BAB I

KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Ny. S
Usia : 48 tahun
Alamat : Desa Bangunrejo, Soko, Tuban
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pembantu Rumah Tangga
Agama : Islam
Status : Menikah
Pend.terakhir : SD
No. RM : 443056
Tanggal MRS : 9 September 2014
Tanggal KRS : 17 September 2014
Tgl. Pemeriksaan : 13 September 2014

II. ANAMNESA
Keluhan Utama : Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 2 minggu yang lalu, sesak dirasakan
hilang timbul, sesak timbul bersamaan dengan batuk, pada saat batuk sesak
terasa memberat, sesak berkurang bila pasien istirahat dan bila batuk berhenti.
Batuk sudah dirasakan pasien sejak 1 bulan yang lalu, batuk dirasakan
hilang timbul, batuk bertambah berat saat malam hari, batuk dirasakan sangat
mengganggu sampai pasien tidak bisa tidur, batuk terdapat dahak, kental
bewarna kuning kehijauan, 1 hari sebelum masuk RS pada dahak terdapat darah
sedikit, darah hanya berupa serat-serat saja. Jumlah dahak sekali batuk +
setengah sendok makan.
Pasien juga mengeluh badannya terasa lemas sejak 1 bulan ini, sudah 1
bulan ini nafsu makan juga menurun dan berat badannya dirasakan menurun,
nafsu makan turun karena sering merasa tenggorokan sakit dibuat menelan, dari

1
 1 bulan ini juga pasien sering merasa meriang-meriang dan 1 hari sebelum
masuk RS badan sempat panas sampai menggigil, sering berkeringat pada
malam hari sampai baju basah.
Perut nyeri sejak + 1 bulan yang lalu, nyeri di bagian ulu hati, nyeri
dirasakan hilang timbul, nyeri dirasakan saat telat makan, nyeri seperti
dicengkeram dan bertambah sakit bila pasien makan.
Pusing (+), mual (+) sejak 2 minggu yang lalu, bertambah berat jika
membau makanan, muntah (+) 10x muntah berupa air dan sisa makanan,
bertambah berat saat setelah makan, banyaknya 1/5 gelas aqua sekali muntah,
tenggorokan dirasakan sedikit sakit karena batuk, BAK biasa tidak ada keluhan,
BAB normal tapi konsistensinya agak lunak.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Tahun 2010 pasien pernah berobat ke dokter karena mengeluh batuk lama,
diberi pengobatan selama 6 bulan, tapi baru 4 bulan pasien berhenti minum
obat karena merasa tidak ada perubahan dari batuknya.
3 bulan yang lalu pasien dirawat di PUSKESMAS Tuban karena sakit perut,
tapi karena pasien juga mengeluh batuk pasien diberi obat yang disuruh
minum 6 bulan, oleh pasien obat hanya ditebus 3x lalu tidak dilanjutkan lagi.
Pasien memiliki riwayat maag dari + 1 tahun ini, tidak ada riwayat asma
DM dan HT disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Kakek pasien + 10 tahun yang lalu meninggal karena sakit paru
Riwayat keluarga DM, HT dan Asma disangkal
Riwayat Sosial :
Bekerja sebagai pembantu rumah tangga di Jakarta dekat lingkungan
pabrik, tidak merokok tapi tinggal dengan ayah dan saudaranya yang perokok
berat, tidak minum alkohol, minum jamu 2x seminggu, sering telat makan.

III. PEMERIKSAAN FISIK

2
A. Keadaan Umum
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 108 x/menit, kuat, reguler
Pernafasan : 28 x/menit
Suhu Badan : 36,8 C
Berat Badan : 37 kg
Tinggi Badan : 153 cm
37
BMI : 1,53 x 100 = 15,805 ( Normal 18-25)

Status Gizi : Underweight

B. Kepala Leher
Kepala :
Bentuk : Dalam batas normal
Rambut : Dalam batas normal, warna hitam, kuat tarik
Mata : Anemia (+), Ikterus (-)
Hidung : Dispneau (+)
Telinga : Dalam batas normal
Bbir : Dalam batas normal, Cianosis (-)
Leher` :
Bentuk : Dalam batas normal, simetris
JVP : Tidak meningkat, dalam batas normal
Trakea : Ditengah (tidak ada deviasi)
Tiroid : Tidak membesar
KGB : Tidak membesar
Retraksi : Muskulus Sternokleidomastoideus (+)
C. Thorax
Jantung
Inspeksi : Bentuk dada simetris, scars (-), iktus tidak tampak
Palpasi : Iktus teraba di ICS V midclavicular line sinistra, thrill (-)
Perkusi : - Batas kanan (ICS IV parasternal dextra)
- Batas kiri (ICS V mid clavicular line sinistra)
Auskultasi : S1, S2 Tunggal Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris, gerak dada simetris, scars (-), retraksi
otot bantu napas (+)

3
Palpasi :
Fremitus raba :
Anterior : Simetris kanan dan kiri
Posterior : Simetris kanan dan kiri
Fremitus suara :
Anterior : Simetris kanan dan kiri
Posterior : Simetris kanan dan kiri
Perkusi :
Sonor Sonor
Anterior Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor
Posterior Sonor Sonor
Sonor Sonor

Auskultasi :
Pulmo :
Anterior :
D S
Ves Ves
Ves Ves
Ves Ves

Rhonki :
D S
+ +
+ +
+ +
Wheezing :
D S
- -
- -
- -

Posterior :

D S
Ves Ves
Ves Ves
Ves Ves

4
 Rhonki :
D S
+ +
+ +
+ +
Wheezing :
D S
- -
- -
- -

Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan Fremitus Suara Perkusi Auskultasi
Anterior Vesikuler
- Kanan atas bawah Simetris Sonor Rhonki +
- Kiri atas bawah Wheezing -
Posterior Vesikuler
- Kanan atas bawah Simetris Sonor Rhonki +
- Kiri atas bawah Wheezing -
Depan kanan atas Vesikuler
Simetris Sonor Rhonki +
Belakang kanan bawah
Wheezing -
Depan kiri atas Vesikuler
Simetris Sonor Rhonki +
Belakang kiri atas
Wheezing -

D. Abdomen :
Inspeksi : Bentuk dalam batas normal, distended (-), asites (-), scars (-)
Auskultasi : BU(+)N
Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen, meteorismus (-), shifting
dullness (-)
Palpasi : Supel (+), - + - undulasi (-), nyeri tekan
- + - H/L : tidak teraba
- - - Ginjal : tidak teraba

5
 E. Extremitas :
Akral hangat kering merah
CRT < 2
Oedema
- -
- -

IV. ASSASMENT
Suspek TB Paru kategori III
D.D : - Bronkiektasis
- Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
LAB
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Darah Lengkap
Hemoglobin L 10.4 g/dL 11.5 16.5
Leukosit H 13.4 103/L 4.0 11.0
Eritrosit 4.1 106/L 4.00 5.00
Hematokrit L 30.5 % 37.0 45.0
MCV L 74.4 fL 82.0 92.0
MCH L 25.4 pg 27.0 - 31.0
MCHC 34.1 g/dL 32.0 37.0
RDW-CV H 15.1 % 11.5 14.5
RDW-SD 39 fL 35 47
Trombosit 338 103/L 150 400
PDW 9.8 fL 9.0 13.0
MPV 8.5 fL 7.2 11.1
P-LCR 15.7 % 15.0 25.0
PCT 0.290 % 0.150 0.400
Hitung Jenis
Eosinofil 1.6 % 0 -3
Basofil 0.2 % 01
Neutrofil 62.9 % 50 -70

6
Limfosit 23.5 % 20 40
Monosit H 11.8 % 28
Jumlah eosinofil 0.2 103/L 0 0.8
Jumlah basofil 0.0 103/L 0 0.2
Jumlah neutrofil H 8.4 103/L 1.5 7.0
Jumlah limfosit 3.2 103/L 1.0 3.7
Jumlah monosit H 1.59 103/L 0.16 1.00
Faal Hati
Albumin L 2.80 g/dL 3.4 4.8
SGOT 19 U/L 13 35
SGPT 14 U/L 7 35
Faal Ginjal
Ureum 23 mg/dL 18 - 50
BUN 11 U/L 6 20
Kreatinin 0.65 mg/dL 0.51 0.95
Profil Lemak
Kolesterol total 72 mg/dL <200

Karbohidrat 115 mg/dL <140

GDS
Elektrolit L 130 mEq/L 136 145
Natrium L 1.9 mEq/L 3.5 5.1
Kalium L 91 mEq/L 98 107
Klorida - 1.16 1.32
Kalsium ionized
Mikrobiologi
Pewarnaan Zn Negatif Negatif
Pewarnaan Zn (1) Negatif Negatif
Pewarnaan Zn (2) Negatif Negatif
Pewarnaan Zn (3)

7
Foto Thorax PA

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
TUBERKULOSIS PARU

2.1 Epidemiologi
WHO menyatakan bahwa 1/3 penduduk dunia telah terinfeksi kuman
TB. Setiap tahunnya di seluruh dunia didapatkan sekitar juta penderita baru
TB menular, ditambah dengan jumlah yang sama TB yang tidak menular dan
sekita 3 juta meninggal setiap tahunnya. Dari seluruh kematian yang dapat
dicegah, 25% diantaranya disebabkan oleh tuberculosis. Saat ini di negara
maju diperkirakansetiap tahun terdapat 10-20 kasus baru setiap 100.000
penduduk dengan kematian 1-5 per 100.000 penduduk sedang di negara
berkembang angkanya masih tinggi. Di Afrika setiap tahun muncul 165
penderita tuberkulosis paru menular setiap 100.000 penduduk.1 Pada tahun
2011, ada 8,7 juta kasus baru tuberkulosis aktif di seluruh dunia (13% dari
yang melibatkan koinfeksi dengan human immunodeficiency virus [HIV])
dan 1,4 juta kematian, termasuk 430.000 kematian di antara pasien terinfeksi
HIV yang mewakili sedikit penurunan dari angka puncak pertengahan 2000-
an. Diperkirakan bahwa ada 310.000 kasus insiden TB-MDR, yang
disebabkan oleh organisme yang resisten terhadap setidaknya isoniazid dan
rifampisin, di antara pasien yang dilaporkan menderita tuberkulosis.9
Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat
ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan
Maret 1993 WHO mendeklarasikan TB sebagai global health emergency. TB
dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting kareng lebih kurang
1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB. Pada tahun 1998 ada
3.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia. Sebagian besar dari kasus
TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara-negara yang sedang
berkembang. Diantara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49
tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari
65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di
Asia.2

9
 Alasan utama munculnya atau meningkatnya bebab TB global ini antara
lain disebabkan : 1. Kemiskinan pada berbagai penduduk, tidak hanya pada
negara yang sedang berkembang tetapi juga penduduk perkotaan tertentu di
negara maju. 2. Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya
oenduduk dunia dan perubahan dari struktur usia manusia yang hidup. 3.
Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok
yang renta terutama di negara miskin. 4. Tidak memadainya pendidikan
mengenai TB diantara para dokter. 5. Terlantar dan kurangnya biaya untuk
obat, sarana diagnostik, dan pengawasan kasus TB dimana terjadi diteksi dan
tatalaksana kasus yang tidak adekuat. 6. Adanya epidemi HIV terutama di
Afrika dan Asia.2
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi Tb ke-3 tertinggi di dunia
setelah China dan India. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di China, India
dan Indonesia berturut-turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus.
Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000
tahun 1998. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei
kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomer 3 sebagai penyebab
kematian tertinggi di Indonesia. Suatu survei mengenai prevalensi TB yang
dilaksanakan di 15 provinsi Indonesia tahun 1979-1982 :
Prevalensi Positif
Tahun Jumlah Penduduk
Provinsi Hapusan BTA
Survei th 1982 (juta)
Sputum (%)
1979 Jawa Tengah 26.2 0.13
1980 Bali 2.5 0.08
1980 DKI Jaya 7.0 0.16
1980 DI Yogyakarta 2.8 0.31
1980 Jawa Timur 30.0 0.34
1980 Sumatra Utara 8.8 0.53
1980 Sulawesi Selatan 6.2 0.45
1980 Sumatra Selatan 4.9 0.42
1980 Jawa Barat 28.9 0.31
1980 Kalimantan Barat 2.6 0.14
1980 Sumatra Barat 3.5 0.38
1981 Aceh 2.7 0.15
1981 Kalimantan Timur 1.3 0.52
1981 Sulawesi Utara 2.2 0.30
1982 Nusa Tenggara Timur 2.8 0.74

10
2.2 Definisi
Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh
basil Mikobakterium tuberkulosis (dan kadang-kadang oleh M. Bovis dan
africanum). Organisme ini disebut pula sebagai basil tahan asam.
Tuberkulosis paru merupakan salah satu penyakit saluran pernafasan bagian
bawah.1,3
Sebagian besar basil Mikobakterium tuberkulosis masuk ke dalam jaringan
paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses yang
dikenal dengan fokus primer dan Ghon. Pada stadium permulaan, setelah
pembentukan fokus primer, akan terjadi beberapa kemungkinan :3
- Penyebaran bronkogen.
- Penyebaran limfogen.
- Penyebaran hematogen.
2.3 Faktor Penyebab
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis
kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-
0,6/um. Yang tergolong dalam kuman Mycobacterium tuberculosae compleex
adalah : 1. M. Tuberculosae, 2. Varian Asian, 3. Varian African I, 4. Varian
African II, 5. M. Bovis.2
Dinding M. Tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak
cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam
mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang
disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam
virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60
C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan
dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat
pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan
dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut
menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali

11
 diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut
dengan larutan asam alkohol.4
Mikobakterium tuberkulosis tipe humanus dan tipe bovinus adalah
Mikobakterium yang paling banyak menimbulkan penyakit tuberkulosis pada
manusia. Basil tersebut berbentuk batang, mudah mati pada air mendidih (5
menit pada suhu 80oC, dan 20 menit pada suhu 600C), dan mudah mati
apabila terkena sinar ultraviolet (sinar matahari). Basil tuberkulosis bertahan
hidup berbulan-bulan pada suhu kamar dan dalam ruangan yang lembab.3
Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman
lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini
tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain,
sehingga bagian apikal ini merupakan predileksi penyakit tuberkulosis.2
2.4 Patogenesis
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya infeksi adalah:3
1. Harus ada sumber infeksi :
- Penderita dengan kasus terbuka
- Hewan yang menderita tuberkulosis (walaupun jarang ada)
2. Jumlah basil sebagai penyebab infeksi harus cukup
3. Virulensi yang tinggi dari basil tuberkulosis
4. Daya tahan tubuh yang menurun memungkinkan basil berkembang biak
dan keadaan ini menyebabkan timbulnya penyakit tuberkulosis paru.
Penurunan daya tahan tubuh ditentukan oleh :
a. Faktor genetika : merupakan sifat bawaan yang diturunkan sehingga
seseorang mudah menderita tuberkulosis dibandingkan dengan orang
lain.
b. Faktor faali : umur
c. Faktor lingkungan : nutrisi, perumahan, pekerjaan
d. Faktor toksik : alkohol, rokok, kortikosteroid
e. Faktor imunologis : infeksi primer, vaksinasi BCG
f. Keadaan/penyakit yang memudahkan infeksi : DM, penumokoniosis,
keganasan, parsial gastrektomi, morbili
g. Faktor psikologis

12
1. Tuberkulosis Primer
Tuberkulosis paru primer adalah keradangan paru yang disebabkan
oleh basil tuberkulosis pada tubuh penderita yang belum pernah
mempunyai kekebalan yang spesifik terhadap basil tersebut.3
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita.
Partikel infek ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam,
tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan
berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh
orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru.
partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer.
Kuman akan dihadapi pertama kali oleh netrofil, kemudian dibersihkan
oleh makrofag keluar percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia
dengan sekretnya.2
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sito-
plasma makrofag. Di sini ia akan dapat terbawa masuk ke organ tubuh
lainnya. Kuman bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang
tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek rpimer
atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di seluruh
jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura makan terjadikah efusi
pleura. Kuman dapat dapat juga masuk melaui saluran gastrointestinal,
jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional
kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ
seperti paru, otak ginjal tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka
terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.2
Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru,
berbeda dengan sarang reaktivitasi. Dari sarang primer akan kelihatan
peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal).
Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di
hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan

13
 limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks ini akan
mengalami salah satu nasib sebagai berikut :4
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad
integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon,
garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)
3. Menyebar dengan cara :
a. Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya, salah satu contoh
adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus,
biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang
membesar menimbulkan obstruksi pada saluran napas
bersangkuta, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan
menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang
atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang
atelektasis tersbut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.
b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun
ke paru sebelahnya yang tertelan.
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini
berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman.
Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan
tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini
akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis
milier, meningitis tuberkulosis, typhobacillosis Landouzy.
Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat
tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan
sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir
dengan :
Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan
terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis,
tuberkulama, atau
Meninggal. Semua kejadian di atas adalah perjalanan
tuberkulosis primer.
2. Tubekulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)

14
 Terjadi setelah periode latent (beberapa bulan/tahun) setelah infeksi
primer. Dapat terjadi karena reaktivasi atau reinfeksi. Rekativasi terjadi
akibat kuman dorman yang berada pada jaringan selama beberapa
bulan/tahun setelah infeksi primer, mengalami multiplikasi.1 Bentuk
tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan
masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan.4
Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti
malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal.
Tuberkulosis pasca primer ini di mulai dengan sarang dini berlokasi di
regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior).
Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler
paru.2
Karakteristik TB post primer adalah adanya kerusakan paru yang luas
dengan kavitas, hapusan dahak BTA positif, pada lobus atas umumnya
tidak terdapat limafadenopati intratoraks.1 TB pasca primer juga dapat
berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly
tuberculosis) tergantung dari jumlah kuman, virulensi-nya dan imunitas
pasien.2
Tuberkulosis post primer dimulai dari sarang dini yang umumnya
pada segmen apical lobus superior atau lobus inferior. Awalnya berbentuk
sarang pneumonik kecil. Sarang ini dapat mengalami :
- Diresorbsi dan sembuh dengan tidak meninggalkan cacat.
- Sarang meluas, tetap segera mengalami penyembuhan berupa
jaringan fibrosis dan perkapuran. Sarang dapat aktif kembali
membentuk jaringan keju dan bila dibatukkan menimbulkan kavitasi.
- Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju, yang bila
dibatukkan akan menimbulkan kaviti. Kaviti awalnya berdinding tipis
kemudia menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti akan mengalami :1,2
2. Meluas dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Bila isi
kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri, makan akan
terjadi TB milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau
tertelan ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti
perjalanan seperti disebutkan terlebih dahulu. Bisa juga terjadi

15
 TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur
ke pleura.
3. Memadat dan membungkus diri disebut tuberkuloma.
Tuberkuloma dapat mengapur dan sembuh, tapi dapat aktif
kembali dan mencair menimbulkan kaviti kembali. Komplikasi
kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti Aspergillus
dan kemudian menjadi mycetoma.
4. Menyembuh dan disebut open helaed cavity, atau menyembuh
dengan membungkus diri, akhirnya mengecil. Kaviti dapat
menciut dan tampak sebagai bintang (stellate shape).
2.5 Cara Penularan
Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah
perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan
berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi
oleh M. Tuberculosis biasanya inhalasi, sehingga TB paru merupakan
manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lain. Penularan
penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet
nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah
atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA). Pada TB kulit atau
jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi langsung. Infeksi yang
disebabkan oleh M. bovis dapat disebabkan oleh susu yan kurang disterilkan
dengan baik atau terkontaminasi.2
Penularan lebih mudah terjadi bila ada hubungan yang erat dan lama
dengan penderita tuberkulosis paru aktif, yakni golongan penderita yang
dikenal dengan open case. Bentuk penularan yang lain adalah melalui debu
yang berterbangan di udara yang mengandung basil tuberkulosis.3
Beberapa orang lebih mungkin dibandingkan orang lain untuk menderita TB
Paru. Ini termasuk orang yang :5
1.
Memiliki HIV atau penyakit lain yang melemahkan sistem kekebalan
tubuh.
2.
Memiliki kontak dekat dengan seseorang yang memiliki TB aktif, seperti
tinggal di rumah yang sama dengan seseorang yang terinfeksi TB.

16
 3.
Perawatan untuk pasien yang memiliki TB aktif, seperti dokter atau
perawat.
4.
Tinggal atau bekerja di tempat-tempat ramai, seperti penjara, panti
jompo, atau tempat penampungan tunawisma, di mana orang lain
mungkin memiliki TB aktif.
5.
Memiliki keterbatasan akses terhadap pelayanan kesehatan, seperti
tunawisma dan pekerja pertanian migran.
6.
Penyalahgunaan obat-obatan atau alkohol.
7.
Perjalanan ke atau lahir di tempat-tempat TB yang tidak diobati, seperti
Amerika Latin, Afrika, Asia, Eropa Timur, dan Rusia.
8.
Faktor risiko untuk TB terdiri dari tiga serangkai epidemiologi dari agen,
host dan lingkungan. Agen menjadi basil tuberkulosis, seseorang rentan
sebagai host dan lingkungan yang memungkinkan basil untuk bertahan
hidup dan mentransfer dari satu host ke yang lain. Merokok dapat
bertindak sebagai faktor risiko dengan meningkatkan kerentanan host
manusia. Merokok menyebabkan batuk pada pasien yang memungkinkan
transit tuberkulum basil ke lingkungan dari host menular. Basil kemudian
dihirup oleh tuan rumah rentan lain mengarah ke TB paru.10

Faktor risiko kejadian TB6

2.6 Klasifikasi Tuberkulosis

Dari sistem lama diketahui klasifikasi tuberkulosis.2

17
1. Pembagian secara patologi :
b. Tuberkulosis primer (childhood tuberkulosis )
c. Tuberkulosis post-primer (adult tuberculosis)
2. Pembagian secara aktivitas radiologi Tuberkulosis paru (Koch
Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai
menyembuh).
3. Pembagian secara radiologis (luas lesi)
a. Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrat non-kavitas
pada satu paru ataupun kedua paru, tetapi jumlahya tidak melebihi
satu lobus paru.
b. Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidak
lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu
bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian
satu paru.
c. Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang
melebihi keadaan moderately advanced tuberculosis.

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:6

1. Tuberkulosis paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan
(parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada
hilus.
2. Tuberkulosis ekstra paru
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya
pleura, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB

paru:6
1. Tuberkulosis paru BTA positif
- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA
positif (+).
- 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif (+) dan foto toraks dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis.
- 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif (+) setelah 3 spesimen
dahak SPS pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif (-) dan
tidak ada perbaikan pemberian antibiotik non OAT.
2. Tuberkulosis paru BTA negatif

18
 Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif
Kriteria diagnosis TB paru BTA negatif (-) meliputi:
- Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif
- Foto thoraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis
- Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotik non OAT
- Ditentukan (dipertimbangkan oleh dokter untuk diberi pengobatan)

Klasifikasi berdasarkan Riwayat pengobatan sebelumnya:1,6

1. Kasus baru (new case)
Penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari 1 bulan.
2. Kasus kambuh (relaps)
Penderita TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan
telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi
berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positf (hapusan atau
kultur).
3. Gagal pengobatan (treatment after failure)
Penderita yang memulai pengobatan kategori 2 setelah gagal dengan
pengobatan sebelumnya. Yaitu penderita BTA positif yang masih tetap
positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 atau lebih. Atau
penderita dengan BTA negatif menjadi positif pada akhir bulan ke-2.
4. Kasus setelah putus obat (drop out)
Penderita yang kembali berobat, dengan hasil bakteriologi positif, setelah
berhenti minum obat 2 bulan atau lebih.
5. Pindahan (transfer in)
Penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten
kemudian pindah ke kabupaten lain. Penderita ini harus membawa surat
rujukan/pindah (form TB 09)
6. Kasus kronik
Kasus yang tidak memenuhi ketentuan di atas. Penderita dengan hasil
BTA tetap positif setelah selesai pengobatan ulang dengan kategori 2.

Kategori TB berdasarkan terapi :8

1. Kategori I : - Kasus baru ~ BTA positif
- Kasus baru ~ BTA negatif dengan lesi paru luas
- Konkomitas HIV berat

19
 - TB ekstrapulmonal berat

2. Kategori II : Sputum hapusan positif :

- Kambuh
- Gagal terapi
- Putus berobat
3. Kategori III : - Kasus baru ~ BTA negatif selain kategori I
- TB ekstrapulmonal tidak berat
4. Kategori IV : Kasus kronis

2.5 Gejala Klinis

Gejala klinik sangat bervariasi dari ssuatu penyakit yang tidak
menunjukkan gejala dengan suatu bentuk penyakit dengan gejala sangat
mencolok. Tuberkulosis paru menahun sering ditemukan secara kebetulan,
misalnya pada suatu sigi atau pemeriksaan rutin. Gejala yang dijumpai dapat
akut, sub akut, tetapi lebih sering menahun.3 Keluhan yang dirasakan pasien
tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah banyak pasien ditemukan
TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan
yang terbanyak adalah:2
1. Gejala Respiratorik
a. Batuk
Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling
sering dikeluhkan. Batuk lebih dari 3 minggu, biasanya ringan
sehingga dianggap batuk biasa atau akibat rokok. Proses paling ringan
ini menyebabkan sekret akan terkumpul pada waktu penderita tidur
dan dikeluarkan saat penderita bangun pagi. Batuk terjadi karena
adanya iritasi bronkus. Batuk diperlukan untuk membuang produk-
produk radang keluar. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-
produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk
poduktif (menghasilkan sputum).
Bila proses destruksi berlanjut, sekret dikeluarkan terus-menerus
sehingga batuk menjadi lebih dalam dan sangat menggaggu penderita

20
 pada waktu siang maupun malam hari. Bilang yang terkena trakea
dan/atau bronkus, batuk akan terdengar sangat keras, sering atau
terdengar berulang-ulang (paroksismal).1,2,3
b. Dahak
Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit.,
kemudian berubah menjadi mukopurulen/kuning atau kuning hijau
sampai purulen dan kemudian berubah menjadi kental bila sudah
terjadi pengejuan dan perlunakan. Jarang berbau busuk, kecuali bila
ada infeksi anaerob.3
c. Batuk darah
Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat
pembuluh darah yang pecah. Darah yang dikeluarkan penderita
mungkin berupa garis atau bercak-bercak darah, gumpalan-gumpalan
darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak (profus). Batuk
darah jarang merupakan tanda permulaan dari penyakit tuberkulosis
atau initial symptomp karena batuk darah merupakan tanda telah
terjadinya ekskavasi dan ulserasi dari pembuluh darah pada dinding
kavitas. Oleh karena itu, proses tuberkulosis harus cukup lanjut. Untuk
menimbulkan batuk dengan ekspektorasi.2,3
Batuk darah masif terjadi bila ada robekan dari aneurisma Rassmussen
pada dinding kavitas atau ada perdarahan yang berasal dari
bronkiektasis atau ulserasi trakeo-bronkial. Sering kali darah yang
dibatukkan pada penyakit tuberkulosis bercampur dengan dahak yang
mengandung bahan tahan asam dan keadaan ini berbahaya karena
dapat menjadi sumber penyebaran kuman secara bronkogen
(bronkopneumonia).
d. Nyeri dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi
radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis,
terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan
nafasnya.2
e. Sesak nafas
Pada penyakit yang baru (baru tumbuh) belum dirasakan sesak napas.
Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang
infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.2

21
 f. Wheezing
Wheezing terjadi karena penyempitan lumen endobronkus yang
disebabkan oleh sekret, bronkostenosis, keradangan, jaringan
granulasi, ulserasi dan lain-lain (pada tuberkulosis lanjut).3
g. Dispneu
Dispneu merupakan late symptom dari proses lanjut tuberkulosis paru
akibat adanya restriksi dan obstruksi saluran pernapasan serta loss of
vascular bed /vascular thrombosis yang dapat mngakibatkan ganguan
difusi, hipertensi pulmonal dan korpulmonal.3
2. Gejala Sistemik
a. Demam
Merupakan gejala paling sering dijumpai dan paling penting. Biasanya
subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas
badan dapat mencapai 40oC. Sering kali panas badan sedikit
meningkat pada siang maupun sore hari. Panas badan meningkat atau
menjadi lebih tinggi bila proses berkembang menjadi progresif
sehingga penderita merasakan badannya hangat atau mukanya terasa
panas.2,3
b. Mengigil
Dapat terjadi bila panas badan naik dengan cepat, tetapi tidak diikuti
pengleuaran panan dengan kecepatan yang sama atau dapat terjadi
sebagai sesuatu reaksi umum yang lebih hebat.3
c. Keringat malam
Bukanlah gejala patognomosis untuk penyakit tuberkulosis paru.
keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut, kecuali
pada orang-orang dengan vasomotor labil, keringat malam dapat
timbul lebih dini. Nausea, takikardi, pusing, nyeri otot dan sakit
kepala timbul bila ada panas.2,3
d. Anoreksis
Anoreksis dan penurunan berat badan merupakan manifestasi
toksemia yang timbul belakangan dan lebih sering dikeluhkan bila
proses progresif.3
e. Lemah badan
Gejala-gejala ini dapat disebabkan oleh kerja berlebihan, kurang tidur
dan keadaan sehari-hari yang kurang menyenangkan. Karen itu harus
dianalisa dengan baik dan harus lebih berhati-hati apabila dijumpai

22
 perubahan sikap dan temperamen (misalnya penderita yang mudah
tersinggung), perhatian penderita berkurang atau menurun pada
pekerjaan, anak yang tidak suka bermain, atau penderita yang
kelihatan neurotik.3
2.7 Diagnosis
Tuberkulosis sering mendapat julukan the great imitator yaitu suatu
penyakit yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit-penyakit paru
lain dan juga memberikan gejala-gejala umum, seperti kelemahan atau panas.
Untuk negara-negara yang jarang dijumpai penyakit tuberkulosis
kemungkinan membuat diagnosis tuberkulosis paru pada seorang penderita
dengan mudah terlupakan. Sebaliknya untuk negara-negara yang tuberkulosis
paru masih merupakan persoalan utama, adanya kelainan radiologis, dengan
cepat tanpa pertimbangan yang lebih lanjut dianggap sebagai proses
tuberkulosis.3
Diagnosis tuberkulosis paru post primer dibuat atas dasar:
1. Anamnesa
Keluhan : batuk, batuk darah, sesak napas, nyeri dada dan napas berbunyi
yang berlangsung lama. Perlu diingat keluhan tersebut bukan hanya
monopoli penderita tuberkulosis paru menahun. Keluhan tersebut dapat
pula disebabkan oleh semua penyakit paru menahun.3
2. Pemeriksaan fisik
Pmeriksaan pertama terhadap keadan umum pasien mungkin
ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu
demam (subfebris), badan kurus atau berat badan turun.2
Pada pemeriksaan fisik sering tidak menunjukkan suatu kelainan
terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara
asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan
sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisik, karena hantaran
getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara
palpasi, perkusi dan auskultas. Secara anamnesi dan pemeriksaan fisik,
TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa.2
Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian
apeks (puncak) paru. bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka

23
 didapatkan perkusi yang agak redup dan auskultasi suara napas bronkial.
Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki basah, kasar,
dan nyaring. Teapi nila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara
napasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup
besar, perkusi memberikan suara hipersonor,atau timpani dan auskultasi
memberikan suara amforik.2
Pada TB paru lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi
dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan
menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Peru yang sehat menjadi
hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik sangat luas yakni lebih dari setengah
jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah
paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi
pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Disini
akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan
seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial
gallop, murmur Graham-Steel, bunyi S2 yang mengeras, tekanan vena
jugularis meningkat, hepatomegali, asites dan edema.2
Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang
sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Paru yang sakit terlihat
agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak.
Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar
sama sekali.2
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit
baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada
permeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.2

3. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologis
Gambaran radiologi dapat memperkuat dugaan adanya penyakit
tuberkulosis paru lebih dini. Gambaran kelainan radiologi paru karena
proses tuberkulosis sudah tampak lebih dahulu kira-kira 2-3 tahun
sebelum ada gejala klinik. Tetapi diagnosa definitif tuberkulosis paru
tidak dapat dibuat atas dasar gambaran radiologi saja karena masih

24
banyak penyakit paru lain yang menyerupai gambaran mirip
tuberkulosis.3
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen
apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga
mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau daerah hilus menyerupai
tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).2
Pada kasus dimana pada pemeriksaan sputum SPS positif, foto
toraks tidak diperlukan lagi. Pada beberapa kasus dengan hapusan
positif perlu dilakukan foto toraks bila :1
- Curiga adanya komplikasi (misal: efusi pleura, pneumotoraks)
- Hemoptisis berulang atau berat
- Didapatkan hanya 1 spesimen BTA (+)

Gambaran radiologis yang dicurigai lesi TB aktif:1

1. Bayangan berawan/nodular di segmen apical dan posterior lobus
atas dan segmen superior lobus bawah paru.
2. Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi bayangan opak berawan
atau nodular.
3. Bayangan bercak milier.
4. Efusi pleura.

Gambaran radiologis yang dicurigai TB inaktif:1

1. Fibrotik, terutama pad segmen apical dan atau suoerior lobus atas
dan atau segmen superior lobus bawah.
2. Kalsifikasi.
3. Penebalan pleura.
Pada tuberkulosis primer dapat terlihat :7
1. Daerah konsulidasi pneumonik perifer (fokus Ghon) dengan
pembesaran kelenjar hilus mediastinum (kompleks primer).
Keadaan ini biasnya dapt sembuh dengan gambaran kalsifikasi.
2. Daerah konsulidasi yang dapat berukuran kecil, lobaris, atau lebih
luas hingga seluruh lapang paru.
Pada tuberkulosis postprimer atau tuberkulosis reaktif dapat dilihat:7
1.
Konsulidasi bercak, terutama pada lobus segmen apikal pada
lobus bawah, sering disertai kavitasi.
2.
Efusi pleura, empiema, atau penebalan pleura.

25
 3.
Tuberkulosis milier: nodul-nodul diskret berukuran 1-2mm yang
dapat terdistribusi di seluruh lapang paru akibat penyebaran
hematogen.
4.
Limfadenopati mediastinum atau hilus bukan merupakan
gambaran tuberkulosis, kecuali pada pasien AIDS.
Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih adalah
Computed Tomography scanning (CT Scan). Pemeriksaan ini lebih
superior dibanding radiologi biasa. Perbedaan densitas jaringan
terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.2
Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah Magnetic
Resonance Imaging (MRI). Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT
Scan, tetapi dapat mengevaluasi proses-proses dekat apeks paru,
tulang belakang, perbatasan dada perut. Sayatan bisa dibuat
transversal dan koronal.2

b. Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya
kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan tidak
spesifik. Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan
jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis
pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Laju
endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh,
jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi.
Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.2
2. Sputum
Pemeriksaan bakteriologi sangan berperan untuk menegakkan
diagnosis. Spesimen dapat berupa dahak, cairan pleura, cairan
serebro spinalis, bilasan lambung, bronchoalveolar lavage, urin,
dan jaringan biopsi. Pemeriksaan dapat dilakukan secara
mikroskopik dan biakan.1
Pemeriksaan daha untuk menemukan basil tahan asam
merupakan pemeriksaan yang harus dilakukan pada seseorang

26
 yang dicurigai menderita tuberkulosis atau suspek. Pemeriksaan
dahak dilakukan 3 kali (sewaktu/pagi/sewaktu), dengan pewarnaa
Ziehl-Nielsen atau Kinyoun Gabbet. Interpretasi pembacaan
didasarkan skala IUATLD atau bronkhorst.1
lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan
ialah bila :4
1. BTA positif : - 3 kali positif atau
2 kali positif, 1 kali negatif
- 1 kali positif, 2 kali negatif, ulang
BTA 3 kali, kemudian
- bila 1 kali positif, 2 kali negatif
2.
BTA negatif : - bila 3 kali negatif
Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and
Lung Disease) :4
5.
Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut
negatif
6.
Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis
jumlah kuman yang ditemukan
3.
Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut +
(1+)
4.
Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++
(2+)
5.
Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++
(3+)
7.
Uji Tuberkulin
Uji tuberkulin merupakan pemeriksaan guna menunjukkan
reaksi imunitas seluler yang timbul setelah 4-6 minggu penderita
mengalami infeksi pertama dengan basil tuberkulosis. Banyak
cara yang dipakai, tapi yang paling sering adalah cara Mantoux.3
Tes tuberkulin hanya menyatakan seseorang individu sedang
atau pernah mengalami infeksi M. tuberculosis, M. bovis,
vaksinasi BCG dan Myobacteria patogen lainnya. Dasar tes
tuberkulin ini adalah reaksi alegi tipe lambat. Pada penularan
dengankuman patogen baik yang virulen ataupun tidak

27
(Mycobatecrium tuberculosis atau BCG) tubuh manusia akan
mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi
selular pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan
antibodi humoral yang dalam perannya akan menekankan
antibodi selular.2
Bahan yang sering dipakai untuk uji tuberkulin adalah :3
- Old Tuberculin (OT)
- PPD-S : pada tahun 1939 dikembangkan oleh Siebert dan
kemudian dipakai oleh WHO
- PPD-Rt23 dibuat di Copenhagen. Untuk mencegah adsorbsi
oleh dinding gelas, maka ditambah 0,0005% Tween 80

Cara pemberian :3
- Intradermal : diberikan dengan cara Mantoux, yaitu bahan tes
disuntikkan intrakutan pada sisi voler 1/3 atas lengan bawah
kiri
Interpretasi tes tuberkulin:2
Mantoux Negatif : Indurasi diameternya 0-5 mm, golongan
no sensitivity, disini peran antibodi
humoral paling menonjol.
Mantoux Meragukan : Indurasi 6-9 mm, golongan low grade
sensitivity, peran antibodi humoral
masih menonjol.
Mantox Positif : Indurasi 10-15 mm, golongan normal
sensitivity, peran kedua antibodi
seimbang.
Mantoux Positif Kuat : Indurasi > 15 mm, golongan
hypersensitivity, peran antibodi
selular paling menonjol.
Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif
palsu) yakni :2
- Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis.
- Anergi, penyakit sistemik berat (Sarkoidosis, LE).

28
- Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili,
cacar air, poliomielitis.
- Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikuler
(Hodgkin)
- Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-obat
imunosupresi lainnya.
- Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan.
Untuk pasien dengan HIV positif, tes Mantoux + 5 mm, dinilai
positif.2

Alur diagnosis TB6

29
 Skema alur diagnosis TB paru pada orang dewasa4

2.8 Komplikasi
Penyakit tuberkulosis bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut :2
- Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus,
Poncets arthropathy.
- Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas, SOPT (Sindrom Obstruksi
Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim paru,
fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis,
karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa
(ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas
TB

30
2.9 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan tuberkulosis adalah untuk menyembuhkan
penderita, mencegah kematian, mencegah relaps, menurunkan penularan ke
orang lain dan mencegah terjadinya resistensi terhadap OAT. Untuk itu
diperlukan OAT yang efektif dengan pengobatan jangka pendek. Standarisasi
regimen untuk pengobatan TB didasarkan pada rekomendasi WHO.1
Terdapat 4 populasi kuman TB yaitu:1
1. Metabolically active, yaitu kuman yang terus tumbuh dalam kaviti.
2. Basilli inside cel, misal dalam makrofag.
3. Semi-dorman bacilli (persisters)
4. Dorman bacilli

Obat yang dipakai:4

1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:
- INH
- Rifampisin
- Pirazinamid
- Streptomisin
- Etambutol
2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
- Kanamisin
- Amikasin
- Kuinolon
- Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin+asam
klauvanat

Kemasan :4
- Obat tunggal, obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH,
rifampisin, pirazinamid dan tambutol
- Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC)
kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau obat dalam satu tablet.

Aktivitas Obat :2
1. Aktivitas Bakterisid

31
 Di sini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh
(metabolismenya masih aktif). Aktivitas bakterisid biasanya diukur dari
kecepatan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga
pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari
permulaan pengobatan).
2. Aktivitas Sterilisasi
Di sini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya
lambat (metabolisme kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka
kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.
Dosis mg/kg
Obat anti TB Sifat Mingguan
Harian
3x/minggu 2x/minggu
Isoniazid (H) Bakterisid 5 10 15
Rifampicin (R) Bakterisid 10 10 10
Pyrazinamid (Z) Bakterisid 25 35 50
Streptomisin (S) Bakterisid 15 15 15
Etambutol (E) Bakteriostatis 15 30 45
Pengobatan TB terdiri dari 2 fase yaitu :1
1. Fase initial/fase intensif (2 bulan)
Pada fase ini membunuh kuman dengan cepat. Dalam waktu 2 minggu
penderita yang infeksius menjadi tidak infeksius, dan gejala klinis
membaik. Kebanyakan penderita BTA positif akan menjadi negatif dalam
waktu 2 bulan. Pada fase ini sangat penting adanya pengawas minum obat
oleh PMO (pengawas minum obat).
2. Fase lanjutan (4-6 bulan)
Bertujuan membunuh kuman persister (dorman) dan mencegah relaps.
Fase ini juga perlu adanya PMO.

Rekomendasi regimen terapi8

Kategori Alternatif regimen terapi TB

Fase initial Fase Lanjutan
Terapi Penderita TB
(setiap hari atau (setiap hari atau
TB 3x/minggu) 3x/minggu)
- Kasus baru ~ BTA positif
- Kasus baru ~ BTA negatif
2 RHZE 4 RH
I dengan lesi paru luas
(RHZS) 6 HE
- Konkomintan HIV berat
- TB ekstrapulmoner berat

32
 Sputum hapusan masih positif:
2 RHZE /
II - Kambuh 5 R3H3E3
- Gagal terapi 1 RHZE
- Putus Berobat
- Kasus baru ~ BTA negatif
selain kategori I 4 RH
III 2 RHZE*
- TB ekstrapumoner titik 6 HE
berat
Kasus Kronis Meruju panduan WHO
IV
menggunakan seccond line drug
*Ethambutol dapat dihilangkan pada fase initial pada penderita nonkavitas, TB
patu BTA negatip dengan HIV negatif, penderita dengan basil suseptibel obat,
anak muda dengan TB primer.

Daftar obat dan dosis :3

Dosis Harian Dosis 2x smg
Nama Obat
(mg/kgBB/hari) (mg/kgBB/hari)
15-25 25-30
Streptomisin (S)
(0,75-1 g) (0,75-1 g)
Isoniazid (H) 5-11 15
10 10
Rifampisin (R)
(450-600 mg) (450-600 mg)
30-35 50
Pirazinamid (Z)
(1,5-2 g) (1,5-3 g)
15-25
Etambutol (E) 50
(900-1200 mg)

33
Efek samping obat dan penatalaksanaannya :4
Kemungkinan
Efek Samping Tatalaksana
Penyebab
MINOR OAT diteruskan
Tidak nafsu makan, mual, sakit Rifampisin Obat diminum malam
perut sebelum tidur
Nyeri sendi Pyrazinamid Beri aspirin / allopurinol
Kesemutan s/d rasa terbakar di INH Beri vit B6 (piridoksin)
kaki 1x100 mg perhari
Warna kemerahan pada air Rifampisin Beri penjelasan, tidak
seni perlu diberi apa-apa
MAYOR Hentikan obat
Gatal dan kemerahan pada Semua jenis OAT Beri antihistamin dan
kulit dievaluasi ketat
Tuli Streptomisin Streptomisin dihentikan
Gangguan keseimbangan Streptomisin Streptomisin dihentikan
(vertigo dan nistagmus)
Ikterus/Hepatitis Imbas Obat Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT
(penyebab lain disingkirkan) sampai ikterik
menghilang dan boleh
diberikan
hepatoprotektor
Muntah dan confusion Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT
(suspected drug-induced pre- dan lanjutkan uji fungsi
icteric hepatitis) hati
Gangguan penghlihatan Etambutol Hentikan etambutol
Kelainan sistemik, termasuk Rifampisin Hentikan rifampisin
syok dan purpura

34
 BAB III

PENUTUP
3.1 RINGKASAN
Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh
basil Mikobakterium tuberkulosis (dan kadang-kadang oleh M. Bovis dan
africanum). Organisme ini disebut pula sebagai basil tahan asam.
Tuberkulosis paru merupakan salah satu penyakit saluran pernafasan bagian
bawah Sebagian besar basil Mikobakterium tuberkulosis masuk ke dalam
jaringan paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses
yang dikenal dengan fokus primer dan Ghon.
Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang
mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru
dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam
(BTA). Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi
langsung. Infeksi yang disebabkan oleh M. bovis dapat disebabkan oleh susu
yan kurang disterilkan dengan baik atau terkontaminasi.
Gejala penyakit ini adalah gejala repiratorik berupa batuk lebih dari 3
minggu, dahak, batuk, nyeri dada, sesak napas, wheezing, dispneu dan gejala
sistemik berupademam, mengigil, keringat malam, anoreksis, penurunan berat
badan dan lemah badan.
Untuk mendiagnosis TB paru dilakukan dengan cara anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (sputum BTA SPS, foto thorax,
pemeriksaan laboratorium dan tes tuberkulin).
Pengobatan TB paru dilakukan dengan 2 fase, yaitu fase intensif atau
fase initial/intensif selama 2 bulan dan fase lanjutan selama 4 bulan, dimana
obat yang digunakan tergantung dari kategori TB pada penderita.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hasan, Helmia. 2010. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru
2010. RSUD Dr. Soetomo : Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair.
(Halaman 9-21)

2. Amin, Zulkifli dan Bahar, Asril. 2009. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : InternaPublishing. (Halaman
2231-2240)

3. Alsagaff, Hood dan Mukty, Abdul. 2010. Infeksi Tuberkulosis Paru dalam
Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga University Press.
(Halaman 73-106)

4. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2006. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis

& Penatalaksanaan Di Indonesia.
http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html, diakses tanggal 21
Oktober 2014 pukul 19.00 WIB.

5. Schiffman, George. 2012. Tuberculosis. http://www.emedicinehealth.com,

diakses tanggal 22 Oktober 2014 pukul 18.00 WIB.
6. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2006. Pedoman Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2 Cetakan Pertama.
http://www.slideshare.net/Fakhrulgamalputra/journal-of-tuberculosis-
nasional-university-syiah-kuala, diakses tanggal 21 Oktober 2014 pukul
19.30. (Halaman 6-18)

7. Patel, Pradip R. 2007. Tuberkulosis dalam Lecture Notes Radiologi Edisi

Kedua. Jakarta : Erlangga. Halaman (39).

8. Palilingan, Justinus F., dkk. 2005. Tuberkulosis Paru dalam Pedoman

Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Paru Edisi III. Surabaya :
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo. (Halaman 84-86).
9. Zumla, Alimuddin., dkk. 2013. Tuberculosis. The New England Journal of
Medecine.

10. Tuberc, J. 2012. Smoking and Tuberculosis. Indian Journal of Tuberculosis vol
59.

36