PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK ( PPOK )

Daniel Maranatha
DEFINISI
PPOK adalah: penyakit paru yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang bersifat
non reversibel atau reversibel parsial. Hambatan aliran udara biasanya progresif dan
ada hubungan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap noxius dan gas.
FAKTOR RISIKO
Meliputi faktor-faktor host dan paparan lingkungan dan penyakit biasanya muncul dari
interaksi antara ke dua faktor tersebut.
Faktor host:
- Genetik
+ Faktor risiko genetik yang telah diketahui adalah:defisiensi alfa 1 anti
tripsin. Suatu kelainan heriditer yang jarang ditemukan
+ Gen lain yang terlibat patogenesis PPOK sampai saat ini belum ditemu
kan
- Hipereaktivitas bronkus
Asma dan hipereaktivitas bronkus saluran napas merupakan faktor risiko yang mem
beri andil timbulnya PPOK.Bagaimana pengaruh kedua kelainan tersebut mempe
ngaruhi timbulnya PPOK tidak diketahui.
Faktor lingkungan
- Asap tembakau
Merokok merupakan faktor risiko utama. Perokok sigaret mempunyai prevalensi yang
tinggi kelainan faal paru,keluhan respirasi dan penyakit obstruksi saluran napas kronis.
Pada perokok pipa dan cerutu dijumpai mortalitas dan morbiditas PPOK > dari bukan
perokok tetapi < dari perokok sigaret.Tidak semua perokok timbul PPOK secara klinis.
Hal ini mengesankan bahwa faktor-faktor genetik harus memodifikasi tiap-tiap risiko
individu.
- Occupational dusts and chemicals
Paparan yang cukup intens dan lama dari occupational dust dan chemical dapat menye
babkan PPOK tidak tergantung faktor rokok dan meningkatkan risiko PPOK dengan
adanya merokok sigaret.
- Polusi udara
Peranan polusi udara outdoor tidak jelas,nampaknya pengaruhnya < dari merokok siga
ret. Polusi udara indoor dari bahan bakar biomasa,asap dapur dan pemanas pada ruangan
dengan ventilasi jelek merupakan faktor risiko untuk PPOK
- Infeksi
Riwayat infeksi saluran napas berat waktu anak-anak menyebabkan penurunan faal paru
dan keluhan respirasi waktu dewasa.
- Status sosial
Mortalitas dan morbiditas PPOK berbanding terbalik dengan status sosial dan lebih tinggi
pada blue colar dari pada white colar worker
PATOGENESIS
Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas,parenkim paru
sampai struktur vaskuler pulmonal.Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan makro

fag,limfosit T ( terutama CD8+ ) dan neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi akan me
ngeluarkan berbagai mediator seperti leukotrien B4,IL8,TNF dll yang mampu merusak
struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik.Disamping inflamasi ada 2
proses lain yang juga penting yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan
stres oksidatif.
PATOLOGI
Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai di saluran napas besar ( central air
way ), saluran napas kecil ( peripheral airway ), parenkim paru dan vaskuler pulmonal.
- Saluran napas besar
Dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel.Kelenjar-kelenjar yang mense
kresi mukus membesar dan jumlah sel Goblet meningkat.Kelainan ini menyebabkan hi
persekresi mukus.
- Saluran napas kecil
Inflamasi kronis menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran
napas.Proses repair akan menghasilkan structural remodeling dari dinding saluran napas
dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebab
kan penyempitan lumen dan obstruksi saluran napas permanen
- Parenkim paru
Destruksi parenkim paru secara khas terjadi emfisema sentrilobuler.Kelainan tersebut le
bih sering di bagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi di seluruh la
pangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capillary bed
- Perubahan vaskuler pulmonal
Ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang dimulai sejak awal perjalanan
alamiah PPOK. Perubahan struktur yang pertama kali adalah penebalan intima diikuti
peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. Jika
penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos , proteoglikans dan kolagen bertambah se
hingga dinding pembuluh darah bertambah tebal.
KLINIS
- Keluhan
Dua keluhan utama adalah sesak napas dan batuk.
+ Sesak napas
Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun.Mula-mula ringan lebih lanjut
akan mengganggu aktivitas sehari-hari.Sesak napas bertambah berat mendadak menanda
kan ada eksaserbasi.
+ Suara mengi ( wheez )
Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukkan komponen
reversibel penyakitnya. Bronkospasme bukan satu-satunya penyebab wheezing.Banyak
pasien PPOK mengeluh mengi pada pengerahan tenaga ( exertion ) mungkin oleh karena
udara lewat saluran napas yang sempit oleh radang atau sikatrik.
+ Batuk kronis
Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi.Dahak biasa
nya mukoid tetapi berubah purulen bila eksaserbasi.
+ Batuk darah
Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran napas yang
radang dan khasnya blood-streaked purulen sputum .Penyebab batuk darah yang lain
seperti tumor, bronkiektasis,tuberkulosis dan payah jantung perlu dicari.

+ Nyeri dada
Nyeri dada biasanya bukan oleh karena PPOK.Nyeri dada bisa oleh karena pleuritis,pneu
motoraks,emboli paru
+ Anoreksi dan berat badan menurun
Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek.
Karakteristik PPOK adalah adanya eksaserbasi .Bila penyakit progresif,interval diantara
eksaserbasi akut makin dekat.
- Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang ditemukan tergantung derajat hambatan aliran udara,berat ringan
hiperinflasi paru dan bentuk tubuh.
Awalnya hanya ekspirasi memanjang dan wheezing pada ekspirasi paksa.Bila obstruksi
lanjut akan tampak hiperinflasi dan barrel chest.
Suara napas menurun,ekspirasi memanjang,suara jantung terdengar jauh,ronki basah ba
sal. Penggunaaan otot napas tambahan atau pursed-lips breathing menandakan obstruksi
aliran udara berat.
Udem tungkai, JVP meningkat, hepar teraba dan tanda hipertensi pulmonal adalah tan
da kor pulmonale kronikum dekompensata.
DIAGNOSIS
Dibuat atas dasar:
- Gambaran klinis : Riwayat penyakit dan faktor risisko serta pemeriksaan fisik.
- Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan rutin dan pemeriksaan khusus.
PPOK harus dipertimbangkan pada penderita dengan keluhan batuk dengan dahak atau
sesak napas dan atau riwayat terpapar faktor risiko.Diagnosis dipastikan dengan pemerik
saan obyektif adanya hambatan aliran udara ( dengan spirometri ).
+ Pemeriksaan penunjang
Rutin
- Faal paru : spirometri merupakan pemeriksaan gold standard
Parameter: FEV1 , FEV1/FVC
Hasil post bronkodilator FEV1 < 80 % prediksi dan FEV1/FVC < 70 % menunjukkan
obstruksi yang tidak reversibel penuh. Bila spirometri tidak tersedia dapat digunakan PEF
( Peak Expiratory Flow )
- Uji bronkodilator
+ menggunakan spirometri atau PEF
+ Setelah pemberian bronkodilator inhalasi 8 isap, 15- 20 menit dilihat perubahan FEV1
atau PEF. Perubahan FEV1 atau PEF < 20 % atau < 200 ml menunjukkan obstruksi salur
an napas tidak reversibel
+ Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
+ Uji bronkodilator reversibilitas umumnya dikerjakan satu kali waktu diagnosis.
- Darah rutin: Hb ,hematokrit,leukosit
- Foto toraks
Posisi PA dan lateral
Pada PPOK ringan foto toraks normal.Bila lanjut pada emfisema dijumpai:

 Diafragma datar
Volume paru tambah besar
BayangAn jantung ramping ( tear drops )
Ruang retrosternal melebar
Bronkovaskuler patern meningkat ( pada bronkitis kronis )
Khusus ( tidak rutin )
-Faal paru
RV,FRC,TLC meningkat
DLCo menurun
Variabilitas harian PEF < 20 %
-Uji latih kardio pulmonal
Sepeda statis
Treadmil
-Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus.Sebagian kecil penderita PPOK dijum
pai hipereaktivitasbronkus
-Tes kortikosteroid
Untuk menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral yaitu : FEV1
meningkat > 20% dan menimal 250 ml post bronkodilator.
-Analisas gas darah
Untuk menilai gagal napas
-Radiologi
HR CT Scan dada
-EKG
-Ekokardiografi
-Pemeriksaan mikrobiologi
-Pemeriksaan kadar alfa 1 antitripsin
DIAGNOSIS BANDING
-Asma bronkial
-Gagal jantung kronis
-Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas yang lain seperti: bronkiektasis
PENATALAKSANAAN
Tujuan
- Mengurangi gejala
- Mencegah eksaserbasi berulang
- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
- Meningkatkan kwalitas hidup
Modalitas terapi terdiri :
-Edukasi
-Obat-obatan
-Oksigen
-Ventilasi mekanik
-Nutrisi
-Rehabilitasi

Penatalaksanaan PPOK stabil

Secara umum karakteristiknya : intensitas terapi ditingkatkan berdasarkan berat penyakit
1 Edukasi
Tidak memperbaiki exercise performace atau faal paru tetapi dapat :
+ Memperbaiki skill,kemampuan untuk menanggulangi penyakitnya dan status
kesehatan
+ Efektif untuk mencapai tujuan khusus seperti berhenti merokok
2 Obat-obatan
Tidak ada obat-obatan untuk PPOK yang telah terbukti mampu merubah penurunan faal
paru jangka panjang. Jadi obat-obatan digunakan untuk mengurangi keluhan dan atau
komplikasi.
Terdiri dari:
a Bronkodilator:
agonis beta 2 : salbutamol,terbutalin,fenoterol
antikolinergis : ipatropium bromide
derivat santin : aminofilin,teofilin
- Terapi inhalasi lebih dianjurkan
- Pemilihan antara agonis beta 2 ,antikolinergik dan santin atau terapi kombinasi
tergantung dari obat yang tersedia dan respon individu terhadap terapi dan ESO ( efek
samping obat ).
- Diberikan kalau perlu atau kontinyu untuk mencegah atau mengurangi gejala
- Obat kombinasi dapat meningkatkan efikasi dan menurunkan risiko ESO dibanding
peningkatan dosis obat tunggal.
b Kortikosteroid
Terapi rutin kortikosteroid inhalasi hanya diberikan:
- bila terbukti ada respon yang diukur dengan faal paru atau
- PPOK dengan FEV1 < 50 % prediksi
- atau eksaserbasi berulang yang memerlukan antibiotika atau kortikosteroid oral.
- Dose-response relationship dan keamanan jangka panjang kortikosteroid untuk PPOK
tidak diketahui.
- Kortikosteroid oral jangka panjang tidak dianjurkan
c Mukolitik
Pada beberapa pasien dengan sputum yang kental mukolitik bermanfaat,namun secara
keseluruhan manfaatnya kecil.Oleh sebab itu sampai saat ini penggunaan secara luas
tidak dianjurkan
d Antioksidan - N Asetil sistein
Telah menunjukkan manfaatnya menurunkan frekwensi dan beratnya eksaserbasi dan
mempunyai peran dalam terapi pada penderita dengan eksaserbasi berulang.Perlu peni
laian lebih lanjut sebelum direkomendasikan untuk digunakan secara rutin
3 Oksigen
Oksigen jangka panjang ( > 15 jam/hari ) pada PPOK dengan gagal napas kronis terbukti
dapat meningkatkan survival
Indikasi : PaO2 < 55 mmHg ( 7,3 kPA ) atau SaO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapni
atau
PaO2 antara 55 mmHg ( 7,3 kPA ) dan 60 mmHg ( 8,0 kPA ) atau SaO2 89%

tetapi ada hipertensi pulmonal. udem perifer yang dicurigai karena gagal
jantung kongestif atau polisitemia ( Hct > 55 % )
4 Ventilator
Sampai saat ini belum ada data yang membuktikan bahwa ventilator punya peranan pada
penatalaksanaan rutin PPOK stabil
5 Rehabilitasi medik
Dengan rehab medik semua pasien menunjukkan manfaat dari exercise training program.
Ada perbaikan exercise tolerance dan keluhan sesak napas dan capek.
Rehab paru komprehensif terdiri atas: - exercise training
- konsultasi nutrisi
- edukasi
6 Operasi
- Bulektomi
Pada pasien-pasien tertentu tindakan operasi ini efektif menurunkan sesak napas dan
memperbaiki faal paru.
- Transplantasi paru
Pada PPOK stadium lanjut yang terseleksi dengan tepat, transplantasi terbukti memper
baiki kwalitas hidup dan kapasitas fungsional.
Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut
Eksaserbasi akut berarti perburukan gejala dibanding sebelumnya
Gejala: 1 Sesak napas bertambah
2 Produksi sputum meningkat
3 Perubahan warna sputum ( sputum berubah purulen )
Derajat eksaserbasi
I ( berat ) memiliki 3 gejala
II ( sedang ) memiliki 2 gejala
III ( ringan ) memiliki 1 gejala dan 1 dari yang berikut :- URI 5 hari
- Demam tanpa sebab yang lain
- Wheezing meningkat
- Batuk meningkat
- RR/nadi meningkat 20% base
line.
Penyebab
-Terbanyak disebabkan infeksi tracheobronchial tree.
Penyebab lain: Polusi udara
Pneumoni
Gagal jantung kanan atau kiri atau aritmia
Emboli paru
Pneumotoraks spontan
Pemberian O2 tidak tepat
Obat-obatan ( hipnotik,tranquilliser,diuretika )
Penyakit metabolik ( diabetes,gangguan elektrolit )
Status nutrisi jelek
Stadium akhir penyakit

Terapi
1 Oksigen terkontrol
Cara : Nasal 1-4 L/menit
Venturi mask FIO2 24-28%
Sasaran : PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 >90%
2 Bronkodilator
Agonis beta 2 + antikolinergi diberikan 3-4 X/hari dengan nebuliser atau MDI dengan
spacer.Jika tidak ada fasilitas agonis beta 2 dapat diberikan subkutan
Dosis:
Obat

MDI mcg

Agonis beta 2
Fenoterol
Terbutalin
Antikolinergi
Ipratropium bromide

Nebuliser mcg

150-200
250-500

0,1-2,0
5-10

40-80

0,25-0,5

Jika terapi inhalasi belum adequat di + teofilin : loading dose : 2,5 mg/kgBB
maintenance 0,5-1,0 mg/kgBB/jam
3 Antibiotika
Indikasi : eksaserbasi karena infeksi bakterial
Pilihan :antibiotika yang masih sensitif terhadap S pneumoni,H influenza,M catarhalis.
Pilihan antibiotika umumnya
adalah:amoksisilin,kotrimoksasol,eritromisin,dosisiklin.Sebagai pilihan alternatif:
amoksisilin + asam klavulanat,sepalosporin,claritromisin,azitromisin
4 Mukolitik
Saat eksaserbasi mukolitik seperti N asetil sistein tidak menunjukkan manfaat
5 Kortikosteroid
Indikasi : ekaseserbasi berat
Dosis :Exact dose tidak tahu.Prednisolon oral 30-40 mg/hari selama 10-14 hari optimal
bila ditinjau dari sudut efikasi dan keamanan.Kortikosteroid dapat diberikan IV atau oral.
6 Cairan dan elektrolit
Perlu dimonitor
7 Nutrisi
Tujuan : mempertahankan berat badan dan mencegah pemecahan protein
Tatalaksana: tinggi protein rendah karbohidrat.
Protein > 1,5 mg/kgBB/hari
PENYULIT
1 Gagal napas
2 Infeksi berulang
3 Cor pulmonale
PENCEGAHAN
- Mencegah terjadinya PPOK:

+ hindari asap rokok

+ hindari polusi udara

+ hindari infeksi saluran napas berulang

- Mencegah perburukan PPOK : + berhenti merokok
+ gunakan obat-obatan adequat
+ mencegah eksaserbasi berulang
PROGNOSIS
Faktor-faktor yang terkait dengan penurunan survival adalah:
- Umur lanjut
- Terus merokok
- FEV1 awal < 50 % prediksi
- Penurunan FEV1 meningkat
- Respon bronkodilator jelek
- Hipoksemi berat yang tidak diterapi
- Kor pulmonale dan kapasitas fungsional jelek.
KEPUSTAKAAN
1ATS.Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmona
ry diseases. Am J Respir Crit Care Med.1995;152:S77-S120
2 Barnes P and Godfrey S. Chronic obstructive pulmonary disease. Martin Dunitz Ltd.
London.1997:1-70.
3 Celli BR.Standards for the optimal management of COPD.Chest.1995:283S-287S.
4 George RG , SanPedro GS and Stoller JK.COPD, bronchiectasis and cystic fibrosis.In:
George RB et al Chest medicine. Essentiale of pulmonary and critical care medicine.
Lippincott-Williams and Wilkins.Philadelphia. 4 th .2000:174-196.
5 Georgopoulos D and Anthonisen NR.Symptoms and sign of COPD. In: Cherniack N.
Chronic obstructive pulmonary disease.1 st ed. WB Saunders Comp. Philadelphia.1991:
357- 363.
6 NHLBI.Global initiative for chronic obstructive lung disease.2001:1-21.
7 PDPI.PPOK.Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesdai.2001:1-57.
8 Rennard SI. COPD.Overview of definitions, epidemiology and factor influencing its
development.Chest.1998:113:235S-241S.
9 Sherman CB et al.Acute exacerbation in COPD patients.In: Cherniack N.Chronic obs
tructive pulmonary disease.WB Saunders Comp.Philadelphia.1 st.1991:443-456.
10 Siafakas NM et al.ERS consesus statement.Optimal assessment management of COPD
Eur Respir J. 1995;8:1398-14320.
11 Wilson R. The role of infection in COPD.Chest.1998;113:242S-248S.