Patofisiologi Gagal Jantung

Epidemiologi
Gagal jantung kronik diasosiasikan dengan kesakitan dan kematian yang tinggi, dan menjadi
penyebab utama kembalinya seseorang dirawat di rumah sakit. Meskipun usia disesuaikan
dengan insidens dari kebanyakan kelainan kardiovaskular telah menurun di negara Barat pada
10-20 tahun terakhir, prevalensi gagal jantung kronik bertambah dan mempengaruhi 1-2%
populasi. Insidens pertambah seriring dengan usia, dari 0,02 kasus per 1000 populasi per tahun
pada usia 25-34 hingga 11,6 pada usia diatas 85 tahun, dan usia pertengahan dengan persentase
pada usia 76 tahun sesuai dengan gambar 1. Ada kecenderungan laki-laki memiliki jumlah lebih
besar dan penyebab utama etiologinya adalah penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit
katup jantung.

Gambar 1. Insidens gagal jantung berdasarkan usia dan jenis kelamin (laki-laki kotak ungu,
perempuan kotan biru).
Patologi
Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah pada jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Kasus paling banyak, terjadi karena
berkurangnya kapasitas jantung untuk memompa darah efektif karena kerusakan miokardium,
seperti infark miokardium. Gagal jantung juga dapat terjadi saat tidak ada kerusakan miokardium
tetapi pada adanya penambahan kebutuhan, seperti volume berlebihan yang dikaitkan dengan
regurgitasi berat dari katup aorta atau katup mitral.
Buruknya perfusi jaringan dan kolapsnya sirkulasi dapat terjadi pada banyak kondisi dan tidak
selalu mengindikasikan adanya gagal jantung (gambar 2). Perbedaan ini penting, meskipun
beberapa derajat overlap pasti ada: contohnya, syok septic dapat menyebabkan depresi
miokardium langsung.

Gambar 2. Hubungan antara gagal jantung dan pembuluh darah yang kolaps.

Gambar 3. Siklus buruk gagal jantung.

Patofisiologi
Siklus Buruk dari Gagal Jantung
Mekanisme hemostatik dari tubuh membantu meregulasi dan menopang tekanan darah dan
perfusi jaringan. Pada keberadaan gagal jantung, ada pengurangan cardiac output yang
menurunkan tekanan darah dan perfusi jaringan, dan karenanya, terjadi pengaktifan refleks
neurohormonal dalam mengusahakan kesetimbangan normal (gambar 3). Kebanyakan yang
dipelajar dari refleks neurohormonal adalah nervus simpatis dan sistem renin-angiotensin-
aldosteron, walaupun banyak lainnya diaktifkan termasuk vasopressin, pepdida natriuretic dan
sistem endotelin.
Nervus simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron bertindak secara sinergistik
memproduksi 3 efek utama: inotropik miokardial, sistem vasokonstriksi, dan retensi natrium dan
air. Aksi ini mengusahakan memulihkan tekanan darah sistemik dan perfusi jaringan dengan
menambah kontraktilitas, afterload jantung, dan sirkulasi volume darah. Peningkatan kebutuhan
jantung dan kerja dari jantung, memicu peningkatan kehilangan miosit: analog dengan
mencambuk kuda mati. Alhasil, gagal jantung dieksaserbasi menyebabkan aktivasi
neurohormonal lebih jauh dan, melalui feedback positif, siklus buruk jantung memperparah
gagal jantung yang terjadi kemudian.

Gejala Gagal Jantung

Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut biasanya diasosiasikan dengan cardiac output sistemik rendah dan
peningkatan pengisian tekanan atrium. Cardiac output yang rendah mengantarkan pada
pengurangan perfusi jaringan, hipotensi, dan oligouria atau anuria. Buruknya perfusi jaringan
diasosiasikan dengan kelelahan, dispneu, kelemahan, dan ketika berat menjadi kebingungan.
Gagal jantung sisi kiri memicu kembalinya tekanan dalam sirkulasi vena pulmonalis,
menyebabkan ekstravasasi dari cairan menuju ruang alveolar. Resultan kongesti pulmo dan
edema menyebabkan gangguan pertukaran gas yang mengantarkan pada tanda hipoksia yang
jelas, dengan manifestasi dispneu saat istirahat. Gagal jantung akut sisi kanan meningkatkan
tekanan atrium kanan dan tentu tidak menyebabkan gejala, meskipun kongesti hepatic dan
peregangan kapsuler dapat memproduksi nyeri perut kuadran kakan atas.
Dalam responnya dengan perubahan sirkulasi dari gagal jantung akut, pelepasan sistem
saraf simpatik yang intens menyokong tekanan darah sistemikl dan meningkatkan cardiac output.
Hal ini menyebabkan banyak gejala termasuk palpitasi, keringat, dan mual. Dalam kombinasinya
dengan hipoksia, hal ini meninggalkan pasien dalam kondisi yang sangat tidak nyaman, sangat
butuh udara, dan kecemasan.

Gagal Jantung Kronik

Gejala gagal jantung kronik berkorelasi dengan variable hemodinamik sisanya, seperti cardiac
output, yang sering dalam rentang normal. Kecuali dengan penyakit berat, gejala gagal jantung
sering hanya menjadi jelas dalam situasi pengerahan tenaga fisik atau stress. Analog dengan
angina, berkurangnya cadangan tenaga jantung adalah satu-satunya gejala ketika permintaan
metabolik tubuh meningkat tidak terpenuhi oleh perubahan dalam cardiac output. Gejala
termasuk dispneu berat, ortopneu, dispneu paroksismal nocturnal, bengkak ekstremitas, dan
kelelahan.
Kelelahan otot adalah hasil dari perubahan metabolik dan structural yang otot skelet lalui pada
gagal jantung kronik. Respons aliran darah inadekuat karena olahraga mengeksaserbasi
kelelahan otot skelet, tidak hanya sebagai konsekuensi dari berkurangnya cadangan pada jantung
tetapi juga karena gangguan fungsi endothelial dan regulasi vasomotor local, dan berkurangnya
kapasitas aerobic dari otot skelet.
Dispneu berat pada gagal jantung kronik dihubungan dengan meningkatnya tingkat ventilasi dan
perubahan refleks ventilasi. Berkurangnya hantaran oksigen menuju jaringan hasil dari
berkurangnya performa jantung mengantarkan pada onset dari metabolism anaerob yang terjadi
lebih cepat, dengan produksi karbon dioksida dan laktat. Meskipun demikian, tekanan oksigen
arteri dan karbon dioksida tersisa mendekati normal dengan sedikit bukti dari hipoksemia arteri
atau hiperkapnia. Meningkatnya sensitivitas kemoreseptor dan ergorefleks kelihatan seperti
stimulus predominan dari meningkatnya tingkat ventilasi, meskipun penyesuaian turunnya fungsi
otot respirasi dan paru juga terlibat.
Ortopneu terjadi karena redistribusi dari cairan jaringan yang eksesif pada tubuh. Pada posisi
tegak, edema dependen terkumpul pada bagian tubuh bawah dan ekstremitas. Redistribusi cairan
dari ekstratoracic menuju kompartemen thoracic terjadi selama sikap berbaring dan
menghantarkan pada meningkatnya preload.

Prognosis Gagal Jantung

Kesakitan dan kematian diasosiasikan dengan gagal jantung melebihi banyak kanker. Median
dari ketahanan pasien dengan gagal jantung adalah 3-5 tahun, menurun ke serendah 6 bulan
dengan paasien penyakit berat. Penyebab utama kematian pada gagal jantung dapat dibagi
menjadi 3 bagian, tetapi tidak selalu itu saja, kategori: gagal memompa jantung progresif,
kematian jantung tiba-tiba karena aritmia, dan iskemia miokardium.
Banyak predictor prognosis pada pasien dengan gagal jantung yang pada cerminan umum dari
beratnya disfungsi ventrikel kiri. Faktor gejala utama termasuk beratnya penyakit arteri koroner,
grade gejala dari New York Heart Association, toleransi olahraga, tekanan sistol dan nadi, dan
denyut jantung. Tingkat kompromi aktivasi hemodinamik dan neurohormonal akan menyediakan
bahan tambahan informasi prediktif.

Gambar 4. Ketahanan pasien dalam gagal jantung kronik berdasarkan konsentrasi noradrenalin
plasma dan peptide natriuretik otak.
Patofisiologi Gagal Jantung
Terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah pada tingkat cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik jaringan
Berkurangnya cardiac output dan cadangannya menyebabkan aktivasi neurohormonal, konstriksi
perifer dan retensi garan serta air, meningkatnya kerja jantung lebih lanjut dan mengantarkan
pada siklus buruk jantung
Dikaitkan dengan tingginya kesakitan dan kematian, dan menjadi penyebab terbanyak dari
perawatan berulang di rumah sakit

Klasifikasi Gagal Jantung

Ada banyak klasifikasi berbeda dari gagal jantung yang penting untuk dimengerti yang
mempengaruhi pemeriksaan dan penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung (table 1).
Beberapa kategori gagal jantung membutuhkan perhatian lebih jauh dan akan didiskusikan disini

Status Fungsional
Beratnya gejala hasil dari gagal jantung dideskripsikan dalam klasifikasi New York Heart
Association. Hal ini mengadakan sebuah kategori deskriptif dari gejala berat dan disabilitas
dilaporkan oleh pasien. Meskipun hal ini tidak selalu mencerminkan beratnya kondisi dasar, ini
merupakan predictor kuat dari prognosis dengan 60% kematian per tahun pada pasien NYHA
grade IV gagal ginjal kronik.
Anatomikal
Sisi kiri dan kanan gagal jantung sering berdampingan dan ada dengan gagal biventrikuler
(gambar 1). Namun, banyak kondisi yang mulanya mempengaruhi antara ventrikel kanan atau
kiri dan menghasilkan gejala klinik yang jarang, seperti gagal ventrikel kiri yang digambarkan
dengan gejala edema pulmo, dan gagal jantung kanan ditandai dengan edema perifer. Gagal
jantung kanan terisolasi biasanya disebabkan oleh penyakit pulmo (cor pulmonale) dan ketika
perburukan sering dikaitkan dengan ketidakmampuan tricuspid berat dan akumulasi cairan
generalisata, termasuk edema, asites, hepatomegali kongestif, dan efusi pleura.
Retensi cairan dan edema perifer terlihat pada kedua sisi kiri dan kanan jantung dikarenakan
perfusi ginjal yang berkurang dan aktivasi dari renin-angiotensin-aldosteron dan sistem
vasopressin. Namun, dengan gagal jantung sisi kanan, hal ini lebih jauh bergabung dengan tidak
proporsionalnya tinggi tekanan pengisian atrium kanan. Kontras dengan gagal jantung ventrikel
kiri, peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan tekanan balik dan vasokonstriksi pulmo yang
meningkatkan afterload ventrikel kanan dan, dengan demikian, tekanan atrium kanan.
Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung
Simptomatik
Etiologi: primer dan sekunder
Tempo: akut dan kronik
Anatomi: kiri, kanan, dan biventrikel
Karakteristik ventrikel: dilatasi, restriksi, dan hipertrofi
Siklus jantung: sistol dan diastol
Cardiac output: tinggi dan rendah
Overload: volume dan tekanan

Tabel 2. Penyebab Gagal Ventrikel Kanan

Obstruksi jalan napas kronik
Penyakit paru interstisial
Tromboemboli paru
Shunt kiri ke kanan, seperti VSD dan ASD
Hipertensi pulmonal primer

Karakteristik Ventrikel
Pola gagal jantung dapat dideteksi dengan bagaimana proses penyakit ini mempengaruhi
ventrikel. Tiga pola secara garis besar dikenali: dilatasi, hipertrofi, dan restriksi. Hal ini biasanya
tidak eksklusif dan sering berdampingan. Contohnya, infark miokard selanjutnya, mungkin
dilatasi ventricular, kompensasi hipertrofi dari miokardium tersisa, dan restriksi pengisian karena
fibrosis daerah infark.

Gambar 1. Karakteristik ventrikel pada gagal jantung

Gambar 2. Karakteristik klinis pada gagal jantung kiri dan kanan.

 Gambar 3. Subtipe secara anatomi dari gagal jantung.
Disfungsi Sistol dan Diastol
Gagal jantung biasanya karena disfungsi sistol ventrikel, atau ejeksi darah yang tidak adekuat
dari jantung. Namun, pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat atau terganggu karena disfungsi
diastol sudah mendapatkan efek yang dalam pada fungsi jantung. Hal ini sangat sering untuk
disfungsi diastolik dan sistolik untuk perannya terhadap gagal jantung. Sebagai contohnya,
berkurangnya pemenuhan ventrikel kiri, dan karena itu menjadi disfungsi diastolik, adalah
gambaran pasien dengan gagal jantung karena penyakit jantung iskemik dimana infark
miokardium diganti oleh jaringan fibrosa yang tidak teratur.
Ventrikel yang sangat keras diasosiasikan dengan disfungsi diastolik ditandai oleh pasien dengan
hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif, walaupun restriksi ekstrinsik pengisian
ventrikel juga terlihat pada tamponade jantung dan perikarditis konstriktif. Kontras dengan
disfungsi sistolik, pasien dengan disfungsi diastolik terisolasi mungkin memiliki edema jaringan
yang tidak proporsional dikarenakan tingginya tekanan atrium. Pada ekokardiografi, ada
pembesaran kedua atrium, hipertrofi ventrikel kiri, kontraksi sistolik ventrikel yang baik dan
fraksi ejeksi yang normal atau tinggi. Diastol adalah proses konsumsi ATP yang bergamtung
pada metabolisme oksidatif yang aktif; walaupun, iskemia akut dan kronik dapat mengganggu
relaksasi.
Output Tinggi Gagal Jantung
Gagal jantung dapat juga terjadi dalam keadaan tingginya cardiac output. Penting untuk disadari
bahwa kondisi ini biasanya hasil dari kausa yang reversibel dan dapat diobati (tabel 3).
Fistula arteriovena merupakan koneksi langsung yang abnormal antara arteri dan vena, dan dapat
berkembang dari malformasi kongenital, trauma, erosi ateroskelarosis pada pembuluh darah
utama menuju sistem vena (seperti ruptur aneurisma aorta abdominal menuju vena kava
inferior), tumor tinggi vaskular atau fistula iatrogenik dari pasien hemodialisis. Terakhir bukan
fenomena jarang yang sering mengaburkan faktor komorbid seperti anemia dan penyakit
vaskular, termasuk penyakit jantung iskemik.
Anemia berperan khususnya sebagai masalah managemen sulit dalam konteks gagal jantung.
Volume sirkulasi darah sudah menjalani kompensasi ekspansi plaama seperti koreksi anemia
pada transfusi darah yang kuat dapat memicu volume overload yang refrakter dan edema
pulmonal. Berdasarkan urgensi klinis dan etiologi, anemia sebaiknya diobati dengan
mengkoreksi penyebabnya, suplementasi vitamin dan besi, dan memperhatikan transfusi PRC
dikombinasi dengan terapi loop diuretik.

Tekanan dan Volume Berlebihan

Bentuk gagal jantung ini diinduksi oleh faktor diluar miokardium. Volume berlebihan
dicontohkan dengan regurgitasi aorta berat dimana, disamping besarnya stroke volume, cardiac
output bersih dikurangi. Dua bentuk yang sering dari tekanan berlebihan adalah hipertensi dan
stenosis aorta. Tentunya, bentuk yang menggambarkan faktor kedua paling sering yang
mengimplikasikan kausa gagal jantung pada penduduk Barat.
Tabel 3. Penyebab output tinggi gagal jantung
Anemia
Tirotoksikosis
Penyakit Paget
Fistula arteri-vena
Defisiensi tiamin berat (beri-beri)

Klasifikasi Gagal Jantung

Predominan disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri karena hilangnya massa
miokardium dari penyakit jantung iskemik
Mungkin terjadi karena permintaan yang banyak dari ventrikel kiri, seperti tingginya
cardiac output, overload volume, dan overload tekanan
Pengisian ventrikel terrestriksi atau gagal jantung diastolic juga merupakan penyebab
penting yang menantang untuk ditangani
Gagal Jantung Akut - gejala klinik dan investigasi
Gagal jantung kiri akut terjadi secara de novo salah satunya sebagai episode dekompensasi akut
pada yang memiliki latar belakang gagal jantung kronik. Edema pulmonal dan gagal ventrikel
kiri tidak sinonim, dan harus dibedakan. Contohnya, gagal ginjal akut dapat menghasilkan edema
pulmonal karena cairan yang berlebihan tanpa terjadi gagal jantung kiri.

Gejala Klinik
Awal dari gagal ventrikel kiri akut biasanya tergambar dengan dispneu yang terjadi tiba-tiba
yang secara cepat menghasilkan distres pernapasan akut, ortopneu, dan kelemahan. Riwayat
penyakit mungmin menjadi petunjuk cepat, seperti infark miokard akut (tabel 1)
Pasien tampak teragitasi, pucat dan basah. Perifernya dingin saat disentuh dan nadinya cepat.
Bradikardi tidak teratur atau takikardi eksesif harus diidentifikasi secara tepat karena hal ini
cepat terjadi pada episode akut gagal ginjal. Tekanan darah biasanya tinggi, tetapi mungkin
normal atau rendah (syok kardiogenik). Hipertensi maligna adalah penyebab gagal jantung akut,
walaupun untuk bamyak pasken dengan tekanan darah tinggi hanya merefleksikan respon stres
akut.
Tekanan vena jugularis biasanya meningkat, terutama dengan volume yang berlebihan, gagal
jantung kanan, dan tamponade jantung. Pada gagal jantung akut fase awal, tidak ada waktu untuk
dilatasi ventrikel dan apeks tidak berubah tempat. Auskultasi kadang-kadang diidentifikasi
murmur menandakan katup katastropik atau ruptur septal, atau menunjukkan ritme triple gallop
(S3 atau suara jantunf ketiga). Krepitasi didengar pada dasar paru konsisten dengan edema
pulmoner.
Gagal jantung acute on chronic akan mempunyai gambaran tambahan gagal jantung yang sudah
berjalan lama. Tambahan potensialnya, seperti infeksi saluran pernapasan atas atau penghentian
pengobatan secara tiba-tiba, harus diidentifikasi (tabel 2).

Investigasi
Pemeriksaan klinis diambil untuk memastikan diagnosis, untuk mengidentifikasi penyebab
potensial yang mendasari, dan untuk menilai komplikasi yang potensial.
Tes Darah
Hal ini penting untuk mengeksklusi anemia sebagai faktor kontribusi, atau kadang-kadang
sebagai penyebab gagal jantung. Karena respons stres akut, peningkatan hitung leukosit biasanya
terlihat pada gagal jantung akut dan menjadi pembeda antara edema pulmonal dan infeksi paru-
paru.
Gangguan elektrolit sering pada pasien gagal jantung akut dan dapat menyebabkan artimia.
Hipokalemi dan hiperglikemia adalah penyebab tersering dari aktivasi sistem saraf simpatis dan
harus dikoreksi untuk menghindari aritmia dan memperbaiki gangguan elektrolit. Enzim jantung
dan marker harus dilakukan untuk memastikan apakah iskemia miokard berperan dalam
perkembangan gagal jantung akut. Elevasi sedang konsentrasi troponin plasma tidak sesuai
dengan iskemia akut pada pasien yang memiliki gagal jantung kronik sejak elevasi troponin
menandakan adanya apoptosis dan kehilangan miosit.
Penatalaksanaan gagal ginjal adalah keuntungan, ketika dicurigai ada cairan berlebihan. Analisa
gas darah dan analisa asam basa harus diperiksa pada kasus berat dan akan menuntun terapi.
Walaupun pasien dengan eutiroid, tes fungsi tiroid harus dilakukan baik hiper dan hipotiroid
dapat memicu gagal jantung.

Gambar 1. Pasien dengan paroksismal nocturnal dispneu dan ortopneu dari edema pulmonal.