan
karena tikus putih jantan dapat memberikan hasil penelitian yang lebih stabil karena
tidak dipengaruhi oleh adanya siklus menstruasi dan kehamilan seperti pada tikus putih
betina. Tikus putih jantan juga mempunyai kecepatan metabolisme obat yang lebih
cepat dan kondisi biologis tubuh yang lebih stabil dibanding tikus betina (Ngatijan,
2006). Tikus putih sebagai hewan percobaan relatif resisten terhadap infeksi dan sangat
cerdas. Tikus putih tidak begitu bersifat foto fobik seperti halnya mencit dan
kecenderungan untuk berkumpul dengan sesamanya tidak begitu besar. Aktivitasnya
tidak terganggu oleh adanya manusia di sekitarnya. Ada dua sifat yang membedakan
tikus putih dari hewan percobaan yang lain, yaitu bahwa tikus putih tidak dapat muntah
karena struktur anatomi yang tidak lazim di tempat esofagus bermuara ke dalam lubang
dan tikus putih tidak mempunyai kandung empedu (Smith dan Mangkoewidjojo, 1988).
Tikus laboratorium jantan jarang berkelahi seperti mencit jantan. Tikus putih dapat
tinggal sendirian dalam kandang dan hewan ini lebih besar dibandingkan dengan
mencit, sehingga untuk percobaan laboratorium, tikus putih lebih menguntungkan
daripada mencit. Usia tikus 2,5 bulan memiliki persamaan dengan manusia usia dewasa
muda dan belum mengalami proses penuaan intrinsik (Smith dan Mangkoewidjojo,
1988).

84

Klasifikasi Tikus putih dalam sistematika hewan percobaan adalah sebagai

berikut:
Filum

: Chordata

Subfilum

: Vertebrata

Classis

: Mammalia

Subclassis

: Placentalia

Ordo

: Rodentia

Familia

: Muridae

Genus

: Rattus

Species

: Rattus norvegicus

Gambar 2.16 TikusWistar (Rattus norvegicus)

Terdapat beberapa galur tikus yang memiliki kekhususan tertentu antara lain
galur Wistar Albino dengan kepala besar, telinga panjang dan ekor pendek, galur
Sprague Dawley yang albino putih berkepala kecil dan ekor panjang, dan galur Long
Evans yang memiliki badan berwarna putih, sedangkan kepala dan ekstremitas

85

berwarna hitam. Galur Sprague Dawley dan Long Evans berasal dari pengembangan
galur Wistar (Hubrecht dan Kirkwood, 2010).
Panjang badan tikus diukur dari ujung hidung sampai pertengahan anus,
sedangkan panjang ekor diukur dari pertengahan anus sampai ujung ekor. Tikus Wistar
memiliki panjang ekor yang selalu lebih pendek daripada panjang badan, sedangkan
tikus Sprague Dawley memiliki panjang ekor yang sama atau lebih dari panjang badan
(Krinke, 2000).
Tabel 2.6 Data Biologis Tikus Wistar
Berat badan lahir

4,5 6 gram

Berat badan dewasa

Jantan 250 300 gram

Betina

180 220 gram

Usia maksimum

2 4 tahun

Usia reproduksi

8 10 minggu

Konsumsi makanan

15 30 g/ hari

Konsumsi air minum

20 45 g/hari

Defekasi

9 13 g/ hari

Produksi urin

10 15 ml/ hari
(Sumber: Krinke, 2000; Hubrecht dan Kirkwood, 2010)

Tikus laboratorium jantan jarang berkelahi seperti mencit jantan. Tikus dapat
tinggal sendirian dalam kandang, asal dapat melihat dan mendengar tikus lain. Jika
dipegang dengan cara yang benar, tikus-tikus ini tenang dan mudah ditangani di

86

laboratorium. Ada dua sifat yang membedakan tikus dari hewan percobaan lain. Tikus
tidak dapat muntah, karena struktur anatomi yang tidak lazim di tempat esofagus
bermuara ke dalam lambung dan tikus tidak mempunyai kandung empedu (Krinke,
2000).
Untuk tikus pada laboratorium, makanan dan air minum sebaiknya diberikan
secara ad libitum, dan pencahayaan ruangan diatur sebagai 12 jam terang dan 12 jam
gelap. Tikus, terutama tikus albino, sangat sensitif terhadap cahaya, maka intensitas
cahaya laboratorium sebaiknya tidak melebihi 50 lux (Hubrecht dan Kirkwood, 2010)
Kondisi optimal tikus di laboratorium (Krinke, 2000; Hubrecht dan Kirkwood, 2010)
antara lain :
a.

Kandang tikus harus cukup kuat tidak mudah rusak, mudah dibersihkan (satu kali
seminggu), mudah dipasang lagi, hewan tidak mudah lepas, harus tahan gigitan dan
hewan tampak jelas dari luar. Alas tempat tidur harus mudah menyerap air pada
umumnya dipakai serbuk gergaji atau sekam padi.

b.

Menciptakan suasana lingkungan yang stabil dan sesuai dengan keperluan fisiologis
tikus (suhu, kelembaban dan kecepatan pertukaran udara yang ekstrim harus
dihindari).Suhu ruangan yang baik sekitar 2022C, sedangkan kelembaban udara
sekitar 50%,.

c.

Untuk tikus dengan berat badan 200-300 gram luas lantai tiap ekor tikus adalah 600
cm2, tinggi 20 cm. Jumlah maksimal tikus per kandang adalah 3 ekor.

87

d.

Transportasi jarak jauh sebaiknya dihindari karena dapat menimbulkan stres pada
tikus.
Jika kondisi diatas tidak terpenuhi, maka tikus menjadi sakit. Beberapa indikator

yang dapat digunakan untuk menilai apakah tikus sehat atau sakit adalah (Hubrecht dan
Kirkwood, 2010):

Penampilan umum.
Pada tikus yang sakit dapat terlihat piloereksi, bulu rontok, kulit kendur, berat
badan menurun, kelopak mata tertutup.

Feses.
Feses yang lembek dan diare menunjukkan terjadinya gangguan pada saluran
pencernaan.

Tingkah laku.
Tikus yang sakit akan menjadi lebih agresif awalnya, namun lambat laun akan
menjadi pasif.

Postur.
Umumnya tikus yang sakit akan sering tiduran di lantai kandang, dengan posisi
kepala menyentuh abdomen.

Pergerakan.
Pergerakan pada tikus yang sakit sangat berkurang.

Suara.
Tikus yang sakit akan lebih banyak mencicit ketika dipegang.

88

Fisiologi.
Dapat terjadi bersin, hipotermia, serta penampilan yang pucat.

89

BAB III
KERANGKA BERPIKIR, KONSEP, DAN HIPOTESIS PENELITIAN

3.1 Kerangka Berpikir

Dislipidemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar kolestrol dalam
darah, yang disebabkan oleh peningkatan TNF- akibat asupan lemak jenuh berlebihan.
Keadaan ini merupakan kekacauan metabolik akibat sekunder dari berbagai macam
penyakit, tapi dapat juga berperan serta pada terjadinya berbagai penyakit, terutama
penyakit kardiovaskular.
Kadar kolesterol tinggi dalam darah disebabkan oleh faktor eksogen dan faktor
endogen. Intervensi dilakukan pada faktor eksogen yang meliputi pola makan, aktifitas
fisik, gaya hidup, suplementasi, dan obat-obatan, karena intervensi pada faktor endogen
yang meliputi fisiologi, hormonal, genetik, stres, umur, dan lain-lain sulit dilakukan.
Pada beberapa penelitian dan literatur tentang teh putih menunjukkan bahwa
Epigallocatechin 3-Gallate (EGCG) komponen utama yang aktif pada teh, dapat
memperbaiki profil lipid dengan cara menurunkan TNF- sehingga terjadi penurunan
sintesis kolesterol dan terjadi peningkatan oksidasi yang menyebabkan kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida dan peningkatan kolesterol HDL. Pada penelitian lain
didapatkan bahwa katekin dapat meningakatkan termogenesis pada lemak dan
meningkatkan pengeluaran kalori.
Penelitian ini ditujukan untuk mempelajari efek pemberian ekstrak teh putih
yang diketahui memiliki polifenol yang tinggi berdasar hasil analisis, maka diharapkan

90

ekstrak teh putih dapat mencegah dislipidemia pada tikus yang diberikan diet tinggi
lemak.

3.2 Konsep Penelitian

Berdasarkan rumusan masalah dan tinjauan pustaka, maka disusun konsep
penelitian sebagai berikut :
Ekstrak Teh Putih
(Camellia sinensis)

Faktor Eksogen:

Faktor Endogen:

Pola makan

Fisiologi

Aktivitas fisik

Hormonal

Obat-obatan

Genetik

Penyakit

Status gizi

Umur

Tikus diet tinggi lemak

- Kolesterol Total
- LDL
- Trigliserida
- HDL

Keterangan:
Diteliti
Tidak diteliti

91

3.3 Hipotesis Penelitian

Hipotesis dalam desain penelitian ini dapat dirumuskan sebagai berikut :
1. Ekstrak teh putih mencegah peningkatan kadar kolesterol total serum tikus
jantan galur wistar yang diberi diet tinggi lemak.
2. Ekstrak teh putih mencegah peningkatan kadar LDL tikus jantan galur wistar
yang diberi diet tinggi lemak.
3. Ekstrak teh putih mencegah peningkatan kadar trigliserida tikus jantan galur
wistar yang diberi diet tinggi lemak.
4. Ekstrak teh putih mencegah penurunan kadar HDL serum tikus jantan galur
wistar yang diberi tinggi lemak.

92

BAB IV
METODE PENELITIAN

4.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan menggunakan
Posttest Only Control Group Design (Marczyk et al., 2005). Rancangan penelitian
adalah tikus dibagi menjadi 3 (tiga) kelompok. Perlakuan pada ketiga kelompok kecuali
terhadap pemberian ekstrak yang diteliti untuk menghindari variasi biologis.
Skema rancangan penelitian adalah sebagai berikut:
P0
O1

P1
P

O2

P2
O3
Gambar 4.1 Skema Rancangan Penelitian
Keterangan :
P

= Populasi

= Sampel

= Randomisasi

93

P0

= Perlakuan pada Kelompok Kontrol yang diberikan diet tinggi lemak serta
plasebo (akuades 1cc).

P1

= Perlakuan pada Kelompok Perlakuan 1 yang diberikan diet tinggi lemak serta
ekstrak teh putih 14,4 mg/200gr tikus dalam volume1cc.

P2

= Perlakuan pada Kelompok Perlakuan 2 yang diberikan diet tinggi lemak serta
ekstrak teh putih 28,8 mg/ 200gr tikus dalam volume 1cc.

O1

= Kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida dan kolesterol HDL pada

kelompok kontrol.

O2

= Kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida dan kolesterol HDL pada

kelompok perlakuan 1

O3

= Kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida dan kolesterol HDL pada

kelompok perlakuan 2

4.2 Tempat dan Waktu Penelitian

4.2.1

Tempat Penelitian
Pembuatan dan analisis ekstrak teh putih dilakukan di Laboratorium Teknik

Pascapanen Fakultas Teknik Pertanian Universitas Udayana.

Penelitian ini dilakukan di Laboratory Animal Unit Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
Pemeriksaan darah dilakukan di Laboratorium Pangan dan Gizi Universitas Gajah
Mada.

94

4.2.2

Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan selama 36 hari:

1. Tujuh hari untuk aklimatisasi.

2. Dua puluh delapan hari untuk perlakuan.
3.

Satu hari untuk pemeriksaan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan
kolesterol HDL.

4.3 Populasi dan Sampel

4.3.1

Kriteria Sampel

4.3.1.1 Kriteria inklusi

1. Tikus (Rattus norvegicus) Jantan Galur Wistar.
2

Sehat .

Umur 3-4 bulan.

4. Berat tikus 180-200 gram.

4.3.1.2 Kriteria dropout
Tikus mati atau tikus sakit ketika sedang penelitian. Bila tikus sakit dikonsulkan
ke dokter hewan untuk diberikan pengobatan sesuai dengan penyakitnya.

4.3.2

Besar Sampel
Besar sampel yang diperlukan dalam penelitian ini didasarkan pada rumus

Federer (2008)
(n-1) x (t-1) 15

95

Keterangan :

n = jumlah replikasi
t = jumlah perlakuan

Pada penelitian ini jumlah perlakuan ada 3, maka (n-1) (3-1) 15

n=9
Untuk

penelitian digunakan sampel 9 (sembilan) ekor per kelompok, dan

untuk

cadangan bila terjadi kematian atau sakit pada saat dilakukan penelitian, maka jumlah
sampel ditambah minimal 10 persen, menjadi 9,9 dibulatkan menjadi 10
Maka total tikus yang digunakan adalah 30 (tiga puluh) ekor.

4.3.3

Teknik Pengambilan Sampel

Diambil 30 (tiga puluh) ekor tikus jantan galur wistar berumur 3 - 4 bulan

dengan berat 180 - 200 gram dan sehat, kemudian dikelompokkan menjadi 3 kelompok
secara random.

4.4 Variabel Penelitian

4.4.1

Identifikasi Variabel

- Variabel bebas.
- Variabel tergantung.
- Variabel kendali.

4.4.2
-

Klasifikasi Variabel
Variabel bebas : Ekstrak Teh putih

- Variabel tergantung : 1. Kolesterol total

96

2. Kolestrol LDL
3. Trigliserida
4. Kolestrol HDL
- Variabel kendali : Jenis kelamin, usia, berat badan, diet tinggi tinggi lemak.
4.4.3

Definisi Operasional Variabel

1. Ekstrak teh putih adalah ekstrak teh putih yang berasal dari daun teh putih
gambung yang mengandung polifenol (EGCG).
2. Tikus (Rattus norvegicus) jantan galur wistar adalah hewan percobaan. berusia34 bulan dengan berat 180-200 gram, sehat.
3. Berat badan, diukur dengan timbangan tikus merk Tanita.
4. Diet tinggi lemak adalah bahan makanan yang distandardisasi untuk memenuhi
syarat tinggi lemak tinggi kolesterol dengan komposisi: kolesterol 1%, kuning
telur 5%, lemak hewan 10%, minyak goreng 1%, makanan standar sampai
100%. Dipersiapkan juga air minum yang matang.
5. Plasebo yang digunakan pada kelompok kontrol adalah akuades 1ml 1 kali
sehari melalui sonde.
6. Profil lipid adalah kadar kolestrol total, kolestrol LDL, dan kolestrol HDL darah
tikus yang diukur dengan metode CHOD-PAP (enzymatic photometric test)
sedangkan pada trigliserida darah tikus dengan metode GPO-PAP (post test)
(Dachriyanus et al., 2007)
7. Dislipidemia adalah kelainan dari metabolisme lipoprotein, yaitu overproduksi
ataupun defisiensi dari lipoprotein tertentu. Dislipidemia dapat bermanifestasi

97

dengan peningkatan konsentrasi total kolesterol, low density lipoprotein (LDL)

dan trigliserida, serta penurunan high density lipoprotein (HDL) dalam darah.
8. Kolesterol adalah alkohol monohidrik, berwarna putih merupakan sterol yang
terdistribusi luas dalam jaringan tubuh, merupakan bahan dari membran sel, dan
terdapat dalam kuning telur, minyak, lemak, serabut myelin dalam otak, akson
dan medula spinalis, hati, ginjal, dan kelenjar adrenal. Kolesterol disintesa dalam
hati, merupakan penyebab terjadinya batu empedu, plak aterosklerotik dalam
pembuluh darah. Kolesterol memegang peranan penting dalam metabolisme,
merupakan perkursor dari berbagai hormon steroid.
9. Kadar Kolesterol total, nilainya dapat ditentukan dengan pemeriksaan serum di
laboratorium merupakan penjumlahan dari low dan high density lipoproteins
juga trigliserida . Kadar normal pada tikus : 110,85 mg/dl (Lilis, 2010)
10. Kolesterol LDL adalah Low Density Lipoprotein, merupakan lipid plasma yang
membawa sebagian besar kolesterol dalam plasma. Terikat pada albumin. LDL
terbukti merupakan penyebab aterosklerosis. Kadar LDL dapat dihitung secara
manual dengan rumus persamaan Friedewald, yaitu: LDL (mmol/l) = kolesterol
total - ([trigliserida + HDL). Kadar normal pada tikus: 20,39 mg/dL (Lilis, 2010)
11. Trigliserida yang juga dikenal sebagai triacylglycerol merupakan kombinasi
gliserol dengan tiga dari lima macam asam-asam lemak yang tersedia. Dalam
darah, trigliserida dikombinasi dengan protein untuk menghasilkan lipoprotein.
Kadar normal pada tikus: 69,63 mg/dL (Lilis, 2010)

98

11. HDL adalah High Density Lipoprotein, merupakan lipid plasma yang terikat
pada albumin, yang mengandung lipoprotein. HDL mengandung lebih banyak
protein dibandingkan dengan VLDL ataupun LDL, bersifat kardioprotektif.
Kadar normal pada tikus: 82,47 mg/dL (Lilis, 2010).

4.4.4

Hubungan Antar Variabel

Variabel bebas

Variabel tergantung
-Kolesterol total
- Kolesterol LDL

Ekstrak Teh Putih

- Trigliserida
- Kolestrol HDL

Variabel kendali

1. Jenis kelamin
2. Usia
3. Berat badan
4. Diet tinggi lemak

Gambar 4.2 Bagan Hubungan Antar Variabel

99

4.5

Alat dan Bahan Penelitian

4.5.1

Alat Penelitian
Alat penelitian yang digunakan adalah:

1. Timbangan tikus merk Tanita

2. Timbangan merk Sartorius

4.5.2

Bahan Penelitian
Bahan penelitian yang digunakan adalah :

1. Ekstrak teh putih.

2. Akuades.
3. Diet tinggi lemak adalah bahan makanan yang distandarisasi untuk memenuhi
syarat tinggi lemak dengan komposisi: kolesterol 1%, kuning telur 5%, lemak
hewan 10%, minyak goreng 1%, dan makanan standar sampai 100%, yang
didapat dari Laboratorium Farmakologi Universitas Udayana, Denpasar, Bali.
4. Sonde.

4.6

Prosedur Penelitian
1. Prosedur pembuatan ekstrak teh putih:
a. Teh putih yang digunakan dicuci bersih.
b. Ekstraksi dilakukan dengan memasukkan teh putih ke dalam alat blender.

100

c. Hasil blender direndam dalam etanol 96% dengan perbandingan 1:1 pada
suhu 60C selama 30 menit, kemudian didinginkan selama 4 jam (RomeroPerez et al., 2001).
d. Kemudian dilakukan 2x penyaringan, yakni pertama dengan kain kasa, dan
kemudian dengan kertas saring Whatman no2.Penyaringan dibantu dengan
mesin vakum.
e. Dilakukan evaporasi dengan Rotary Evaporator.
f. Hasilnya berupa ekstrak kasar (crude extract).
g. Dari 100 gram teh putih didapatkan 2 gram ekstrak teh putih .
h. Ekstrak teh putih ditimbang, dan didapatkan 1 ml ekstrak teh putih = 1 gram
ekstrak teh putih.
i. Ekstrak teh putih 14,4 mg didapatkan dengan melarutkan 14,4 mg ekstrak
teh putih dengan akuades 1cc.
j. Ekstrak teh putih 28,8 mg didapatkan dengan melarutkan 28,8 mg ekstrak
teh putih dengan akuades 1 cc.
2. Perlakuan Pada Tikus
a. Dipilih 30 ekor tikus Wistar jantan, usia 3-4 bulan dengan berat 180-200
gram dan sehat.
b. Tikus dipelihara dalam kandang individual yang berukuran 30 x 20 x 20 cm
dan diaklimatisasi selama 1 minggu di Laboratory Animal Unit Bagian
Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.

101

c. Tikus dibagi menjadi tiga kelompok secara random. Setelah itu diberikan
perlakuan:
P0

= Kelompok I sebagai kelompok kontrol yang diberikan diet tinggi

lemak dan plasebo berupa akuades 1cc selama 28 hari

P1

= Kelompok II sebagai kelompok perlakuan yang diberikan diet tinggi

lemak dan diberikan bahan uji yaitu ekstrak ethanol teh putih
sebanyak 14,4 mg/200gr tikus dalam volume 1cc selama 28 hari

P2

= Kelompok III sebagai kelompok perlakuan yang diberikan diet tinggi

lemak dan diberikan bahan uji yaitu ekstrak ethanol teh putih
sebanyak 28,8 mg/200gr tikus dalam volome 1cc selama 28 hari

d. Selama masa adaptasi 7 hari, tikus diberi makan dan minum sesuai dengan
standar makanan tikus, yaitu dengan standar kadar protein 20 25%, lemak
5%, Karbohidrat 45-40%, serat kasar kira-kira 5%, abu 4-5%. Makanan juga
harus mengandung vitamin dan mineral. Makanan ini dikonsumsi setiap hari
sebanyak 12-20 gr. Dan tikus juga diberi minum secara ad libitum ( John ,
1998)
e. Pemberian diet tinggi lemak secara ad libitum, yaitu tiap tikus diberikan
makanan 30 gram, 1x/hari selama 28 hari. Sisa makanan ditimbang keesokan
harinya. Air minum diberikan secara ad libitum.
f. Jika tikus sakit selama penelitian, maka dikeluarkan dari penelitian (drop
out). Tikus yang sakit kemudian dikonsulkan ke dokter hewan untuk

102

diberikan pengobatan sesuai dengan penyakitnya , pada penelitian ini tidak

ada tikus yang sakit ataupun mati .
g. Pada hari ke-29, ketiga kelompok tikus, kemudian dipuasakan selama 18 jam
selanjutnya diambil sampel darah. Sebelum diambil sampel darah daerah
orbitalis tikus dioleskan anastesi lidokain 2% supaya tikus tidak terlalu terasa
nyeri. Sampel darah yang terkumpul segera disentrifuge dengan kecepatan
3500 rpm selama 15 menit. Setelah mendapat serum selanjutnya sampel
darah tersebut disimpan pada suhu minus 21oC. Bila pemeriksaan darah
semua telah selesai maka tikus dipulangkan kembali ke Laboratory Animal
Unit Bagian Farmakologi. Setelah semua sampel darah diperiksa profil lipid
lengkap data kemudian dianalisis dan dibuat laporan. Untuk lebih
mempermudah pelaksanaan penelitian maka dibuat alur penelitian.

103

4.7

Alur Penelitian
Tikus
(30 Ekor)
Adaptasi
(7 hari)

Kelompok 1

Kelompok 2

Kelompok 3

10 ekor

10 ekor

10 ekor

Plasebo 1ml
(Akuades)
+
Diet tinggi
lemak

Sisa Makanan

Ekstrak Teh
Putih 14,4 mg /
200 gr tikus ,
1 cc
+
Diet tinggi
lemak

Ekstrak Teh
Putih 28,8 mg /
200 gr tikus ,
1 cc
+
Diet tinggi
lemak

Sisa Makanan

Sisa Makanan

Perlakuan
(28 hari)

Setiap hari
(28 hari)

Puasa 18 jam

Kolesterol Total, Trigliserida,

Kolesterol LDL, Kolestrol HDL

Analisis Data

Laporan

Posttest
(Hari ke-29)

104

4.8

Analisis Data
Data yang diperoleh dianalisis dengan langkah sebagai berikut :
1. Analisis Deskriptif
Analisis deskriptif dilakukan sebagai dasar untuk statistik analitis (uji hipotesis).
Untuk mengetahui karakteristik data mean kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
trigliserida dan kolesterol HDL.
2. Uji Normalitas
Uji normalitas data diuji dengan Shapiro-Wilk Test karena jumlah sampel per
kelompok kurang dari 30. Data pada penelitian ini berdistribusi normal dengan
p>0,05
3. Uji Homogenitas
Uji homogenitas data diuji dengan Levenes Test. Varian data dinyatakan homogen
dengan p>0,05
4. Uji Komparasi
Karena data penelitian ini berdistribusi normal dan homogen maka digunakan uji
One Way Anova. Kemudian dilakukan uji Least Significant Difference (LSD).

105

BAB V
HASIL PENELITIAN

5.1 Analisis Deskriptif

Penelitian eksperimental dengan Post Test Only Group Design, menggunakan
30 ekor tikus (Rattus Norvegicus) jantan galur Wistar yang sehat dengan berat badan
180- 200 gram, umur 3-4 bulan sebagai sampel, yang terbagi menjadi 3 (tiga)
kelompok, yaitu kelompok kontrol yang diberikan diet tinggi lemak serta plasebo
(akuades 1cc), kelompok perlakuan 1 yang diberikan diet tinggi lemak serta ekstrak teh
putih 14,4mg/200gr BB tikus dalam volume 1cc, dan kelompok perlakuan 2 yang
diberikan diet tinggi lemak serta ekstrak teh putih 28,8mg/ 200grBB tikus dalam
volume 1cc, selama 28 hari. Dalam bab ini diuraikan uji normalitas data, uji
homogenitas data, uji komparabilitas, dan uji efek perlakuan.

5.2 Uji Normalitas Data

Data kolesterol total, trigliserida, ,kolesterol LDL dan kolesterol HDL, diuji
normalitasnya dengan menggunakan uji Shapiro-Wilk. Hasilnya menunjukkan data
berdistribusi normal (p>0,05), disajikan pada Tabel 5.1.

106

Tabel 5.1
Hasil Uji Normalitas Data Kolesterol Total, Trigliserida, LDL dan HDL
Kelompok Subjek
Kolesterol total control
Kolesterol total perlakuan 1
Kolesterol total perlakuan 2
Trigliserida kontrol
Trigliserida perlakuan 1
Trigliserida perlakuan 2
LDL kontrol
LDL perlakuan 1
LDL perlakuan 2
HDL kontrol
HDL perlakuan 1
HDL perlakuan 2

n
10
10
10
10
10
10
10
10
10
10
10
10

P
0,888
0,951
0,657
0,955
0,883
0,982
0,818
0,942
0,900
0,888
0,883
0,828

Ket.
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

5.3 Uji Homogenitas Data

Data kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL dan kolesterol HDL ,diuji
homogenitasnya dengan menggunakan uji Levene's test. Hasilnya menunjukkan data
homogen (p>0,05), disajikan pada Tabel 5.2 berikut.

Tabel 5.2
Homogenitas Data Kolesterol total, trigliserida, LDL dan HDL antar Kelompok
Perlakuan
Variabel
Kolesterol total
Trigliserida
HDL
LDL

F
2,425
2,744
2,335
1,190

p
0,107
0,082
0,116
0,320

Keterangan
Homogen
Homogen
Homogen
Homogen

107

5.4 Kolesterol total

Analisis efek perlakuan diuji berdasarkan rerata kolesterol total antar kelompok
sesudah diberikan perlakuan berupa diet tinggi lemak dan ekstrak teh putih. Hasil
analisis kemaknaan dengan uji One Way Anova disajikan pada Tabel 5.3 berikut.
Tabel 5.3
Perbedaan Rerata Kadar Kolesterol total Antar Kelompok Sesudah Diberikan
Diet Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh Putih

Kelompok Subjek

Rerata Kolesterol
Total
SB
(mg/dl)
236,36
6,04

Kontrol

10

Perlakuan 1

10

156,65

3,27

Perlakuan 2

10

137,31

3,55

1383,00

0,001

Tabel 5.3 di atas, menunjukkan bahwa rerata kolesterol total kelompok kontrol
adalah 236,366,04 dan rerata kelompok perlakuan 1 adalah 156,653,27, dan rerata
kelopok perlakuan 2 adalah 137,313,55. Analisis kemaknaan dengan uji One Way
Anova menunjukkan bahwa nilai F = 1383,00 dan nilai p = 0,001. Hal ini berarti
bahwa rerata kolesterol total pada ketiga kelompok sesudah diberikan perlakuan
berbeda secara bermakna (p<0,05).

108

Gambar 5.1 Perbandingan Kolesterol Total antara Kelompok Kontrol dengan

Kelompok Perlakuan Ekstrak Teh Putih
Untuk mengetahui kelompok yang berbeda dengan kelompok kontrol perlu
dilakuan uji lanjut dengan Least Significant Difference - test (LSD). Hasil uji disajikan
di bawah ini.

Tabel 5.4
Analisis Komparasi Kolesterol Total Sesudah Perlakuan antar Kelompok
Kelompok

Beda Rerata

Interpretasi

Kontrol dan Perlakuan 1

79,70

0,001

Berbeda

Kontrol dan Perlakuan 2

99,05

0,001

Berbeda

Perlakuan 1 dan Perlakuan 2

19,35

0,001

Berbeda

109

Hasil uji lanjutan di atas menunjukan bahwa:

5. Rerata kolesterol total kelompok kontrol berbeda bermakna dengan kelompok
perlakuan 1 (rerata kelompok perlakuan 1 lebih rendah daripada rerata kelompok
kontrol).
6. Rerata kolesterol total kelompok kontrol berbeda secara

bermakna dengan

kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih rendah daripada rerata

kelompok kontrol).
7. Rerata kolesterol total kelompok perlakuan 1 berbeda secara bermakna dengan
kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih rendah daripada rerata
kelompok perlakuan 1).

5.5 Trigliserida
Analisis efek perlakuan diuji berdasarkan rerata trigliserida antar kelompok
sesudah diberikan perlakuan berupa diet tinggi lemak dan ekstrak teh putih. Hasil
analisis kemaknaan dengan uji One Way Anova disajikan pada Tabel 5.5 berikut.
Tabel 5.5
Perbedaan Rerata Kadar Trigliserida Antar Kelompok Sesudah Diberikan Diet
Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh Putih

Rerata
Trigliserida
(mg/dl)

SB

Kontrol

10

134,05

4,63

Perlakuan 1

10

100,01

3,46

Perlakuan 2

10

77,29

2,32

Kelompok Subjek

631,72

0,001

110

Tabel 5.5 di atas, menunjukkan bahwa rerata trigliserida kelompok kontrol

adalah 134,054,63 dan rerata kelompok perlakuan 1 adalah 100,013,46, dan rerata
kelopok perlakuan 2 adalah 77,292,32. Analisis kemaknaan dengan uji One Way
Anova menunjukkan bahwa nilai F = 631,72 dan nilai p =0,001. Hal ini berarti bahwa
rerata trigliserida pada ketiga kelompok sesudah diberikan perlakuan berbeda secara
bermakna (p<0,05).

Gambar 5.2 Perbandingan Trigliserida antara Kelompok Kontrol dengan

Kelompok Perlakuan Ekstrak Teh Putih
Untuk mengetahui kelompok yang berbeda dengan kelompok kontrol perlu dilakuan
uji lanjut dengan Least Significant Difference - test (LSD). Hasil uji disajikan di bawah
ini.

111

Tabel 5.6
Analisis Komparasi Trigliserida Sesudah Perlakuan antar Kelompok
Kelompok

Beda Rerata

Interpretasi

Kontrol dan Perlakuan 1

34,03

0,001

Berbeda

Kontrol dan Perlakuan 2

56,76

0,001

Berbeda

Perlakuan 1 dan Perlakuan 2

22,73

0,001

Berbeda

Hasil uji lanjutan di atas menunjukan bahwa:

16. Rerata trigliserida kelompok kontrol berbeda bermakna dengan kelompok
perlakuan 1 (rerata kelompok perlakuan 1 lebih rendah daripada rerata kelompok
kontrol).
17. Rerata trigliserida kelompok kontrol berbeda secara

bermakna dengan

kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih rendah daripada rerata

kelompok kontrol).
18. Rerata trigliserida kelompok perlakuan 1 berbeda secara bermakna dengan
kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih rendah daripada rerata
kelompok perlakuan 1).

5.6

Koleterol HDL
Analisis efek perlakuan diuji berdasarkan rerata kolesterol HDL antar kelompok

sesudah diberikan perlakuan berupa diet tinggi lemak dan ekstrak teh putih. Hasil
analisis kemaknaan dengan uji One Way Anova disajikan pada Tabel 5.7 berikut.

112

Tabel 5.7
Perbedaan Rerata Kadar kolesterol HDL Antar Kelompok Sesudah Diberikan
Diet Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh Putih
n

Rerata HDL
(mg/dl)

SB

Kontrol

10

18,11

2,11

Perlakuan 1

10

44,31

2,36

Perlakuan 2

10

63,39

3,83

Kelompok Subjek

628,87

0,001

Tabel 5.7 di atas, menunjukkan bahwa rerata kolesterol HDL kelompok kontrol
adalah 18,112,11 dan rerata kelompok perlakuan 1 adalah 44,312,36, dan rerata
kelopok perlakuan 2 adalah 63,393,83. Analisis kemaknaan dengan uji One Way
Anova menunjukkan bahwa nilai F = 628,87 dan nilai p = 0,001. Hal ini berarti bahwa
rerata kolesterol HDL pada ketiga kelompok sesudah diberikan perlakuan berbeda
secara bermkna (p<0,05).

113

Gambar 5.3 Perbandingan kolesterol HDL antara Kelompok Kontrol dengan

Kelompok Perlakuan Ekstrak Teh Putih
Untuk mengetahui kelompok yang berbeda dengan kelompok kontrol perlu dilakuan
uji lanjut dengan Least Significant Difference - test (LSD). Hasil uji disajikan di bawah
ini.
Tabel 5.8
Analisis Komparasi kolesterol HDL Sesudah Perlakuan antar Kelompok
Kelompok

Beda Rerata

Interpretasi

Kontrol dan Perlakuan 1

26,21

0,001

Berbeda

Kontrol dan Perlakuan 2

45,29

0,001

Berbeda

Perlakuan 1 dan

19,08

0,001

Berbeda

Perlakuan 2
Hasil uji lanjutan di atas menunjukan bahwa:
2. Rerata kolesterol HDL kelompok kontrol berbeda bermakna dengan kelompok
perlakuan 1 (rerata kelompok perlakuan 1 lebih tinggi daripada rerata kelompok
kontrol).
3. Rerata kolesterol HDL kelompok kontrol berbeda secara bermakna dengan
kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih tinggi daripada rerata
kelompok kontrol).
4. Rerata kolesterol HDL kelompok perlakuan 1 berbeda secara bermakna dengan
kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih tinggi daripada rerata
kelompok perlakuan 1).

114

5.7 Kolesterol LDL

Analisis efek perlakuan diuji berdasarkan rerata kolesterol LDL antar kelompok
sesudah diberikan perlakuan berupa diet tinggi lemak dan ekstrak teh putih. Hasil
analisis kemaknaan dengan uji One Way Anova disajikan pada Tabel 5.9 berikut.
Tabel 5.9
Perbedaan Rerata Kadar Kolesterol LDL Antar Kelompok Sesudah Diberikan
Diet Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh Putih
n

Rerata LDL
(mg/dl)

SB

Kontrol

10

95,29

2,48

Perlakuan 1

10

75,12

2,56

Perlakuan 2

10

53,58

3,49

Kelompok Subjek

524,06

0,001

Tabel 5.9 di atas, menunjukkan bahwa rerata kolesterol LDL kelompok kontrol
adalah 95,292,48 dan rerata kelompok perlakuan 1 adalah 75,122,56, dan rerata
kelopok perlakuan 2 adalah 53,583,49. Analisis kemaknaan dengan uji One Way
Anova menunjukkan bahwa nilai F = 524,06 dan nilai p = 0,001. Hal ini berarti bahwa
rerata kolesterol LDL pada ketiga kelompok sesudah diberikan perlakuan berbeda
secara bermkna (p<0,05).

115

Gambar 5.4 Perbandingan Kolesterol LDL antara Kelompok Kontrol dengan

Kelompok Perlakuan Ekstrak Teh Putih

Untuk mengetahui kelompok yang berbeda dengan kelompok kontrol perlu

dilakuan uji lanjut dengan Least Significant Difference - test (LSD). Hasil uji disajikan
di bawah ini.

Tabel 5.10
Analisis Komparasi Kolesterol LDL Sesudah Perlakuan antar Kelompok
Kelompok

Beda Rerata

Interpretasi

Kontrol dan Perlakuan 1

20,18

0,001

Berbeda

Kontrol dan Perlakuan 2

41,72

0,001

Berbeda

Perlakuan 1 dan Perlakuan 2

21,54

0,001

Berbeda

116

Hasil uji lanjutan di atas menunjukan bahwa:

2. Rerata kolesterol LDL kelompok kontrol berbeda bermakna dengan kelompok
perlakuan 1 (rerata kelompok perlakuan 1 lebih rendah daripada rerata kelompok
kontrol).
3. Rerata kolesterol LDL kelompok kontrol berbeda secara

bermakna dengan

kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih rendah daripada rerata

kelompok kontrol).
4. Rerata kolesterol LDL kelompok perlakuan 1 berbeda secara bermakna dengan
kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih rendahdaripada rerata
kelompok perlakuan 1).

5.8 Pakan yang Dimakan

Analisis efek perlakuan diuji berdasarkan rerata pakan yang dimakan antar
kelompok sesudah diberikan perlakuan berupa diet tinggi lemak dan ekstrak teh putih
dengan kelompok kontrol yang diberi diet tinggi lemak dan akuades. Hasil analisis
kemaknaan dengan uji One Way Anova disajikan pada Tabel 5.11 berikut.

117

Tabel 5.11
Perbedaan Rerata Pakan yang Dimakan antar Kelompok Sesudah Diberikan Diet
Tinggi Lemak dan Ekstrak Teh Putih

Kontrol

10

Rerata Pakan yang

dimakan (gr)
11,24

Perlakuan 1

10

9,95

0,22

Perlakuan 2

10

8,69

0,13

Kelompok Subjek

SB
0,32

285,40

0,001

Tabel 5.12 di atas, menunjukkan bahwa rerata pakan yang dimakan kelompok
kontrol adalah 11,240,32 dan rerata kelompok perlakuan 1 adalah 9,950,22, dan
rerata kelopok perlakuan 2 adalah 8,690,13 Analisis kemaknaan dengan uji One Way
Anova menunjukkan bahwa nilai F = 285,40 dan nilai p = 0,001. Hal ini berarti bahwa
rerata pakan yang dimakan pada ketiga kelompok sesudah diberikan perlakuan berbeda
secara bermkna (p<0,05).

Gambar 5.5

Perbandingan Pakan yang Dimakan antara Kelompok Kontrol

dengan Kelompok Perlakuan

118

Untuk mengetahui kelompok yang berbeda dengan kelompok kontrol perlu dilakuan
uji lanjut dengan Least Significant Difference - test (LSD). Hasil uji disajikan di bawah
ini.
Tabel 5.12
Analisis Komparasi Pakan yang Dimakan Sesudah Perlakuan antar Kelompok
Kelompok

Beda Rerata

Interpretasi

Kontrol dan Perlakuan 1

1,29

0,001

Berbeda

Kontrol dan Perlakuan 2

2,55

0,001

Berbeda

Perlakuan 1 dan Perlakuan 2

1,26

0,001

Berbeda

Hasil uji lanjutan di atas menunjukan bahwa:

1. Rerata pakan yang dimakan kelompok kontrol berbeda bermakna dengan
kelompok perlakuan 1 (rerata kelompok perlakuan 1 lebih rendah daripada rerata
kelompok kontrol).
2. Rerata pakan yang dimakan kelompok kontrol berbeda secara bermakna dengan
kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih rendah daripada rerata
kelompok kontrol).
3. Rerata pakan yang dimakan kelompok perlakuan 1 berbeda secara bermakna
dengan kelompok perlakuan 2 (rerata kelompok perlakuan 2 lebih rendah
daripada rerata kelompok perlakuan 1).

119

BAB VI
PEMBAHASAN HASIL PENELITIAN

6.1

Subyek Penelitian
Untuk menguji pemberian ekstrak teh putih oral mencegah peningkatan

kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL, dan penurunan kolesterol HDL, maka
dilakukan penelitian eksperimental dengan Post Test Only Control Group Design,
menggunakan 30 ekor tikus (Rattus Norvegicus) jantan galur Wistar yang sehat dengan
berat badan 180- 200 gram, umur 3-4 bulan sebagai sampel, yang terbagi menjadi 3
(tiga) kelompok, yaitu kelompok kontrol yang diberikan diet tinggi lemak serta plasebo
(akuades 1cc), kelompok perlakuan 1 yang diberikan diet tinggi lemak serta ekstrak teh
putih 14,4mg/200grBB tikus 1cc, dan kelompok perlakuan 2 yang diberikan diet tinggi
lemak dan ekstrak teh putih 28.8 mg /200 grBB tikus dalam volume 1 cc . Penelitian ini
dilakukan selama 28 hari.

6.2

Distribusi dan Varian Data Hasil Penelitian

Data hasil penelitian berupa kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL, dan

kolesterol HDL, sebelum dianalisis lebih lanjut, terlebih dahulu diuji distribusi dan
variannya. Untuk uji distribusi digunakan uji Shapiro Wilk, yaitu untuk mengetahui
normalitas data dan uji homogenitas dengan uji Levene test. Berdasarkan hasil analisis
didapatkan bahwa masing-masing kelompok berdistribusi normal dan homogen (p >
0,05).

120

6.3

Diet Tinggi Lemak Merupakan Salah Satu Penyebab Dislipidemia

Diet

tinggi

lemak

merupakan salah satu faktor penyebab yang

88

dapat

mengakibatkan

dislipidemia. Pada penelitian ini didapatkan

pada pemberian diet tinggi lemak selama 28 hari kepada 30 ekor tikus jantan galur
wistar didapatkan kenaikan kolesterol total dari 110,85 mg/dl menjadi 236,36 mg/dl
atau sebesar 113.32 persen, kenaikan trigliserida dari 69,63 mg/dl menjadi 134,05
sebesar 92.51 persen, kenaikan kolesterol LDL dari 20,39 mg/dl menjadi 95,29 mg/dl
atau sekitar 367,33 persen dan penurunan kolesterol HDL dari 82,47 mg/dl menjadi
11,18 mg/dl atau sekitar 86,44 persen.
Data dari

hasil penelitian ini sesuai dengan Diet-Heart hypotesis yang

menyatakan diet tinggi lemak, kolesterol dan rendah lemak tidak jenuh akan
meningkatkan kadar kolesterol total ( Willett, 2002 ). Lemak jenuh akan merangsang
hati untuk memproduksi banyak kolesterol dan menyebabkan pengurangan pembuangan
kolesterol LDL dalam darah.
Diet tinggi lemak dan kelebihan triasilgliserol menyebabkan jaringan adiposa
patogenik (Adiposopathy) yang menstimulasi peningkatan TNF-. Adanya peningkatan
TNF- menyebabkan meningkatnya oksidasi asam lemak pada hepar sehingga terjadi
hipertrigliseridemia,

peningkatan

sintesis

kolesterol

sehingga

terjadi

hiperkolesterolimia, terjadinya resistensi insulin (Kersshaw dan Filier,2004 ; Barzilia

dan Rudin, 2005).
Resistensi insulin pada adiposit dapat menurunkan aktivitas enzim lipoprotein

121

lipase dan clearance VLDL menurun, akibatnya kadar VLDL dalam darah meningkat,
meningkatkan hidrolisis trigliserida, sehingga lipolisis meningkat dan terjadi
hipertrigliseridemia. Hipertrigliseridemia akan meningkatkan aktivitas dari CETP
(Cholesterol ester transfer protein). Akibatnya kadar HDL dalam darah menurun. LDL
kaya trigliserida dapat mengalami lipolisis menjadi small dense LDL (Shulman, 2000).

6.4

Pengaruh Pemberian Ekstrak Teh Putih

Rerata kolesterol total setelah uji perbandingan antara ketiga kelompok sesudah

pemberian ekstrak teh putih oral pada kelompok perlakuan dan akuades pada kelompok
kontrol dengan menggunakan uji One Way Anova, didapatkan rerata kolesterol total
kelompok kontrol adalah 236,36 mg/dl 6,04 dan rerata kelompok perlakuan 1 yang
biberi ekstrak teh putih 14,4 mg adalah 156,65 mg/dl 3,27, dan rerata kelompok
perlakuan 2 yang diberi ekstrak teh putih 28,8 mg adalah 137,31 mg/dl 3,55. Analisis
kemaknaan dengan uji One Way Anova menunjukkan bahwa nilai F = 1383,00 dan
nilai p = 0,001. Hal ini berarti bahwa rerata kolesterol total pada ketiga kelompok
sesudah diberikan perlakuan berbeda secara bermakna (p<0,05).
Rerata trigliserida kelompok kontrol adalah 134,05 mg/dl 4,63 dan rerata
kelompok perlakuan 1 adalah 100,01 mg/dl 3,46, dan rerata kelompok perlakuan 2
adalah 77,29 mg/dl 2,32.

Analisis kemaknaan dengan uji One Way Anova

menunjukkan bahwa nilai F = 631,72 dan nilai p = 0,001. Hal ini berarti bahwa rerata
trigliserida pada ketiga kelompok sesudah diberikan perlakuan berbeda secara bermakna
(p<0,05).

122

Rerata kolesterol HDL kelompok kontrol adalah 18,11 mg/dl 2,11 dan rerata
kelompok perlakuan 1 adalah 44,31 mg/dl 2,36, dan rerata kelompok perlakuan 2
adalah 63,39 mg/dl 3,83. Analisis kemaknaan dengan uji One Way Anova
menunjukkan bahwa nilai F = 628,87 dan nilai p = 0,001. Hal ini berarti bahwa rerata
kolesterol HDL pada ketiga kelompok sesudah diberikan perlakuan berbeda secara
bermakna (p < 0,05).
Rerata kolesterol LDL kelompok kontrol adalah 95,29mg/dl 2,48 dan rerata
kelompok perlakuan 1 adalah 75,12 mg/dl 2,56, dan rerata kelompok perlakuan 2
adalah 53,58 mg/dl 3,49. Analisis kemaknaan dengan uji One Way Anova
menunjukkan bahwa nilai F = 524,06 dan nilai p = 0,001. Hal ini berarti bahwa rerata
kolesterol LDL pada ketiga kelompok sesudah diberikan perlakuan berbeda secara
bermakna (p < 0,05).

6.5

Pengaruh Ekstrak Teh Putih Terhadap Penurunan Profil Lipid

Pada penelitian ini, didapatkan bahwa pada kelompok tikus yang diberikan diet

tinggi lemak dan ekstrak teh putih pada kelompok perlakuan terjadi penurunan profil
lipid dimana terjadi penurunan pada kolesterol total , trigliserida, kolesterol LDL dan
peningkatan kolesterol HDL secara bermakna dibandingkan pada kelompok tikus
kontrol yang diberi diet tinggi lemak dan akuades 1cc (p < 0,05). Diketahui bahwa diet
tinggi lemak menyebabkan keadaan adiposopathy yang menstimulasi pelepasan sitokin
berupa TNF- . (Bays et al., 2013).
Pemberian ektrak teh putih mencegah dislipidemia melalui mekanisme anti-

123

inflamasi dari interaksi derivat katekin yang utama yaitu Epigallocatechin 3-gallate
(EGCG) dan kafein yang bekerja secara sinergis menghambat enzim COMT.
Penghambatan pada COMT, menyebabkan reduksi degradasi norepinefrin , sehingga
menghasilkan penambahan kerja norepinefrin pada sistem saraf simpatis.
Aktivasi pada sistem saraf simpatis akan menstimulasi pengeluaran energi
dengan

menyebabkan peningkatan termogenesis dan oksidasi lemak (Diepvens et

al.,2007 ; Belza et al .,2009). Epigallocatechin 3-gallate (EGCG) dengan sifat antiinflamasinya menurunkan TNF- sehingga terjadi inhibisi sintesis fatty acid dan
meningkatkan regulasi reseptor enzim yang berperan pada beta oksidasi fatty acid di
hepar dan meningkatkan sensitivitas insulin. Sensitivitas insulin yang meningkat akan
meningkatkan aktivitas enzim lipoprotein lipase dan menurunkan FFA serta
menghambat aktifitas CETP (Kersshaw dan Flier, 2004; Brazilia dan Rudin, 2005),
sehingga menyebabkan penurunan kadar kolesterol Total, trigliserida, koleterol LDL
dan peningkatan kolesterol HDL ( Liu Di et al., 2009 ).
Pada penelitian sebelumnya telah dibuktikan efek teh putih menurunkan stress
oksidatif dan kadar trigliserida pada percobaan terhadap 40 ekor mencit C57BL/6 yang
diinduksi 30 hari menjadi obes kemudian pada kelompok perlakuan diberi ekstrak teh
putih 0,5 % dan akuades pada kelompok kontrol. Setelah perlakuan selama 8 minggu
didapatkan penurunan stress oksidatif dan kadar trigliserida secara bermakna pada
kelompok perlakuan yang diberikan ekstrak teh putih (Teixeira et al., 2012). Penelitian
lainnya adalah penelitian pada tikus wistar yang diberi diet aterogenik selama 30 hari,
kemudian diberikan ECGC 100 mg/kgBB pada kelompok perlakuan dan larutan saline

124

pada kelompok kontrol. Setelah perlakuan selama 7 hari dan 15 hari didapatkan
perurunan profil lipid yaitu terjadi penurunan kolesterol total, trigliserida, kolesterol
LDL,VLDL dan peningkatan kolesterol HDL pada kelompok perlakuan yang diberikan
EGCG (Ramesh et al., 2008).
Hasil yang didapatkan pada penelitian tersebut sejalan dengan hasil pada
penelitian ini karena setelah perlakuan selama 28 hari pada tikus wistar jantan yang
diberi diet tinggi lemak dan ekstrak teh putih 14,4 mg dan 28,8 mg sudah didapatkan
perbedaan bermakna dari profil lipid, dimana terjadi penurunan kolesterol total,
trigliserida, kolesterol LDL dan peningkatan kolesterol LDL (p<0,05 ). Jadi hasil pada
penelitian ini membuktikan polifenol derivat katekin yaitu EGCG dan kafein dari teh
putih mempunyai sifat antihiperkolesteremik.
Penelitian ini menunjukkan ekstrak teh putih 14,4 mg dan 28,8 mg yang
diberikan satu kali sehari dapat mencegah peningkatan profil lipid pada tikus jantan
galur wistar yang diberi diet tinggi lemak. Pada penelitian ini didapatkan dosis ekstrak
teh putih 28,8 mg memiliki sifat anti-hiperkolesteremik yang lebih efektif dibanding
dosis ekstrak teh putih 14,4 mg .
Hasil

yang

didapatkan

pada

penelitian

ini

membuktikan

sifat

anti

hiperkolestremia dari ekstrak teh putih. Dimana polipenol derivat katekin yaitu EGCG
dan kafein dari ekstrak teh putih bekerja secara sinergis sebagai agen

anti

hiperkolesteremia dengan mempengaruhi asupan makanan dan mekanisme sebagai anti

inflamasi yang menekan pelepasan sitokin.
Berdasarkan beberapa penelitian yang telah dilakukan, diketahui bahwa teh

125

putih mempunyai kandungan polifenol yang lebih tinggi dibanding teh lainnya karena
teh putih tidak melalui proses fermentasi dan oksidasi. Polifenol utama pada teh putih
terutama derivat dari katekin merupakan antioksidan poten yang mempunyai manfaat
positif bagi kesehatan. Komposisi utama teh putih meliputi protein, polisakarida,
polifenol, mineral, trace element, asam amino organik, lignan dan metilxantin yaitu
kafein, teofilin dan teobromin (Seeram et al., 2006; Moderno et al., 2009).Sifat
antioksidan dari teh putih dapat mencegah radikal bebas, menginhibisi stres oksidatif
dan inflamasi.
Pada saat ini stres oksidatif dan inflamasi berkaitan dengan terjadinya
bermacam penyakit antara lain penyakit obesitas, dislipidemia, diabetes, kardiovaskuler,
neurodegeneratif dan kanker (Dias et al., 2013). Sejak jaman dahulu teh telah dikenal
sebagai minuman yang menyegarkan dan mempunyai banyak manfaat bagi kesehatan.
Seperti halnya jenis teh yang lain teh putih juga bermanfaat bagi kesehatan. Teh putih
telah digunakan untuk mengobati obesitas dan penyakit penyerta. Beberapa studi telah
dilakukan untuk mengidentifikasi komposisi dari teh putih (Unachukwu et al., 2010;
Van der hooft et al., 2012).

6.6

Pengaruh ekstrak teh putih terhadap Asupan Makanan

Diet pada penelitian ini adalah diet tinggi lemak yang terdiri dari makanan

standar (84%), kuning telur (5%), lemak babi (10%), dan minyak goreng Bimoli (1%).
Makanan standar yang digunakan adalah pakan ayam Hyprovite 594, yang memiliki
komposisi protein (17,5 19,5%), lemak (3%), serat (8%), kalsium (0,9%), dan fosfor

126

(0,6%). Kandungan pakan ayam Hyprovite 594 adalah jagung dedak, tepung ikan,
bungkil kedelai, bungkil kelapa, pecahan gandum, dan bungkil kacang tanah.
Pada penelitian ini didapatkan penurunan asupan makanan pada kelompok tikus
yang diberikan ekstrak teh putih, dibanding kelompok kontrol yang hanya diberi
akuades, perbandingan antara ketiga kelompok dengan One Way Anova menunjukan
bahwa terdapat perbedaan bermakna rerata asupan makanan sesudah perlakuan antara
Kelompok Kontrol dengan Kelompok Perlakuan 1, antara Kelompok Kontrol dengan
Kelompok Perlakuan 2 (p<0,05). Hal ini menunjukan bahwa asupan makanan
Kelompok Perlakuan 2 lebih sedikit daripada Kelompok Perlakuan 1, dan asupan
makanan Kelompok Perlakuan 1 lebih sedikit daripada Kelompok Kontrol.
Maka hasil penelitian ini menunjukan bahwa pemberian ekstrak teh putih dapat
menurunkan asupan makanan. Dimana penurunan Asupan makanan disebabkan oleh
kandungan derivat katekin EGCG dan kafein pada ekstrak teh putih. Ada penelitian
sebelumnya telah membuktikan pemberian EGCG dan kafein pada tikus dapat
menurunkan asupan makanan.
Mekanisme yang mendasarinya karena ECGC menyebabkan peningkatan
lipolisis, serta terhambatnya absorpsi makanan, sehingga tikus terasa kenyang (Belza et
al., 2009).Derivat katekin ECGC dan kafein menstimulasi sistim saraf pusat, karena
aktivasi sistim saraf pusat simpatis akan menekan rasa lapar, memperlambat rasa
kenyang dan menstimulasi pembakaran (Diepvens et al., 2007) sehingga terjadi
penekanan pada asupan makanan. ECGC dan kafein ini bekerja secara sinergis pada
pengurangan asupan makanan dan sebagai agen anti imflamasi menekan sitokin yaitu

127

tnf- yang menurunkan profil lipid, sehingga penurunan profil lipid menjadi sangat
signifikan.
Hormon insulin berperan dalam meregulasi kadar gula darah serta menghambat
nafsu makan pada tingkat sistem saraf pusat (Pliquett et al., 2006 ; Belza et al., 2009),
dimana pada pemberian ekstrak teh putih dapat meningkatkan sensitivitas hormon
insulin sehingga menghambat nafsu makan pada kelompok tikus yang diberi ektrak teh
putih karena kandungan EGCGnya yang tinggi. Hasil pada penelitian ini menunjukan
adanya dose-effect relationship, yaitu asupan

makanan akan semakin sedikit dan

penurunan profil lipid semakin banyak apabila dosis ekstrak teh putih ditingkatkan.

6.7

Manfaat Ekstrak Teh Putih Dalam Perkembangan Anti-Aging Medicine

Dislipidemia merupakan salah satu faktor yang menyebabkan meningkatnya

komplikasi metabolik seperti penyakit kardiovaskular, diabetes melitus tipe-2,

hipertensi (Klein et al., 2007; Cawthorn dan Sethi, 2008). Kondisi ini berhubungan
dengan masalah kesehatan dan mempercepat proses penuaan. Pemberian ekstrak teh
putih secara oral mencegah peningkatan kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL,
dan penurunan kolesterol HDL antara Kelompok Kontrol dan Kelompok Perlakuan
pada tikus jantan Galur Wistar yang diberi diet tinggi lemak.
Pemakaian ekstrak teh putih sebagai suplemen dapat menjadi salah satu pilihan
dalam mencegah peningkatan profil lipid sehingga mencegah terjadinya dislipidemia
dan menghindari komplikasi metabolik yang mungkin terjadi. Dengan demikian
konsumsi ekstrak teh putih merupakan suatu langkah Anti-Aging Medicine dalam

128

mencegah, menghambat bahkan memperlambat proses penuaan.

Penggunaan ekstrak teh putih untuk mencegah peningkatan kolesterol total,
trigeliserida,

kolesterol

LDL

dan

penurunan

kolesterol

HDL

tetap

harus

mempertimbangkan faktor lainnya karena penyebab dislipidemia adalah multifaktorial.

Faktor-faktor yang berpengaruh antara lain faktor genetik, diet tinggi kalori, kurangnya
aktivitas fisik, keadaan hormonal, dan obat-obatan. Pendekatan terapi untuk pasien tetap
harus mengacu pada faktor-faktor individual pasien (Wilborn et al.,2005; Caterson,
2009).

6.8

Kelemahan Penelitian
Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan dosis ekstrak teh putih 14,4 mg

dan 28.8 mg, dimana dosis

ekstrak teh putih 28,8 mg memberikan efek anti-

dislipidemia yang lebih baik daripada dosis ekstrak teh putih 14,4 mg. Oleh karena itu
perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan variasi dosis ekstrak teh putih untuk
mengetahui dosis optimal yang dapat diberikan tanpa menyebabkan efek samping yang
membahayakan.
Penelitian ini dilakukan dalam jangka waktu 28 hari dan belum didapatkan efek
samping dari pemberian ekstrak teh putih. Oleh karena itu, perlu dilakukan penelitian
lebih lanjut dalam jangka waktu yang lebih lama untuk mengetahui efeksamping yang
dapat terjadi pada konsumsi jangka panjang sebagai suplemen untuk mencegah
dislipidemia.

129

BAB VII
SIMPULAN DAN SARAN

1.1.1. Simpulan
Berdasarkan hasil penelitian pemberian ekstrak teh putih didapatkan simpulan
sebagai berikut:
5. Ekstrak teh putih mencegah peningkatan kadar kolesterol total tikus jantan galur
wistar yang diberi diet tinggi lemak.
6. Ekstrak teh putih mencegah peningkatan kadar trigliserida tikus jantan galur
wistar yang diberi diet tinggi lemak.
7. Ekstrak teh putih mencegah peningkatan kadar kolesterol LDL tikus jantan galur
wistar yang diberi diet tinggi lemak.
8. Ekstrak teh putih mencegah penurunan kadar kolesterol HDL tikus jantan galur
wistar yang diberi tinggi lemak.

7.2

Saran
Sebagai saran dalam penelitian ini adalah:
2. Perlu melakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis optimal
pemberian ekstrak teh putih terhadap penurunan kolesterol total, trigliserida,
kolesterol LDL, dan peningkatan kolesterol HDL.
3. Perlu dilakukan uji klinik terhadap khasiat ekstrak teh putih pada manusia dalam
mencegah dan mengobati dislipidemia.

130

DAFTAR PUSTAKA

Abolfathi A. A, Mohajeri D, Rezaie A, Nazeri M. 2012. Protective Effects of Green Tea Extraxt
Against Hepatic Injury in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats. Evidences-Based
Complementary and Alternative Medicine.
ACC/AHA, 2013. Guideline on Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic
Cardiovascular Risk in Adults. Available at http://content.onlinejacc.org/on11/13/2013.
Adam I, 2011. Peran Kolesterol HDL Dalam Mencegah Penyakit Arteri Koroner pada Penderita
Diabetes. Artikel Penyakit Dalam. Universitas Hasanudin, Makasar, 1 Februari.
Alberti, K. G., Zimmet,P., and Shaw, J. 2005. IDF Epidemiology Task Force Consensus Group.
The Metabolic Syndrom-A New Wordwide Definition. Lancet 366 (9491):1059-1062.
Alcazar. 2007. Differentiation of green, white, black, Oolong, and Pu-erh teas according to their
free amino acids content. Journal of Agricultural and Food Chemistry, v.55, n. 15, p.
5960-5. Available from http://dx.doi.org /10.1021/jf070601a.
Almajano M. P., Carbo R., Jimenez JAL, Gordon MH. 2008. Antioxidant and Antimicrobial
activities of tea infusions. Food Chemical., 108 (1): 55 - 63.
Almanjano, M. P., Villa, I., Gines, S. 2011. Neuroprotective effects of white tea against
oxidative stress-induced toxicty in striatal cells. Neurotoxicity Research, v. 20, p. 372-8.
Available from http://dx.doi.org/10.1038/ sj.bjp. 0706255.
Anderson R. A., Polansky M.M. 2002. Tea enchances insulin activity. journal of Agriculture
and Food Chemistry 50(24) : 7182 -7186.
Andi Nur Alamsyah. 2006. Taklukan Penyakit dengan Teh Hijau. Jakarta : Agro Medika
Pustaka. Hal. 34-36, 46-58, 59-60.
Anynomous (a). 2014. Camellia sinensis. Available from http://en.wikipedia.org/
wiki/Camellia_sinensis. Accessed. 10 februari 2014.
Anynomous (b). 2014. White Tea. Available at http://en.wikipedia.org/wiki /White_tea.
Accessed : 10 februari 2014.
Appleton and Lange. Biochemistry. Ed 26. 2003.. P. 160-191, 268-297.
Arora, B. P. 2008. Anti - Ageing Medicine . Indian Journal of Plastic Surgery; 41(Suppl):
S130S133.

131

Auvichayapat P, Prapochanung M, Tunkamnerdthai O, Sripanidkulchai B, Auvichayapat

N,Thinkhamrop B, Kunhasur S, Wongpratoom S, Sinawat S, hongprapas.
2008.Effectiveness of green tea on weight reduction in obese Thais: A randomized,
controlled trial. Physiology Behaviour, 93(3): 486-491.
Bahri, A. Disiplidemia Sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner, e-USU Repositor.
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2004. Available from :
http://www.library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf. Accesed 16-10-2014.
Barzilia, N., Rudin E., 2005. Inflamatory Peptides Derived From Adipose Tissue. Imunity and
Ageing, 21. Available from : http://www.immunityageing.com/content/2/1/1. Accessed
19-4-2014.
Battacharya U, Mukhopadhyay S, Giri AK. 2011. Comparative antimugenic and Anticancer
activity of three fractions of black tea polyphenols thearubigins. Nutrition and Cancer
63(7) : 1122-1132.
Belza A,. Toubro, S., Astrup, A. 2009. The effect of caffeine, green tea and tyrosine on
thermogenesis and energy intake. European Journal of Clinical Nutrition 63, 57-64.
Macmillan Publishers Limited. Available from :
http://proquest.umi.com/pqdweb?index=2&did=1622618041&SrchMode=1&sid=3&F
mt=6&VInst=PROD&VType=PQR&RQT=309&VName=PQD&TS=1296616266&clI
entId=74186. Accessed ; February 1st 2011.
Butt M. S, Sultan M.T, .2009. Green tea: Natures defense against malignancies. Crit. Rev.
Food Science Nutritional., 49(5): 463-473.
Camargo A. EI, Daguer DAE, Barbosa DS, 2006. Green tea exerts antioksidant action in vitro
and its consumption increases total serum antioksidant potential in normal and
dyslipidemic subject. Nutr. Res., 26(12):626-631.
Carvalho M. Jeronimo C, Valentao P, Andrade PB, Silva BM. 2010. Green Tea : A Promising
anticancer agent for renal cell carcinoma. Food Chemistry 122(1) : 49-54.
Cheng T. O. 2000. Tea is good for the heart. Archives of Internal Medicine 160(15): 2397.
Dachriyanus, Katrin, D.O., Oktarina, R., Ernas, O., Suhatri, dan Mukhtar, M.H. 2007. Uji Efek
A-Mongostin terhadap Kadar Kolesterol Total, Trigliserida, Kolesterol HDL, dan
Kolesterol LDL. Darah Mencit Putih Jantan serta Penentuan Lethal Dose 50 (LD50). J
Sains Tek Far. 12 (2) : 64-72.
Dahlan, Sopiyudin. 2011. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. Salemba Medika : Jakarta.
Deka A, Vita J.A. 2011. Tea and Cardivascular Diseases - Review. Pharmacological Research
64, 136-145.

132

Dias, T. R., Tomas, G., Teixeira, N. F., Alves, M. G., Oliveira, P. F., & Silva, B. M. 2013.
White Tea (Camellia Sinensis (L.)): Antioxidant Properties and Beneficial Health
Effects.
Diepvens, K., Westerterp, K. R., Westerterp-Platenga, M. S. 2007. Obesity and thermogenesis
related to the consumption of caffeine, ephedrine, capsaicin, and green tea. AJP-Regu
Physiol January 2007 vil. 292 no. 1 R77-R85. Available from :
http://ajpregu.physiology.org/content/ 292/1/R77.full. Accesed January 20th 2014.
Dominiczak, M. H. 2005. Lipids and lipoproteins. Medical Biochemistry. Second Edition.
Philadelphia : Elseiver Murby. h. 225-243.
Dwisusilo. 2008. Manfaat Isoflavon. [cited 2014 February, 10]. Available from :
http://www.dwisusilo.web.id/2014/05/manfaat-isoflavon-yang-terkandung -dalam.html
Eckardstein, A.V. Nover, J.R. Assmann , G. 2010. High Density Lipoprotein and
Arteriosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 21 : 13-27.
Federer, W. 2008. Statistics and society: data collection and interpretation. Edisi ke-2. New
York: Marcel Dekker.
Forester SC, Lambert JD .2011. The role of antioksidant versus prooxidant effect of green tea
polyphenols in cancer prevention. Mol.Nutr. Food Res., 55(6): 844-854.
Galleano M, Oteiza PI, Fraga CG,. 2009. Cocoa, Chocolate and cardiovascular disease. Journal
of Cardiovascular Pharmacology 54(6) : 483.
Gekinger J. M, Li R, Spiegelman D, Anderson KE, Albanes D. 2012. Coffee, tea, and sugarsweetened carbonated soft drink intake and pancreatic cancer risk : a pooled analysis of
14 cohort studies. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 21(2):305-318.
Goldenberg, A. C., Dislipidemia. Available from : http: www. merck.com/mmpe/
sec12/ch159/cj159b.html. Accessed : 10 februari 2014.
Goldenberg, A. C., Dislipidemia. Available from http://www.merck.com/mmpe/
sec12/ch159/ch159b.html Accessed : 30 Januari 2014
Goldman, R. and Klatz, R. 2007. The New Anti-Aging Revolution. Malaysia: Printmate Sdn.
Bhd. p. 19-25. Grundy, 2004.
Goldstein, B.J., Bittner-Kowalczyk, A., White, M.F., and Harbeck, M. 2000. J. Biol. Chem.
275, 4283-4289.

133

Goldstein, Joseph L., Michael S. Brown. 2009. Artericlerosis, Thrombosis and Vascular
Biology. 29 : 431 - 438 doi: 10.1161/ATVBAHA.108.179564.
Gordon, P.M. 2003. Hyperlipidemia and Dyslipidemia. In Ehrman JK. Clinical Exercise
Physiology. Champaign: Human Kinetics. p. 169-184.
Green DJ, Jones H, Thijssen D, Cables NT, Atkinson G. 2011. Flow-medicated dilation and
cardiovascular event prediction : does nitric oxide matter ? Hypertension 2011 March
57(3) : 363 - 9.
Grundy, S. M. 2006. Nutrition in the Management of Disorder of serum Lipids and Lipoprotein.
Modern Nutrition in Heath and Disease. 10th Ed. Lippincott Williams and Wilkins:
Baltimore. P. 1076-1094.
Guyton, A. C., Hall, J.E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerjemah: Setiawan I,
Tengadi LMAKA, Santoso A, Jakarta: EGC. Hal: 86. 52
Halim, H. Majalah Kedokteran Damianus. V.01, No.3 September 2006.
Halliwell, B., Gutteridge, J.M.C. 2007. Free Radicals in Biology and Medicine. 4th Ed, Oxford
University Press: New York.
Han MK. 2003. Epigallocatechin gallate, a consistuent of green tea, suppresses cytokineinduced pancreatic beta-cell damage. Experimental and Molecular Medicine 35(2):136139.
Handoko D. 2007. Pengaruh Tekanan dan Suhu Pada Kondisi Evaporasi Ekstrak Daun Teh
Hijau. Institut Pertanian Bogor. Skripsi.
Harold E. Bays. MD, FNLA, Chair, Peter P. Toth, MD, PhD, FNLA, Co-Chair, Penny M., KrisEtherton, PhD, RD, FNLA, Co-Chair, Nicola Abate, MD, Louise J. Aronne, MD, W.
Virgil Brown, MD, FNLA, J. Michael Gonzales-Campoy, MD, PhD, Steven R. Jones,
MD, FNLA, Rekha Kumar, MD, Ralph La Forge, MSc, FNLA, Varman T. Samuel,
MD, PhD. 2013. Obesity, adiposity, and dyslipidemia : A consensus statement from
National Lipid Association.
Hilal, Y; Engelhardt, U. 2007. Characterisation of white tea Comparison to green and black
tea. J. Verbr. Lebensm. 2 (2007): 414 421.
Hirawasa M, Takada K. 2004 Multiple effects of green tea catechin on a the antifungal activity
of antimycotics against Candida albicans. Journal of Antimicrobal Chemotheraphy
53(2) : 225-9.

134

Hubrecht, R. and Kirkwood, J. 2010. The UFAW Handbook of The Care and Management of
Laboratory and Other Research Animals. Edisi ke-8. Universities Federation for Animal
Welfare. p. 311-324.
Illingworth, D. R. 2007. Lipid Lowering Drugs : An Overview of Indications and Optimum
Theraupetic Use. Drugs 33: 259-79.
Indahwati, Limarta. 2012. Pemberian Ekstrak Ubi Jalar Ungu (Ipomoea Batatas L)
Memperbaiki Profil Lipid Tikus Wistar dengan Displidemia.
Islam M. 2011. Effects of the aqueous extract of white tea (Camellia Sinesis) in a
streptozotocin-induced diabetes models of rats. Phytomedicine 19(1) : 25-31.
Jellinger, Paul S., MD, MACE; Donald A. Smith, MD, FACE; Adi E. Mehta, MD.FRCP (C),
FACE; Om Ganda, MD, FACE, Yehuda Handelsman, MD, FACP, FACE; Helena W.
Rodbard, MD, FCAP, MACE; Mark D. Shepherd, MD, FACE; John A. Seibel, MD,
MACE. 2012. The AACE Task Force for Management of Dyslipidemia and Prevention
of Atherosclerosis.
John B. Smith B. V. Sc. Soesanto Mangkoewidjojo. 1988. Pemeliharaan Pembiakan dan
Penggunaan Hewan Percobaan di Daerah Tropis. Universitas Indonesia UI Press.
Kersshaw, E.E., and Flier, J.S. 2004. Adipose Tissue as an Endocrine Organ. The Journal of
Clinical Endocrinology & Metabolism 89 p. 2548-2556.
Kimura K, Ozeki M, Juneja LR, Ohira H. 2007. L-Theanin reduces psychological and
physiological stress responses. Biological Physcology 74(1) : 39-45.
Krinke, G. J. 2000. The Laboratory Rat. The Handbook of Experimental Animals. Academic
Press. p. 3-56.
Kumar, M. 2012. Protective effects of green and white tea against benzo (a) pyrene induced
oxidative stress and DNA damage in murine model. Nutrition and Cancer, v. 64, n.2, p.
300-6, available from http://dx.doi.org/ 10.1080/01635581.
Lichtenstein, A. H. and Jones, P.J.H. 2006. Lipids Absorption and Tranport. In Present
Knowledge in Nutrition. 8th Ed. p 93-103. ILSI Press,Washington DC.
Lilis. 2010. Pemberian Astaxanthin Oral Memperbaiki Profil Lipid darah Tikus Putih jantan
(Albino Rat) Dislipidemia.
Liu Di, Xu Jia-Ying, Jiao Yang. 2012. Effects of Puer Tea Aqueous Extracts and Green Tea
Polyphenols on the Expression of Longevity Related Gene CETP. Chinese Journal of
Gerontology 2012-02.

135

Liu K, Liang X, Kuang W. 2011. Tea consumption maybe an effective active treatment for adult
attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).
Longo D, Fauci A., Kasper D., Hauser S., Jameson J., Joseph Loscalzo J. 2011. Harrison's
Principles of Internal Medicine, 18th Edition.
Lopez, V.; Calvo, M.I. 2011. White tea (Camellia Sinensis Kuntze) exerts neuroprotection
against hydrogen peroxide-induced toxicity in PC12 cells. Plant Food for Human
Nutrition, v. 66, n. 1,p. 22-6. Available from http://dx.doi.org/10.1007/s11130-0100203-3.
Mackenzie T, Leary L, Brooks WB. 2007. The effect of an extract of green tea on glucose
control in adult with type 2 diabetes mellitus : double-blind randomized study.
Metbolism 56(10) : 1340-1344.
Mahan, L. K, Stump, S. M., Janice L. Raymond. 2012. Krause's Food and the Nutrition Care
Process Edition 13.
Mahley, R. W., Weisgraber, K.H., and Farese, R.V. 2003. Disorder of Lipid Metabolism. In
William Textbook of Endocrinology. 10th Ed. Saunders : Philadelphia P. 1642 - 1680.
Marczyk. G., Matteo, D., and Festinger, D. 2005. Essentials of Research Design and
Methodology. New Jersey: John Wiley & Sons. p.105.
Maron D. J, Lu G. P, Cai N. S, Wu Z. G, Li Y. H. 2003. Cholesterol-lowering effect of a
theaflavin-enriched green tea extract : a randomized controlled trial. Archives of
internal medicine 163(12) : 1448.
Mayes P. A, Botham KM. 2003. Lipid Transport and Storage. Harper's illustrated Biochemistry.
26 th ed. USA. Mc Graw Hill. 205-18.
Medical Books/Mc Graw-Hill. 2003. p 205-218.Methinson dan Ball.
Miller, P. L., Reinagel, M., Life Extension Foundation. 2005. The New Science of Growing
Older without Aging.A Lynn Sonberg Book, Bantam Books Montgomery, 2001.
Moderno P, Carvalho M, Silva B. 2009. Recent patents on Camellia sinesis : source of health
promoting compounds. Recent Patents on Food, Nutrition and Agriculture 1(13) : 182.
Murray R. , Bender D., Botham K. M, Kennelly P.J. , Rodwell V., Weil P.A., 2012. Harpers
illustrated biochemistry. 29th Ed. New York : Lange

136

Murray, K., R., Granner, K. D., Mayes, A. P., Rodwell, W. V. 2003. Harpers Biochemistry. 26
th Ed. Appleton & Lange Medical Books.p.160-191.
Ngatidjan. 2006. Metode Laboratorium dalam Toksikologi. Metode Uji Toksisitas.
Nugroho. 2009. Respirasi Seluler.[cited 2011 March 2]. Available from http://biodas.
files.wordpress.com/2007/09/04-respirasi-sel.ppt.
Ong E. K, Hur H., Han M. K. 2003. Epigallocatechin gallate prevents autoimmune diabetes
induced by multiple low doses of streptozotocin in mice. Archives of Pharmacal
Research 26 (7).
Ong E. K, Hur H., Han M. K. 2003. Epigallocatechin gallate prevents autoimmune diabetes
induced by multiple low doses of streptozotocin in mice. Archives of Pharmacal
Research 26(7).
Pangkahila, W. 2007. Anti Aging Medicine : Memperlambat Penuaan, Meningkatkan Kualitas
Hidup. Cetakan ke-1. Jakarta : Penerbit Buku Kompas. Hal : 8-17.
Pangkahila, W. 2011. Anti Aging Medicine : Tetap Muda dan Sehat. Cetakan ke-1. Jakarta :
Penerbit Buku Kompas. Hal: 1-3, 9-10, 36-40.
Perez-Jimenez, A. . 2012. The effect of hypoxia on intermediary metabolism and oxidative
status in gilthead sea bream (Sparus aurata) fed on diets supplemented with methionine
and white tea. Comparative Biochemistry and Physiology Part C : Toxicology &
Pharmacology, v. 155, n. 3, p. 506-16. Available from
http://dx.doi.org/10.1016/j.cbpc.2011.12.005.
Perez-Jimenez, A.. 2011. The effect of dietary methionine and white tea on oxidative status of
gilthead sea bream (Sparus aurata). British Journal of Nutrition, p. 1-8. Available from
http://dx.doi.org/10.1017/s00071145 11006556.
Pliqueet, R. U., Fuhrer, D., Falk, S., Zysset, S., Von Cramon, D.Y., Stumvoll, M.2006. The
effects of Insulin on the Centrl Nervous system Focus on Appetite Regulation.
Hormone and Metabolic research; 38: 442-446.
Rader, D. J. And Hobbs, H.H. 2005. In Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th Ed. p
2286-2298. McGraw-Hill. New York.
Rain T. M., Agarwal S., Maki KC.2011. Antiobesity effect of green tea catechins: a mechanistic
review. J. Nurt. Biochem., 22(1): 1-7.

137

Rohdiana D., 2009. Teh ini Menyehatkan Telaah Ilmiah Populer. Bandung. Penerbit Alfabeta.
hal. 70-74, 9-17, 41-49.
Seeram N. P., Henning S.M., Yantao N., Lee R., Scheuller H.S., Heber D.2006. Catechin and
Caffeine content of green tea dietary supplements and correlation with antioxidant
capacity. J. Agric. Food Chem., 54(5): 1599-1603.
Shulman, G. I. 2000. Cellular Mechanisms of Insulin Resistence. J. Clin. Invest.106,171.
Smith, J. B., dan Mangkoewidjojo, S. 1988. Pemeliharaan, Pembiakan dan Penggunaan Hewan
Percobaan di Daerah Tropis. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia (UI Press), hal: 30
32 , 43-44, 54,57.
Sohle J, Knott A, Holtzmann U, Siegner R, Groniger E. 2009. White tea extract induces lipolitic
activity and inhibits adipogenesis in human subcutaneous (pre)-adipocytes. Nutr Metab
(Lond) 6 : 20.
Stangl V, Lorenzo M, Stangl K. 2006. The Role of tea and tea flavonoids in cardiovascular
health. Molecular Nutrition & Food Research 50(2) : 218 228.
Sujayanto. G., 2008. Khasiat Teh untuk Kesehatan dan Kecantikan. Flona Serial Oktober (I) :
hal 34-38.
Suryohudoyo. P., 2000. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran Molekuler, Jakarta : Sagung Seto, hlm.
31-47.
Teixeira, Gonalves L., Lages P. C., Jascolka T. L., Aguilar E.C., Soares F. L. P. , Pereira S. S.,
Beltrao N. R. M., Matoso R., Nascimento A., Castilho R.O , Leite J. I. A., 2012. White
tea (Camellia sinensis) extract reduces oxidative stress and triacylglycerols in obese
mice. Cincia e Tecnologia de Alimentos vol.32 no.4 Campinas Dec. 2012
Thring, T. S.; Hili, P.; Naughton, D. P. 2009. Anti-Collagenase, anti-elastase and anti-oxidant
activities of extract from 21 plants. BMC Complementary and Alternative Medicine, v.
9, n. 27.
Thring, T. S.; Hili. P., Naughton, D. P. 2011. Antioxidant and potential anti-inflammatory
activity of extracts and formulations of white tea, rose and witch hazel on primary
human dermal fibroblast cells. Journal Inflammation, v.8, n. 1, p. 27, available from
http://dx.doi.org/10.1186/1476-9255-8-27.
Unachukwu, U. J. 2010. White and green teas (Camellia sinensis var.sinensis): variation in
phenolic, methylxanthine, and antioxidant profiles. Journal of Food Science, v. 75, n. 6,
p. C541-8. Available from http://dx.doi.org/ 10.1111/j.1750-3841.2010.01705.x.

138

University of Maryland Medical Center (UMMC). 2010. Green Tea. Available from :
http://www.umm.edu/altmed/articles/green-tea-00255.htm. Accesed April 29th, 2014.
Van Der Hooft, J. J. 2012. Structural Annotation and Elucidation of Conjugated Phenolic
Compounds in Black, Green, and White Tea Extracts. Journal of Agricultural and Food
Chemistry. Available from http://dx.doi.org/10.1021 /jf300297y.
Verlag G. T. 2005. Color Atlas of Biochemistry. USA : Thieme
Von S. M., Pilosof A. M. R., Jagus RJ. 2011. Antioxidant and antimicrobial performance of
different Argentinean green tea varieties as affected by whey proteins. Food Chemistry
125(1) : 186 - 192.
Wang, R. 2008. Protective versus promotional effects of white tea and caffeine on PhIP-induced
tumorigenesis and beta-catenin expression in the rat. Carcinogenesis., v.29, n. 4, p. 8349 available from http://dx.doi.org/ 10.1093/carcin/bgn051.
Weber J. M, Ruzidana-Umunyana A, Imbeault L, Sircars S. 2003. Inhibition of adenovirus
infection and adenain by green tea cathechins. Antiviral Research 58(2) : 167-173.
Wibowo. 2003. The Concepts of Anti Aging and How to Make Without Disorder. Jakarta :
FKUI. hal.11-17.
Widowati, W. Peran Antioksidan Sebagai Agen Hipokolesterolemia, Pencegah Oksidasi Lipid
dan Aterosklerosis. Majalah Kedokteran Damianus. Vol. 6, No. 3 Septermber 2007.
Willet, W. C. Optimal Diets for Prevention of Coronary Heart Disease. JAMA 2002;288:25692578.

Xiao. J., Chen. X, Zhang. L, Talbot. S.G, Li G.C, Xu M. 2008. Investigation of the Mechanism
of Enhanced Effect of EGCG on Huperzine As inhibition of Acetylcholinesterase
Activity in Rats by a Multispectroscopic method. J. Agric. Food Chem., 56(3): 910-915.
Yang C. S, Wang. 2011. Mechanistic issues concerning cancer prevention by tea catechins.
Mol. Nurt. Food Res., 55(6): 819-831.
Zhu W. L, Shi H. S, Wei Y. M, Wang S. J, Sun C. Y. 2011. Green tea polyphenols produces
antidepressant-like effects in adult mice. Pharmacological Research. Available from
http://www.nhlbi.nih.gov/health/ dci/Diseases/Hbc /HBC_WhatIs.html

139

Lampiran 1
Keterangan Kelaikan Etik

140

Lampiran 2.
Hasil Analisis Teh Gambung

Lampiran 3.

141

Lampiran 3..
Pengelolaan Hewan Coba pada penelitian dengan judul :
EKSTRAK TEH PUTIH (CAMELLIA SINENSIS) ORAL MENCEGAH
DISLIPIDEMIA PADA TIKUS (RATTUS NORVEGICUS) JANTAN GALUR
WISTAR YANG DIBERI DIET TINGGI LEMAK.
Sesuai dengan saran dari Komisi Etik Penelitian FK Unud maka hewan coba yang
dipilih sebagai sampel diperlakukan dengan baik agar kenyamanan hewan yang telah
berkorban untuk kepentingan kemanusian tetap terjamin.
Perlakuan sebelum penelitian :
Tikus yang akan dipilih sebagai sampel harus homogen. Tikus yang dipakai adalah hasil
peternakkan sendiri dari kandang yang dibuat nyaman. Luas kandang adalah 30 kali 20
kali 20 sentimeter. Selama masa adaptasi 7 hari tikus dipelihara dengan sangat
memperhatikan suasana kandang yang nyaman yang meliputi kebersihan, sirkulasi
udara, dan penyedian makan dan minum. Untuk keperluan ini peneliti menugaskan
seorang petugas kandang untuk mengamati keadaan hewan coba didalam kandang
kandang. Penerangan didalam kandang diatur 12 jam gelap 12 jam terang. Kesehatan
tikus di monitor dengan memakai konsultan dokter hewan.
Perlakuan selama penelitian :
Selama penelitian tikus-tikus ditaruh sangat teratur dengan nomor urut sesuai kelompok
. Tikus ditaruh secara individu . Makanan dimonitor. Jumlah makanan ditakar agar
sesuai kebutuhan dan dijaga agar selalu bersih . Minuman ditaruh ditempat minum tikus
diatas kandang. Suhu dan ventilasi serta kelembaban kandang dijaga ketat. Bila ada
tikus yang sakit dikonsulkan ke dokter hewan untuk diberikan pengobatan yang sesuai.
Untuk mengetahui berat tikus dilakukan penimbangan dengan timbangan Tanita .

142

Setelah 28 hari ,tikus dipuasakan 18 jam ,lalu diambil darah dari medial kantus sinus
orbitalis ,tikus dianestesi secara intra muscular terlebih dahulu sebelum diambil
darahnya..Kemudian dielus-elus supaya rasa sakitnya minimal dan merasa nyaman.
Darah yang diambil 1cc .
Setelah pengambilan darah tikus akan dikembalikan kekandangnya dan diperlakukan
secara baik dan dibuat nyaman .
Perlakuan setelah penelitian :
Tikus dikembalikan ke Laboratory Animal Unit bagian Farmakologi Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana

143

Lampiran 4
Foto-foto Penelitian
Pemeliharaan Hewan Coba

Pemberian ekstrak per sonde

144

Obat Anastesi

Tabung EDTA

145

Pengambilan Darah

Penampungan Darah

146

Kode Tabung

147

Lampiran 5
Data Sisa Pakan

148

Lampiran 6
Data Penelitian Profil Lipid

Kelompok

Total kolesterol
Mg/dl

Trigliserida
mg/dl

HDL
mg/dl

HDL
mg/dl

K.1
K.2
K.3
K.4
K.5
K.6
K.7
K.8
K.9
K.10

231,27
240,73
237,82
232,73
224,73
233,45
230,55
232,73
242,18
245,09

131,14
136,26
133,33
140,66
130,40
131,87
129,67
126,01
137,73
139,19

19,08
17,67
16,96
14,13
16,25
18,37
19,79
18,37
20,49
21,20

94,98
96,99
100,33
93,65
96,32
94,31
92,98
91,64
94,31
96,99

A.1
A.2
A.3
A.4
A.5
A.6
A.7
A.8
A.9
A.10

154,18
152,73
156,36
152,00
157,09
154,91
157,82
160,00
162,18
159,27

97,44
95,24
98,90
93,77
101,10
98,17
102,56
104,03
10623
96,70

44,52
45,94
42,40
47,35
40,99
43,11
41,70
45,23
48,06
43,82

74,25
72,91
76,25
70,90
78,26
74,92
79,60
73,58
76,25
74,25

B.1
B.2
B.3
B.4
B.5
B.6
B.7
B.8
B.9
B.10

138,18
133,82
135,27
133,09
138,91
141,09
132,36
137,45
140,36
142,55

75,46
79,12
73,26
77,66
76,92
79,12
76,19
75,46
78,39
81,32

61,48
67,14
65,02
68,55
62,90
60,78
67,84
63,60
56,54
60,07

55,52
50,84
52,17
49,50
56,86
58,86
48,16
54,18
52,84
56,86

149

Lampiran 7
Analisis Data Statistik
Uji Normalitas Data Kolesterol Total, Trigliserida, HDL, dan LDL
Tests of Normality
Kelompok

Kolmogorov-Smirnova
Statistic df
Sig.

Kolesterol_total Kontrol
.190
10
Perlakuan 1 .103
10
Perlak uan 2 .137
10
Trigliserida
Kontrol
.112
10
Perlakuan 1 .128
10
Perlakuan 2 .115
10
HDL
Kontrol
.150
10
Perlakuan 1 .101
10
Perlakuan 2 .136
10
LDL
Kontrol
.154
10
Perlakuan 1 .132
10
Perlakuan 2 .126
10
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.

.200*
.200*
.200*
.200*
.200*
.200*
.200*
.200*
.200*
.200*
.200*
.200*

Shapiro-Wilk
Statistic df

Sig.

.970
.978
.949
.978
.969
.984
.970
.969
.964
.963
.976
.971

.888
.951
.657
.955
.883
.982
.888
.883
.828
.818
.942
.900

10
10
10
10
10
10
10
10
10
10
10
10

Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova
Kelompok Statistic df
Sig.
*

Sisa_pakan Kontrol
.133
10
.200
Perlakuan
.189
10
.200*
1
Perlakuan
.258
10
.058
3
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.

Shapiro-Wilk
Statistic df

Sig.

.972

10

.912

.931

10

.453

.903

10

.234

150

Test of Homogeneity of Variances

Kolesterol_total
Trigliserida
HDL
LDL

Levene Statistic

df1

df2

Sig.

2.425
2.744
2.335
1.190

2
2
2
2

27
27
27
27

.107
.082
.116
.320

151

Uji One Way Anova Data Kolesterol Total, Trigliserida, HDL, dan LDL antar
Kelompok Perlakuan
Descriptives

N
Kolesterol_ Kontrol
total
Perlakuan
1
Perlakuan
2
Total
Trigliserida Kontrol
Perlakuan
1
Perlakuan
2
Total
HDL
Kontrol
Perlakuan
1
Perlakuan
2
Total
LDL
Kontrol
Perlakuan
1
Perlakuan
2
Total

Mean

95%
Confidence
Interval for Mean
Std.
Lower
Upper
Deviation Std. Error Bound Bound Minimum Maximum

10 236.3570 6.04326

1.91105

232.0339 240.6801 224.73

245.09

10 156.6540 3.27332

1.03511

154.3124 158.9956 152.00

162.18

10 137.3070 3.54552

1.12119

134.7707 139.8433 132.35

142.55

30 176.7727 43.81158 7.99886

10 134.0480 4.62690 1.46315

160.4132 193.1322 132.35

130.7381 137.3579 126.01

245.09
140.66

10 100.0140 3.45653

1.09305

97.5413 102.4867 95.24

106.23

10 77.2900

.73463

75.6282 78.9518 73.26

81.32

30 103.7840 23.97507 4.37723

10 18.1070 2.11037 .66736

94.8316 112.7364 73.26

16.5973 19.6167 14.13

140.66
21.20

10 44.3120

2.35736

.74546

42.6256 45.9984 40.99

48.06

10 63.3920

3.82734

1.21031

60.6541 66.1299 56.54

68.55

30 41.9370
10 95.2940

19.08258 3.48399
2.48391 .78548

34.8114 49.0626 14.13

93.5171 97.0709 91.64

68.55
100.33

10 75.1170

2.56259

.81036

73.2838 76.9502 70.90

79.60

10 53.5790

3.48943

1.10345

51.0828 56.0752 48.16

58.86

30 74.6633

17.54601 3.20345

68.1115 81.2151 48.16

100.33

2.32310

152

ANOVA

Kolesterol_total Between Groups

Within Groups
Total
Trigliserida
Between Groups
Within Groups
Total
HDL
Between Groups
Within Groups
Total
LDL
Between Groups
Within Groups
Total

Sum of
Squares

df

Mean Square F

55125.924
538.257
55664.181
16320.546
348.773
16669.320
10338.266
221.934
10560.199
8703.793
224.215
8928.008

2
27
29
2
27
29
2
27
29
2
27
29

27562.962
19.935

1.383E3 .000

8160.273
12.918

631.721 .000

5169.133
8.220

628.865 .000

4351.897
8.304

524.057 .000

Sig.

153

Post Hoc Tests

Multiple Comparisons
LSD

Dependent
Variable

(I)
(J)
Kelompok Kelompok

Kolesterol_to Kontrol
tal
Perlakuan
1
Perlakuan
2
Trigliserida

Kontrol
Perlakuan
1
Perlakuan
2

HDL

Kontrol
Perlakuan
1
Perlakuan
2

LDL

Kontrol
Perlakuan
1
Perlakuan
2

*. The mean difference

level.

Mean
Difference
(I-J)

Std.
Error

Perlakuan 1 79.70300* 1.99677

Perlakuan 2 99.05000* 1.99677
Kontrol
-79.70300* 1.99677
Perlakuan 2 19.34700* 1.99677
Kontrol
-99.05000* 1.99677
Perlakuan 1 -19.34700* 1.99677
Perlakuan 1 34.03400* 1.60733
Perlakuan 2 56.75800* 1.60733
Kontrol
-34.03400* 1.60733
Perlakuan 2 22.72400* 1.60733
Kontrol
-56.75800* 1.60733
Perlakuan 1 -22.72400* 1.60733
Perlakuan 1 -26.20500* 1.28217
Perlakuan 2 -45.28500* 1.28217
Kontrol
26.20500* 1.28217
Perlakuan 2 -19.08000* 1.28217
Kontrol
45.28500* 1.28217
Perlakuan 1 19.08000* 1.28217
Perlakuan 1 20.17700* 1.28874
Perlakuan 2 41.71500* 1.28874
Kontrol
-20.17700* 1.28874
Perlakuan 2 21.53800* 1.28874
Kontrol
-41.71500* 1.28874
Perlakuan 1 -21.53800* 1.28874
is significant at the 0.05

Sig.

95%
Interval
Lower
Bound

.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000
.000

75.6060
94.9530
-83.8000
15.2500
-103.1470
-23.4440
30.7360
53.4600
-37.3320
19.4260
-60.0560
-26.0220
-28.8358
-47.9158
23.5742
-21.7108
42.6542
16.4492
17.5327
39.0707
-22.8213
18.8937
-44.3593
-24.1823

Confidence
Upper
Bound
83.8000
103.1470
-75.6060
23.4440
-94.9530
-15.2500
37.3320
60.0560
-30.7360
26.0220
-53.4600
-19.4260
-23.5742
-42.6542
28.8358
-16.4492
47.9158
21.7108
22.8213
44.3593
-17.5327
24.1823
-39.0707
-18.8937

154

Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova
Kelompok

Statistic

pakan_yang_dimaka Kontrol
n
Perlakuan 1
Perlakuan 2

df

Shapiro-Wilk

Sig.

.133
.189
.258

Statistic

df

Sig.

10

.200*

.972

10

.912

10
10

.931
.903

10
10

.453
.234

.200
.058

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Descriptives
pakan_yang_dimakan
95% Confidence Interval
for Mean
N
Kontrol
Perlakuan 1
Perlakuan 2
Total

10
10
10
30

Std.
Deviation

Mean
11.2400
9.9500
8.6900
9.9600

Std.
Error

.32387
.22236
.12867
1.08361

Lower
Bound

.10242
.07032
.04069
.19784

Upper
Bound

11.0083
9.7909
8.5980
9.5554

Minimu Maximu
m
m

11.4717
10.1091
8.7820
10.3646

10.60
9.60
8.50
8.50

11.80
10.30
8.90
11.80

Test of Homogeneity of Variances

pakan_yang_dimakan
Levene Statistic

df1

df2

2.211

Sig.

27

.129

ANOVA
pakan_yang_dimakan
Sum of Squares
Between Groups
Within Groups
Total

df

Mean Square

32.514

16.257

1.538

27

.057

34.052

29

F
285.396

Sig.
.000

155

Post Hoc Tests

Multiple Comparisons
pakan_yang_dimakan
LSD
(I)
Kelompok
Kontrol

(J)
Kelompok
Perlakuan 1
Perlakuan 2

Perlakuan 1

Kontrol
Perlakuan 2

Perlakuan 2

Kontrol
Perlakuan 1

Mean
Difference (IJ)
Std. Error

95% Confidence Interval

Sig.

Lower Bound Upper Bound

.10674

.000

1.0710

1.5090

.10674

.000

2.3310

2.7690

.10674

.000

-1.5090

-1.0710

.10674

.000

1.0410

1.4790

.10674

.000

-2.7690

-2.3310

.10674

.000

-1.4790

-1.0410

1.29000
2.55000
-1.29000

1.26000
-2.55000

-1.26000

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.