LAPORAN PENDAHULUAN
Oleh
GIAN HAWARA
KELOMPOK Z
LAPORAN PENDAHULUAN
ANATOMI FISIOLOGI
ANATOMI
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip dengan
kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 100 gram. Letak pada daerah
umbilical, dimana kepalanya dalam lekukanduodenum dan ekornya menyentuh kelenjar
lympe, mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah.
Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :
a. Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan
umbilical dalam lekukan duodenum.
b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung
dan depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh lympa.
FISIOLOGI
Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :
a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah
pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :
1.) Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan
monosakarida.
2.) Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam
amino.
3.) Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak
normal.
c.) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah
2) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel
alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan
dengan insulin.. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat
molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino.
Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :
a. Pemecahan glikogen (glikogenesis)
b. Peningkatan glukogenesis
Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa
darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon
dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah
dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70
mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang
sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi
glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia.
A. Definisi
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia.
Anderson Price, 1995)
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin
(Barbara Engram; 1999, 532)
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro
vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).
B. Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah
a. DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)
Faktor genetik / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel
beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan
antibodi autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada
penghancuran sel-sel beta.
Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu
yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara
genetik
b. DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu
obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin
diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik yang biasa.
c. DM Malnutrisi
Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein
sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau
toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta
pancreas
d. DM Tipe Lain
Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
Penyakit hormonal
Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang
merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif
dan rusak
Obat-obatan
Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel seperti aloxan dan streptozerin
Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide,
phenothiazine dll.
C. Patofisiologi
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek
utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel
tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200
mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak,
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler
yang mengakibatkan aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes Mellitus
yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita Diabetes Mellitus. Bila
jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas
225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah
filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar
glukosa meningkat melebihi 180 mg%. Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme
energinya pada lemak, kadar asam aseto asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan
D. Manifestasi Klinis
F. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen
dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh
status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan
menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan
normal) dengan rumus :
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium : Gula Darah Sewaktu
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS
1. Pengkajian
a. Pengumpulan data
1) Anamnese
a) Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengatakan mudah lelah, mengalami kelemahan,banyak minum,
hilang nafsu makan, buang air kecil banyak, turgor kulit jelek, berkeringat,
luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
b) Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakitlain yang ada
penderita.
c) Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satuanggota keluarga yang
d) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penyakit penderita.
2) Pola Kebutuhan
a) Pola persepsi
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana
yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah
dimengerti pasien.
b) Pola nutrisi
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka
penderita.
c) Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur
mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya
konstruktif / adaptif.
i) Pola nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka
terjadi infeksi.
c) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
berkemih.
f) Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan
b. Ketidakseimbangan nutrisi
3. Intervensi Keperawatan
baik sensori.
4. Produks 4.
membran mukosa.
6.
sesuai indikasi.
9.
urine
10.
Pantau pemeriksaan
laboratorium
2. Ketidakseimba Status nutrisi : intake makanan 1. Ti
ngan nutrisi Indikator : mbang berat badan setiap
etnik/kultural.
6. Li
dengan indikasi
7. Ob
servasi tanda-tanda
hipoglikemia, seperti
kepala, pusing,
sempoyongan.
Batasi pengunjung
6.
jika perlu
8.
dan latihan
9.
sendiri
5. Motivasi klien untuk
menunjukkan aktivitas
keseharian yg normal
6. Kaji kebutuhan yang
memerlukan bantuan
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit
RGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Lynda Juall Carpenito. 2009 Diagnosis Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis. Jakarta :
EGC
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,
Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu
Price, Sylvia Anderson. 2005 : 485 Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Proses Penyakit.
Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga